Хронический инфаркт головного мозга на КТ

Обновлено: 04.05.2024

Компьютерная томография относится к передовым и высокоинформативным методам обследования при заболеваниях и неочевидных патологических процессах самого широкого спектра. За открытие этого метода и развитие технологии сканирования изобретатели Аллан Кормак и Годфри Хаунсфилд в 1979 году получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины, а их разработка помогла существенно повысить процент выявляемости опасных заболеваний (онкология, инсульты, патологии сосудов).

В чем особенность КТ? Что показывает обследование? Разберем в этой статье.

КТ головы - что это за обследование?

В отличие от рентгена и УЗИ, технология визуализации при КТ головы предполагает серию срезовых изображений (сканов) в высоком разрешении. Кольцо томографа (гентри), сквозь которое движется процедурный стол, оснащено рядами чувствительных датчиков, которые всего за несколько секунд перемещаются по спиральной траектории и регистрируют ответ от органов и тканей в различных плоскостях. На выходе получается объемное, а не плоскостное изображение с возможностью построения 3D-модели сканируемого участка тела (реконструкции).

Томография основана на принципе, что разные по плотности органы и ткани по-разному поглощают x-ray лучи. Врач может исследовать ткани любой морфологии: костно-хрящевые структуры, мягкие ткани, сосуды. На КТ с контрастом выявляют даже очень небольшие новообразования — на томограммах они отличаются от здоровых тканей, поскольку иначе впитывают контрастный препарат, а толщина одного посрезового скана всего 1 мм, так что пропустить уплотнение практически невозможно.

При КТ головы, в зависимости от целей и задач исследования, оценивают структуры головного мозга, лицевые кости черепа, височные кости, сосуды головы и шеи, шейный отдел позвоночника, основание черепа, челюсти.

Когда рекомендуется сделать КТ головы?

В каких ситуациях рекомендуется сделать КТ головы?

Черепно-мозговые травмы. КТ покажет переломы, гематомы, вывихи суставов, кровоизлияния.
После инсульта или при подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения. При геморрагическом инсульте важно исключить кровоизлияние в головной мозг, диагностику проходят сразу. Последствия ишемического инсульта лучше оценивать через 4-5 часов, поскольку признаки данного вида ОНМК визуализируются позже.
При подозрении на опухоли и метастазы головного мозга. Новообразования могут сдавливать нервные окончания и сосуды, их компрессия может быть причиной хронической боли и нарушений со стороны ЦНС, зрения.
Перед операциями и хирургическими вмешательствами. КТ головы назначается перед удалением опухолей и кист, реконструктивными операциями при травмах и переломах костей черепа, удалением грыж и кист шейного отдела позвоночника, некоторыми видами операций на лицевых костях черепа (перед септопластикой, ринопластикой, остеотомией).
После хирургических вмешательств и химиотерапии. Контрольная КТ необходима для мониторинга результатов лечения.
При подозрении на сосудистые заболевания, мальформации, тромбоз сосудов головного мозга. Закупорка артерий может быть причиной ишемии, атрофических изменений, плохого самочувствия.
Инородные предметы. КТ головы покажет инородные тела в сканируемой области и травматические изменения. Обследование можно проходить пациентам с внутренними металлическими конструкциями, имплантами.
При частых отитах. ЛОР-врач может назначить исследование височной кости, околоносовых пазух.
Перед эстетическими операциями (ринопластика, септопластика, операция Оливари).
При нарушении работы слюнных желез. КТ шеи назначается в рамках обследования при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе).

КТ головы без контраста

Компьютерная томография головы без контраста после травм, ударов по голове и ДТП покажет посттравматические изменения и деформации, кровотечения, гематомы.

Обследование назначается при выраженных признаках острого нарушения мозгового кровообращения, причем внутренние кровоизлияния на КТ видны лучше, чем на МРТ.

КТ лицевой части черепа и носа рекомендуют ЛОР-врачи, если пациента беспокоят фронтиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты, а также после переломов носа. Компьютерная томография позволяет в высоком разрешении исследовать придаточные пазухи носа, барабанную полость, слуховые косточки. Перед проведением таких операций как септопластика (исправление искривленной носовой перегородки при затрудненном дыхании), а также ринопластика или риносептопластика, КТ - «золотой стандарт» оценки костно-хрящевых структур и анатомии носа.

КТ верхнего (шейного) отдела позвоночника назначается, чтобы исключить патологическое разрастание костной ткани - остеофиты, поскольку от их наличия или отсутствия зависит тактика нейрохирургической операции и ее исход.

Одним словом, КТ без контраста лучше всего подходит для исследования костей черепа, а также назначается после инсультов.

КТ головы с контрастом

Также назначается при инсультах (в зависимости от показаний). Преимущество контрастирования заключается в более точной оценке мягких тканей и сосудистого русла.

Опухоли головного мозга значительно лучше визуализируются с контрастом, чем без него. В зонах локализации злокачественных новообразований кровообращение более или, напротив, менее интенсивное, что влияет на распределение и накопление контрастного препарата, то есть на «окрашивание» опухолей на КТ-сканах.

Доброкачественные опухоли на КТ с контрастом однородны. Для онкологии характерно чередование очагов более и менее высокой плотности, признаки некроза. Опухоли описаны в медицинских классификациях и обладают своими признаками. Например, доброкачественная гемангиома обладает округлой формой и высокой плотностью (около 50).

К злокачественным опухолям головного мозга и костей черепа, выявляемым на КТ, относятся: астроцитомы, глиомы, остеомы. К наиболее распространенным доброкачественным новообразованиям, выявляемым на КТ с контрастом, относятся гемангиомы и кисты.

Иными словами, при исследовании мягких тканей, сосудов, а также при онкологической настороженности, предпочтение отдается КТ с контрастом.

КТ сосудов головы и шеи (ангиография)

Обследование сосудов (артерий и вен) с контрастом называется «ангиография». КТ-ангиография показывает аневризмы, мальформации, каверномы (опухоли сосудов).

Сужение просвета или закупорка сосудов головного мозга атеросклеротической бляшкой, опухолью, тромбом или в связи со стенозом — угрожающие жизни и здоровью состояния. Из-за этих патологий нарушается питание головного мозга, развивается гипоксия. Пациента при этом могут беспокоить головокружения, обморочные состояния, головные боли. Однако некоторые заболевания проходят бессимптомно. Поэтому очень важно проверять сосуды на предмет повреждений, патологического сужения или расширения. И лучше всего с этой задачей справляется КТ-ангиография.

Таким образом, нарушение проходимости сосудов и анатомии сосудистого русла наиболее достоверно визуализируются при контрастировании. Однако КТ не поможет оценить скорость кровотока — для этого, как правило, назначается допплерография или другие методы исследования. Если у пациента есть противопоказания к КТ с контрастом, в качестве альтернативы лечащий врач рекомендует сделать МРТ, или наоборот — в большинстве случаев, эти методы взаимозаменяемы.

КТ ангиография брахиоцефальных артерий — один из наиболее подробных методов исследования сосудов головы и шеи, который позволяет получить сведения о форме, строении и диаметре артерий, непосредственно питающих головной мозг. Рекомендуется регулярно проходить пациентам с атеросклерозом.

Что лучше: КТ или МРТ головы?

Чтобы выбрать наиболее целесообразный в Вашем случае метод обследования, проконсультируйтесь с лечащим врачом. При компьютерной томографии применяется ионизирующее излучение, поэтому обследование не рекомендуется проходить часто. Суммарная доза эффективного рентгенологического облучения не должна превышать 15-20 мЗв слвокупно в течение года. Компьютерная томография противопоказана беременным женщинам, поскольку имеется риск тератогенного воздействия на формирующийся эмбрион или плод.

В свою очередь МРТ нельзя проводить пациентам с металлоконструкциями, а также имплантами и несъемными медицинскими приборами, содержащими металлы, вступающие во взаимодействие с электромагнитным полем. Однако данный вид обследования безопасен, а проходить его можно неограниченное количество раз в год.

Чаще всего МРТ проходят для обследования мягких тканей и органов, а КТ для оценки костно-хрящевых структур после травм и последствий инсультов.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

Campbell B., De Silva D., Macleod M., Coutts S., Schwamm L., Davis S., Donnan G. Ischaemic stroke, 2019.
Bouchez L., Sztajzel R., Vargas M. CT imaging selection in acute stroke, 2016.
Kamalian S., Lev M., Stroke Imaging, 2019.
Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в прогнозировании летального исхода инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2017. — №. 2. — С. 76-80.
Котов М.А. Показатели и значение интракраниального анатомического резерва, у пациентов с ‎острым нарушением мозгового кровообращения / Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке.Т. 18, № 2., 2016. — С. 229-233.
Котов М.А. Лучевые предикторы исходов ишемического инсульта / Дневник казанской медицинской школы. - 2018. - №. 2. - С. 86-89.
Котов М.А. Предикторы раннего летального исхода острого нарушения мозгового кровообращения, выявляемые при компьютерной томографии / Материалы VIII Научно-практической конференции Поленовские чтения, Российский нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова, специальный выпуск. — 2018, -Т.Х, С. 129.
Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в оценке риска развития острого нарушения мозгового кровообращения / Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2017. Т. 9. № 4. — С. 35-38.
Kotov M.A. Brain dislocation morphometry at neurology and neurosurgery from the standpoint of evidence-based medicine / Global Science and Innovation // Materials of the V international scientific conference. - Chicago, 2015. - Р. 207-212.

Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы.
Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку персональных данных в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных».

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Диагностика инсульта на КТ

Инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которое приводит к ишемии и некрозу клеток головного мозга, кровоизлияниям, и относится к потенциально опасным для жизни состояниям.

При ишемическом инсульте нарушение мозгового кровообращения вызвано закупоркой или патологическим сужением одного из сосудов, в результате чего клетки погибают из-за нехватки глюкозы и кислорода. Ишемический инсульт называют «инфарктом мозга», и это наиболее распространенный вид ОНМК. О геморрагическом инсульте говорят в случае, если произошел разрыв сосудов, при этом важно исключить обширное кровоизлияние в головной мозг.

Если у пострадавшего выражены некоторые признаки инсульта, например, спутанность сознания, парез конечностей, головная боль, неконтролируемая асимметрия движений и мимики, однако эти симптомы быстро проходят, а не сохраняются в течение всего дня, тогда говорят о транзиторных ишемических атаках. По-другому ТИА называют «микроинсультом». Иногда микроинсульт ошибочно объясняют как обычную реакцию на усталость, хронический стресс, высокие нагрузки — в этой связи проблема остается без должного внимания. Однако транзиторные ишемические атаки имеют последствия и достоверно увеличивают вероятность инсульта у пациента в будущем.

На сегодняшний день КТ является основным методом нейровизуализации при инсульте. Своевременная диагностика ОНМК, исследование анатомических структур головного мозга и сосудов, питающих орган, имеет значение не только для дальнейшего лечения, но и обладает прогностическим потенциалом. В этой статье мы расскажем, когда лучше делать КТ головного мозга, какие признаки указывают на высокий риск инсультов, а также подробнее о видах ОНМК.

Опасен ли инсульт?

В России показатель летальных исходов при инсультах практически в 2,5 раза превышает общемировой показатель. В последние 20 лет наблюдается тенденция к росту распространенности ОНМК — как среди мужчин, так и среди женщин.

По данным Оксфордского университета, смертность от всех видов инсульта на протяжении первой недели достигает 12%, первого месяца — 19%, первого года — 31%. Российские исследователи пришли к выводу, что около 40-45% пациентов, перенесших мозговой инсульт, погибают в течение первого года. Повторный инсульт в последующие годы случается у каждого пятого, при этом наиболее опасны эти эпизоды в течение года после первого случая.

Приблизительно 85% этих инсультов обусловлено ишемией головного мозга в связи с закупоркой сосудов. Последняя чаще всего вызвана атеросклерозом. При этом отсутствует культура профилактики и диагностики заболеваний сосудистой системы. В свою очередь, патологии сосудистого русла с трудом поддаются лечению, а некоторые патологические изменения носят необратимый характер. Больные гипертонической болезнью и атеросклерозом часто погибают от развившихся мозговых инсультов.

По статистике, только 15-20% пациентов, выживших после инсульта, сохраняют трудоспособность. Остальные пожизненно остаются инвалидами — нуждаются в лекарствах и помощи. Инсульт затрагивает не только двигательные, но и чувственные функции. В первую очередь страдает интеллект — когнитивные способности, память, восприятие пространства и др. Инсульт сопряжен с высоким риском развития слабоумия. От ОНМК не застрахованы ни пожилые, ни молодые люди, ни дети.

При отсутствии медицинской помощи и неблагоприятном исходе терапии ситуация со временем усугубляется: постепенно уменьшается снабжение органа кислородом и глюкозой, в зоне инфаркта (состоит из ядра и пенумбры) происходит некроз клеток, а область поражения расширяется. При этом меняется плотность вещества головного мозга, в паренхиме накапливаются токсичные вещества и свободные радикалы: супероксид, перекись водорода. Они нарушают работу митохондрий и нейронов, вступают в реакции с различными клеточными компонентами и поддерживают цикл дальнейшей дезинтеграции клеток, а также провоцируют воспаление. Таким образом, головной мозг постепенно погибает, «отключая» жизненно важные функции.

Среди пациентов, переживших острое нарушение мозгового кровообращения однажды, существует довольно высокая вероятность повторного инсульта.

Нельзя однозначно ответить на вопрос, какой инфаркт опаснее: ишемический или геморрагический. Все зависит от индивидуальной клинической картины. Однако геморрагическому инсульту может сопутствовать обширное кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематом, рубца, кистозного новообразования.

Именно кровоизлияние в мозг необходимо исключить на КТ после инсульта — лучше всего уже в первые часы с момента проявления симптомов.

Ишемический и геморрагический инсульт

Два основных вида ОНМК. В некоторых случаях пациенту диагностируют инфаркт мозга смешанного типа с признаками ишемического и геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируют, когда произошел разрыв кровеносных сосудов (преимущественно в области аневризм), что привело к субарахноидальному кровоизлиянию в мозг, геморрагическому пропитыванию вещества мозга, образованию гематом.

К главным причинам геморрагического инсульта относится артериальная гипертензия и разрыв аневризм интракраниальных сосудов.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт развивается из-за критического сужения (закупорки) сосуда головного мозга. В результате клетки мозга не получают кислород и питательные вещества вместе с током крови. Из-за этого клетки голодают и отмирают.

К главным причинам ишемического инсульта относится тромбоз артерий с выраженными признаками атеросклероза с формированием холестериновых бляшек, отложением солей кальция и разрастанием соединительной ткани. В первую очередь патологические изменения затрагивают брахиоцефальные артерии.

К отягчающим обстоятельствам, приближающим вероятность инсульта относятся:

Возраст старше 50 лет;
Транзиторные ишемические атаки в анамнезе;
Некоторые сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, инфаркт миокарда);
Сахарный диабет;
Некоторые заболевания, не связанные с сердечно-сосудистой системой и ЦНС (лейкемия, расслоение артерий);
Наследственность;
Курение;
Злоупотребление алкоголем;
Интоксикация организма;
Систематическое отсутствие сна, отдыха, стресс, повышенные нагрузки;
Неправильное питание (много холестерина в рационе);
Гиподинамия.

Со стороны разница во внешних проявлениях ишемического и геморрагического инсульта практически отсутствует, и в этом заключается проблема. КТ головного мозга при геморрагическом инсульте лучше проходить сразу после проявления признаков ОНМК. Как правило, пациента на скорой сразу госпитализируют в больницу, оснащенную аппаратами КТ или МРТ. Кровоизлияние в мозг, отеки и гематомы врач-рентгенолог увидит сразу.

Но если пациенту с ишемическим инфарктом головного мозга сразу или в первые часы проведут сканирование, то врач не увидит ничего. Первые признаки ишемического инсульта на КТ проявляются только через 4-5 часов.

Хотя ишемический и геморрагический инсульт начинаются преимущественно из-за проблем с сосудами, однако относятся к заболеваниям ЦНС.

Симптомы инсульта

Про инсульт говорят в том случае, если признаки неврологических нарушений у пациента сохраняются более суток. К общим симптомам инсультов относятся:

Внезапная слабость, онемение конечностей;
Головокружение, нарушение координации, потемнение в глазах;
Спутанность сознания, невнятная речь;
Человек не может улыбнуться двумя уголками губ: привычка выходит кривой и асимметричной;
Человек не может поднять обе руки вверх;
Внезапная сильная головная боль

В отличие от ишемического инсульта, при геморрагическом:

1. Симптомы проявляются более остро и тяжело, удар инсульта более резкий, а не вялотекущий.

2. Присутствует ощущение прилива крови лицу (возможно покраснение кожных покровов), очень сильная головная боль.

3. Преобладает общемозговая симптоматика, то есть нарушение сознания и дыхания, судороги во всем теле, тошнота. Для ишемического инсульта более характерны очаговые симптомы, а именно парез и онемение конечностей.

Что показывает КТ при инсульте?

КТ при инсульте показывает очаги поражения, отвечающие за бассейн кровоснабжения мозговых артерий и патогенетические подтипы инсульта, а также признаки, связанные с кровоизлиянием в мозговую паренхиму, систему желудочков мозга, межоболочечные пространства.

По изменению плотности структур головного мозга определяют наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно. Врач-рентгенолог может не только определить вид и стадию инсульта, но и выявить причину ОНМК. На КТ можно увидеть повреждение тканей разной морфологии. Метод позволяет визуализировать сосуды и осмотреть их на предмет тромбов, стенозов, сдавливания опухолями.

Более того, КТ головного мозга позволяет оценить значение анатомического интракраниального резерва и плотности ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда. Эти данные важны с прогностической точки зрения.

Значение анатомического интракраниального резерва измеряется на КТ (МСКТ) в аксиальной проекции и является взаимным соотношением таких параметров, как битемпоральное расстояние, ширина тенториального отверстия, диаметр большого затылочного отверстия.

В рамках исследований, проведенных Котовым М.А. — главным врачом центра КТ «Ами», кандидатом мед. наук, автором патентов РФ «Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта головного мозга» и «Способ определения степени мозжечково-тенториального ущемления ствола головного мозга» — были подтверждены важные диагностические гипотезы и выявлено, что у пациентов со значением АИР 5,22 прогноз при инсульте наименее благоприятный. У таких пациентов диаметр затылочного отверстия менее 3,04 см, а плотность ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда повышена.

Основных методов диагностики три: УЗДГ, КТ или МРТ. При инсульте необходимо оценить изменения в головном мозге и измерить интенсивность кровотока. Для последней задачи используют УЗДГ, для визуальной оценки всех остальных признаков — КТ или МРТ. Предпочтение отдается КТ, что объясняется суммарно более высокой информативностью и удобством проведения у пациентов в первые часы после ОНМК.

Однако, как мы уже отметили, ранние признаки ишемического инсульта визуализируются на КТ только через 4-5 часов. Ранний признак ишемического инсульта — сдавление корковых борозд — будет виден на КТ в случае цитотоксического отека, в результате которого происходит увеличение объема внутриклеточной жидкости, что приводит, в свою очередь, к набуханию извилин коры.

КТ показывает участки ишемии в головном мозге. По плотности тканей, а также по изменению плотности белого и серого вещества (измеряется по шкале Хаунсфилда, рассчитывается при компьютерной обработке КТ-сканов) устанавливают вид и стадию инсульта. Механика развития инсульта по стадиям следующая:

1 стадия инсульта

В первые часы после инфаркта показатель плотности ткани мозга находится в пределах нормы.

2 стадия инсульта

Нарастает цитотоксический отек мозга, наблюдается некротическая гибель вещества мозга (визуализируется участками затемнения). На КТ мы увидим, что плотность белого и серого вещества мозга снижается. При этом гибнут элементы нервной ткани, образуются макрофаги.

3 стадия инсульта

На 5-е сутки после инсульта начинаются процессы разрушения тканей мозга и реактивные изменения в сером веществе. Образуются новые сосуды и капилляры. Однако они нежизнеспособны и разрушаются. Если бы рассматривали их под микроскопом, то увидели бы кровоизлияния из этих сосудов. Плотность серого вещества мозга увеличивается («эффект затуманивания»). Наблюдается более заметное изменение плотности по шкале Хаунсфилда серого и белого вещества.

4 стадия инсульта

Лакунарные инфаркты на КТ представляют собой небольшие зоны (от 5 до 10 мм) со сниженной плотностью ткани. В дальнейшем формируются псевдокисты (лакуны).

Нужно ли делать КТ после инсульта?

После первой диагностики инсульта на КТ — выявления очагов поражения мозга и определения вида (геморрагический или ишемический инсульт) — важно отслеживать динамику изменений раз в год или чаще, по показаниям лечащего врача (невролога). КТ можно заменить на МРТ, что будет в равной степени информативно.

Campbell B., De Silva D., Macleod M., Coutts S., Schwamm L., Davis S., Donnan G. Ischaemic stroke, 2019.
Bouchez L., Sztajzel R., Vargas M. CT imaging selection in acute stroke, 2016.
Kamalian S., Lev M., Stroke Imaging, 2019.
Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в прогнозировании летального исхода инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2017. — №. 2. — С. 76-80.
Котов М.А. Показатели и значение интракраниального анатомического резерва, у пациентов с ‎острым нарушением мозгового кровообращения / Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке.Т. 18, № 2., 2016. — С. 229-233.
Котов М.А. Лучевые предикторы исходов ишемического инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2018. — №. 2. - С. 86-89.
Котов М.А. Предикторы раннего летального исхода острого нарушения мозгового кровообращения, выявляемые при компьютерной томографии / Материалы VIII Научно-практической конференции Поленовские чтения, Российский нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова, специальный выпуск. — 2018, — Т.Х, С. 129.
Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в оценке риска развития острого нарушения мозгового кровообращения / Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2017. Т. 9. № 4. — С. 35-38.
Kotov M.A. Brain dislocation morphometry at neurology and neurosurgery from the standpoint of evidence-based medicine / Global Science and Innovation // Materials of the V international scientific conference. - Chicago, 2015. — Р. 207-212.

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга - повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга - это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности - каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Читайте также: