Иммунная система при ранениях - динамика иммунограммы

Обновлено: 15.05.2024

Термины «иммунный статус», «иммунограмма» широко используются в литературе и практике. Чем отличаются эти понятия?

В последние годы в мире наблюдается рост частоты иммунозависимых и аллергических заболеваний, что ставит задачи формулировки иммунологического диагноза и диагностики уровня повреждения иммунной системы.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) ряд рубрик включает диагноз «иммунодефицит» без подразделения на первичный и вторичный (приобретенный). Первичные иммунодефициты генетически детерминированы, в большинстве случаев доказаны наличие и локализация генетического дефекта. В МКБ 10 примерами диагнозов первичного иммунодефицита являются рубрики D80—D82: (аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия); D80.1 (общая агаммаглобулинемия); D80.2 (избирательный иммунодефицит иммуноглобулина (Ig) А); D82 (синдром Вискотта—Олдрича); D82.1 (cиндром Ди Георга) и т.д.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты встречаются намного чаще, развиваются в течение жизни в результате воздействия различных причин или формирования иммунозависимых заболеваний:

1) нарушение здорового образа жизни (нарушение режима сна и отдыха, неполноценное питание, физическая и эмоциональная нагрузка);
2) потери белка из организма (хроническая диарея, заболевания почек);
3) хронические стрессовые ситуации;
4) острые инфекции;
5) хронические инфекции;
6) злокачественные новообразования;
7) хронический алкоголизм;
8) наркомания;
9) профессиональная вредность;
10) радиационный фактор;
11) экологические нарушения;
12) прием лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, антибиотики, кортикостероиды и т.д.)
13) травмы, ожоговая болезнь;
14) хирургические вмешательства.

Развитие вторичного иммунодефицита при хронических стрессовых ситуациях может быть связано с выработкой кортикостероидов, обладающих иммунодепрессивным действием. При острых инфекциях иммунодефицит, как правило, носит транзиторный характер. Из хронических инфекций для развития иммунодефицита наиболее значимы ВИЧ-инфекция, гепатит, лепра, туберкулез, оппортунистические инфекции. При наркомании наблюдается воздействие наркотиков на иммунную систему, а с другой стороны — присоединение инфекций (многократное использование шприцов).

При профессиональной вредности необходимо обращать внимание на работу с солями тяжелых металлов, ядохимикатами (пестициды, гербициды, фунгициды, акарициды, фосфорорганические соединения), продуктами переработки нефти, хлорорганическими соединениями и т.д.

Действие радиационного фактора изучено достаточно хорошо (альфа-, бета-, гамма-излучение, рентгеновские лучи), его эффект является дозозависимым и приводит к повреждению Т-, В-клеточного, макрофагального звена и синтеза Ig.

В отношении антибиотиков в последние годы получены препараты, не оказывающие иммунодепрессивного действия на иммунную систему.

Вмешательство человека в природные процессы приводит к нарушению экологии, загрязнению внешней среды продуктами химической, нефтеперерабатывающей, пищевой промышленности, обладающими высокой сенсибилизирующей активностью, повышению частоты аллергических заболеваний и развитию вторичного иммунодефицита.

При травмах, ожоговой болезни, хирургических вмешательствах необходимо учитывать кровопотерю, развитие стрессовой ситуации, всасывание продуктов распада тканей.

Для формулировки диагноза вторичного (приобретенного) иммунодефицита могут быть использованы следующие рубрики МКБ 10:

D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител

• D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия (агаммаглобулинемия с наличием В-лимфоцитов с поверхностными Ig; общая агаммаглобулинемия; гипогаммаглобулинемия без дополнительного уточнения (БДУ));

• D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем Ig или с гипериммуноглобулинемией;

• D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител неуточненные.

D81 Комбинированные иммунодефициты

• D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием Т- и В-клеток;

• D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием В-клеток;

• D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости;

• D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный.

D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами

• D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами;

• D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный.

D83 Обычный вариабельный иммунодефицит

• D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности В-клеток;

• D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных Т-клеток;

• D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к В- или Т-клеткам;

• D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты;

• D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный.

D84 Другие иммунодефициты

• D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения;

• D84.9 Иммунодефицит неуточненный.

D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

• D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия (гипергаммаглобулинемическая пурпура; поликлональная гаммапатия БДУ);

• D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная;

• D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках.

К счастью для человечества, частота первичных иммунодефицитов невысока, и в практике, в первую очередь, мы сталкиваемся с вторичными иммунодефицитами. Нарушения Т-, В-, ЕК-клеток, уровня Ig могут развиваться при первичных и вторичных (приобретенных) иммунодефицитах. Например, описаны тяжелые комбинированные вторичные иммунодефициты, выраженная гипоиммуноглобулинемия при обследовании больных злокачественными новообразованиями (лейкозы, лимфосаркомы, лимфогранулематоз и т.д.). Развитие гипергаммаглобулинемии может наблюдаться при острых инфекциях, аутоиммунных заболеваниях. У детей отмечают возрастной иммунодефицит (D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей), описаны изменения иммунной системы у лиц старше 60 лет и у беременных. Нарушения в иммунограмме могут быть сходными при различных заболеваниях.

Распространенность, полиэтиология вторичных иммунодефицитов ставит перед здравоохранением задачи их диагностики. В России большой вклад в создание школы клинических иммунологов и разработку методов иммунодиагностики внесли Р.В. Петров, Р.М. Хаитов, Л.В. Ковальчук.

На характер иммунологических нарушений оказывают влияние нозологическая форма, патогенез и иммунопатогенез заболевания, тяжесть, частота рецидивов, прогрессирование клинических симптомов, применение в ходе лечения лекарственных препаратов (гормоны, антибиотики, цитостатики, иммунодепрессанты, транквилизаторы).

В 60-х гг. XX века были методически разработаны способы оценки состояния иммунной системы человека, включая Е-РОК, ЕАС-РОК, В-клетки с поверхностными иммуноглобулиновыми рецепторами.

В 70—80-х гг. были получены первые диагностические моноклональные антитела.

В состав иммунной системы входят четыре звена: Т-, В-, ЕК-клетки, макрофагальнофагоцитарное звено и Ig (M, G, A, D, E). Ig вырабатываются в результате взаимодействия Т-, В-клеток и макрофагов. СD3+-, CD4+-, CD8+-, CD16/56+-, CD19+-клетки, показатели фагоцитоза или хемилюминесценции, Ig (M, G, A, E) входят в стандартную иммунограмму, отражающую состояние основных показателей иммунной системы. Иммунограмма - это метод скринингового исследования иммунной системы. В последние годы используют МАТ с двойной меткой (CD3+CD4+-, CD3+CD8+-, CD3+CD16+-, CD3-CD16+-, CD3+HLA-DR+-клетки и т.д.).

Понятие «иммунный статус» является более широким и включает иммунограмму, интерфероны (ИФН) (сывороточный, в слюне), синтез ИФН-клетками (спонтанный, митоген-индуцированный гамма-ИФН, вирус-индуцированный альфа-ИФН), уровень цитокинов в крови, слюне, слизи цервикального канала (интерлейкины-1, 2, 4, 5, 10, 13; фактор некроза опухоли-альфа).

Показаниями для проведения иммунологического обследования являются первичные иммунодефициты, рецидивирующие инфекции, резистентные к этиотропной терапии, злокачественные новообразования, аутоиммунные и аллергические заболевания в сочетании с рецидивирующими инфекциями. Необходимо учитывать данные анамнеза, позволяющие заподозрить изменения в иммунной системе:

1) наличие профессиональной вредности;

2) сезонность клинических проявлений;

3) аллергические и патологические реакции на лекарственные препараты, кровезаменители, вакцинацию;

4) наличие рецидивирующих или хронических заболеваний у больного и его родственников, склонность к вялотекущим и генерализованным процессам;

5) случаи у больного и родственников генерализованных инфекций, сепсиса;

6) наличие у больного и его родственников аутоиммунных заболеваний;

7) наличие у больного и его родственников аллергических заболеваний;

8) наличие у больного и его родственников наследственных заболеваний;

9) наличие у больного и его родственников злокачественных новообразований;

10) наличие у больного и его родственников эндокринных заболеваний.

Наличие следующих заболеваний может сопровождаться развитием вторичного иммунодефицита:

1) гнойные инфекции кожи и подкожной клетчатки;

2) рецидивирующие и хронические заболевания уха, горла, носа:
— отиты;
— ангины;
— фарингит;
— острые респираторные заболевания более 6 раз в год;
— синуситы;

3) рецидивирующие и хронические заболевания респираторного тракта:
— трахеит;
— бронхиты;
— пневмония;

5) лихорадка неясной этиологии;

6) хронический гепатит, носительство HBs-антигена;

7) хроническая герпетическая инфекция различной локализации;

8) перенесенная хламидийная инфекция;

9) перенесенная микоплазменная инфекция;

10) тубинфицирование или туберкулез в анамнезе;

11) другие оппортунистические инфекции.

II. Аллергические заболевания:

1) аллергический ринит с очагами хронической инфекции;

2) атопический дерматит;

3) бронхиальная астма, осложненная инфекциями;

4) рецидивирующая крапивница.

III. Аутоиммунные заболевания:
1) ревматоидный артрит;

2) системная красная волчанка; 3) склеродермия;
4) миопатия;
5) тромбоцитопения;
6) гемолитическая анемия;
7) тиреоидит.

IV. Злокачественные новообразования:
опухоли и системные заболевания.

Созданные в России классификации вторичных иммунодефицитов учитывают поврежденное звено иммунной системы (Т-, В-клетки, макрофагальное звено), течение (острый, хронический), распространенность (местный, системный), тяжесть (клинические проявления или нарушения иммунограммы). Сформулированы клинические симптомы и критерии диагноза вторичного иммунодефицита.

Р.М. Хаитовым и Б.В. Пинегиным (1999 г., 2000 г.) предложена классификация вторичных иммунодефицитов на индуцированные, приобретенные и спонтанные.

Изучение патогенеза вторичного иммунодефицита позволяет понять формирование хронических заболеваний, необходимый объем обследования и лечения. Например, при хроническом бронхите нарушение иммунологических показателей периферической крови развивается постепенно. На начальных этапах четко прослеживаются изменения со стороны системы местного иммунитета респираторного тракта, а через 3—5 лет появляются изменения в периферической крови; срок их появления зависит от частоты и тяжести рецидивов.

При системных заболеваниях и опухолях кроветворной и лимфоидной ткани изменения иммунологических показателей периферической крови наблюдаются сразу при их диагностике, определяют иммунологический вариант пролиферации. Например, при хроническом лимфолейкозе в 93—95% случаев это В-клеточный вариант.

При хронической герпесвирусной инфекции изменения иммунологических показателей в крови развиваются в зависимости от выраженности клинических проявлений, частоты рецидивов, присоединения поражения слизистых оболочек.

В 1997 г. Т.П. Марковой, Р.М. Хаитовым, Г.Н. Чувировым была предложена классификация вторичных иммунодефицитов, позволяющая понять патогенез, уточнить расшифровку иммунограммы и определить уровень повреждения (местный иммунитет, нарушения нейроэндокринной системы и т.д.).

Классификация вторичных иммунодефицитов (1997 г.):

1) транзиторные — продолжительность менее 6 месяцев;

2) хронические - продолжительность более 6 месяцев;

3) системные - продолжительность более 6 месяцев, нарушения более чем в одном органе или системе;

4) по смешанному типу - нарушения более чем в одном звене иммунной системы;

5) с изменениями со стороны нейроэндокринной системы:
— гипофиз
— тимус
— щитовидная железа
— надпочечники
— половые железы;

6) с изменениями показателей периферической крови:
— иммунодефицит по Т-клеточному звену
— иммунодефицит по В-клеточному звену
— иммунодефицит по макрофагальному звену
— иммунодефицит по системе комплемента
— иммунодефицит по звену естественных киллеров
— гипоиммуноглобулинемия
— дисиммуноглобулинемия
— гипериммуноглобулинемия
— дисбаланс показателей Т-клеточного звена
— снижение синтеза ИФН
— снижение синтеза интерлейкинов;

7) с изменениями системы местного иммунитета:
— респираторный тракт
— желудочно-кишечный тракт
— кожа
— мочеполовая система.

Формирование иммунодефицита наиболее часто начинается с изменений систем, связанных с внешней средой (кожа, мочеполовая система, желудочно-кишечный и респираторный тракты), и носит транзиторный характер. Иммунология слизистых — раздел знаний, изучающий местный иммунитет. Большое значение здесь имеют факторы неспецифической резистентности; IgA, фиксированный на слизистых оболочках, отвечающий за их барьерную функцию. Выделяют лимфоидную ткань, ассоциированную с бронхами, желудочно-кишечным трактом, а в коже — внутриэпителиальные лимфоциты, лимфоидную ткань, ассоциированную с кожей. Развитие иммунного ответа происходит в регионарных лимфатических узлах и лимфоидных узелках (нодулюсах). Мы можем определить уровень IgA, s-IgA, пропердина, лизоцима, комплемента, цитокинов, ИФН в слюне, слизи цервикального канала. Обследование информативно при аллергических заболеваниях носоглотки, очагах хронической инфекции рото- и носоглотки, респираторного тракта и др. и позволяет понять патогенез хронических процессов.

Органы нейроэндокринной системы могут влиять на иммунную систему через гормоны и цитокины, что приводит к развитию иммунодефицита. Тимус может взаимодействовать с гипофизом, гипоталамусом, надпочечниками, цитокин интерлейкин-1 — проникать через гематоэнцефалический барьер и стимулировать секрецию гипоталамического кортикостероидного рилизинг-фактора, усиливающего синтез глюкортикоидов, обладающих иммунодепрессивным действием.

Например, воздействие на нервную систему из очага воспаления при перитоните через ноцирецепторы по сенсорным афферентным нервным волокнам через таламус в виде импульса достигает гипоталамуса. Формируется область вторичной альтерации. В зоне поражения нарастают ацидоз, распад тканей, повреждение нервных окончаний. В результате происходит структурно-функциональная изоляция очага, а дальнейшее воздействие на перифокальные нервные образования — через медиаторы воспаления (катехоламины, кинины, простагландины), ионы (натрий, калий), метаболиты (пируват, кетоны, лактат), цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-альфа, альфа- и бета-ИФН, фактор активации тромбоцитов (ФАТ)), эндотелины. В очаге воспаления высвобождаются нейропептиды, выполняющие роль нейротрансмиттеров: субстанция Р, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид, опиоидные пептиды, ацетилхолин, катехоламины; влияющие на проницаемость сосудов, тромбоциты, систему кининов, синтез ФАТ. Катехоламины индуцируют генерацию активных форм кислорода, перекисное окисление липидов, образование простагландинов, лейкотриенов, высвобождение лизосомальных гидролаз. Субстанция Р в норме транспортируется в нейронах аксоноплазматическим током, высвобождается в периферических тканях, при воздействии на сосуды вызывает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, высвобождение гистамина, серотонина, ФАТ.

Показатели интерферонового статуса расширяют диагностические возможности уже на ранних этапах (циркулирующий ИФН, синтез альфа- и гамма-ИФН) развития ряда заболеваний (хронические неспецифические заболевания легких, хронические урогенитальные, вирусные инфекции).

Сложность функций иммунной системы, формирования иммунодефицита ставит вопрос о назначении иммуномодуляторов квалифицированными специалистами, их назначение будет более безопасным после консультации аллерголога-иммунолога и проведения необходимого объема иммунологического обследования.

Использование данных иммунограммы, интерферонового статуса, цитокинов, показателей местного иммунитета позволяет более точно определить уровень нарушений и назначить необходимое лечение.

Иммунная система при ранениях - динамика иммунограммы

Острое воспаление клетчатки средостения является тяжелым и опасным осложнением повреждений пищевода холодным оружием, инструментами, инородными телами или его спонтанного разрыва и относится к числу наиболее тяжелых форм хирургической инфекции.

В силу многих, до конца еще неясных причин иммунная система не всегда способна поддерживать равновесие при развитии патологических процессов или быстро восстанавливаться после повреждений. Поступление в средостение инфицированного содержимого пищевода сопровождается развитием бактериального инфекционного процесса, часто имеющего тяжелое течение вследствие нарушения иммунологического равновесия.

В результате могут развиться противоположные состояния: плохо поддающееся контролю системное воспаление (гиперергический ответ) или отсутствие адекватной воспалительной реакции (гипоергическая реакция) вплоть до иммунного паралича (анергия).

Известно, что на фоне гнойно-воспалительного процесса независимо от его локализации и нозологической формы изменения основных параметров иммунограммы у большинства пациентов довольно типичны и проявляются нарушением миграционной и фагоцитарной активности нейтрофилов, снижением количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, нарушением опсонизирующей и бактерицидной активности сыворотки крови при недостаточной продукции иммуноглобулинов, в том числе - специфических противомикробных антител. Степень выраженности таких нарушений обусловлена индивидуальными особенностями организма и прямо связана с характером проводимой терапии, в том числе с качеством санации гнойных очагов, полнотой детоксикационной терапии, адекватностью антибиотикотерапии.

Нашей задачей было определение прогностических иммунологических критериев неблагоприятного течения гнойно-воспалительного процесса в средостении и обоснование необходимости проведения иммунотропной терапии в послеоперационном периоде.

Материал и методы

За период с 2004 по 2010 г. в динамике были обследованы 56 больных с повреждениями пищевода, в том числе 21 с перфорацией пищевода инородным телом, 17 с инструментальным разрывом пищевода, 15 со спонтанным разрывом пищевода, 3 с проникающими ранениями шеи и повреждениями пищевода и трахеи. У 43 больных (1-я группа) иммунологические исследования выполнены начиная с 1-2-х суток после операции, у 13 пациентов - с 5-х суток после операции.

Больных 1-й группы разделили на две подгруппы в зависимости от характера течения послеоперационного периода. В подгруппу 1а включены 16 больных с благоприятным течением медиастинита при отсутствии иммуномодулирующей терапии на ранних этапах лечения. В подгруппу 1б вошли 27 пациентов, у которых течение основного заболевания осложнилось развитием гнойно-септического процесса в полости плевры, сепсиса или полиорганной недостаточности. В этой группе умерли 3 больных.

Кроме того, для оценки эффективности иммунозаместительной терапии в раннем послеоперационном периоде было сформировано 3 группы сравнения в зависимости от возможности проведения заместительной иммунотерапии: 1-я - 17 больных, которым иммунозаместительная терапия внутривенными иммуноглобулинами (ИмБио, или габриглобин) проводилась с 1-х ил 2-х суток после операции; 2-я - 10 больных, у которых иммунозаместительная терапия была начата позднее 4 сут; 3-я - 16 больных, не получавших препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в течение первых 7 сут после операции.

Для оценки характера иммунного ответа были выбраны интегральные параметры иммунного статуса, отражающие состояние основных звеньев иммунной системы: общее количество лейкоцитов периферической крови, спонтанный и активированный НСТ-тест (для оценки метаболической активности нейтрофилов); относительное и абсолютное количество лимфоцитов с определением их популяционного состава с помощью меченых моноклональных антител к СD3 + , CD19 + , CD4 + , CD8 + ; концентрация иммуноглобулинов классов А, М и G. Эти параметры имеют доказанную диагностическую значимость с учетом состояния организма, длительное клиническое использование и отражают процессы перестройки в иммунной системе в ходе воспалительного процесса. Кроме того, в крови больных определяли концентрацию прокальцитонина (ПКТ), C-реактивного белка (С-РБ) и уровень циркулирующих иммунных комплексов трех размеров (ЦИК). Иммунологическое исследование выполняли в 1-3-и сутки после операции и далее с интервалом 5-7 дней. Результаты исследования, выполненного в 1-3-и сутки после операции, отражают характер и направленность активационных процессов в иммунной системе в ответ на операционный стресс и воспалительный процесс, достигают максимума на 2-3-и сутки, а с 4-х суток и позже изменения параметров иммунограммы начинают отражать реакцию иммунной системы на проводимую терапию.

Иммуноглобулин для внутривенного введения (ИГВ) был включен в состав комплексного лечения 27 больных с медиастинитом. 17 из них (1-я группа сравнения) получали препараты, содержащие иммуноглобулин, с 1-2-х суток после операции в средней дозе 150 мл/сут в течение 3-5 дней, 10 больных (2-я группа сравнения) - ИГВ в более поздние сроки (после 4 сут) в аналогичных дозах. 16 больным (3-я группа сравнения) иммуноглобулин вводили после 7 сут на фоне выраженной интоксикации с явлениями полиорганной недостаточности, дозы препарата и продолжительность введения определялись тяжестью состояния и составили в среднем 175 мл/сут в течение 3-5 дней [1] .

Результаты и обсуждение

Наиболее выраженные различия в характере и направленности изменений основных параметров иммунограммы в 1-3-и сутки после травмы пищевода, хирургического устранения повреждения и санации очагов воспаления отмечены при сравнении показателей у больных с благоприятным и неблагоприятным течением гнойно-воспалительного процесса в средостении.

При обследовании больных с неосложненным течением медиастинита определены границы изменений и средние величины параметров иммунограммы. Показатели иммунограммы в пределах одного стандартного квадратичного отклонения (σ) от средних значений у пациентов этой группы были приняты за «норму патологии». В табл. 1 представлены средние цифровые значения параметров иммунограммы «нормы патологии» в 1-3-и сутки при развитии системного воспаления по сравнению с нормой здоровых людей.

Как видно, отклонение от физиологической нормы некоторых параметров иммунограммы (выделены жирным шрифтом) не является основанием для прогноза развития гнойных осложнений и назначения иммунокорригирующей терапии. Полноценной инфузионной, заместительной трансфузионной терапии, активного местного лечения и стандартного медикаментозного, в том числе антибактериального, лечения в условиях реанимационных отделений в таких наблюдениях было достаточно для восстановления иммунного гомеостаза.

При анализе данных иммунологического обследования пациентов подгруппы 1б с неблагоприятным или относительно неблагоприятным течением заболевания (больные, умершие в ранние сроки заболевания от полиорганной недостаточности, или те, у которых течение основного заболевания осложнилось развитием сепсиса) в 1-3-и сутки были выявлены существенные различия в величине и направленности изменений параметров иммунограммы. Маркерами формирования иммунного дисбаланса было не только снижение, но и чрезмерное повышение отдельных величин. У большинства больных с осложненным течением основного заболевания отклонение от границ установленной нами «нормы патологии» более чем на величину 1σ имелось по 4 из 9 и более параметрам, при этом изменение величин отдельных показателей иммунограммы превышало 2σ и даже 3 σ.

Для объективной оценки состояния иммунной системы у больных с острыми хирургическими заболеваниями, сопровождающимися развитием системной воспалительной реакции, нами предложен способ, в основу которого положен принцип шкал для балльной оценки тяжести состояния больных и пострадавших, применяемых в настоящее время. Принцип состоит в расчете величины отклонения каждого показателя иммунограммы от средней величины, соответствующей «норме патологии» [2, 3].

Диапазон изменений величин параметров по сравнению с «нормой патологии» как в сторону снижения, так и в сторону увеличения и соответствующие им баллы представлены в табл. 2. Для каждого показателя по шкале отклонений определяют соответствующий балл, затем баллы суммируют.

Установлено, что сумма баллов у пациентов подгруппы 1а в 1-3-и сутки варьировала от 0 до 9 и в среднем составила 6,36±0,3. При этом у большинства из этих больных отклонение показателей от «нормы патологии» более чем на 1σ наблюдали по 1-3 параметрам. Уровень С-РБ, характеризующий активность воспалительного процесса, колебался у этих больных в пределах 12,5-89,8 мг/л, ПКТ - в пределах 0,21-8,7 нг/мл.

У больных подгруппы 1б колебание оценочных баллов варьировало от 6 до 28 и составило в среднем 13,1±0,4. У большинства из них отклонение от показателей «нормы патологии» более чем на 1σ имелось по 4 и более параметрам, при этом изменение отдельных параметров иммунограммы превышало 2σ.

Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком тяжелого течения медиастинита является отсутствие лейкоцитарной реакции крови или тенденция к лейкопении в ранние сроки после операции. Среди 43 обследованных в 1-3-и сутки больных с посттравматическим медиастинитом было 19, у которых общее количество лейкоцитов колебалось в пределах (2,3-9,5)·10 9 /л. Оценочные баллы варьировали от 7 до 22, составляя в среднем 13,0±0,81. У 8 больных была определена концентрация ПКТ, у 7 из них она колебалась от 3,25 до 125,3 нг/мл, что свидетельствует о развитии системной воспалительной реакции (норма до 1 нг/мл). Только у одного больного концентрация ПКТ была низкой - 0,6 нг/мл. Концентрация С-РБ также была высокой у всех больных с лейкопенией и колебалась от 90,0 до 382 мг/л (при норме до 5 мг/л).

Чрезмерная лейкоцитарная реакция, свидетельствующая о «гиперергической» воспалительной реакции, в 1-3-и сутки после операции была выявлена у 7 больных. Общее количество лейкоцитов находилось в пределах (18,4-30,4)·10 9 /л. Колебание оценочных баллов варьировало от 8 до 17, составляя в среднем 11±1,38, что также прогнозирует неблагоприятное течение заболевания. Уровень С-РБ превышал 100 мг/л. Концентрация ПКТ у этих больных в ранние сроки не определялась.

У 17 больных с лейкоцитарной реакцией, соответствующей адекватному ответу на воспаление, общее число лейкоцитов находилось в пределах границ «нормы патологии» (9,7-17,5)·10 9 /л, оценочные баллы колебались у 15 пациентов от 4 до 11 и у 2 равнялись 17 за счет гипоглобулинемии и неадекватной реакции фагоцитарного звена иммунной системы. Концентрация ПКТ колебалась от 0,29 до 0,82 нг/мл у 6 больных, у остальных - от 3,87 до 14,49 нг/мл. Уровень С-РБ изменялся в пределах 126-233 мг/л. Несмотря на адекватную лейкоцитарную реакцию, имелись существенные отклонения от «нормы патологии» ряда показателей, что вместе с повышением уровня С-РБ и ПКТ свидетельствовало о развитии острого системного воспалительного ответа и указывало на высокую вероятность осложненного течения медиастинита.

Проведена оценка эффективности применения ИГВ в зависимости от сроков после операции. В 1-й группе сравнения отмечались наиболее прогностически неблагоприятные изменения иммунограммы - лейкопения или нормальное число лейкоцитов с относительной и абсолютной Т-лимфопенией, сниженная поглотительная активность фагоцитов и низкая концентрация IgG - по сравнению со 2-й группой. Выявлены различия в продолжительности периода иммунореабилитации у пациентов сравниваемых групп. Включение иммуноглобулина в комплекс интенсивной терапии с 1-2-х суток после операции способствовало укорочению этого периода и уменьшению показателей, отражающих активность и наличие системного воспалительного ответа, что подтверждено динамикой параметров иммунограммы, С-РБ и ПКТ.

Как видно из табл. 3, у больных 1-й группы в течение первой недели после операции достоверно повысилось относительное количество лимфоцитов и Т-лимфоцитов, увеличились доля фагоцитирующих клеток, концентрация иммуноглобулинов и ЦИК, значимо снизились уровни ПКТ и С-РБ. Такая динамика отражает восстановление адекватного ответа на имеющийся гнойный процесс и положительный эффект от проводимой терапии.

Включение иммуноглобулинов в комплексное лечение больных 2-й группы сравнения не сопровождалось положительной динамикой параметров иммунограммы, как и у больных, которым не проводили заместительную иммунотерапию в раннем послеоперационном периоде.

Напротив, на фоне продолжающегося гнойно-воспалительного процесса увеличилось общее число лейкоцитов, отсутствовала тенденция к нормализации параметров лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунной системы, достоверно повысилась только концентрация IgA. Концентрация ПКТ и С-РБ практически не менялась.

В основе патогенеза абсцессов и флегмон средостения лежат особенности взаимодействия макро- и микроорганизма. Возникновению гнойного медиастинита способствует снижение защитных и репаративных способностей организма.

Представление, что ответ организма на системную инфекцию выражается главным образом через неконтролируемые провоспалительные процессы, уже не соответствует современным знаниям. В большей степени нормальный стресс-ответ организма представляет собой системную активацию противовоспалительных механизмов, которые доминируют при затяжном течении процесса вне пораженных тканей. Правильный баланс между воспалением и подавлением иммунитета является решающим для выживаемости при сепсисе [4, 8].

Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что у большинства больных с медиастинитом, развившимся вследствие повреждений пищевода, в 1-3-и сутки после операции имеются такие изменения иммунологических параметров, которые отражают неадекватное реагирование иммунной системы на имеющийся воспалительный процесс в средостении, а также признаки развития системной воспалительной реакции.

В литературе, посвященной изучению состояния иммунной системы у больных на фоне системного воспалительного ответа, отмечено, что снижение уровня иммуноглобулинов, недостаточность метаболической активности нейтрофилов и дефицит лимфоцитов являются прогностически более неблагоприятными признаками для развития осложнений инфекционного характера, чем увеличение этих параметров. Наши исследования также свидетельствуют об этом [1, 3].

С учетом данных литературы и накопленного нами опыта профилактики и лечения гнойно-септических процессов наиболее эффективной является ранняя заместительная иммунотропная терапия препаратами, содержащими специфические иммуноглобулины (антибактериальные плазмы) и концентраты иммуноглобулинов (нормальный донорский иммуноглобулин, габриглобин, пентаглобин и др.) [6, 7].

Как известно, иммуноглобулины способны путем нейтрализации бактериальных токсинов уменьшить высвобождение провоспалительных медиаторов [6, 7, 9]. Кроме того, входящие в состав иммуноглобулинов антитела разной специфичности против широкого спектра микроорганизмов, которые могут стать причиной развития гнойных процессов, не только нейтрализуют их антигены, но и усиливают опсонизацию бактерий и их уничтожение в процессе фагоцитоза [9]. Профилактическое применение средств пассивной иммунизации (иммунных антибактериальных плазм и иммуноглобулинов) наиболее эффективно в ближайшие сроки после травмы или на ранних этапах инфекционного процесса [6]. Наиболее высокая эффективность внутривенных иммуноглобулинов как противобактериальной защиты проявляется у больных хирургическими заболеваниями с недостаточностью В-клеточного звена иммунной системы и низким уровнем IgG и IgM при условии их назначения в течение первых 3 сут после операции [5].

Полученные нами результаты подтверждают целесообразность использования в комплексном лечении посттравматического медиастинита в ранние сроки от начала заболевания заместительной иммунотерапии препаратами, содержащими иммуноглобулин.

Таким образом, с помощью традиционных методов оценки состояния иммунной системы и нового способа оценки полученных результатов выявлены отдельные дефекты систем, обеспечивающих иммунорезистентность к инфекции. Это позволило прогнозировать характер течения послеоперационного периода и обоснованно рекомендовать больным с травмой пищевода, осложненной развитием медиастинита, заместительную иммунотерапию с первых суток после операции.

[1] Оценку достоверности различий результатов в сравниваемых группах проводили по t-критерию Стьюдента с уровнем значимости p

Иммунологическое обследование. Диагностика аутоиммунных заболеваний

В нашей клинике Вы можете сдать анализ 7 дней в неделю. По Вашему желанию мы предложим Вам консультацию врача соответствующей специальности: иммунолога, терапевта, невролога, ревматолога.

Ревмопробы и диагностика аутоиммунных заболеваний

Ревмопробы - это исследование крови, показывающее степень активности и распространенности воспалительного процесса, поражающего суставы, органы и ткани организма. Ревмопробы - первичные лабораторные тесты на аутоиммунные заболевания (ревматизм, артроз, ревматоидный артрит и т.д.). Для того что бы подтвердить или, наоборот, опровергнуть эти заболвания, врач назначает анализ на ревмопробы. С помощью анализа на ревмопробы врач видит динамику воспалительного процесса (если он есть) и корректирует, при необходимости, назначенное лечение.

Что входит в анализ на ревмопробы. Кровь для ревмопробы сдается один раз и делиться на несколько частей, что бы определить все необходимые параметры:

Ревматоидный фактор
Антитела к стрептококку (АСЛО, антистрептолизин -О)
С-реактивный белок
Определение уровня белка плазмы
В некоторых случаях бывает нужен анализ на содержание в крови мочевой кислоты, мочевины, креатинина, белковых фракций

Ревматоидный фактор - это белок, на который действуют вирусы и бактерии. Иммунная система воспринимает ревматоидный фактор как чужеродную частицу и начинает вырабатывать антитела. Анализ на ревматоидный фактор - это и есть определение этих антител. Как правило, обнаружение ревматоидного фактора говорит о ревматоидном артрите. Норма ревматоидного фактора

Антитела к стрептококку (Антистрептолизин-О, АСЛО) - обнаружение антител к стрептококку говорит о том, что есть определенный риск развития таких болезней как ревматизм, гломерулонефрит и т.д. Основной маркер наличия стрептококковой инфекции - антистрептолизин-О (АСЛО). Анализ на антистрептолизин-О помогает отличить ревматизм от ревматоидного артрита, т.к. концентрация антистрептолизина-О (АСЛО) в крови при этих болезнях различаются. Норма антистрептолизина-О (АСЛО) в крови от 0 до 200 ед\мл.

С-реактивный белок - белок, который выводит из организма продукты распада клеток и стимулирует захват микробов клетками иммунной системы. Повышение уровня С-реактивного белка говорит о наличии какого-то заболевания. Особенно возрастает уровень С-реактивного белка при остром воспалительном процессе, в т.ч. и при ревматических заболеваниях. Норма С-реактивного белка 0-5 мг\л. По изменению количества С-реактивного белка можно судить о нарастании или снижении активности ревматического заболевания.

Уровень белка в плазме - когда в организме человека начинают развиваться болезни, иммунная система вырабатывает к ним антитела и белок в плазме крови увеличивается. Таким образом, высокий уровень белка плазмы крови говорит о наличии воспалительного процесса. Важно учитывать, что уровень белка в плазме также может меняться и при полном здоровье. Белок плазмы может снизиться у кормящей грудью матери, у людей, которые курят, а при обезвоживании, наоборот, уровень белка плазмы повышен. По содержанию разных фракций белка можно косвенно судить о причинах воспалительного процесса.

Анализ мочевой кислоты, креатина, мочевины, креатинина необходим для оценки функции почек и для того, чтобы понять, вовлечены почки в воспалительный процесс или нет.Ревмопробы: норма, таблица:

Ревматоидный фактор
Антистрептолизин-О (АСЛО)	0-200 ед\мл
С-реактивный белок	0-5 мг\л

Сдать анализ на ревмопробы. В нашей клинике Вы можете сдать анализ на ревмопробы 7 дней в неделю. Мы рекомендуем за пару дней до исследования ограничить физические нагрузки и не употреблять лекарственные препараты и алкоголь. Кровь на ревмопробы нужно сдавать натощак.Основные показания к анализу на ревмопробы:

Боль в одном или нескольких суставах
Боль в спине
Тугоподвижность суставов и их отечность
Головная боль, при которой не помогают обезболивающие
Повышение температуры тела без видимой причины
Контроль динамики течения заболевания и его лечения

Лабораторное иммунологическое обследование при эндогенных психических заболеваниях

Известно, что функции нервной и иммунной систем взаимосвязаны. При эндогенных психических заболеваниях могут быть актуальны отклонения в работе иммунной системы с активацией иммунитета против аутоантигенов нервной системы и/или подавление некоторых механизмов противомикробной защиты организма. И состояние иммунитета и инфекционный статус - параметры, поддающиеся качественной и количественной оценке лабораторными методами. Ниже на этой странице стандартный план иммунологического обследования, принятый в нашей клинике. Процессы лечения тоже взаимосвязаны: восстановление работы иммунитета в “штатном” режиме обычно благотворно сказывается на течении эндогенного заболевания, а восстановление способности нервной системы к выходу из стрессорных реакций, особенно восстановление физиологической структуры сна, благотворно влияет на работу иммунитета.

Наше видео «Эндогенные расстройства психики как аутоиммунные заболевания»

План нейроиммунологического обследования

Какие процессы в иммунной системе ослаблены, а какие работают слишком активно и проявляют чрезмерную аутоиммунную активность
Наличие инфекции, подавляющей иммунный ответ и/или провоцирующей аутоиммунную активность
Наличие «большого» аутоиммунного заболевания с вероятными психическими проявлениями, как, например, системная красная волчанка.

Эти данные будут положены в основу Вашей персональной схемы лечения.Наше стандартное иммунологическое обследование при эндогенном психическом заболевании

Иммунограмма и аутоиммунные маркеры

IgA, IgM, IgG общие

Иммунологическая панель 1го уровня (Т-клетки общие, Т-хелперы, Т-цитотоксические лимфоциты, В-клетки, NK-клетки)

Наивные клетки / клетки памяти

В1 клетки (CD19CD5)

Общий анализ крови

Белковые фракции

Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG

АНФ / Антинуклеарный фактор

Ревматоидный фактор

АСЛО

СРБ

HLA B27

Активность АПФ

Показатель повреждения гематоэнцефалического барьера

Белок S-100

Боррелиоз, нейроборрелиоз

IgM к боррелии - анализ крови

IgG к боррелии - анализ крови

Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии (borrelia garinii, borrelia afzelii) - анализ крови

Менингококк

Анализ крови на антитела к менингококку - анализ крови

Листериоз

Антитела к листерии - анализ крови

Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус, вирус Варицелла-Зостер

ПЦР из биоматериала слюны на вирус Варицелла-Зостер

ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов

ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус

ВИЧ.

Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)

Вирусные гепатиты B, C, G.

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G

Токсоплазмоз.

IgM к токсоплазме

Авидность IgG к токсоплазме

Хламидии и микоплазмы.

Антитела IgA к хламидии трахоматис

Антитела IgA к хламидии пневмонии

Антитела IgA к микоплазме пневмонии

Антитела IgA к микоплазме хоминис

Cифилис

TPHA (РПГА) полуколичественным методом

Бруцеллез

Антитела к бруцеллам

Сальмонеллез

Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E

Шигеллез

Антитела к шигелле

Йерсиниоз

Антитела к йерсиниям

Бакпосевы

Бакпосев из глотки с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Бакпосев из носа с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Бакпосев мочи с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

С готовыми результатами обследования целесообразна консультация врача иммунолога. В нашей клинике, в случае эндогенного психического заболевания, врач иммунолог работает в партнерстве с врачом психиатром. Лечение в таком режиме проходит более согласованно и комфортно.

Типичные результаты иммунологического обследования при эндогенном психическом заболевании

Что ещё обычно входит в план обследования при эндогенных психических заболеваниях

Важно исключить эпилепсию и органические заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, нейроинфекцию, последствия травмы головы, сосудистые нарушения, опухоли мозга и др.).

Обычно план обследования такой:

ЭЭГ (электроэнцефалография) рутинная (30 минут). При подозрении на эпилепсию может понадобиться более продолжительная запись (1,5 часа, дневной или ночной ЭЭГ виеомониторинг). Подробнее… на предмет повышения внутричерепного давления, рассеянного склероза и других органических заболеваний.
Осмотр офтальмологом на предмет состояния глазного дна. По картине сосудов глазного дна можно судить о состоянии сосудов всего головного мозга, повышении внутричерепного давления, венозном застое. . .
Осмотр неврологом.
Осмотр психиатром.

Анализ крови на антиспермальные антитела

Антиспермальные антитела - это антитела к сперматозоидам. Антиспермальные антитела цепляются к оболочке сперматозоидов и нарушают их функции: снижают скорость движения сперматозоидов и не дают им проникнуть в маточную слизь и вступить в контакт с яйцеклеткой (делают невозможным процесс оплодотворения). Таким образом, определение антиспермальных антител может открыть причину ранее необъяснимого бесплодия супружеской пары. Анализ на антиспермальные антитела нужен для выяснений причины бесплодия, особенно, если есть подозрение, что к бесплодию привели проблемы с иммунитетом.

Антиспермальные антитела могут быть у женщин и у мужчин. В норме, антиспермальные антитела чужеродны для нашего организма и у человека есть специальные механизмы, которые препятствуют их образованию. Но при наличии острого или хронического воспалительного процесса, иммунная система ослабевает и в работе защитных механизмов происходит сбой.

Сдать анализ на антиспермальные антитела. В нашей клинике Вы можете сдать материал для исследования 7 дней в неделю. Как правило, сдается кровь на антиспермальные антитела, но исходя из целей поиска, Ваш врач может назначить Вам анализ на антиспермальные антитела в сперме. Специальная подготовка для анализа на антиспермальные антитела не требуется.

Основные показания к анализу на антиспермальные антитела:

Обследование бесплодной пары
Отклонения в посткоитальном тесте
Изменения в спермограмме

Олигоклональные антитела. Исследование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке крови

В нашей клинике Вы можете выполнить исследование олигоклональных иммуноглобулинов IgG (олигоклональных антител IgG) для диагностики рассеянного склероза, энцефаломиелита и других воспалительных болезней центральной нервной системы. Люмбальную пункцию и взятие ликвора на анализ мы выполняем в амбулаторном режиме, в условиях строгой асептики, одноразовой иглой минимально возможного диаметра, с последующим наблюдением в палате. Подробнее о люмбальной пункции исследование ликвора на ряд нейроинфекций, способных протекать под маской рассеянного склероза.

Мы предлагаем определение олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке крови в сомнительных и сложных случаях, для диагностики рассеянного склероза и других болезней ЦНС, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон. Особенно актуально это исследование при сомнениях в диагнозе, когда трудно различить между собой рассеянный склероз, нейроинфекцию, нейросаркоидоз, нейролейкоз. Применение магнитно-резонансной томографии в совокупности с результатами исследования олигоклонального IgG позволяет почти всегда однозначно определить верный диагноз и проводить лечение в верном направлении.

Антитела используются иммунной системой для определения и нейтрализации чужеродных объектов, например, вирусов. Если иммунная система длительно атакует мозг (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит) - образуются олигоклональные антитела IgG (олигоклональные иммуноглобулины IgG), агрессивные в отношении антигенов собственного головного и спинного мозга. Поэтому наличие олигоклонального IgG указывает на хроническое воспаление в центральной нервной системе.

Зачем исследовать олигоклональный IgG одновременно в ликворе и сыворотке крови? При анализе результатов исследования важно сравнить клональность IgG в ликворе и сыворотке крови. Олигоклональный IgG может проникать в ЦНС из сыворотки крови при системных воспалениях аутоиммунной или инфекционной природы (ревматические заболевания и системные васкулиты, инфекционных энцефалитах, нейроборрелиозе и т.д.). Воспалительный процесс при рассеянном склерозе протекает за гематоэнцефалическим барьером, защищающим мозг от различных опасных для мозга веществ в периферической крови. Если воспалительный процесс идет в веществе головного мозга, т.е. за гематоэнцефалическим барьером, концентрация олигоклонального иммуноглобулина IgG в ликворе и сыворотке крови будет различным. Расчет этого соотношения - важный диагностический критерий. Исследование олигоклонального IgG в ликворе (цереброспинальной жидкости) позволяет определить характер воспаления в центральной нервной системе и диагностировать рассеянный склероз на всех стадиях его развития.

Подготовка к исследованию олигоклонального Ig G в ликворе и сыворотке крови. Мы рекомендуем сдавать кровь не ранее чем через 3 часа после последнего приема пищи.

Основные показания к исследованию олигоклонального Ig G:

Обследование иммунитета. Иммунограмма. Субпопуляции лимфоцитов и интерфероновый статус. Хронические инфекции

Ведущей деятельностью нашей клиники является лечение и диагностика заболеваний иммунной системы. Будем рады помочь Вам в восстановлении правильной работы иммунитета, проведении и расшифровки иммунограммы. Сдать анализ на иммунный статус (иммунограмму) в нашей клинике Вы можете 7 дней в неделю. По Вашему желанию предложим Вам помощь врача иммунолога.

Основная функция иммунной системы человека - это определение, нейтрализация и удаление из организма генетически чужеродных веществ. Это могут быть бактерии, вирусы, грибы, различные токсины и т.д. Если одно из звеньев иммунной системы ослабевает или наоборот, чрезмерно активируется - возможно заболевание. Это может быть инфекция (например, вирус герпеса, молочница и др.), аллергия, злокачественная опухоль (здоровая иммунная система ежедневно уничтожает появляющиеся опухолевые клетки), аутоиммунное заболевание (атака иммунитета против здоровых тканей организма). Разные клетки и молекулы иммунитета выполняют различную работу. Лекарств «для всего иммунитета» не бывает, поэтому до начала лечения нужно определить причину нарушения работы иммунитета (сделать иммунограмму). Иммунограмма - это серия анализов, которые помогают определить, где именно, в каком из процессов иммунитета произошла поломка. В показателях иммунограммы обычно видно, что некоторые процессы в иммунитете идут нормально, а некоторые подавлены или наоборот, чрезмерно активированы. Иммунологическое лечение должно попадать точно в цель, работать точно там, где есть нарушения. Главная задача любого лечения иммунитета - это помочь восстановиться ослабленным иммунным процессам, не мешать правильно работающим процессам, а чрезмерно активированные - «охладить». Просто сдать кровь на иммунограмму недостаточно: нужно соотнести показатели иммунограммы с общим состоянием организма, текущими заболеваниями, качеством сна и психического самочувствия.

Что такое иммунограмма?

Иммунограмма это комплексное исследование основных показателей иммунной системы человека. Обычно, основным материалом для исследования иммунного статуса служит венозная кровь, но для исследования могут использоваться слюна, ликвор и соскоб из носоглотки.

Что показывает иммунограмма? Основные параметры:

Состояние клеточного иммунитета. Определяются маркеры иммунокомпетентных клеток, количество разных видов клеток иммунитета и их процентное соотношение. Виды клеток иммунитета - как рода войск: у каждого вида клеток своя работа.
Состояние гуморального иммунитета. Исследуется уровень иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM, IgE. Иммуноглобулины - это антитела, которые могут связывать чужеродные агенты. Исследуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).
Интерфероновый статус. Исследуются интерфероны или интерфероновый статус. Интерфероны - это сигнальные молекулы, которые передают возбуждающие или тормозящие сигналы от клетки к клетке. Интерфероны обладают и прямым уничтожающим действием на вирусы и опухолевые клетки. Интерфероновый статус поможет оценить содержание интерферонов альфа и гамма в крови, способность клеток иммунной системы вырабатывать интерфероны.
Система комплемента - компоненты комплемента С3 и С4. Комплемент - это элемент врожденного иммунитета т.е. комплекс белков, предназначенный для защиты организма от чужеродных агентов. Система комплемента работает вне зависимости от наличия/отсутствия иммунологической памяти к конкретным микробам: распознает микробы по их общим признакам.
Функция фагоцитоза. Это способность иммунных клеток захватывать чужеродные организмы. Фагоцитирующая функция нейтрофилов, обычно, проверяется с помощью НСТ-теста (тест с нитросиним тетразолием).
В ряде случае определяются аутоиммунные маркеры. Это циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор и различные аутоантитела, направленные против тканей собственного организма.
Может определяться иммуноглобулин Е (IgE). IgE участвует в аллергических реакциях.
Эозинофильный катионный белок (ECP). Белок, высвобождающийся при аллергическом процессе. По высокому уровню эозинофильного катионного белка можно определить текущий аллергический процесс, инвазию крупными паразитами.
Состояние и работа вилочковой железы. Это железа, в которой созревают и проходят «обучение» Т-лимфоциты. Для этого можно посмотреть соответствующие маркеры в анализе крови на иммунный статус и оценить строение и размеры вилочковой железы с помощью компьютерной томографии (КТ органов грудной клетки).

Клетки:	Маркеры:
В-лимфоциты	CD19, CD20, CD22
Клетки естественные киллеры (NK-клетки)	CD3-CD16+CD56+
Все Т-лимфоциты, включая Т-хелперы, Т-цитотоксические, Т-киллеры	CD3
Т-киллеры	CD3+CD16+CD56+
Т-хелперы	CD3+CD4+
Цитотоксические Т-лимфоциты (старое название - Т-супрессоры)	CD3+СD8+
Клетки, с которыми может соединяться интерлейкин-2. К ним относятся регуляторные Т-клетки, которые могут участвовать в торможении воспалительных реакций.	CD3+CD25+

Реже смотрятся другие специфические параметры (расширенная иммунограмма), в зависимости от целей и задач поисков.

Расшифровка иммунограммы - это процесс, который выполняется врачом по результатам исследования иммунограммы и других исследований, включая рентгеновские снимки, УЗИ и осмотр пациента. Без присутствия пациента иммунограмму достаточно трудно интерпретировать и не всегда это возможно сделать правильно. Например, если иммунитет был изначально снижен, а пациент заболел каким-то воспалительным заболеванием (к примеру, активировался вирус герпеса), то во время активного воспалительного процесса иммунитет будет работать более агрессивно и иммунограмма может стать ложно-нормальной. Картина чрезмерно активированного иммунитета может наблюдаться, если у пациента изначально был нормальный иммунитет, но он недавно переболел или перенес вакцинацию, травму. Расшифровка иммунограммы может проводиться одновременно с осмотром пациента в кабинете у врача иммунолога. Здесь важен полноценный физикальный осмотр пациента врачом иммунологом, с оценкой состояния лимфатических узлов, слизистых оболочек, органов дыхания, суставов, кожи и др. Это помогает правильно расшифровать и интерпретировать иммунограмму, с учетом персональных особенностей и текущего состояния здоровья.

Подготовка к исследованию иммунного статуса. Иммунограмма делается в комплексе с общим анализом крови. Сдавать кровь на иммунограмму нужно утром, натощак. Для того, чтобы избежать искажения результатов в анализе, мы рекомендуем воздержаться от приема алкоголя и курения за 1-2 дня до исследования иммунного статуса. Сдавать кровь на иммунограмму не рекомендуется во время менструации и на фоне острых инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой.

Иммунограмму можно сдать в нашей клинике. По результатам исследования мы предложим Вам консультацию врача иммунолога, который даст расшифровку иммунограммы, порекомендует соответствующее лечение или направит надо дополнительное обследование, если требуется.

Стоимость анализа на иммунитет (иммунограммы) зависит от количества показателей, которые нужно учитывать при назначении лечения.

Зачем нужна иммунограмма

Мы можем предложить Вам полноценное лабораторное обследование иммунитета и помощь аллерголога-иммунолога при “расшифровке” анализов на иммунитет. Действует выгодное спецпредложение

Вид иммунограммы	Результат иммунограммы
Иммунограмма стандартная
Иммунограмма расширенная
Интерфероновый статус

Образцы результатов исследований с расшифровкой

Основные показания для обследования иммунитета

Мы обследуем иммунную систему, если заболевание протекает при ее участии. В основном, это:

Обследование на наличие инфекций

Одновременно с исследованием иммунной системы мы обычно уточняем наличие в организме инфекций и характер их взаимодействия с иммунитетом. Человек постоянно взаимодействует с микробами. В норме микробы оказываются под контролем иммунной системы и во внутренние среды организма не проникают. Но если работа иммунитета нарушена - заражение происходит легко. Лечение таких инфекций правильнее проводить в комплексе с восстановлением иммунной системы. Поэтому правильное обследование перед лечением - это «Иммунограмма + Инфекции». Действует выгодное спецпредложение

Читайте также: