Инфекционный мононуклеоз - история изучения, этиология
Обновлено: 25.04.2024
В этиологии инфекционного мононуклеоза имеют значение различные герпетические вирусы, которые в последующем вследствие персистенции в организме могут способствовать развитию других более тяжёлых заболеваний, что определяет актуальность изучения данной инфекции. Целью исследования было проанализировать особенности клинического течения инфекционного мононуклеоза в современных условиях. Проведена экспертная оценка историй болезни больных инфекционным мононуклеозом с целью проанализировать особенности клинического течения заболевания у детей на современном этапе. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в стационар. Проводился анализ клинических симптомов, лабораторных исследований. Результаты исследования показали, что инфекционным мононуклеозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Основным этиологическим фактором является вирус Эпштейна - Барр. Примерно у половины детей заболевание имело тяжёлое течение. Наиболее частыми жалобами являются повышение температуры преимущественно до фебрильного уровня и затруднение носового дыхания. В абсолютном большинстве случаев заболевание проявляется тонзиллитом с налётами на миндалинах различного характера, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией. У всех больных в периферической крови обнаруживаются атипичные мононуклеары. Почти у половины детей развивается гепатит.
1. Бабаченко И.В. Возрастные особенности и оптимизация диагностики хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей // Детские инфекции. - 2010. - Т. 3, № 9. - С. 7-10.
2. Баранова И.П., Курмаева Д.Ю. Клинико-лабораторная характеристика гепатита при инфекционном мононуклеозе // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2012. - Т. 22, № 2. - С. 26-31.
4. Климова Р.Р. Частота обнаружения маркеров герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей с острой респираторной инфекцией // Педиатрия. - 2014. - Т. 93, № 1. - С. 32-37.
5. Курмаева Д.Ю. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза и сравнительный анализ эффективности лечения противовирусными препаратами: автореф. дис…. канд. мед. наук. - М., 2013. - 24 с.
6. Педиатрия: Национальное руководство: в 2 т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 1000 с. - (Серия «Национальные руководства»).
8. Cohen J.I. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in nonimmunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8-9 September 2008 // Ann Oncol. - 2009. - Vol. 20, № 9. -
Инфекционный мононуклеоз (ИМ) - полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаде6нитом, увеличением печени и селезёнки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови. По международной классификации болезней 10-го пересмотра различают: В27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим Эпштейн - Барр вирусом (EBV); В27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз; В27.8 - инфекционный мононуклеоз другой этиологии; В27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный [6].
Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным ВОЗ до 90 % взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50 % из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40-80 случаев инфекционного мононуклеоза на 100 тыс. населения [1, 2, 3, 5]. Большинство клиницистов связывают инфекционный мононуклеоз с вирусом Эпштейна - Барр, хотя в настоящее время доказана роль цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа, а также вирусов простого герпеса 1-го, 2-го типов в этиологии заболевания [5]. Установлена роль вируса Эпштейна - Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 8, 9, 10]. Показано, что после перенесённой инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна - Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [8, 9]. В крови у часто болеющих детей выявлена определённая концентрация цитомегаловируса и вируса Эпштейна - Барр. Вероятно, персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, на фоне которой формируется частая заболеваемость [1, 4]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени - от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].
Инфекционным мононуклеозом преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65-80 %. Исключение составляют дети первых 6-7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами [6].
Целью исследования является анализ особенностей клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей в современных условиях.
Материал и методы исследования
Для проведения исследования была проведена экспертная оценка 32 историй болезни больных с инфекционным мононуклеозом. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в инфекционный стационар г. Чебоксары. Лабораторная диагностика проводилась методом качественного иммунохроматографического экспресс-теста для определения специфических IgМ-антител к вирусному капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр в сыворотке крови, методом иммуноферментного анализа с определением в крови маркеров Эпштейн-Барр вирусной инфекции (IgM VCA), определялась ДНК-EBV методом полимеразной цепной реакции.
Для статистической обработки данных исследования использован параметрический метод с определением доверительных границ средних величин и относительных показателей генеральной совокупности. Заданная степень вероятности безошибочного прогноза Р=95 %, при этом t=2. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции Пирсона.
Из 32 наблюдаемых пациентов мальчики составляли 69 %, девочки - 31 % (22 и 10 детей соответственно).
Согласно данным некоторых исследований, этиология инфекционного мононуклеоза зависит от возраста [2]. Так, у детей первых 4 лет жизни чаще (37,2 %) определяется цитомегаловирусная этиология; у детей в возрасте от 4 до 7 лет чаще наблюдается Эпштейн - Барр вирусная инфекция (76,2 %) с манифестными формами заболевания с характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6 % пациентов); в старших возрастных группах достоверно чаще развивается микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречается поражение печени. Риск хронизации инфекции возникает с 4-летнего возраста и более характерен для подростков и взрослых [2].
Наблюдаемые нами пациенты с инфекционным мононуклеозом были обследованы с целью выяснения этиологии заболевания. У всех больных подтверждена причастность к заболеванию вируса Эпштейна - Барр: у 19 % детей методом полимеразной цепной реакции в пробе крови, у 31 % - методом иммуноферментного анализа, у 50 % - с помощью экспресс-теста для определения специфических IgМ VCA.
У 56 % детей диагностировано заболевание средней степени тяжести, у 44 % - тяжёлой.
По данным литературы наиболее часто больными предъявляются жалобы на затруднение носового дыхания (52,3 %), боль в горле (68,5 %), недомогание (59 %), головную боль (44,5 %), боль в животе, тошноту, рвоту (15 %), озноб (10 %) [2].
У большинства обследуемых детей (47 %) наблюдались жалобы на заложенность носа, на боль в горле жаловались 19 %, недомогание - 35 %, головную боль - 10 %, боль в животе, рвоту - 7 %, кашель - 13 % детей.
Температура у больных мононуклеозом в течение первых 2-5 дней чаще бывает субфебрильной, а в период разгара поднимается выше 38 ºС в 83 % случаев и держится на протяжении первых двух недель болезни, иногда - месяц. Увеличение лимфоузлов и ангина наиболее выражены в первые две недели, наблюдаются в 98-99,3 % и 80,7-96 % соответственно, гепатоспленомегалия - на второй-третьей неделе (41-100 %) [2, 3, 5, 6]. Лимфоузлы увеличиваются симметрично, они болезненны, но подвижны, размеры их варьируются от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Чаще всего страдают заднешейные и затылочные лимфоузлы, но встречается и генерализованное увеличение. В клинической картине часто лидирует ангина, при этом в 85 % случаев на миндалинах появляются различные наложения. Небные миндалины отечны, налеты могут быть беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит. Гиперемия ротоглотки обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная. У 5 % больных появляется пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, обычно на туловище и руках. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев длится 2-4 нед. [3, 6, 7].
Гепатоспленомегалия при инфекционном мононуклеозе, прямая корреляционная связь
Клинические признаки и лабораторные показатели инфекционного мононуклеоза
МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ
Мононуклеоз инфекционный (mononucleosis infectiosa; греч. monos один + лат. nucleus ядро + -osis; позднелат. infectio заражение; син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка, болезнь Пфейффера, моноцитарная ангина, лимфоидоклеточная ангина, доброкачественный лимфобластоз) — острая инфекционная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у детей и лиц молодого возраста, протекающая с лимфаденопатией, симптомами токсикоза, гепато- и спленомегалией, ангиной, признаками гепатита и характерными изменениями крови.
Содержание
История
Как самостоятельная инфекционная болезнь Мононуклеоз инфекционный впервые описан Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных лимфатических желез». Заднешейный лимфаденит и лихорадку он считал основными клиническими проявлениями болезни. В 1889 г. Пфейффер (Е. Pfeiffer) описал ту же болезнь как «железистую лихорадку», отметив возможность развития у больных полиаденита и ангины. Уже в 1909 г. Бернс (Y. Burns) и в 1921 г. Тайди (Н. Tidy) обратили внимание на увеличение числа лимфоцитов в крови больных железистой лихорадкой. Но описываемые изменения крови, несмотря на наличие характерной клинической картины, ошибочно рассматривались рядом ученых вне связи с болезнью Филатова — Пфейффера. Так, Тюрк (W. Turk, 1907) объяснял их недостаточностью гранулоцитарного аппарата костного мозга, Д. Н. Яновский (1940) — реакцией сенсибилизированного организма, Дойссинг (R. Deussing, 1918) связывал лимфоидоклеточные ангины с конституциональными особенностями организма. Другие ученые рассматривали изменения в крови как специфический синдром совершенно новых нозологических форм: инфекционного мононуклеоза [Спрант и Эванс (Th. Sprunt, F. A. Evans), 1920], доброкачественного лимфобластоза [Бледерн и Хотон (W. Bloedern, J. Houghton), 1921], моноцитарной ангины [Шультц и Бадер (W. Schultz, E. Baader), 1922]. Однако позднее на основании клинико-гематологических сопоставлений Тайди и Даниэл (Daniel, 1923), Шварц (Е. Schwarz, 1929), Гланцманн (E. Glanzmann, 1930) и др. доказали идентичность этих нозологических форм с железистой лихорадкой Филатова — Пфейффера.
Существенный вклад в изучение Мононуклеоза инфекционного внесли советские исследователи И. А. Кассирский, Н. И. Нисевич и др.
Этиология
В качестве возбудителя Мононуклеоза инфекционного описывались многие микроорганизмы: стрептококк, стафилококк, палочка инфлюэнцы, фузоспириллы, листерии, токсоплазмы, риккетсии, цитомегаловирусы и др., но роль ни одного из них в этиологии этого заболевания не подтвердилась.
Предполагается вирусная этиология болезни. Хенле, Хенле и Диль (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) обнаружили в крови больных М. и. антитела к вирусу Эпстайна — Барра в высоких титрах. Это позволило высказать предположение об этиол, значении вируса Эпстайна — Барра при М. и. Однако антитела к вирусу Эпстайна — Барра обнаруживаются и в сыворотке крови больных злокачественными заболеваниями — лимфомой Беркитта, назофарингеальной карциномой, лимфогранулематозом, другими лимфопролиферативными заболеваниями, а также системной красной волчанкой, саркоидозом и нередко у здоровых лиц.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, но болезнь относится к малоконтагиозным. Полагают, что передача возбудителя происходит только при тесном контакте. Отмечаются весенние и осенние подъемы заболеваемости. Болеют преимущественно дети и люди молодого возраста, у лиц старше 35—40 лет М. и. встречается очень редко. Болезнь регистрируется преимущественно у городских жителей. Наблюдаются гл. обр. спорадические случаи, возможны семейные и групповые вспышки. Однако клин, и гематол, обследование лиц, контактировавших с больным, позволяет выявить среди них больных легкими, стертыми и субклиническими формами болезни. М. и. регистрируется в различных климатогеографических зонах мира.
Патологическая анатомия
Объектом патологоанатомических исследований являются гл. обр. биопсийный материал лимф, узлов, удаленные миндалины, материал, полученный при пункционной биопсии печени. Летальные исходы редки. Основные причины смерти — спонтанный разрыв селезенки, пораже-ния нервной системы (менингоэнцефалит, полиневрит), вторичные инф. осложнения, в нек-рых случаях удушье в связи с обширным отеком гортани. На вскрытии макроскопически наблюдается выраженное в различной степени генерализованное увеличение лимф, узлов, селезенки, печени, миндалин, гиперплазия групповых (пейеровых) бляшек и солитарных лимфоидных фолликулов жел.-киш. тракта с очаговым некрозом, иногда кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки. Мягкая мозговая оболочка и вещество головного мозга обычно полнокровны.
При микроскопическом исследовании в лимф, узлах обнаруживается значительная гиперплазия лимфоидной ткани в корковом и мозговом слое. Характерно наличие среди них большого количества иммунобластов — бластотрансформированных лимфоцитов (см. Бластотрансформация лимфоцитов) — крупных клеток со светлыми ядрами и широкой зоной базофильной цитоплазмы, интенсивно пиронинофильной при окраске по методу Браше. Ядра этих клеток имеют четкую мембрану, содержат нуклеолы. Среди иммунобластов встречаются большие по размерам клетки типа Ходжкина, а также двуядерные и многоядерные элементы, морфологически весьма сходные с клетками Березовского — Штернберга при лимфогранулематозе (см.). Отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда увеличение числа плазматических клеток, эозинофилов, нередко имеются очаговые некрозы. Возможно частичное стирание рисунка вследствие слияния на нек-рых участках гиперплазированных фолликулов, скопления в просветах синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрации ими междольковых перегородок и капсулы. Выраженная гиперплазия лимфоцитов с наличием большого количества бластотрансформированных элементов выявляется также в миндалинах, селезенке, вилочковой железе, очагово в костном мозге. Множественные гнездные инфильтраты из таких же клеток обнаруживаются по ходу соединительнотканных прослоек в легких, печени, миокарде и других органах. В печени отмечаются дискомплексация и дистрофические изменения гепатоцитов. Описаны значительные изменения в центральной и периферической нервной системе — периваскулярные скопления лимфоцитов, очаговые кровоизлияния в вещество головного и спинного мозга, дистрофия ганглиозных клеток. Изменения могут локализоваться в корешках спинномозговых нервов и спинномозговых узлах. Гистол, картину следует оценивать обязательно с учетом клин, данных, в частности изменений в картине крови, и динамического наблюдения (при повторной биопсии в лимф, узле в период выздоровления происходит восстановление нормальной гистол, структуры).
Иммунитет
Клиническая картина
Больная инфекционным мононуклеозом: характерное увеличение шейных лимфатических узлов, изменение конфигурации шеи (указано стрелками).
Продолжительность инкубационного периода 4—28 дней, чаще 7—10 дней. Мононуклеоз инфекционный обычно начинается остро; у взрослых может быть и постепенное, в течение 5—7 дней развитие болезни. Температура субфебрильная, ок. 38°, редко высокая, сопровождается умеренной интоксикацией, иногда легким познабливанием и выраженной потливостью. Лихорадка весьма разнообразна по характеру и продолжительности (от 2—3 дней до 3—4 нед.), чаще повышение температуры наблюдается в течение 6—10 дней. При продолжительной лихорадке температурная кривая может иметь волнообразный и рецидивирующий характер. Наблюдаются и случаи безлихорадочного течения болезни. Пульс обычно соответствует температуре. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение шейных лимф, узлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или преимущественно в верхнем отделе ее (у сосцевидного отростка). Увеличенные лимфатические узлы обычно не болят или лишь слегка чувствительны при пальпации, изредка больные ощущают легкую боль в шее при повороте головы. Степень увеличения их широко варьирует — от видимого на расстоянии, особенно в верхнем отделе шеи, до незначительного, обнаруживаемого лишь при пальпации. Небольшое увеличение лимф, узлов (что нередко бывает у взрослых) может оставаться незамеченным. Заднешейный лимфаденит является характерным признаком М. и. Лимф, узлы обычно эластичной консистенции, не спаяны, покраснения кожи и других симптомов периаденита, как и нагноения лимф, узлов, никогда не отмечается. Нередко можно отметить легкую пастозность век, одутловатость лица, утолщение и изменение конфигурации шеи (рис.), что обусловливает характерный внешний вид больных. Как правило, увеличиваются периферические лимф, узлы и других групп. Очень редко констатируют увеличение висцеральных лимф, узлов. Небольшая гиперемия зева и гиперплазия миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней болезни. У значительной части заболевших М. и. может протекать в так наз. ангинозной форме (лакунарная, пленчатая, фолликулярная и редко некротическая ангина), с появлением на миндалинах разнообразных массивных наложений. Они могут обнаруживаться и за пределами миндалин, на задней стенке глотки, у корня языка, на надгортаннике и т. д. Сроки развития ангины непостоянны (чаще она появляется не в первые дни болезни), наложения на миндалинах наблюдаются длительное время (6 —10 дней). Нередки поражения носоглотки. Клинически они проявляются заложенностью носа и затруднением носового дыхания, изменением голоса («сдавленный» голос, как при перитонзиллитах). Больные дышат через рот, хотя носовые ходы обычно свободны и выделения из носа отсутствуют («сухое» поражение носоглотки). У большинства больных обнаруживается гепатоспленомегалия, характерно сравнительно раннее и значительное увеличение размеров и плотности печени и селезенки. У некоторых больных имеются отчетливые клин, и биохим, признаки гепатита (см.), разная степень иктеричности кожи и склер, уробилинурия, кратковременное наличие желчных пигментов в моче, изменение тимоловой, реже сулемовой реакции, повышение активности трансаминаз и альдолазы, повышение уровня билирубина крови. Изредка при М. и. наблюдаются серозный менингит, менингоэнцефалит, разнообразная сыпь, стоматит. Однако у детей раннего возраста заболевание может начинаться с более редких симптомов: высыпания на коже, петехии на слизистой оболочке рта, одутловатости лица, пастозности клетчатки шеи, отечности век, жидкого стула. Изменения крови при М. и. отличаются цикличностью и своеобразием. В первые 3—5 дней болезни в крови может не быть характерных особенностей, нередко отмечается умеренная лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом, плазматические клетки. В разгар болезни, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз — 10—20 тыс. в 1 мкл, редко выше, и выраженные изменения формулы крови: нейтропения с наличием ядерного сдвига влево и выраженный мононуклеоз. При этом часто отмечается нек-рое увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, наличие плазматических клеток и появление своеобразных атипичных мононуклеаров, отличающихся большим полиморфизмом по размерам, форме и структуре. Большинство из них представляют клетки более крупных размеров, чем лимфоциты, с более «молодым», часто моноцитоидным ядром, с очень характерной широкой и базофильной протоплазмой. Количество их варьирует от 15—30 до 65%. Высокий относительный (до 90%) и абсолютный мононуклеоз с наличием атипичных мононуклеаров в разгар болезни — характерная особенность М. и. Число эритроцитов, уровень гемоглобина обычно остается нормальным, число кровяных пластинок в разгар болезни может значительно, но кратковременно снижаться (до 60—30 тыс. в 1 мкл). РОЭ может быть нормальной или умеренно ускоренной.
В период выздоровления число лейкоцитов снижается до нормы и ниже.
Содержание атипичных мононуклеаров быстро уменьшается, их полиморфизм становится менее выраженным, плазматические клетки исчезают. Преобладание в формуле обычных лимфоцитов остается значительным. Несмотря на заметное повышение процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов, абсолютная гранулоцитопения в этом периоде почти постоянна и может быть выраженной. С падением температуры нередко появляется небольшая эозинофилия (до 5—9%). Период выздоровления у многих больных (особенно у подростков и взрослых) может быть затяжным, с медленным улучшением самочувствия и трудоспособности, с субфебрильной температурой по вечерам. Небольшое увеличение шейных лимф, узлов, печени и селезенки может оставаться в течение нескольких недель и даже месяцев после выздоровления. Склонность к умеренной лейкопении с гранулоцитопенией и лимфоцитозом у взрослых может держаться от нескольких месяцев до 1,5—2 лет.
Осложнения очень редки. У детей — синусит, стоматит, отит, пневмония, но частота их значительно возрастает в случаях присоединения острой респираторной инфекции (см. Респираторные вирусные болезни). Описаны единичные случаи разрыва селезенки, печеночной недостаточности, острого нарушения дыхания (в связи со сдавлением гортани резко гиперплазированными лимф, узлами и отеком зева), менингоэнцефалита, полирадикулоневрита, неврита, миокардита.
Диагноз
Диагноз основывается на клин, картине и характерной картине крови.
При Мононуклеозе инфекционном имеет место повышение титра гетерофильных антител, что устанавливается с помощью реакции Пауля — Буннелля — агглютинация бараньих эритроцитов (см. Пауля — Буннелля реакция), реакции Пауля — Буннелля — Дейвидсона, реакции Ловрика — агглютинация обработанных папаином эритроцитов барана, реакции Томчика — агглютинация бычьих эритроцитов, реакции Хоффа — Бауэра — агглютинация свежих или формалинизированных эритроцитов лошади и др. Наиболее простой из них и достаточно достоверной является реакция Хоффа — Бауэра; она положительна у 90% больных М. и. и редко (до 3% случаев) при других болезнях.
При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду дифтерию зева и носоглотки (см. Дифтерия), а также различные формы ангины (см.), ангинозно-бубонную форму туляремии (см.), болезни кроветворной системы (острые лейкозы, агранулоцитоз, в меньшей степени лимфогранулематоз), лейкемоидные реакции (см.).
При отсутствии ангины М. и. следует дифференцировать с брюшным тифом (см.), вирусным гепатитом (см. Гепатит вирусный), эпидемическим паротитом (см. Паротит эпидемический), туляремией, болезнью кошачьих царапин (см. Фелиноз). Клинико-гематологические симптомы, подобные М. и., могут наблюдаться при цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), а также при аллергических состояниях.
Лечение
Прогноз и Профилактика
Профилактика сводится к изоляции больного из детского коллектива до полного клин, выздоровления (в среднем на 2—3 нед.). Дезинфекция в очаге не проводится. Специфическая профилактика не разработана.
Библиография: Бриллиант М. Д., Воробьев А. И. и Франк Г. А. Иммунобластные лимфадениты, Клин, мед., т. 55, № 7, с. 128, 1977; Кассирский И. А. Инфекционный мононуклеоз, там же, т. 49, № 6, с. 10, 1971, библиогр.; Маринеску Г. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, пер. с румын., с. 119, Бухарест, 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 285, М., 1960; Нисевич Н. И., Казарин В. С. и Гаспарян М. О. Инфекционный мононуклеоз у детей, М., 1975, библиогр.; Чирешкина H. М. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей, М., 1973, библиогр.; Banatvаlа J. E., Вest J. M. a. Wаller D. K. Epstein-Barr virus — specific IgM in infectious mononucleosis, Lancet, v. 2, p. 1205, 1972, bibliogr.; Hirshaut J. a. o. Association of herpes-like virus infection with infectious mononucleosis, Amer. J. Med., v. 47, p. 520, 1969, bibliogr.; Hoff G. a. Bauer S. A new rapid slide test for infectious mononucleosis, J. Amer. med. Ass., v. 194, p. 351, 1965; Klemola E. a. Kaariainen L. Cytomegalo-virus as a possible cause of a disease resembling infectious mononucleosis, Brit. med. J., v. 2, p. 1099, 1965.
Инфекционный мононуклеоз у детей: клиника, диагностика, лечение (обзор литературы)
Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное антропонозное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезенки и специфическими изменениями гемограммы. Возбудитель впервые выделили патолог М. А. Эпштейн и вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Беркитта. После этого вирус получил название — вируса Эпштейна-Барр.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus, подсемейства Gammaherpesviridae, семейства Herpesviridae. Вирус малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Источник инфекции — человек с манифестной или стертой формой заболевания, а также носитель возбудителя. Инфицированные выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес. после первичной инфекции. Механизм передачи аэрозольный, путь передачи воздушно-капельный. Часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путем (игрушки и предмета обихода). Возможна передача инфекции во время родов. Восприимчивость высокая, однако преобладают легкие и стертые формы заболевания. Наиболее часто заболевают подростки, у мальчиков максимальную заболеваемость регистрируют в 16-18 лет, у девочек — в 14-16 лет.
- Атипичный (стертый, бессимптомный, висцеральный)
- Острое (до 3 мес.)
- Затяжное (3-6 мес.)
- Хроническое (более 6 мес.)
- Ранние осложнения (1-3 нед. болезни)
- Асфиксия (фаринготонзиллярный отек)
- Разрыв селезенки
- Интерстициальная пневмония
- Энцефалит, миокардит, полиневрит, паралич черепных нервов
- Гемолитическая анемия, апластическая анемия
- Тромбоцитопеническая пурпура
- Синдром мальабсорбции, гепатит
Клиника. Инкубационный период от 6 до 40 дней. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается. Жалобы могут быть на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение. К концу первой недели развивается период разгара болезни (2-3 нед.). Появляются основные синдромы: общетоксический синдром, ангина, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром. Отмечают заложенность носа, гнусавость голоса, озноб, высокая температура, головная боль, ломота в теле. На слизистой оболочке мягкого неба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, зернистая, разрыхленная, с гиперплазированными фолликулами. С первых дней наблюдается увеличение лимфатических узлов (чаще всего затылочные, подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы). Иногда появляется экзантема пятнисто-папулезного характера. В период реконвалесценции самочувствие улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром.
Диагностика. Наиболее характерный признак — изменение клеточного состава крови при общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз; относительную нейтропению; увеличение количества лимфоцитов и моноцитов; наличие атипичных мононуклеаров — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. При серологическом методе выявляют гетерофильные антитела, которые образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов.
Лечение. Больные легкими и среднетяжелыми формами мононуклеоза можно лечить на дому (постельный режим). Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5°C назначаются парацетамол 10-15мг/кг с интервалом не менее 4 часов. Ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3 раз в сутки. При гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии — азитромицин первый день 10мг/кг 1 раз/сут. внутрь, потом 5мг/кг 1 раз/сут.
При инфекционном мононуклеозе противопоказаны антибиотики — ампициллин (из-за частого появления сыпи); хлорамфеникол и сульфаниламидные препараты (угнетение кроветворения).
Инфузионная терапия показана с тяжелой формой болезни (объем инфузии от 30 до 50 мл/кг массы тела) 0,9 % натрия хлорида (10-15 мл/кг), 5 % или 10 % декстрозы (10-15 мл/кг). При энцефалите и тромбоцитопенической пурпуре — показана гормональная терапия. Диазепам 0,5 % в/м или в/в при судорогах.
Показания для экстренной госпитализации: возраст до 5 лет с наличием общих признаков опасности; среднетяжелое и тяжелое течение заболевания; развитие осложнений.
Профилактика. Основные меры профилактики:
- Избегать места массового скопления людей.
- Ношение масок для предотвращения распространения инфекции.
- Частое проветривание помещений
- Чаще мыть руки, пользоваться спиртсодержащими салфетками и дезинфицирующими средствами.
- Детские болезни: учебник / Под ред. А. А. Баранова — 2-е изд., — 2009. — 1008 с.
- Инфекционные болезни и эпидемиология / Под ред. В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. — 2-е изд. — 2007. — 816 с.
- Инфекционные болезни у детей / Под ред. В. Ф. Учайкин, Н. И. Нисевич, О. В. Шамшева. — 2010. — 688 с.
Основные термины (генерируются автоматически): вирус, высокая температура, головная боль, инфекционный мононуклеоз, стертая форма заболевания, температура тела, тромбоцитопеническая пурпура.
Инфекционный мононуклеоз: клиника, патогенез, диагностика
В статье авторы пытаются выделить особенности клинической картины, патогенеза инфекционного мононуклеоза, а также отразить принципы диагностики данного заболевания.
Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, вирус Эпштейна-Барра, В-лимфоциты, атипичные мононуклеары.
Возбудителем инфекции является вирус герпеса 4 типа. Вирус Эпштейна-Барра содержит ДНК и имеет форму двойной спирали. Вирус тропен к В-лимфоцитам посредством наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. После первичного инфицирования вирус может длительное время персистировать в эпителии верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта. Вирус Эпштейна-Барра не устойчив в окружающей среде: гибнет при высыхании и при высокой температуре, а также при действии дезинфицирующих средств. Отличие вируса от других вирусов состоит в том, что он не вызывает гибель пораженных клеток, а наоборот вызывает пролиферацию клеток и поэтому его относят к группе онкогенных вирусов.
Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи — воздушно-капельный. После перенесенной инфекции вырабатывается пожизненный иммунитет.
В лимфоидных тканях происходит гиперплазия и в крови образуются так называемые атипичные мононуклеары.
Инкубационный период по разным сведениям составляет от 4 до 50 дней. Различают атипичные и типичные формы болезни. Описана также хроническая форма инфекционного мононуклеоза.
В клинической картине болезни выделяют 3 периода: начальный период, период разгара, период реконвалесценции.
Чаще всего болезнь начинается остро: повышается температура, появляются боли в горле и увеличиваются лимфатические узлы. Обычно к концу первой недели острого периода болезни увеличивается печень, селезенка и лимфоузлы на задней поверхности шеи. В периферической крови возникают атипичные мононуклеары.
В период разгара выделяют следующие синдромы: лихорадка, полиаденопатия, поражение рото- и носоглотки, гепатолиенальный и гематологический.
В большинстве случаев температура субфебрильная. Особенностью инфекционного мононуклеоза является слабая выраженность интоксикационного синдрома.
К постоянным синдромам инфекционного мононуклеоза относят полиаденопатию. При этом увеличиваются шейные лимфатические узлы, преимущественно переднешейные и заднешейные. Иногда наблюдают отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов.
Одним из основных симптомов заболевания является поражение ротоглотки. Воспалительный процесс приводит к отеку небных и носоглоточной миндалин. При этом затрудняется носовое дыхание, изменяется тембр голоса, больной дышит открытым ртом. Однако необходимо отметить, что несмотря на заложенность носа в остром периоде заболевания не наблюдается ринорея. Такое состояние объясняется тем, что при развитии заболевания происходит поражение слизистой оболочки нижней носовой раковины (задний ринит).
Часто (у порядка 85 % детей) на небных миндалинах появляются наложения в виде островков и полосок. Эти наложения имеют грязно-серый или желтовато-белый цвет. В первые дни заболевания они сплошные, а затем приобретают вид полосок или островков. Возникновение налетов сопровождается ухудшением общего состояния, может повышаться температура.
Увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия) является еще одним специфическим симптомом, который наблюдается в 97-98 % случаев инфекционного мононуклеоза. Увеличение печени и селезенки продолжается на протяжении 2-4 недель. Максимальных размеров они достигают на 4-10 сутки.
В период разгара заболевания может появляться сыпь (уртикарная, геморрагическая, скарлатиноподобная). Также могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде систолического шума, приглушенности сердечных тонов и тахикардии.
На протяжении длительного времени в крови обнаруживают атипичные мононуклеары.
Осложнения при инфекционном мононуклеозе наблюдаются редко, но они могут быть очень тяжелыми. Специфические осложнения при инфекционном мононуклеозе: разрыв селезенки, гепатит, панкреатит, редко миокардит. Из-за пролиферации и лифференцировки В-лимфоцитов может возникнуть тромбоцитопения, гемолитической анемии. Возможны неврологические осложнения в виде энцефалитов, параличей черепных нервов, менингоэнцефалитов, полиневритов.
Диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).
Клинический анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, повышенным СОЭ. Важное место в диагностике отводится обнаружению в крови атипичных мононуклеаров. Их количество может варьировать от 5-10 до 50 % и выше.
К наиболее специфичному и чувствительному методу относят ИФА, который позволяет определять форму болезни.
- Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 776 с.
- Гранитов В. М. Герпесвирусная инфекция. - Москва: Медицинская книга, 2001.- 82 с.
- Гончаров А. Ф. Клиника инфекционного мононуклеоза/A. Ф. Гончаров, Т. Л. Гербер, Т. А. Карчевская//Военно-медицинский журнал. -1983.- № 4.- С.68
Основные термины (генерируются автоматически): инфекционный мононуклеоз, вирус, увеличение печени, Эпштейна-Барра, длительное время, период разгара, периферическая кровь.
Клинико-лабораторные особенности инфекционного мононуклеоза у взрослых
В статье описаны результаты проведенного анализа историй болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в ОБУЗ «ОКИБ им. Н. А. Семашко» с диагнозом инфекционный мононуклеоз в период с 2012 по 2017 гг. Установлено, что число больных инфекционным мононуклеозом среди взрослого населения увеличилось, заболевание протекало с типичными клиническими симптомами, преимущественно средней степени тяжести, осложнений не наблюдалось.
Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, взрослое население, особенности клинического течения.
Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови, вызванное вирусом Эпштейна-Барр [3, с. 40].
Проблема инфекционного мононуклеоза в настоящий момент представляет интерес в связи с увеличением заболеваемости [2, с. 11].
Эпштейн — Бaр вирусная инфекция широко распространена среди взрослого и детского населения. По данным ВОЗ вирусом Эпштейн — Барра инфицированы от 16 до 800 человек на 100 тысяч населения. Уровень инфицированности взрослого населения приближается к 100 %, а детского составляет около 50 %. Вирус Эпштейн — Барра пожизненно циркулирует в организме более 95 % взрослого населения и является триггером различных заболеваний [4, с. 187].
Инфекционный мононуклеоз является антропонозной инфекцией. Вирус Эпштейн-Барра выделяется из организма больного или вирусоносителя. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, в основном, через слюну, часто через поцелуи. Дети часто заражаются через игрушки, загрязненные слюной больного или вирусоносителя. Возможен также трансфузионный и половой пути передачи инфекции.
Первичная инфекция чаще возникает в детском возрасте и протекает в виде инфекционного мононуклеоза или может протекать бессимптомно. Вирус Эпштейн — Барра поражает эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, слюнные железы, тимус, В-лимфоциты. Длительная персистенция вируса в организме человека вызывает развитие дисбаланса клеточной иммунной системы и является фактором иммуноопосредованных болезней и онкогематологических заболеваний [1. с. 66].
Возможность развития угрожающих осложнений (миокардит, полинейропатия, тромбоцитопатия) и генерализация процесса у иммунокомпрометированных лиц побуждают ученых к изучению этого инфекционного заболевания [5, с 723].
Цель исследования — анализ клинико-лабораторных особенностей инфекционного мононуклеоза у взрослых.
Материалы и методы. Были проанализированы истории болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в ОБУЗ «ОКИБ им. Н. А. Семашко» за период с 2012 по 2017 гг. с диагнозом инфекционный мононуклеоз. Диагноз ставился на основании анамнеза, эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных данных, определения в крови антител к вирусу Эпштейн — Барра. Полученные результаты обработаны статистически с применением программ Microsoft Exel
Результаты исследования.
Анализ статистических данных инфекционной заболеваемости у пациентов, находившихся на лечении в ОБУЗ «ОКИБ им. Н. А. Семашко» показал, что инфекционный мононуклеоз занимает третье место в структуре заболеваемости после острых респираторных заболеваний и острых кишечный инфекций.
Был произведен анализ 70 историй болезней взрослых пациентов, находившихся на лечении в Областной клинической инфекционной больнице им. Н. А. Семашко, среди них 44 лиц мужского пола, 26 — женского. Средний возраст 27,9±1,4 года.
Анализируя даты поступления больных в стационар отмечено, что наибольший пик возникновения заболевания приходится на осенне-весенний период (рисунок 1).
Рис. 1. Сезонность возникновения инфекционного мононуклеоза.
Эпидемический контакт прослеживался у 19 человек, что составляет 32 % (больные указывали на семейный контакт с больным инфекционным мононуклеозом).
У всех больных наблюдалась средняя степень тяжести заболевания.
Проведенный анализ клинико-лабораторных данных показал, что лихорадка наблюдалась у всех пациентов: у 37 (52,8 %) пациентов — фебрильная, у 33 (47,2 %) пациентов — субфебрильная, длительность лихорадки составляла в среднем 7,4±0,6 дней.
Полилимфоаденопатия у 14 пациентов (20 %). Увеличение переднешейных лимфатических узлов у 41 (58,6 %), заднешейных у 48 (68,5 %), затылочных у 4 (5,7 %) пациентов, подчелюстные лимфатические узлы пальпировались у 5 (7,1 %) больных. Лимфатические узлы плотные, эластичные, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой.
Гепатомегалия отмечалась у 46 (65,7 %) пациентов, печень выступала из-под реберной дуги в среднем на 2-3 см. Желтушность кожи и склер отмечалась у 4 пациентов (5,7 %).
У 63 (90 %) пациентов отмечалось поражение зева: у 42 катаральная ангина (60 %), у 14 язвенно-некротическая с фибриновыми пленками (20 %).
Затрудненное носовое дыхание отмечали 43 (61,4 %) больных, храпящее дыхание 22 (31,4 %), пастозность лица отмечена у 11 (15,7 %).
При лабораторном обследовании пациентов у 61,4 % отмечался умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ у 64,3 %. Появление в общем анализе крови атипичных мононуклеаров ( инфекционный мононуклеоз, взрослое население, особенности клинического течения
Похожие статьи
Вирусный этиологический фактор при стоматитах
При стоматоскопии пациентов с жалобами на сухость в полости рта не исключена роль хронической инфекции вирусами гепатитов.
При первичном осмотре у врача-стоматолога необходимо дифференцировать инфекционный мононуклеоз.
Синдром Гийена-Барре: современный взгляд на диагностику.
Синдром Гийена-Барре (СГБ) — острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия аутоиммунной этиологии, характеризующаяся периферическими параличами и в большинстве случаев белково-клеточной диссоциацией в ликворе.
Современное клиническое течение паротитной вирусной.
Актуальность проблемы. Паротитная вирусная инфекция (ПВИ) является повсеместно распространенным заболеванием с высоким уровнем поражения населения. Социальная значимость паротитной вирусной инфекции определяется, в основном.
Внезапная экзантема у детей раннего детского возраста
Заболевания, сопровождающиеся экзантематозными высыпаниями являются распространенной патологией среди детей грудного и раннего детского возраста. Целью исследования являлось определение этиологии внезапной экзантемы у детей.
Клинико-эпидемиологическая характеристика паротитной.
Длительность стационарного лечения больных паротитной инфекцией при легкой форме
Сопутствующие заболевания как гастрит, бронхит, анемия, инфекция мочевыделительных
Проблема рожи как инфекционного заболевания поражающего преимущественно лиц.
Рассеянный склероз ‒ актуальная неврологическая проблема XXI.
РС развивается вследствие воздействия многих инфекционных агентов, широко распространенных в популяции (вирус Эпштейна-Барр ‒ вызывающий инфекционный мононуклеоз, вирус кори, вирус простого герпеса, вирус герпеса типа 6, ветряная оспа.
Микробный фактор в патогенезе хронического эндометрита
Ключевые слова: хронический эндометрит, инфекционно-воспалительные заболевания, микробный фактор, воспаление слизистой оболочки матки. На сегодняшний день остается актуальной проблема инфекционно-воспалительных заболеваний в генезе репродуктивных.
Бактериологический мониторинг патогенных энетробактерий.
Острые кишечные инфекции являются одними из наиболее частых инфекционных заболеваний у детей. Не смотря на то, что ведущим этиологическим фактором являются вирусы, имеет место как спорадическая заболеваемость вирусными диареями.
Клиническая характеристика и лечение острых респираторных.
Таким образом, в структуре инфекционных и паразитарных заболеваний грипп и острые респираторные вирусные инфекции составили
Девять пациентов имели как до, так и после лечения по 1-2 эпизода острых респираторных заболеваний в год, 16 детей — по 3-4 эпизода.
Читайте также: