Инфузионная терапия в послеоперационном периоде сочетанной травмы.

Обновлено: 12.05.2024

Политравма - это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем [1].

Множественная травма - повреждение двух и более органов одной полости, двух и более анатомических образований опорно-двигательного аппарата, повреждение магистральных сосудов и нервов в различных анатомических сегментах.

Сочетанная травма - повреждение внутренних органов различных полостей, совместные травмы внутренних органов и опорно-двигательной системы, совместная травма опорно-двигательного аппарата и магистральных сосудов и нервов.


В настоящее время политравму необходимо рассматривать в неразрывной связи с клинико-патофизиологическими особенностями течения травматической болезни.

Концепция травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни - с момента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели [2].

- при завале сыпучими материалами.

Т 03 - Вывихи, растяжения и перенапряжение капсульно-связочного аппарата суставов, захватывающие несколько областей тела

Т 03.2 - Вывихи, растяжения и перенапряжение капсульно-связочного аппарата суставов нескольких областей верхней(их) конечности(ей)

Т 03.3 - Вывихи, растяжения и перенапряжение капсульно-связочного аппарата суставов нескольких областей нижней(их) конечности(ей)

Т 03.4 - Вывихи, растяжения и перенапряжение капсульно-связочного аппарата суставов нескольких областей верхней(их) и нижней(их) конечности(ей)

Т 03.8 - Другие сочетания вывихов, растяжений капсульно-связочного аппарата суставов и перенапряжений нескольких областей тела

Т 03.9 - Множественные вывихи, растяжения и перенапряжение капсульно-связочного аппарата суставов неуточненные

S26 - Травма сердца
S26.0 - Травма сердца с кровоизлиянием в сердечную сумку
S26.8 - Другие травмы сердца S26.9 - Травма сердца неуточненная
S27 - Травма других и неуточненных органов грудной клетки
S22.2 - Перелом грудины
S22.3 - Перелом ребер
S22.4 - Множественные переломы ребер
S22.5 - Западающая грудная клетка
S22.8 - Перелом других отделов костной грудиной клетки
S30.7 - Множественные поверхностные травмы живота, нижней части спины и таза
S31.7 - Множественные открытые раны живота, нижней части спины и таза

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: пациенты с политравмой, возникшей в результате воздействия различных повреждающих агентов.

Пользователи протокола: врачи-травматологи, анестезиологи-реаниматологи, врачи скорой помощи, хирурги, нейрохирурги, челюстно-лицевые хирурги, оториноларингологи, урологи, ангиохирурги.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Период острой реакции на травму: соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

2. Период ранних проявлений травматической болезни: начальная фаза СПОН - характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

3. Период поздних проявлений травматической болезни: развернутая фаза СПОН - если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

4. Период реабилитации: при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением.

Вышеизложенная концепция призывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматический токсикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию, СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетические связанные звенья единого процесса - травматической болезни [3].

Схема 1. Классификация травм [4]





Схема 2. Классификация сочетанных механических повреждений [4].

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

3. Общий анализ крови: уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, гематокрит, СОЭ, агрегация эритроцитов

4. Биохимический анализ крови: общий белок, его фракции, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции, ферментативная активность крови, липидный состав крови, электролиты

15. Рентгенография различных сегментов опорно-двигательного аппрата в зависмости от локализации повреждений

16. Компьютерная томография черепа, грудного, абдоминального сегментов позвоночника, таза - по показаниям в зависимости от локализации повреждений, механизма травмы

Транспортировка больного в отделение лучевой диагностики для проведения КТ возможна только после исключения внутрибрюшного кровотечения и патологии органов грудной клетки, требующих оперативного вмешательства.


Оценка состояния больного должна проводится на основании результатов проведенных обследований по интегральным прогностическим шкалам [7.]

Для оценки тяжести травмы используется шкала TRISS, базирующаяся на шкале RTS с поправкой на возраст.



Таблица 3. Шкала Revised Trauma Score (RTS)[7]

b0 , b1 , b2 ,b3 - коэффициенты, полученные методом регрессивного анализа (разные для закрытой и открытой травмы).

Таблица 4. Шкала оценки острого и хронического состояния здоровья II - The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) [Knaus W.A. et al., 1985]

А. Физиологическое состояние здоровья


- Тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких (гиперкапния, необходимость проведения кислородотерапии в условиях дома)

C. Коррекция хроническими заболеваниями


Таблица 5. Общая сумма баллов APACHE II

Анамнез: полезна первичная информация, которую могут сообщить родственники пострадавшего, очевидцы случившегося или сотрудники бригады, доставившие пострадавшего с места травмы.

Своевременная и краткая информация о механизме травмы , времени от момента травмы, величине ориентировочной кровопотери на месте травмы может значительно облеглить работу врачей и улучшить ее результаты.

В первую очередь проводится оценка нарушений сознания. С этой целью более удобно пользоваться шкалой ком Глазго - Glasgow Come Scale (GCS) (см.таб.1)


Таблица 1. Шкала ком Глазго

Градации расстройств сознания



Необходимо тщательно осмотреть глазные яблоки, оценить ширину зрачков и выявить наличие глазодвигательных нарушений как признака внутричерепного объемного процесса. Следует осмотреть волосистую часть головы, ротоглотку и все кожные покровы с целью выявления проникающих повреждений и инородных тел (в том числе протезов глазных яблок и вставных челюстей).

Целесообразно считать, что все пациенты с политравмой «условно» имеют повреждение шейного отдела позвоночника. Эта концепция требует обязательного применения коаксальной стабилизации при помощи жесткого съемного воротника начиная с догоспитального этапа оказания медицинской помощи. Подозрение на повреждение шейного отдела позвоночника снимается только после рентгенологического контроля, даже несмотря на высокий уровень сознания пострадавшего и отсутствие выраженной очаговой симптоматики!

При осмотре грудной клетки следует обратить внимание на видимую деформацию и асимметричное участие грудной клетки в акте дыхания. Необходимо внимательно осмотреть состояние ключиц, ребер и осторожно после поворота пострадавшего на бок - грудной и поясничный отделы позвоночника. Деформация грудной клетки свидетельствует о травме грудной клетки с нарушением ее каркасной функции и развитием гемо- или пневмотораксов. Наличие набухания яремных вен на фоне низких показателей системного АД в сочетании с деформацией грудной клетки или наличием проникающего ранения в «опасной» зоне позволяет заподозрить ранение сердца с развитием его тампонады.

Слева - среднеподмышечная линия

Выявленная у пострадавшего деформация позвоночника, болезненность при пальпации может свидетельствовать о его повреждении. Отсутствие у пострадавшего активных движений в нижних конечностях, выраженный брюшной тип дыхания при слабой экскурсии грудной клетки может быть признаком повреждения спинного мозга.

Первичный осмотр передней брюшной стенки при политравме недостаточно информативен. Однако необходимо осмотреть кожные покровы с целью выявления кровоизлияний в проекции паренхиматозных органов. Если пострадавший в сознании, то пальпация живота может выявить симптомы раздражения брюшины. В обязательном порядке должна быть визуально осмотрена промежность с проведением ректального и вагинального исследований. Катетеризация мочевого пузыря проводится осторожно с учетом возможного повреждения уретры. Макрогематурия является показанием для проведения рентгенологических исследований с использованием контраста с целью исключения повреждения мочевого пузыря и почек.

В случае отсутствия сознания или при его значительном угнетении клинические методы (перкуторное определение уровня жидкости, аускультация, определение увеличения окружности живота в динамике) не могут исключить патологию органов брюшной полости. Тогда исключение патологии органов брюшной полости (в первую очередь паренхиматозных) становится приоритетным для следующего диагностического этапа - «инструментального».

Осмотр верхних и нижних конечностей направлен на выявление деформации, переломов трубчатых костей и повреждение суставов. Особое внимание следует уделить выявлению возможных переломов костей таза. Иммобилизация переломов должна проводится на догоспитальном этапе, в противном случае это следует сделать сразу при поступлении в стационар.


Все пациенты с политравмой в обязательном порядке должны совместно осматриваться травматологом, реаниматологом, хирургом, нейрохирургом.

Консультации других специалистов - в зависимости от локализации повреждений (оториноларинголог, челюстно-лицевой хирург, уролог) и наличия комбинированной травмы (комбустиолог).

Лечение


Цель лечения: стабилизация состояния больного и профилактика септических осложнений, синдрома осрого повреждения легкого, полиорганной недостаточности.

Режим в зависимости от тяжести состояния - 1, 2, 3. Диета - 15; другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии

2. Обеспечение адекватной перфузии тканей, что достигается коррекцией острой кровопотери, гиповолемических и метаболических расстройств.

5. Оперативное лечение повреждений.

Абсолютные показания для эндотрахеальной интубации(интубация трахеи и перевод на ИВЛ осуществляется при наличии хотя бы одного признака):

3. Угнетение сознания по шкале ком Глазго менее 8 баллов; нарушение механики дыхания (множественные переломы ребер с флотацией грудной клетки).

Дополнительные признаки для эндотрахеальной интубации (интубация трахеи и перевод на ИВЛ производится при наличии хотя бы двух признаков):

Инфузионная терапия в послеоперационном периоде сочетанной травмы.

Интраоперационная инфузионная терапия является неотъемлемым компонентом анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств. Величина необходимой инфузии не может быть определена заранее как фиксированный объем растворов, она должна быть индивидуальной для каждого пациента [10]. Баланс жидкости во время оперативного вмешательства зависит от множества факторов, что крайне затрудняет его адекватную оценку. Известно, что стрессовый ответ на хирургическую операцию способствует задержке жидкости [11]. При обширных абдоминальных операциях ситуацию осложняет целый ряд дополнительных факторов: особенности предоперационной подготовки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), патофизиология основного заболевания, а также множество интраоперационных составляющих. Основными из них являются кровопотеря, вазодилатация, вызванная сосудорасширяющими препаратами (в частности, местными анестетиками при регионарной анестезии), и перспирация [14]. Стоит обратить внимание и на то, что стенка ЖКТ крайне плохо защищена от ишемического повреждения. Слизистая кишечника постоянно регенерирует, имеет высокую степень метаболической активности и, таким образом, является крайне уязвимой для ишемии. Так, для нарушения спланхнической перфузии достаточно 10-15% снижения внутрисосудистого объема [12]. Селективная вазоконстрикция мезентериальных артериол является одним из механизмов поддержания системного артериального давления (АД) в условиях гиповолемии, которая также может способствовать ишемическому повреждению органов ЖКТ [20].

В послеоперационном периоде дисфунция ЖКТ может проявляться различными клиническими состояниями - от угнетения перистальтики до нарушений усвоения энтерального питания. Не стоит забывать и про несостоятельность межкишечных анастомозов, которая в абдоминальной хирургии достоверно коррелирует с недостаточной доставкой кислорода [15]. Повреждение стенки ЖКТ вследствие гипоперфузии и ишемии ведет к потере ее барьерной функции с транслокацией эндотоксинов и микроорганизмов в системный кровоток, а также выделению большого количества провоспалительных медиаторов [7, 16]. Эти факторы могут вызывать развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у пациентов, перенесших большие абдоминальные операции [17].

Гиперволемия, обусловленная недифференцированной волемической нагрузкой, также способствует повышению проницаемости капилляров и развитию отека тканей, что может послужить отправной точкой для возникновения порочного круга капиллярной утечки и СПОН [6]. Следует помнить, что сама по себе хирургическая травма сопровождается увеличением проницаемости капилляров и вызывает экстравазацию жидкости, при этом одновременная инфузионная терапия кристаллоидными растворами в объеме 5 мл/кг удваивает этот отек [3]. Реперфузионное повреждение и медиаторы воспаления также компрометируют сосудистый барьер, а ятрогенная гиперволемия способствует повреждению эндотелиального гликокаликса и вызывает массивное перемещение жидкости и белка в ткани [1, 9, 19].

Известно, что при проведении больших оперативных вмешательств на органах брюшной полости потери жидкости затрагивают преимущественно внутрисосудистый сектор, что может приводить к гиповолемии [8]. Широко применяемая эмпирическая инфузионная терапия основывается на данных рутинного мониторинга: контроля АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД), темпа диуреза. Эти параметры не являются надежными при оценке состояния волемического статуса, что затрудняет их использование для управления инфузионной терапией. При этом стратегия фиксированных объемов инфузионной терапии несет в себе риск либо перегрузки жидкостью, либо гиповолемии.

В последнее время широкое распространение получила концепция целенаправленной терапии (ЦНТ), которая позволяет индивидуализировать назначение растворов и использование вазоактивных препаратов на основании данных различных гемодинамических переменных. Установлено, что ЦНТ позволяет оптимизировать состояние внутрисосудистого сектора, тем самым поддерживая на должном уровне тканевую перфузию и оксигенацию, способствуя улучшению исходов после больших хирургических вмешательств [4, 18].

Для оценки волемического статуса у пациентов в условиях анестезии и искусственной вентиляции легких наиболее приемлемым показателем является вариабельность ударного объема (ВУО), позволяющая с хорошей чувствительностью и высокой специ­фичностью прогнозировать повышение сердечного выброса в ответ на инфузионную нагрузку [5]. Этот параметр может использоваться в качестве одного из основных при управлении инфузионной терапией с целью поддержания адекватного внутрисосудистого объема, что помогает обеспечивать стабильность гемодинамики, нормальную тканевую перфузию и доставку кислорода.

Наша цель - изучить влияние интраоперационной целенаправленной терапии, управляемой на основании мониторинга вариабельности ударного объема, на течение послеоперационного периода после хирургических вмешательств на органах ЖКТ.

Материал и методы

В проспективное исследование включены 28 пациентов, которым в плановом порядке были выполнены обширные оперативные вмешательства на органах ЖКТ по поводу злокачественных новообразований. Средний возраст пациентов составил 65,6±6,9 года. Состояние пациентов соответствовало II-III классам по шкале ASA. Оперативное вмешательство проводили в условиях сочетанной анестезии. Индукцию анестезии осуществляли пропофолом (1,5-2,0 мг/кг) и фентанилом (2 мкг/кг). Для миорелаксации использовали рокуроний. Анестезию поддерживали севофлюраном (минимальная альвеолярная концентрация 0,7-1,0) под контролем мониторинга глубины анестезии (биспектральный индекс в пределах 40-60) и эпидуральной аналгезией 0,2% раствором ропивакаина в сочетании с фентанилом.

При снижении САД до 60 мм рт.ст. болюсно вводили 5-10 мг эфедрина. Такие случаи расценивали как эпизоды гипотензии и подвергали анализу. Эпизоды постиндукционной гипотензии в обеих группах не учитывали, фиксировали только случаи после начала операции.


Протокол проведения инфузионной и вазопрессорной ЦНТ представлен на рисунке.

Параметры гемодинамики фиксировали на

4 этапах: I этап - до начала операции, непосредственно перед кожным разрезом, II этап - после вхождения в брюшную полость, III этап - после основного этапа операции (наложение анастомоза), IV этап - после ушивания апоневроза. Также на I и III этапах оценивали адекватность тканевой оксигенации на основании уровня лактата артериальной крови. В 1-е сутки после операции производили балльную оценку степени органной дисфункции по шкале SOFA. Дополнительно фиксировали частоту послеоперационных осложнений, сроки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и общее количество дней госпитализации, а также сроки восстановления функций ЖКТ.

До операции различий между группами по возрасту и функциональному статусу по ASA не было, объем и характер операций также не различались.

Полученные результаты обработаны статистически. Для каждого вариационного ряда рассчитывали среднюю арифметическую (М) и среднеквадратичное отклонение (σ). Достоверность различий результатов исследования оценивали с учетом t-критерия Стьюдента. Изменения считали достоверными, если величина р не превышала 0,05.

Результаты и обсуждение

Средняя продолжительность оперативного вмешательства была сопоставима в обеих группах. Объем интраоперационной кровопотери также достоверно не различался. Общий объем инфузии в пересчете на вес и длительность операции были выше у больных 1-й группы - соответственно 9,8±1,7 и 8,2±1,1 мл/кг/ч (р<0,05). Однако объем перелитых коллоидов был достоверно выше во 2-й группе - 536±74 мл против 429±63 мл в 1-й группе (р<0,05).


Параметры гемодинамики у обследованных пациентов представлены в табл. 1.

На I и II этапах исследования различий по из­учаемым гемодинамическим параметрам между группами не выявили: значения ЧСС, САД и ЦВД не различались, что свидетельствовало об адекватности анестезии в условиях отсутствия значимых нарушений водного баланса. Уровень лактата на

I этапе также был сопоставим в обеих группах.

На III этапе исследования у пациентов 1-й группы отметили достоверное снижение САД по сравнению с предыдущим этапом, этот показатель также был ниже, чем у больных 2-й группы: 69,2±6,8 и 78,5±7,3 мм рт.ст. соответственно (р<0,05). На следующем этапе уровень САД возрастал, не отличался от исходных значений и не различался между обеими группами.

На III этапе исследования выявили повышение уровня ЦВД в обеих группах по сравнению с предыдущим этапом, кроме того, уровень ЦВД был достоверно выше у пациентов 2-й группы. Аналогичные различия между группами сохранялись и на IV этапе.

Уровень лактата в обеих группах находился в пределах референсных значений на всех этапах исследования. Однако в 1-й группе на III этапе значения лактата были достоверно выше, чем во 2-й, - 1,27±0,4 и 0,71±0,24 ммоль/л соответственно (р<0,05).

Различия в сроках госпитализации по группам не выявили, однако больные 1-й группы длительнее находились в ОРИТ, чем пациенты 2-й группы, - 3,2±0,9 и 1,2±0,3 дня соответственно (р<0,05).


У 7 пациентов 1-й группы и у 3 пациентов 2-й группы в 1-е сутки после операции регистрировали признаки органной дисфункции по шкале SOFA. Число больных, у которых развились осложнения, было меньше во 2-й группе - 2 против 6 в 1-й группе. Общее количество осложнений в послеоперационном периоде в 1-й группе было больше, чем во 2-й, - 10 и 2 соответственно (табл. 2 ). Это и определяло длительность их пребывания в ОРИТ.

Более низкие показатели частоты и степени органной дисфункции и меньшее количество осложнений во 2-й группе объяснялись оптимальной доставкой кислорода в интраоперационном периоде, достигнутой за счет адекватной тканевой перфузии. Об этом свидетельствует более низкий уровень лактата артериальной крови после основного (III) этапа операции во 2-й группе.

В интраоперационном периоде крайне важны момент возникновения дефицита внутрисосудистого объема, сопровождающегося гипоперфузией, и временные рамки, в которых этот дефицит удается корригировать. Без должного мониторинга подобные состояния верифицировать практически невозможно. Об этом свидетельствует тот факт, что у большинства пациентов в группе сравнения высокие показатели ВУО (что требовало болюсного введения коллоидов согласно протоколу) не сопровождались гипотензией, которая наряду с кровопотерей являлась одним из основных критериев для переливания коллоидов в контрольной группе. Соответственно в группе сравнения 11 пациентов получили инфузию коллоидов согласно протоколу ЦНТ, в то время как в контрольной группе коллоиды эмпирически использовали у 8 пациентов.


Восстановление функций ЖКТ происходило быстрее во 2-й группе (табл. 3 ). Временные интервалы до восстановления перистальтики, самостоятельного отхождения газов, самостоятельной дефекации, начала приема жидкости и перехода к полноценному питанию были существенно короче во 2-й группе. Это также объясняется более адекватной перфузией органов ЖКТ и, как следствие, оптимальной доставкой кислорода.

Таким образом, ВУО является приемлемым динамическим показателем для управления инфузионной терапией при больших абдоминальных операциях. Изменения в преднагрузке левого желудочка, вызванные колебаниями внутригрудного давления в условиях искусственной вентиляции легких, приводят к изменениям его ударного объема [2]. При гиповолемии изменения ударного объема наиболее выражены, поэтому вариабельность этого показателя - довольно чувствительный параметр для оценки состояния внутрисосудистого сектора [13]. Рутинные параметры мониторинга гемодинамики, оцененные в нашем исследовании, ожидаемо оказались малоинформативными в качестве индикатора внутрисосудистого объема, что отразилось на результатах.

ЦНТ, основанная на мониторинге ВУО, позволила оптимизировать не только количественную, но и структурную составляющие интраоперационной инфузионной терапии. При общем уменьшении объемов инфузии увеличилось количество коллоидных растворов. При этом адекватная инфузионная терапия сопровождается лучшей оксигенацией периферических тканей, о чем свидетельствует более низкий уровень лактата у больных, которым проводили ЦНТ.

Уменьшение числа послеоперационных осложнений и степени проявления органной дисфункции у пациентов 2-й группы обусловило сокращение сроков их пребывания в ОРИТ и стационаре. Восстановление нормального функционирования ЖКТ способствовало ранней активизации пациентов и более благоприятному течению послеоперационного периода.

Таким образом, целенаправленная инфузионная терапия сопровождается стабилизацией гемодинамики в интраоперационном периоде у пациентов, оперированных на органах брюшной полости.

Достижение целевых параметров гемодинамики с помощью инфузионной терапии способствует уменьшению количества осложнений в послеоперационном периоде и раннему восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

​Возможности коррекции метаболических нарушений с использованием реамберина в остром периоде травмы

Possibility of correction of metabolic disorders with reamberin in acute period of traumatic injury

Gerasimov LV 1 Marchenkov YuV 2 Volkov DP. 1 Rodionov EP 1 Izmailov VV 2
1 City clinical hospital named after S.P. Botkin, Moscow, Russia;
2 V.A.Negovsky Scientific Research Institute of General Reanimatology, Moscow, Russia

Восстановление и поддержание баланса жидкости и электролитов, нормальной осмолярности плазмы и кислотно-основного равновесия являются одной из главных задач инфузионной терапии в остром периоде травмы наряду с восстановлением внутрисосудистого объема.

При этом в первые сутки после травмы мы, как правило, сталкиваемся с лактат-ацидозом, который усугубляется ятрогенными метаболическими нарушениями, связанными с проведением агрессивной инфузионной терапии, - дилюционным и гиперхлоремическим ацидозом (ГХМА).

Хотя есть множество исследований, в которых продемонстрирована прямая связь между степенью ацидоза и летальностью у больных в критическом состоянии 3, очевидно, что причиной неблагоприятного исхода является не столько сам ацидоз, сколько лежащая в его основе проблема.

Однако бесспорным фактом является и то, что метаболический ацидоз независимо от происхождения вызывает целый ряд серьезных негативных последствий, таких как угнетение сократимости миокарда, снижение сердечного выброса, ограничение перфузии тканей, макро- и микрореологические расстройства. [5, 6]. Доказано, что ацидоз способствует усилению воспалительного ответа [7] и повышает риск развития осложнений, например острого повреждения легких [8]. Установлено, что гиперхлоремия, лежащая в основе ГХМА, снижает почечный и висцеральный кровоток [9, 10] и приводит к развитию почечной недостаточности у части больных [11].

Это убеждает нас в необходимости определения качественного состава инфузионных сред, применяемых в остром периоде тяжелой травмы, в том числе исходя из данных об их влиянии на метаболический профиль больного.

В экспериментах in vitra и in vivo показано, что кристаллоидный раствор, оптимальный с точки зрения влияния на кислотно-основное состояние (КОС), должен иметь разницу сильных ионов (strong ions difference) не менее 24 мэкв/л [12, 13]. Только в этом случае можно избежать развития дилюционного и гиперхлоремического ацидоза. Если мы имеем дело с уже развившимся ацидозом, то для его коррекции требуется раствор с разницей сильных ионов (РСИ) более 24 мэкв/л [14, 15].

К сожалению, наиболее широко используемые в клинической практике кристаллоидные растворы - изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера - не отвечают этим требованиям (табл. 1).

Таблица 1

Характеристики кристаллоидных растворов

Одним из немногих препаратов, доступных в нашей стране и соответствующих описанным характеристикам, является препарат «Реамберин», относящийся к группе инфузионных антигипоксантов. Реамберин, являясь изотоничным и изотоничным полиэлектролитным раствором, имеет РСИ 43 мэкв/л, что позволяет рассматривать его в качестве перспективного корригирующего раствора в ситуации тяжелой сочетанной травмы, сопровождающейся шоком и гипоперфузией.

В то же время в доступной литературе отсутствуют исследования о возможности коррекции метаболического ацидоза у больных с травмой и кровопотерей с использованием реамберина, а также данные о его влиянии на электролитный состав и осмолярность плазмы крови.

Таким образом, целью нашего исследования была оценка влияния реамберина на КОС, осмолярность и электролитный состав плазмы у больных в остром посттравматическом периоде.

Одновременно исследовали изменения пластических свойств эритроцитов, являющиеся чувствительным маркером сдвигов в ионном балансе и кислотно-щелочном равновесии.

  • диагноз «тяжелая сочетанная травма»;
  • наличие гипотензии на догоспитальном или раннем госпитальном этапе;
  • тяжесть по APACHE II при поступлении от 20 до 28 баллов;
  • объем кровопотери 20-40 мл/кг.
  • тяжелая черепно-мозговая травма;
  • острая почечная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • терминальное состояние;
  • повторное кровотечение;
  • смерть, наступившая в первые 3 сут после поступления.

Под традиционной инфузионной терапией подразумевалась терапия, тактика и стратегия которой определялись: 1) волемическим статусом; 2) видом дисгидрии. В первые сутки инфузионную терапию проводили до достижения целевых значений АДср > 60 мм рт. ст., ЦВД 50-100 мм вод. ст. и скорости диуреза более 20 мл/ч.

Среди кристаллоидных растворов на догоспитальном и раннем госпитальном этапах использовали раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, а также по показаниям - растворы глюкозы, из коллоидных растворов - препараты модифицированного желатина.

Начиная с первых суток инфузионную терапию проводили дифференцированно после проведения процедуры рандомизации.

Во 2-й группе в составе инфузионной терапии использовали реамберин в дозе 1000 мл в 1-е сутки, 500 мл на 2-е и 3-и сутки.

Всем больным, находящимся на ИВЛ в режиме IPPV, проводили нормовентиляцию.

Лабораторное обследование включало: общий клинический анализ крови с помощью аппарата ADVIA 60 hematology system, динамический мониторинг КОС, а также электролитного и газового состава крови с помощью газового анализатора ABL 800 FLEX (Radiometer, Копенгаген).

При этом оценивали следующие показатели: осмоляльность, концентрация основных ионов (Na + ,K + ,Cl - ); pH; ВЕ - избыток/ дефицит оснований; SB - стандартный бикарбонат; AG - анионная разница плазмы (Anion Gap); AG corr. - анионная разница, скорректированная по альбумину и рассчитанная по формуле AG corr. = AG calc. + 2,5 (4,4 - A); Gap-gap (ΔAG/ΔНСО3) - «разница разниц» - различие между повышением анионной разницы и снижением концентрации бикарбоната, рассчитанное по формуле (AGизм.-12)/(24-SВизм.) [16].

Для грубой оценки сдвигов КОС использовали следующие критерии: для ацидоза - НСО3 < 20 ммоль/л, BE27 ммоль/л, BE > 3 ммоль/л. Декомпенсированный ацидоз (ацидемия) регистрировали при pH < 7,2.

Измерения показателей КОС и электролитного состава проводили в 4 этапа:

I - в 1-е сутки от момента получения травмы (перед инфузией реамберина);
II - на 2-е сутки через 2 ч после инфузии;
III - на 3-и сутки через 2 ч после инфузии;
IV - на 4-е сутки.

Больным в 1-й группе измерения проводили в аналогичные временны е промежутки после инфузии раствора Рингера.

Пластические свойства эритроцитов оценивали по показателю деформируемости с помощью автоматического лазерного агрегометра деформометра LADE («РеоМедЛаб», Россия) путем оценки деформации эритроцитов в сдвиговом потоке методом лазерной дифрактометрии. При этом при воздействии максимальной скорости сдвига 4500 с -1 регистрировали интегральный показатель, характеризующий способность клетки к деформации - индекс предельной деформируемости эритроцита (IDmax) [17].

Для определения границ нормальных значений показателя IDmax проведены микрореологические исследования крови 20 здоровых доноров (12 мужчин, 8 женщин, средний возраст 29 ± 3,1 года).

Исследование деформируемости в обеих группах проводили 1 раз в сутки на протяжении 4 дней в одно и то же время.

Статистический анализ результатов исследования выполнен с использованием программы Statistica. Стандартная обработка данных включала вычисление средних величин (М) и стандартных отклонений (а). Сравнение вариационных рядов осуществляли с помощью парного t-теста Стьюдента, а также непараметрическими критериями (Уилкоксона, Манна-Уитни, Z-критерий), различия считали достоверными при p < 0,05. Для оценки корреляционной связи использовали коэффициент корреляции Пирсона (г).

Результаты исследования и их обсуждение. Демографические показатели в группах не различались (табл. 2). Также не различались объем и характер инфузионно-трансфузионной терапии, проводившейся в первые сутки после травмы (табл. 3). Ни один больной, включенный в исследование, не получал в составе инфузионной терапии гидрокарбонат натрия.

Таблица 2

Сравнительная характеристика больных в группах (M ± σ)

Средний возраст, годы

Объем кровопотери, мл

Тяжесть по APACHE II при поступлении, баллы

Таблица 3

Объем (в мл) инфузионно-трансфузионной терапии в первые сутки на одного больного (M ± σ)

1-я группа (n = 28)

2-я группа (n = 28)

Примечание. СЗП - свежезамороженная плазма.

Осмолярность и показатели электролитов при поступлении находились в пределах нормальных значений, за исключением хлора, количество которого было повышено в обеих группах (табл. 4).

Таблица 4

По данным КОС метаболический ацидоз в первые сутки отмечался у 52 (92%) из 56 больных. В 36% случаев это был компенсированный ацидоз, в 54% - субкомпенсированный и в 5% - декомпенсированный ацидоз. При этом анионная разница была нормальной, что характерно для лактат-ацидоза, а «разница разниц» (Gap-gap) - значительно меньше единицы, что говорило о наличии ГХМА и его вкладе в общие нарушения. Иными словами, несмотря на снижение количества бикарбоната, анионная разница находилась в пределах нормы за счет компенсаторной гиперхлоремии. Респираторный компонент ацидоза отмечался у 4 (7%) человек, у большинства больных показатели paCO2 находились в пределах нормальных значений.

Для изучения связи различных факторов, характеризующих тяжесть состояния при поступлении, с лабораторными данными проведен корреляционный анализ таких факторов, как уровень гемоглобина, тяжесть по APACHE II, объем кровопотери, длительность гипотензии, индекс Альговера, АДср на догоспитальном этапе, АДср при поступлении, средний объем инфузионной терапии в первые сутки. При этом максимальный статистически значимый уровень корреляции получен между длительностью гипотензии и уровнем лактата (r = 0,43; р < 0,05), между объемом инфузионной терапии в первые сутки и уровнем хлоридов (r = 0,65; р < 0,01), а также объемом инфузионной терапии в первые сутки и дефицитом оснований (r = 0,32; р < 0,05).

В дальнейшем на протяжении исследования показатели электролитов и осмолярности плазмы в 1-й группе достоверно не менялись и находились в пределах нормальных значений, за исключением хлорида, уровень которого повышен на всех этапах с максимумом на 2-е сутки (см. табл. 3).

В отношении показателей КОС отмечалась следующая динамика. Уже на 2-е сутки показатели рН, SB и BE достоверно увеличивались. Тем не менее по данным рН метаболический ацидоз сохранялся на 2-е сутки у 55% больных. В то же время на основании показателей дефицита оснований и стандартного бикарбоната метаболический ацидоз диагностирован у 63% обследованных, что говорит о наличии респираторной компенсации у части больных (рис. 1). Сочетание высоких показателей хлора и стремящаяся к нулю «разница разниц» (ΔAG/ΔHCO3) на фоне значимого снижения лактатемии (р < 0,05) говорит о растущем вкладе в метаболические нарушения ГХМА. Подтверждением этого является также показатель скорректированной анионной разницы (AG corr.), который находился в пределах нормальных значений на протяжении всего исследования. Метаболический ацидоз в данной ситуации обусловлен увеличением почечной экскреции бикарбоната и уменьшением его реабсорбции для компенсации увеличенного количества анионов (хлоридов). Уровень бикарбоната при этом снижается значительно больше, чем увеличивается анионная разница, поэтому отношение ΔAG/ΔHCO3 («разница-разниц») меньше единицы.

Рис. 1. Распределение больных в 1-й группе по преобладающим сдвигам КОС.

На 4-е сутки большинство больных имели нормальные показатели КОС, лишь у одного сохранялся метаболический ацидоз, а у 3 больных отмечался сдвиг в сторону метаболического алкалоза (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных во 2-й группе по преобладающим сдвигам КОС.

Динамика лабораторных показателей во 2-й группе также представлена в табл. 4.

Как видно из этой таблицы, на протяжении всего исследования показатели осмолярности и уровня большинства электролитов достоверно не отличались от 1-й группы, за исключением концентрации хлора, которая во 2-й группе была достоверно ниже, чем в 1-й группе (р < 0,05), на 2-е сутки.

У всех больных в обеих группах показатели напряжения углекислоты в артериальной крови находились в пределах нормальных значений, хотя примерно у 40% больных отмечалась умеренная гипервентиляция.

Индекс деформируемости эритроцитов (IDmax) исходно был значительно снижен в обеих группах по сравнению с нормальными значениями (0,39-0,42) (рис. 3). В 1-й группе он также оставался сниженным и на 2-е сутки (0,37 ± 0,022 усл. ед.) и только на III и IV этапах увеличивался, приближаясь к нижней границе нормальных значений. Во 2-й группе индекс деформируемости увеличивался уже на 2-е сутки, составляя 0,385 ± 0,031 усл.ед., что выше аналогичного показателя в 1-й группе (р < 0,05). В дальнейшем показатели между группами не различались.

Рис. 3. Динамика индекса деформируемости эритроцитов (IDmax) в группах.
* - р < 0,05 по сравнению со 2-й группой; ** - р < 0,05 по сравнению с I этапом.

Результаты в отношении динамики нарушений КОС в раннем посттравматическом периоде в значительной мере совпадают с данными аналогичных исследований по популяции реанимационных больных в целом, когда метаболический ацидоз, имеющийся при поступлении, на протяжении нескольких суток сменяется алкалозом [18]. Отличия состоят в большей выраженности и устойчивости сдвигов КОС в кислую сторону у больных с травмой. Следует также отметить существенный вклад гиперхлоремии и ГХМА в общую картину нарушений КОС, особенно на 2-е сутки после травмы. Очевидно, что гиперхлоремия обусловлена активным использованием несбалансированных электролитных растворов, что подтверждается также высокой корреляцией между концентрацией хлора и объемом инфузионной терапии. Связь между объемом инфузионной терапии и значениями BE может также косвенно свидетельствовать о наличии дилюционного ацидоза.

Наиболее вероятной причиной развившегося у нескольких больных к 3-м суткам алкалоза является разрешившийся лактат-ацидоз и начавшийся активный метаболизм лактата до бикарбоната на фоне его уже восстановившихся запасов. Возможно также и влияние других факторов, таких как потери электролитов из желудочно-кишечного тракта и гипокалиемия.

Эффективность использования реамберина для коррекции имевшегося метаболического ацидоза подтверждается практически полным восстановлением показателей КОС до нормальных значений уже на 2-е сутки после травмы. Можно предположить, что такой результат достигнут в том числе благодаря меньшей перегрузке хлором в группе, где использовался реамберин. В то же время хотя разница в содержании хлора в реамберине и растворе Рингера достаточно значительна и составляет 47 ммоль/л, отчасти неожиданным результатом стали различия в концентрации хлора между группами на 2-е сутки, особенно учитывая сравнительно небольшой объем переливаемого реамберина относительно общего объема внесосудистого пространства, где происходит его распределение.

При этом реамберин не влиял на концентрацию в плазме других электролитов и ее осмоляльность.

Важным результатом представляется также отсутствие статистически значимых различий в количестве случаев развития метаболического алкалоза на фоне применения реамберина и без него, что говорит в пользу безопасности использования растворов с высокой РСИ в остром периоде травмы.

В то же время возможность более длительного применения реамберина у этих больных на фоне нормальных показателей КОС требует дополнительного обсуждения и изучения. На данном этапе очевидной является необходимость контроля показателей КОС при применении реамберина (особенно многократном) на фоне эупротонемии.

Исходно низкие показатели деформируемости эритроцитов в обеих группах с наибольшей вероятностью обусловлены не в последнюю очередь метаболическими сдвигами в плазме крови, что подтверждается также совпадением динамики восстановления показателей КОС и морфологии эритроцитов, а также литературными данными о связи между ацидозом, вызывающим отек эритроцитов, уровнем лактата и вязкостью крови [19].

При этом стабилизация показателей КОС во 2-й группе приводила одновременно к восстановлению пластических свойств эритроцитов, хотя данное заключение не исключает возможности непосредственного влияния реамберина на мембрану эритроцита, что требует дополнительных исследований.

Использование в составе инфузионной терапии сбалансированных полиэлектролитных растворов с увеличенной разницей сильных ионов позволяет быстро купировать нарушения кислотно-основного состояния у больных в остром периоде травмы.

Выводы

1. На фоне применения традиционных кристаллоидных растворов нарушения кислотно-основного состояния в остром периоде травмы представлены лактат-ацидозом, гиперхлоремическим и дилюционным ацидозом.
2. В группе, где использовался реамберин, уже на 2-е сутки происходила нормализация показателей кислотно-основного состояния у 82% больных, а также отмечались более низкие показатели концентрации хлоридов.
3. Включение в состав инфузионной терапии реамберина не влияло на осмоляльность плазмы и частоту развития алкалоза в остром периоде травмы.
4. В группе, где использовался реамберин, отмечали более высокие показатели деформируемости эритроцитов.

ЛИТЕРАТУРА/ REFERENCES

Инфузионная терапия коллоидными плазмозамещающими растворами.

Зингеренко Владимир Борисович

Кровопотеря - скорее, правило, нежели исключение при тяжелых травмах, любых оперативных вмешательствах, в травматологии и ортопедии, при остром или хроническом заболевании. В патогенезе развития синдрома острой кровопотери принято выделять три основных фактора:

1) уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) - это критический фактор для поддержания стабильной гемодинамики и системы транспорта кислорода в организме) ;

2) изменение сосудистого тонуса;

3) снижение работоспособности сердца.

В ответ на острую кровопотерю в организме больного развивается комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций универсального характера. Патогенетическая роль гиповолемии в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений и ее влияние на исходы лечения больных отделений реанимации. Невозможно представить высокий уровень медицинской помощи тяжело больному пациенту без проведения инфузионной терапии.

Различные растворы для инфузий используются на всех этапах оказания медицинской помощи: от догоспитального до отделения интенсивной терапии и реанимации. Вместе с тем эффективность инфузионной терапии во многом зависит от фармакологических свойств препарата и патогенетически обоснованной программы.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Централизация кровообращения позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Спазм периферических сосудов вызывает серьезные расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле; это в свою очередь приводит к возникновению гипоксемии и гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза, что и обусловливает наиболее тяжелые проявления геморрагического шока.

Острая кровопотеря остается главным показанием к проведению интенсивной терапии, направленной прежде всего на восстановление системной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения больных с острой массивной кровопотерей. В этой связи инфузионно-трансфузионной терапии принадлежит ведущая роль в восстановлении и поддержании адекватного гемодинамическим запросам ОЦК, нормализации реологических свойств крови и водно-электролитного баланса.

По современным представлениям, эффективная инфузионная терапия включает следующие этапы:

I этап - восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) и интерстициальной дегидратации;

II этап - коррекция дисгидрий, дезинтоксикация, коррекция водно-электролитных нарушений;

III этап - энергетически-пластическое обеспечение.

Задача первого уровня решается на догоспитальном этапе или в начальном периоде инфузионно-трансфузионной терапии в стационаре. Она состоит в предельно быстром восстановлении ОЦК и дальнейшем поддержании его на уровне, предупреждающем остановку «пустого» сердца (устранение критической гиповолемии). Чем значительнее кровопотеря и глубина шока, тем острее потребность в большой объемной инфузии.

Поддержание циркуляторного гомеостаза во время операции - одна из важнейших задач анестезиологии. Довольно эффективным методом ОЦК при острой кровопотере может быть изо- или гиперволемическая гемодилюция синтетическими плазмозаменителями [1].

Появление в клинической трансфузиологии плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) сделало возможным повысить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии, так как эти препараты при внутривенном введении не вызывают выброса гистамина [2], мало влияют на свертывающую и антисвертывающую систему крови, практически не вызывают аллергических реакций и не нарушают иммунные реакции [3].

Синтетические коллоидные плазмозамещающие препараты делятся:

· на производные желатина;

· декстраны - среднемолекулярные с мол. массой 60-70 кДа, низкомолекулярные с мол. массой 40 кДа;

· производные гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) - высокомолекулярные с мол. массой 450 кДа; среднемолекулярные с мол. массой около 200 кДа; среднемолекулярные с мол. массой 130 кДа.

Желатин - это денатурированный белок, выделяемый из коллагена, основная часть которого выводится почками, небольшая доля расщепляется пептидазами или удаляется через кишечник. Внутривенное введение раствора желатина приводит к увеличению диуреза, но не вызывает нарушений функции почек даже при повторном введении. Плазмозамещающие средства на основе желатина оказывают относительно слабое влияние на систему гемостаза; имеют ограниченную продолжительность объемного действия, что обусловлено их молекулярной массой.

Декстран - водорастворимый высокомолекулярный полисахарид. Плазмозаменители на его основе делят на низкомолекулярные декстраны 175 % продолжительностью 3-4 часа и среднемолекулярные декстраны с объемным эффектом до 130 % продолжительностью 4-6 часов. Практическое использование показало, что препараты на основе декстрана оказывают значительное отрицательное воздействие на систему гемостаза, так как, обладая «обволакивающим» действием, декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает функциональную активность свертывающих факторов. При этом уменьшается активность факторов II, V и VIII. Ограниченный диурез и быстрое выделение почками фракции декстрана с мол. массой 40 кДа вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего происходит резкое снижение гломерулярной фильтрации вплоть до анурии («декстрановая почка»). Часто наблюдаемые анафилактические реакции возникают вследствие того, что в организме практически всех людей есть антитела к бактериальным полисахаридам. Эти антитела взаимодействуют с введенными декстранами и активируют систему комплемента, которая в свою очередь приводит к выбросу вазоактивных медиаторов.

Плазмозамещающие средства на основе ГЭК интенсивно применяются в реанимации, на этапах лечения больных с геморрагическим, травматическим, септическим и ожоговым шоками, когда имеют место выраженный дефицит ОЦК, снижение сердечного выброса и нарушение транспорта кислорода.

Инфузионные растворы на основе ГЭК производятся путем частичного гидролиза амилопектина, входящего в состав кукурузного или картофельного крахмала, до заданных параметров молекулярной массы с последующим гидроксиэтилированием. Основными параметрами, отражающими физико-химические свойства препаратов на основе ГЭК, являются молекулярная масса, молекулярное замещение, степень замещения. Величина молекулярного замещения является основным показателем, отражающим время циркуляции ГЭК в сосудистом русле. Период полувыведения препарата со степенью замещения 0, 7 составляет около двух суток, при степени замещения 0, 6 - 10 часов, а при степени замещения 0, 4-0, 55 - еще меньше. Молекулярная масса различных растворов ГЭК представлена, например, такими препаратами, как Рефортан 6 % со средней молекулярной массой 200 кД, молекулярным замещением 0, 5, осмолярностью 300 мОсм/л, коллоидно-осмотическим давлением (КОД) 28 мм рт. ст. и рН раствора 4, 0-7, 0; Стабизол 6 % со средней молекулярной массой 450 кД, молекулярным замещением 0, 7 осмолярностью 300 мОсм/л, КОД 18 мм рт. ст. и рН раствора 4, 0-7. Чем меньше молекулярная масса и молекулярное замещение, тем меньше время циркуляции препарата в плазме. Данное обстоятельство следует учитывать при выборе конкретного препарата на основе ГЭК для проведения целенаправленной инфузионной терапии. Одной из причин длительной задержки ГЭК в сосудистом русле считается его способность образовывать комплекс с амилазой, вследствие чего получается соединение с большей относительной молекулярной массой. Характерно, что осмолярность растворов ГЭК составляет в среднем 300-309 мОсм/л, а значения КОД для 10 % и 6 % растворов крахмала равны 68 и 36 мм рт. ст. соответственно, что в целом делает эти растворы более предпочтительными для возмещения дефицита ОЦК.

В последнее время вызывает значительный интерес группа препаратов для так называемой малообъемной реанимации. Это комбинированные препараты на основе 7, 5 % гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидных препаратов - гидроксиэтилкрахмала или декстрана. При однократном внутривенном струйном введении гипертонический раствор натрия хлорида увеличивает ОЦК путем перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Немедленный волемический эффект (не менее 300 %) продолжается не более 30-60 минут, снижаясь до 20 % первоначального. Введение коллоидов в гипертонический раствор натрия хлорида удлиняет продолжительность волемического эффекта.

В настоящее время достаточно большое внимание уделяется изучению влияния различных плазмозамещающих растворов на гемодинамику, компенсацию волемических нарушений, показатели системы гемостаза при проведении инфузионной коррекции острой гиповолемии при различных критических состояниях.

Клиническое исследование, проведенное с целью оценки эффективности коллоидных плазмозамещающих растворов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала в коррекции синдрома острой гиповолемии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся травматическим шоком, продемонстрировало высокую эффективность применения плазмозаменителей на основе ГЭК в сравнении с декстраном полиглюкином.

Хотя стабилизация гемодинамических, волемических и гемоконцентрационных показателей у всех пострадавших начиная с первых суток оказания хирургической помощи и интенсивной терапии была однонаправлена и не носила критического характера, “цена” достижения их адекватного уровня в исследуемых группах была различной. При использовании полиглюкина объем и сроки инфузий СМП, гемотрансфузий были в 1, 5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов 6 % и 10 % Рефортана, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные затраты. Это обусловлено выявленными при исследовании позитивными свойствами ГЭК улучшать перфузию тканей, увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект (волемический эффект Стабизола 6 % и Рефортана 6 % составляет 100 %, Рефортана 10 % - 140 %; продолжительность объемного действия соответственно 3-4 и 5-6 ч; КОД - 28 мм рт. ст. ; суточная доза Стабизола 6 % составляет 20 мл/кг, Рефортана 6 % - 33 мл/кг, Рефортана 10 % - 20 мл/кг). Все это не только повышает безопасность инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях [4].

Эффективность коллоидных плазмозамещающих растворов на основе декстрана и ГЭК в коррекции синдрома острой гиповолемии подтверждена у 127 тяжело пострадавших (возраст от 22 до 57 лет). Частота 1, 2 и 3-й степени тяжести шока составила 10, 30 и 50 % соответственно. Тяжесть состояния пострадавших по APACHE II - 19-21 балл.

Величина общей кровопотери, включая травму и оперативное вмешательство, у всех обследованных пострадавших составила в среднем 38, 5 ± 1, 9 % ОЦК (29, 2 ± 3, 7 мл/кг). Объем ИТТ превышал объем кровопотери в 2-2, 5 раза. Методы исследования включали оценку гемодинамического профиля, объема циркулирующей крови, гемоконцентрационных показателей, кислородно-транспортной функции крови, показателей гемостаза.

В зависимости от состава программы ИТТ пострадавшие были рандомизированы на две группы. Контрольную группу составили 63 больных. Программа ИТТ, с учетом операционного периода, в первые сутки включала полиглюкин 971, 4 ± 80, 7 мл (23, 9 % от общего объема), растворы кристаллоидов 2060, 5 ± 55, 4 мл (53, 2 %), эритроцитную массу 833, 4 ± 67, 3 мл (22, 9 %). В последующие 2-3 суток послеоперационного периода объем инфузий полиглюкина в среднем составил 784, 3 ± 53, 9 мл в сутки, эритроцитной массы - 875, 5 ± 49, 3 мл в сутки (3-4 дозы). Соотношение эритроцитной массы, коллоидов и кристаллоидов - 1: 1: 2.

Во 2-й группе (основная - 65 больных) инфузионно-трансфузионную терапию проводили в первые сутки (включая интраоперационную инфузию) с применением 10 % раствора ГЭК (Рефортан ГЭК 10%) 1245, 5 ± 52, 5 мл (32, 4 % от общего объема ИТТ), растворов кристаллоидов 1755, 8 ± 80, 8 мл (46, 3 %), эритроцитной массы 505, 1 ± 48, 3 мл (13, 9 %). В последующем на 2-3 сутки объем инфузий 6 % ГЭК (Рефортан ГЭК 6%) составил 987, 8 ± 65, 8 мл в сутки, эритроцитной массы - 369, 7 ± 84, 3 мл в сутки (1-2 дозы). Соотношение эритроцитной массы, коллоидов и кристаллоидов - 1: 2: 3.

В обеих группах с 5-х по 7-е сутки использование синтетических коллоидов осуществлялось по показаниям. Как правило, со 2-3 суток в программу инфузионной терапии включали растворы для парентерального питания. Как показал анализ показателей гемодинамики, во всех исследуемых группах артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС) изменялись в первые часы после травмы. Так, АД снижалось до 80-90/50-60 мм рт. ст. , а ЧСС возрастала до 120-130 уд. в минуту. После окончания операции и на всех этапах исследования эти показатели быстрее восстанавливались во второй группе по сравнению с первой. Начиная с первых суток послеоперационного периода в группе 2 показатели гемодинамики стабилизировались в пределах 115-120/70-80 мм рт. ст. , пульс 84-86 уд. в минуту. В то же время у пострадавших группы 1 нормализация показателей гемодинамики происходила медленнее. Так, АД оставалось в пределах 100-110/60-65 мм рт. ст, ЧСС - 100-110 в минуту до 3-х суток и только к 5-7 суткам достигало уровня 117-120/70-75 мм рт. ст. при урежении ЧСС до 84-86 уд.

Известно, что величина кровопотери, в равной мере дефицит ОЦК и нарушения гемодинамики не имеют между собой четкой корреляционной зависимости в силу компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление начинает снижаться при потерях более 20-25 % ОЦК. Следовательно, стабилизация гемодинамических показателей в более короткие сроки у пострадавших 2-й группы по сравнению с 1-й группой дает возможность оценить степень компенсации кровообращения у тяжело пострадавших при имеющемся волемическом состоянии, а значит, в определенной степени судить об адекватности, эффективности и преимуществах инфузионной терапии ГЭК.

Результаты исследований ОЦК и ее компонентов показали, что в первые часы после травмы у всех обследованных пострадавших дефицит ОЦК составил 19-21% как за счет ГО (42-43 %), так и ОП (5-7 %). При этом показатели гемоглобина были в пределах 80-90 г/л, гематокрита - 29-30 %, количество эритроцитов на уровне 3, 02-3, 15 × 1012/л. (табл. 1, 2).

В первые сутки после операции на фоне проводимой ИТТ в группе 2 отмечено повышение ОЦК до 64-67 мл/кг, ГО - до 23-26 мл/кг, гемоглобина - до 110-120 г/л, гематокрит увеличился до 34-37 %, а количество эритроцитов - до 3, 11-3, 42 × 1012/л. В последующем было выявлено постепенное увеличение волемических и концентрационных показателей к 7 суткам: ОЦК до 67-68мл/кг, ГО - 25-26мл/кг, гемоглобина - 115-121 г/л, гематокрита - 35-37 %, количества эритроцитов - 3, 54-3, 67 × 1012/л (р

В группе 1 в первые сутки после операции также отмечено повышение ОЦК до 64- 66 мл/кг, ГО - 24-25 мл/кг, гемоглобина - 106-116 г/л, гематокрит увеличился до 33, 5-34, 8 %, а количество эритроцитов - до 3, 49-3, 56 × 1012/л.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют, что в послеоперационном периоде на фоне избранной тактики возмещения кровопотери изменения ОЦК и ГО носили однонаправленный характер. Однако в поэтапном уменьшении их дефицита между группами имеются определенные различия. Если к 7-м суткам в группе 2 дефицит ОЦК не превышал 10 %, а ГО - 17 %, то в группе 1 эти показатели были равны соответственно 14 % (ОЦК) и 20 % (ГО). Отмеченные особенности в группе 2 со стороны ОЦК и ГО прослеживаются и при сравнении показателей гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Можно предположить, что ИТТ в 1 группе была неадекватна как по объему, так и по составу. Однако, анализируя проведенную инфузионно-трансфузионную терапию, видно, что в обеих группах объем кровопотери восполнен с превышением в 2-2, 5 раза. Кроме того, в течение 7 суток после операции объем инфузий эритроцитной массы, белковых препаратов, плазмы в группе 1превышал таковые в группе 2 в 1, 5-2 раза. Вместе с тем, волемические и гемоконцентрационные показатели у пострадавших группы 1оставались ниже, чем в группе 2 даже на 7 сутки.

Кроме этого, известна способность коллоидных плазмозамещающих растворов снижать общий белок после переливания рефортана на 25, 8 %. Восполнение операционной кровопотери Стабизолом при брюшнополостных операциях в объеме 16-20 % к ОЦК вызывает достоверное. Влияние Рефортана на свертывающую систему крови во время операции и через 24 часа после ее окончания представлена в табл. 4.

Проведенное рандомизированное исследование по оценке эффективности коррекции синдрома острой гиповолемии у реаниматологических больных синтетическими коллоидными растворами продемонстрировало высокую эффективность применения плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала в сравнении с принятым на табельном оснащении декстраном. При его использовании объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы, гемотрансфузий были в 1, 5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные затраты. Это обусловлено, выявленными при исследовании, позитивными свойствами гидроксиэтилкрахмала улучшать перфузию тканей, увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект.

Разработка и производство новых инфузионных растворов на основе ГЭК дало новые возможности оптимизировать инфузионную терапию у больных в критических состояниях и создали выгодную альтернативу компонентам крови. Коллоидные плазмозамещающие препараты на основе ГЭК в изотоническом растворе хлорида натрия Рефортан и Стабизол обладают выраженным гемодинамическим эффектом, поддерживают среднединамическое артериальное давление, сохраняя при этом нормодинамический тип кровообращения. Инфузия этих препаратов в объеме 15-20 мл/кг массы тела существенно не влияет на показатели свертывающей и антисвертывающей системы крови. Все это не только повышает безопасность инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях.

2. Asskali F. , Fix F. U. , Hoos J. , Fo rster H. , Dudziak R. Histaminfreisetzug nach i. v. Applikation von Hydroxyethylsta rke unter Verwendungeines empfind-lichen und spezifischen Nachweises bei Probanden und Patienten // Der Anaesthesist. 1987. Bd. 36. S. 243.

3. Maurer P. H. , Berardinelli B. Immunologic studies with hydroxyethyl-starch (HES). A proposed plasma expander // Transfusion. 1986. V. 8. P. 265. 4. Шестопалов А. Е. , Пасько В. Г. Объемзамещающая терапия острой кровопотери

у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент. 2005. № 4. С. 7-11.

Читайте также: