Инфекции, вызываемые бактериями группы HACEK

Обновлено: 21.09.2024

Гемофилюс (Haemophilus) — род грамотрицательных бактерий. Haemophilus имеют вид небольших палочек и неподвижны. Многие Haemophilus являются комменсалами в человеческом организме.

Haemophilus обнаруживается в желудке здоровых людей (при условии отсутствия в нём в доминирующем количестве Helicobacter pylori) (Engstrand L., 2012).

Бактерии Haemophilus — возбудители заболеваний человека

Мягкий шанкр. Возбудитель Haemophilus ducreyi
Некоторые виды Haemophilus вызывают серьёзные заболевания человека. В частности, Haemophilus influenzae, называемая также гемофильной палочкой или палочкой Пфейфера (или Пфайфера), является возбудителем так называемых гемофильных инфекций человека, включая гнойный менингит, острую пневмонию, септицимию, воспаления надгортанника, гнойный артит, перикардит, синуситы, отиты и другие заболевания дыхательных путей.

Haemophilus ducreyi является возбудителем венерического заболевания — мягкого шанкра.

Мозг, пораженный Haemophilus influenzae при менингите
Мозг при менингите,
вызванном Haemophilus influenzae
В редких случаях Haemophilus parainfluenzae, входящий в состав нормальной микрофлоры человека, может вызывать оппортунистические инфекции, в частности, эндокардиты у детей.

Haemophilus aegyptius (палочка Коха-Уикса) — возбудитель бразильской пурпурной лихорадки (код по МКБ-10 A48.4), конъюктивита у детей до 10 лет, без лечения развивающуюся в опасное системное заболевание.

Haemophilus spp. выделяются при синдроме раздражённого кишечника (СРК) с диареей, эзофагите, пищеводе Барретта, бронхиальной астме; Haemophilus influenzae - при пневмонии, синуситах, менингитах, отитах, артритах (Капреева Ю.С. и др.).

Группа HACEK

Ряд видов рода Haemophilus, в частности, Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus и некоторые другие, а также бактерии других родов: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae образуют так называемую группу HACEK. Это входящие в состав нормальной микрофлоры ротовой полости человека, грамотрицательные, труднокультивируемые, медленно растущие микроорганизмы, для жизнедеятельности которых требуется атмосфера, насыщенная углекислым газом. Бактерии группы HACEK ассоциированы примерно с 5-10% случаев местного эндокардита пациентов, не использующих внутривенные препараты. Кроме инфекционного эндокардита, бактерии этой группы вызывают раневые инфекции (в частности, при укусах), абсцесс мягких тканей, абсцесс головного мозга, эндофтальмит, паротит, периодонтит, эмпиему и бактериемию без эндокардита и остеомиелит. Кроме того, были выявлены связанные с ними редкие случаи эндометрита и инфекции мочевых путей.

Haemophilus в систематике бактерий

Род Haemophilus входит в семейство Pasteurellaceae, порядок Pasteurellales, класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство Бактерии.

В род Haemophilus входят следующие виды: Haemophilus aegyptius (палочка Коха-Уикса), [Haemophilus] ducreyi (палочка Дюкрея), Haemophilus haemoglobinophilus, Haemophilus haemolyticus, Haemophilus influenzae (палочка Пфейфера), Haemophilus influenzae-murium, Haemophilus massiliensis, Haemophilus paracuniculus, Haemophilus parahaemolyticus, Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus paraphrohaemolyticus, [Haemophilus] parasuis, Haemophilus pittmaniae, Haemophilus quentini, Haemophilus simiae, Haemophilus sputorum, Haemophilus taxon C, Haemophilus genomosp. P1.

В составе вида Haemophilus influenzae выделена в отдельную Haemophilus influenzae biotype aegyptius.

  • Haemophilus vaginalis, в настоящее время перенесён в род Gardnerella и именуется Gardnerella vaginalis
  • Haemophilus actinomycetemcomitans, перенесён в род Aggregatibacter и называется Aggregatibacter actinomycetemcomitan
Вакцины и антимикробные средства, активные в отношении Haemophilus
    — активен в отношении Haemophilus spp. и азитромицин — активны в отношении H. influenzae, H. parainfluenzae и H. ducreyi — активен в отношении H. ducreyi, H. influenzae, H. aegyptius
  • левофлоксацин и моксифлоксацин — H. influenzae, H. parainfluenzae и тетрациклин — H. ducreyi, H. influenzaeH. influenzaeH. influenzaeH. influenzae

Инструкция фирмы-производителя вакцины против Haemophilus influenzae тип b для США на английском языке, pdf: «Hiberix [Haemophilus b Conjugate Vaccine (Tetanus Toxoid Conjugate)]», GlaxoSmithKline.

Биология и медицина

Инфекции, вызываемые бактериями группы HACEK: общие сведения

Бактерии группы НAСЕК служат возбудителями инфекций реже, чем Haemophilus influenzae , вероятно, потому, что они менее вирулентны. Они входят в состав нормальной микрофлоры полости рта и бывают возбудителями стоматологических инфекций . Могут они вызывать и тяжелые системные инфекции , чаще всего инфекционный эндокардит , вызванный Haemophilus spp. из группы НAСЕК. Из бактерий группы НAСЕК возбудителями инфекционного эндокардита (в том числе протезированных клапанов) чаще всего служат Haemophilus spp. , Actinobacillus actinomycetemcomitans и Cardiobacterium hominis .

По данным крупных исследований, на долю бактерий группы НAСЕК приходится 1% случаев инфекционного эндокардита (преобладают Haemophilus spp. ). Вызванный ими эндокардит обычно имеет подострое течение и нередко осложняется септической эмболией . Эмболия крупных артерий встречается в среднем у 28% больных, но в некоторых наблюдениях эта цифра достигает 60%. У 33% больных эндокардит естественных клапанов , вызываемый Haemophilus spp. , возникает на фоне уже имеющихся пороков сердца , 60% обращаются к врачу менее чем через 2 мес от начала заболевания, у 50% к моменту первого осмотра имеется анемия . У 19% больных развивается сердечная недостаточность . Летальность составляет 30%, причем большинство больных умирают от эмболии сосудов головного мозга .

Вызываемый бактериями группы НАСЕК эндокардит протезированных клапанов протекает не столь тяжело. Большинство больных выздоравливают, причем 80% - благодаря одной только антибактериальной терапии, без хирургического вмешательства. Очевидно, это обусловлено более ранней диагностикой инфекционного эндокардита протезированных клапанов.

Выбор антибиотиков при эндокардите , вызванном Haemophilus spp. из группы НAСЕК, должен опираться на результаты определения чувствительности возбудителя. Эмпирическую терапию начинают с сочетания ампициллина и гентамицина , которые на некоторые штаммы действуют синергично. Эффективен и цефтриаксон в дозе 2 г/сут.

Actinobacillus actinomycetemcomitans , обитающая в полости рта, в сочетании с Actinomyces israelii вызывает инфекции мягких тканей и абсцессы . Actinobacillus actinomycetemcomitans выделяют примерно у 30% больных актиномикозом из очагов поражения. Ее обнаруживают при тяжелых пародонтитах у взрослых и детей, протекающих с разрушением костных стенок альвеол (резцов и коренных зубов) и образованием глубоких пародонтальных карманов. Actinobacillus actinomycetemcomitans вызывает и эндокардит , особенно у больных с тяжелым пародонтитом и клапанными пороками сердца . Такой эндокардит часто осложняется септической эмболией .

Эту бактерию, кроме того, обнаруживают при абсцессах головного мозга , менингите , паротите , остеомиелите , инфекциях мочевых путей , пневмонии , эмпиеме плевры и других заболеваниях. Большинство ее штаммов чувствительны к цефалоспоринам третьего поколения, мезлоциллину и некоторым другим пенициллинам , триметоприму/сульфаметоксазолу , фторхинолонам , азитромицину . Однако разные штаммы отличаются друг от друга по спектру чувствительности, поэтому ее необходимо проверять. Продолжительность антибактериальной терапии при инфекционном эндокардите естественных клапанов составляет 4 нед, а при септической эмболии , других осложнениях и эндокардите протезированных клапанов - 6 нед.

Cardiobacterium hominis вызывает инфекционный эндокардит у больных с клапанными пороками сердца или с протезированными клапанами . Диагноз во многих случаях ставят с большим опозданием. Подобно эндокардитам, вызванным другими бактериями группы НAСЕК, это заболевание часто осложняется септической эмболией , септическими аневризмами и сердечной недостаточностью . Определить чувствительность Cardiobacterium hominis к антибиотикам трудно. В большинстве случаев назначают бензилпенициллин , отдельно или в сочетании с аминогликозидом (эффективность последнего пока не установлена).

Инфекции, вызываемые бактериями группы HACEK

Группа HACEK (виды Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) включает слабовирулентные, грамотрицательные микроорганизмы, которые в основном вызывают эндокардит. Лечение проводится с использованием антибиотиков.

Группа HACEK - неподвижные, грамотрицательные бациллы или коккобациллы, - имеет в своем составе минимально патогенные, медленнорастущие. Их первичная патология - эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) - инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения

Вид Haemophilus spp (H. parainfluenza, H. aphrophilus, и H. paraphrophilus), который может вызывать инфекции дыхательных путей или, реже, эндокардит

Aggregatibacter (ранее Actinobacillus) actinomycetemcomitans, которые, как правило, вызывают вместе с A. israelii актиномикоз Актиномикоз Актиномикоз - хроническая очаговая или гематогенная анаэробная инфекция, вызванная Actinomyces israelii и другими видами Actinomyces. Результатами инфекции являются локальный абсцесс. Прочитайте дополнительные сведения

Cardiobacterium hominis

Eikenella corrodens, который обычно встречается при укушенных ранах у человека, эндокардите (часто среди потребителей инъекционных наркотиков), абсцессе головного мозга и висцеральных абсцессах, остеомиелите, респираторных инфекциях (в том числе эмпиемы), внутриутробных инфекциях, связанных с внутриматочными устройствами, и смешанных инфекциях мягкой ткани

Kingella kingae

Восприимчивость к антибиотикам отличается среди разновидностей, таким образом, лечение должно соотноситься с результатами анализа на чувствительность. Тем не менее, повышение бета-лактамной резистентности сделало цефтриаксон и ампициллин/сульбактам антибиотиками выбора на данный момент.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escherichia coli (A04.0)

Эшерихиозы — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. coli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10х10 10 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5х10 5 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055,086,0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10х10 10 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT — shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Эпидемиология

Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (0157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихии характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь.

Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют. Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта — двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период — 16-72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5-10 дней.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Диагностика

Клиническая картина эшерихиозов сходна с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РИГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, ПТИ стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации III-IV степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных для холеры регионах.

Шигеллёзу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка, боли локализуются в левой подвздошной области. Пальпируют спазмированную, болезненную сигму. Стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллёз, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

Для ПТИ стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерны острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30-60 мин), более выражены симптомы интоксикации, рвота неукротимая. Боли в животе режущего характера, с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерны групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Ротавирусному гастроэнтериту, в отличие от эшерихиозов, свойственны катаральные явления, изменения слизистой оболочки ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким, кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечают «крупнокалиберное» урчание в области слепой, реже сигмовидной кишки.

Осложнения

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III-IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3-7% случаев. В Москве за последние 10 лет летальных исходов не было.

Лечение

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте, мезим-форте), энтеросорбенты (полисорб, энтеросгель, энтеродез в течение 1-3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5-7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль, ацесоль и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте, хилак-форте и др.) в течение 7-10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

При лёгкой форме заболевания 5-7 дней, при среднетяжёлой 12-14 дней, при тяжёлой — 3-4 нед. Диспансеризация не регламентирована.

Госпитализация

Госпитализацию больных с эшерихиозами проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. В лёгких случаях больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых, санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Читайте также: