HELLP-синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 01.05.2024

Другие названия патологии - острый эпидермальный некролиз или токсический эпидермальный некролиз. Это тяжелое заболевание, которое имеет токсико-аллергическое происхождение, т. е. патологические изменения в организме больного обусловлены не только непосредственно аллергической реакцией, но и поражением организма токсическими веществами, образующимися в ходе аллергического воспаления. Характеризуется оно отслойкой поверхностного слоя кожи от нижележащих, в дальнейшем происходит его омертвление.

Что провоцирует / Причины Синдрома Лайелла:

Основная и самая важная роль в развитии патологии принадлежит различным лекарственным препаратам. На первом месте по частоте вызываемых аллергических реакций стоят сульфаниламидные антибактериальные средства. Затем по убыванию следуют: пенициллины, тетрациклины, эритромицины, противосудорожные препараты, противовоспалительные, обезболивающие, противотуберкулезные средства. В настоящее же время зафиксированы и описаны случаи развития тяжелой реакции на применение таких "безобидных" препаратов, как витамины и биологически активные добавки, средства для рентгеноконтрастирования, противостолбнячная сыворотка и др.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Лайелла:

Признаки заболевания развиваются достаточно быстро - как правило, от приема провоцирующего препарата до развития характерного поражения проходит от нескольких часов до 1 недели. В некоторых случаях заболевание может развиваться в несколько более поздние сроки. Очень важная роль в развитии синдрома Лайелла принадлежит индивидуальным свойствам организма, его повышенной аллергической чувствительности. Это является генетически предопределенным признаком.

В организме таких субъектов имеют место нарушения процесса обезвреживания вредных продуктов обмена веществ, в результате чего лекарство, попавшее в организм, присоединяет к себе белок, входящий в состав поверхностного слоя кожи. На данное новое получившееся вещество и развивается в итоге иммунный ответ. Кожа больного как бы становится одним большим аллергеном. Реакции в организме, происходящие при этом, в некоторой степени можно приравнять к реакциям, развивающимся в результате иммунного ответа на внедренный в организм чужеродный трансплантат. Таким "трансплантатом" в данном случае является собственная кожа. У всех больных эпидермальным некролизом имеются указания на те или иные аллергические реакции, развивавшиеся ранее после приема различных лекарственных препаратов.

В основе всех изменений в организме больного лежит иммунологическая реакция, известная под названием феномена Шварцмана-Санарелли. При этом происходят нарушение превращения в организме белковых веществ, нарушение регуляции их распада, которая начинает осуществляться очень быстро и бесконтрольно. В итоге в жидкостях, содержащихся в организме, начинается накопление продуктов данного распада, оказывающих токсическое воздействие на органы и системы. В то же время функции органов, ответственных за обезвреживание токсинов и их выведение из организма, в очень значительной степени нарушаются, в организме происходят очень сильные сдвиги в балансе воды, солей и минеральных веществ. В итоге всех указанных патологических процессов состояние больного постоянно ухудшается и часто заканчивается гибелью. Поэтому все такие больные нуждаются в немедленном проведении экстренной интенсивной терапии в соответствующих медицинских учреждениях. В среднем, по данным разных авторов, погибает около 1/4-3/4 всех больных с синдромом Лайелла.

Симптомы Синдрома Лайелла:

Заболевание чаще всего поражает детей и молодых людей. Все признаки развиваются в течение очень короткого промежутка времени. Уже спустя 1-3 дня от начала заболевания состояние больного становится крайне тяжелым, в эти сроки может наступить даже гибель. Внезапно, без видимой на то причины, температура тела повышается до 39-40 °С, иногда выше. Развивающиеся затем высыпания покрывают кожу туловища, рук и ног. Они очень обильные, множественные и представляют собой пятна покраснения с участками отека небольших размеров.

Постепенно они увеличиваются, как бы растекаясь по коже, сливаются между собой. В итоге на теле образуются крупные очаги поражения. Спустя примерно 2 суток на пораженной коже в области очагов начинают появляться пузыри, имеющие различные размеры. Величина их в ряде случаев может достигать ладони больного. Кожа, покрывающая их, дряблая, истончена, очень легко рвется при механической травме. Спустя довольно короткое время вся кожа больного принимает такой вид, как будто она была ошпарена кипятком. Такая же картина характерна для ожога II степени. Вся кожа принимает красный цвет, при дотрагивании до нее определяется резкая болезненность. Во время прикосновения ее очень легко сдвинуть, она сморщивается, т. е. выявляется так называемый симптом "смоченного белья". На пальцах ступней и кистей поверхностный слой кожи очень легко отслаивается и отпадает, полностью сохраняя их форму. В некоторых случаях возможно появление большого количества очень мелких кровоизлияний на коже всего тела.

Несколько отличается от вышеописанной картина, которая развивается на слизистых оболочках ротовой полости. Здесь в большом количестве возникают поверхностные дефекты, которые болезненны при дотрагивании, очень легко кровоточат при травмировании. На губах появляются точно такие же образования, покрываясь в дальнейшем грубыми толстыми корками, что значительно затрудняет прием пищи больным. Патологический процесс при синдроме Лайелла затрагивает не только ротовую полость, но и слизистые оболочки других областей: могут поражаться глотка, гортань, трахея, бронхи, пищевод, желудок, кишечник, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Очень часто также патологические очаги появляются на конъюнктивах и в области наружных половых органов, что проявляется в виде воспалительных процессов в данных областях.

При рассматривании под микроскопом материала, полученного от больного, оказывается, что весь поверхностный слой его кожи подвергается гибели, а непосредственно в нем и глубже имеется большое количество крупных пузырей. При исследовании их содержимого оказывается, что оно абсолютно стерильно, т. е. совершенно не содержит патологических микроорганизмов. Более глубокие слои кожи отечные, в них расположено большое количество мигрировавших сюда из кровотока иммунных клеток. Самые большие их скопления находятся вокруг кожных сосудов. Стенка последних также сильно набухает.

Общее самочувствие больного в процессе заболевания ухудшается очень быстро, буквально на глазах. В конце концов, оно становится крайне тяжелым. До очень больших показателей повышается температура тела, появляются сильные головные боли, нарушается ориентация в пространстве и времени. Больной становится сонливым, появляются признаки обезвоживания организма: постоянная мучительная жажда, уменьшение количества слюны и пота, сгущение крови, которое ведет к нарушению нормального кровотока в органах и тканях, работы сердца и почек. Токсическое поражение организма больного также проявляется в виде выпадения волос и ногтей. В ряде случаев у больного отмечается одновременное очень сильное поражение таких жизненно важных органов, как печень, легкие, почки. Тяжесть состояния больного с синдромом Лайелла объясняется такими факторами, как обезвоживание организма, нарушение равновесия воды, солей и минеральных веществ, токсическое поражение продуктами распада тканей собственных органов, нарушение превращения в организме белков, неконтролируемые процессы их распада. В органах и тканях организма накапливается большое количество белков мелких размеров, образующихся в процессе распада более крупных белковых веществ.

Количество лейкоцитов в крови нарастает в очень значительной степени, что говорит о сильно выраженных воспалительных процессах.

Очень информативными в отношении постановки диагноза, контроля состояния больного и качества проводимой терапии являются различные лабораторные исследования. При их проведении можно выявить повышение в крови количества лейкоцитов, появление их незрелых молодых форм, повышение скорости оседания эритроцитов, являющееся также признаком воспалительного процесса, повышение свертываемости крови, снижение в ней содержания белка и питательных веществ, но в то же время повышение белковых антител, повышение количества билирубина (нарушение функции печени), мочевины (нарушение функции почек), азота, повышение активности некоторых ферментов в крови.

При заболевании сильно нарушается функция почек, что можно выявить при исследовании анализа мочи. В моче повышается количество белка и выявляются примеси крови, говорящие о повышении проницаемости почечного фильтра.

Если больной вовремя не получает должной медицинской помощи, то его состояние продолжает ухудшаться, заболевание развивается дальше, признаки его все более нарастают. При этом возможно развитие ряда тяжелых осложнений, таких как отек легких, гибель ткани почек, воспаление почечных лоханок, воспаление легких, присоединение инфекционных осложнений. Последнее наиболее неблагоприятно, так как иммунные силы организма больного очень сильно ослаблены, в итоге патологические микроорганизмы способны проникать в кровоток, размножаться там, распространяясь во все органы и системы. При такой картине гибель больного очень вероятна. Бактерии в крови в большом количестве выделяют токсические продукты своего обмена веществ, что может приводить к развитию шокового состояния. Наиболее критическим периодом, во время которого развиваются вышеописанные осложнения, является 2-3-я неделя от момента развития заболевания. В этот период больной нуждается в особо внимательном наблюдении и интенсивных терапевтических мероприятиях. В настоящее время, когда методики лечения синдрома Лайелла наиболее совершенны, проводятся с применением самых современных лекарственных средств, смертность таких больных остается довольно высокой и составляет примерно 1/3 часть всех заболевших. Вероятность гибели очень сильно возрастает тогда, когда диагноз заболевания был поставлен слишком поздно, при проведении неграмотного лечения, при гибели больше половины от всего кожного покрова больного. В постановке диагноза эпидермального некролиза основная роль принадлежит расспросу, осмотру больного, оценке данных лабораторных исследований.

Очень часто перед врачом-дерматологом стоит вопрос о том, какое лекарственное вещество привело к развитию заболевания. При оказании помощи приходится использовать те или иные медикаментозные препараты, однако, применяя препарат, вызвавший у данного больного аллергию, можно привести к значительному ухудшению его состояния. С диагностической целью у данных больных применяется постановка иммунологических тестов. При этом в присутствии провоцирующего лекарственного вещества начинается интенсивное размножение иммунных клеток крови.

Иногда синдром Лайелла приходится отличать от таких схожих заболеваний, как буллезная разновидность много-морфной экссудативной эритемы, пузырчатка и др.

Лечение Синдрома Лайелла:

Во-первых, при появлении первых признаков рассматриваемой патологии необходимы прекращение введения больному аллергогенного лекарственного препарата и его немедленная доставка в стационар, желательно сразу в отделение интенсивной терапии. Здесь в дальнейшем производится активная борьба с поражением организма токсическими продуктами распада тканей и белковых веществ, нарушением свертываемости крови, производится поддержка баланса воды, солей и других минеральных веществ, белкового баланса, а также нормального функционального состояния жизненно важных органов. Опишем ниже некоторые методики интенсивной терапии, которые применяются в следующих случаях и используют различные способы очистки крови от токсических веществ.

  • Экстракорпоральная гемосорбция. Является одним из самых эффективных средств, применяемых с целью терапии синдрома Лайелла. Эта методика является ранней и должна по возможности проводиться уже в первые 2 суток от начала заболевания, так как именно в эти сроки является наиболее действенной. Если лечение начато вовремя, то уже после 2- 3 указанных процедур происходит практически полное выздоровление больного. После 3-5 дней от начала болезни состояние больного становится намного более тяжелым, успевают нарасти признаки токсического поражения организма. В этих случаях уже необходимо проведение 5-6 сеансов процедуры, между которыми следует делать небольшие перерывы.
  • Плазмаферез. Данная процедура действует на организм больного сразу в двух направлениях. Во-первых, она способствует выведению из организма токсических продуктов, коими являются собственные и бактериальные токсины, аллергены, циркулирующие в крови иммунные комплексы, активные иммунные клетки. Во-вторых, во время процедуры производится нормализация нарушенной иммунной защиты организма. В ранние сроки процедура также проводится 2-3 раза, при этом используются и другие медикаментозные методики лечения. После этого состояние больного нормализуется.
  • Терапия, направленная на нормализацию и поддержание баланса воды, солей и белковых веществ. Данное направление лечения таких больных является очень важным, так как указанные патологические сдвиги во многом определяют тяжесть состояния больного и дальнейший прогноз. В организм постоянно должна вводиться жидкость, как правило, в объемах 2 л в сутки. С этой целью применяются различные специальные растворы для внутривенных вливаний. Данное мероприятие является довольно простым, однако оно способно значительно улучшить прогноз в отношении выздоровления и дальнейшей жизни пациента. Следует только помнить о том, что при введении в организм больших количеств жидкости всегда необходимо следить за регулярностью и объемами мочеиспускания.
  • Борьба с распадом кожи и собственных тканей организма. С этими целями вводятся лекарственные препараты, содержащие вещества, подавляющие работу ферментов, ответственных за разрушение тканей.
  • Препараты гормонов коры надпочечников. Применение их является обязательным у больных с синдромом Лайелла. Эти вещества обладают наиболее сильным противоаллергическим и противовоспалительным действием. На время острого периода заболевания назначаются наиболее высокие дозы этих препаратов, которые затем постепенно снижаются. В первые дни должны применяться только инъекционные формы гормонов. В дальнейшем, после стабилизации состояния, они назначаются в таблетках.
  • Препараты, поддерживающие функции печени и почек.
  • Антибиотики. Назначаются с профилактическими целями и при присоединении инфекционных осложнений. Следует очень строго избегать назначения препаратов, если в прошлом у больного на них имелись аллергические реакции.
  • Минеральные вещества. Назначение их вполне обоснованно и напрямую вытекает из механизма развития самого заболевания. Назначаются в основном препараты кальция, калия, магния. Одновременно назначаются мочегонные препараты.
  • Вещества, снижающие свертываемость крови.
  • Гипербарическая оксигенация. Современная методика заключается в том, что больной помещается в специальный аппарат, в котором имеется кислород под повышенным давлением. Применение данной методики у больных с синдромом Лайелла очень хорошо себя зарекомендовало.

Все больные нуждаются в постоянном наблюдении за работой жизненно важных органов, особенно сердечно-сосудистой системы. Это производится в отделении интенсивной терапии при помощи специального оборудования.

Главная роль принадлежит уходу за такими больными. В палате, где они находятся, обязательно должно быть тепло, она должна быть непременно оборудована бактерицидными ультрафиолетовыми лампами. Желательно поместить тут также специальный согревающий каркас, который применяется у больных с ожогами. Больному постоянно подаются обильное питье, жидкая пища. Повязки и белье больного должны быть абсолютно стерильными.

Непосредственно на области поражения на коже применяются различные аэрозоли с гормонами коры надпочечников, препаратами, способствующими заживлению ран, антибактериальными препаратами. Для слизистой оболочки полости рта назначаются полоскания отварами трав, к которым относят ромашку, шалфей и др. Для ускорения процессов заживления производится смазывание дефектов яичным желтком.

Профилактика Синдрома Лайелла:

При различных заболеваниях лекарственные препараты должны назначаться больному по строгим показаниям и только врачом-специалистом. Ни в коем случае не стоит одновременно проводить терапию какого-либо заболевания более чем 5-7 различными препаратами. Всегда при назначении лекарств следует учитывать имевшиеся ранее случаи аллергии на лекарственные средства. Недопустимым является самолечение, особенно лиц, страдающих аллергией.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Лайелла:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома Лайелла, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

HELLP-синдром

HELLP-синдром — тяжелое осложнение беременности, для которого характерна триада признаков: гемолиз, повреждение печеночной паренхимы и тромбоцитопения. Клинически проявляется быстро нарастающей симптоматикой — болями в области печени и в животе, тошнотой, рвотой, отеками, желтушностью кожи, повышенной кровоточивостью, нарушением сознания вплоть до комы. Диагностируется на основании общего анализа крови, исследования ферментной активности и состояния гемостаза. Лечение предполагает экстренное родоразрешение, назначение активной плазмозамещающей, гепатостабилизирующей и гепатопротекторной терапии, препаратов, нормализующих гемостаз.

МКБ-10


Общие сведения

Хотя в последние годы HELLP-синдром наблюдается нечасто, он в 4-12% случаев осложняет течение тяжелых гестозов и при отсутствии адекватного лечения отличается высокими показателями материнской и детской смертности. Синдром как отдельная патологическая форма впервые был описан в 1954 году. Название расстройства образовано первыми буквами терминов, определяющих ключевые проявления заболевания: H - hemolysis (гемолиз), EL - elevated liver enzymes (повышение активности печеночных ферментов), LP - low level platelet (тромбоцитопения).

Синдром HELLP обычно возникает в 3-м триместре беременности на 33-35 неделе. В 30% случаев он развивается на 1-3 сутки после родов. По результатам наблюдений, группу риска составляют светлокожие беременные старше 25 лет с выраженными соматическими расстройствами. С каждой последующей беременностью вероятность развития заболевания возрастает, особенно если речь о вынашивании двух и более плодов.

Причины

На сегодняшний день этиология расстройства окончательно не определена. Специалистами в сфере акушерства и гинекологии предложено более 30 теорий возникновения этой острой акушерской патологии. Вероятнее всего, она развивается при сочетании ряда факторов, усугубляемых течением гестоза. Некоторые авторы рассматривают беременность как один из вариантов аллотрансплантации, а синдром HELLP как аутоиммунный процесс. В числе наиболее частых причин заболевания называют:

  • Иммунные и аутоиммунные нарушения. В крови пациенток отмечается депрессия B- и T-лимфоцитов, определяются антитела к тромбоцитам и эндотелию сосудов. Уменьшено соотношение в паре простациклин/тромбоксан. Иногда заболевание осложняет течение другой аутоиммунной патологии — антифосфолипидного синдрома.
  • Генетические аномалии. Основой для развития синдрома может стать врожденная несостоятельность ферментных систем печени, что повышает чувствительность гепатоцитов к действию повреждающих факторов, возникающих при аутоиммунном ответе. У ряда беременных также отмечаются врожденные нарушения свертывающей системы.
  • Неконтролируемый прием некоторых медикаментов. Вероятность развития патологии увеличивается при употреблении фармакологических препаратов, оказывающих гепатотоксическое действие. В первую очередь речь идет о тетрациклине и хлорамфениколе, повреждающий эффект которых возрастает при незрелости ферментных систем.

Патогенез

Пусковым моментом в развитии HELLP-синдрома становится уменьшение выработки простациклина на фоне аутоиммунной реакции, возникшей вследствие воздействия антител на клеточные элементы крови и эндотелий. Это приводит к микроангиопатическим изменениям внутренней оболочки сосудов и высвобождению плацентарного тромбопластина, который поступает в кровоток матери. Параллельно с повреждением эндотелия возникает спазм сосудов, провоцирующий ишемию плаценты. Следующим этапом патогенеза синдрома HELLP становится механическое и гипоксическое разрушение эритроцитов, которые проходят через спазмированное сосудистое русло и подвергаются активной атаке антител.

На фоне гемолиза усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов, снижается их общий уровень, кровь сгущается, возникает множественный микротромбоз с последующим фибринолизом, развивается ДВС-синдром. Нарушение перфузии в печени приводит к формированию гепатоза с некрозом паренхимы, образованием субкапсулярных гематом и повышением уровня ферментов в крови. Из-за спазма сосудов повышается артериальное давление. По мере вовлечения в патологический процесс других систем нарастают признаки полиорганной недостаточности.

Классификация

Единая систематизация форм HELLP-синдрома пока отсутствует. Некоторые зарубежные авторы предлагают при определении варианта патологического состояния учитывать данные лабораторных исследований. В одной из существующих классификаций выделяют три категории лабораторных показателей, которые соответствуют скрытым, подозреваемым и явным признакам внутрисосудистой коагуляции. Более точным является вариант, основанный на определении концентрации тромбоцитов. По этому критерию различают три класса синдрома:

  • 1-й класс. Уровень тромбоцитопении составляет меньше 50×10 9 /л. Клиника характеризуется тяжелым течением и серьезным прогнозом.
  • 2-й класс. Содержание тромбоцитов крови составляет от 50 до 100×10 9 /л. Течение синдрома и прогноз более благоприятны.
  • 3-й класс. Отмечаются умеренные проявления тромбоцитопении (от 100 до 150×10 9 /л). Наблюдаются первые клинические признаки.

Симптомы

Начальные проявления заболевания неспецифичны. Беременная или роженица жалуется на болезненность в эпигастрии, области правого подреберья и брюшной полости, головную боль, головокружение, чувство тяжести в голове, болезненные ощущения в области мышц шеи и плечевого пояса. Нарастает слабость и быстрая утомляемость, ухудшается зрение, возникает тошнота и рвота, отечность.

Клиническая симптоматика очень быстро прогрессирует. По мере усугубления состояния в местах инъекций и на слизистых формируются участки геморрагий, кожа становится желтушной. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания. При тяжелом течении заболевания возможны судорожные припадки, появление крови в рвотных массах. В терминальных стадиях развивается коматозное состояние.

Осложнения

Для синдрома HELLP характерны полиорганные нарушения с декомпенсаций основных жизненных функций организма. Почти в половине случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, у каждой третьей пациентки возникают признаки ОПН, у каждой десятой — отек мозга или легких. У некоторых больных развивается экссудативный плеврит и легочный дистресс-синдром.

В послеродовом периоде возможно профузное маточное кровотечение с геморрагическим шоком. В редких случаях у женщин с HELLP-синдромом отслаивается клетчатка, возникает геморрагический инсульт. У 1,8% пациенток выявляются субкапсулярные гематомы печени, разрыв которых обычно приводит к массивному внутрибрюшному кровотечению и гибели беременной или роженицы.

Синдром HELLP представляет опасность не только для матери, но и для ребенка. Если патология развивается у беременной, возрастает вероятность преждевременных родов или отслойки плаценты с коагулопатическим кровотечением. В 7,4-34,0% случаев плод погибает внутриутробно. Практически у трети новорожденных отмечается тромбоцитопения, приводящая к кровоизлияниям в мозговую ткань и последующим неврологическим расстройствам.

Часть детей рождается в состоянии асфиксии или с респираторным дистресс-синдромом. Серьезным, хотя и нечастым осложнением заболевания становится некроз кишечника, выявляемый у 6,2% младенцев.

Диагностика

Подозрение на развитие у пациентки синдрома HELLP является основанием для экстренного выполнения лабораторных анализов, верифицирующих поражение системы гемостаза и печеночной паренхимы. Дополнительно обеспечивается контроль основных жизненных параметров (частоты дыхания, температуры пульса, артериального давления, которое повышено у 85% больных). Наиболее ценными в диагностическом плане являются следующие виды обследований:

  • Общий анализ крови. Определяется снижение количества эритроцитов и их полихромазия, деформированные или разрушенные красные кровяные тельца. Одним из диагностически достоверных критериев считается тромбоцитопения меньше 100×10 9 /л. Количество лейкоцитов и лимфоцитов обычно не изменено, отмечается некоторое снижение СОЭ. Падает уровень гемоглобина.
  • Печеночные пробы. Выявляются нарушения ферментных систем, типичные для поражения печени: аминотрансферазная активность (АсТ, АлТ) повышена в 12-15 раз (до 500 Ед/л). В 3 раза и больше возрастает активность щелочной фосфатазы. Уровень билирубина в крови превышает 20 мкмоль/л. Концентрации протеинов и гаптоглобина снижены.
  • Оценка системы гемостаза. Характерны лабораторные признаки коагулопатии потребления - уменьшается содержание свертывающих факторов, синтезируемых в печени с участием витамина К. Снижен уровень антитромбина III. О нарушении свертывания крови также свидетельствует удлинение тромбинового времени, снижение АЧТВ и концентрации фибриногена.

Следует отметить, что типичные лабораторные признаки синдрома HELLP могут отклоняться от нормативных показателей неравномерно, в таких случаях говорят о вариантах заболевания — ELLP-синдроме (отсутствует гемолиз эритроцитов) и HEL-синдроме (содержание тромбоцитов не нарушено). Для экспресс-оценки состояния печени проводят ее ультразвуковое исследование.

Поскольку при тяжелых формах заболевания нарушается функция почек, уменьшение суточного количества мочи, появление протеинурии и повышение содержания в крови азотистых веществ (мочевины, креатинина) считается прогностически неблагоприятным фактором. С учетом патогенеза заболевания рекомендованы ЭКГ, УЗИ почек, исследование глазного дна. В дородовом периоде для мониторинга состояния плода, гемодинамики плода и матери выполняют КТГ, УЗИ матки, допплерометрию.

Дифференциальная диагностика

HELLP-синдром необходимо дифференцировать от тяжелого течения гестозов, жирового гепатоза беременных, вирусных и лекарственных гепатитов, наследственной тромбоцитопенической пурпуры и гемолитического уремического синдрома. Дифференциальную диагностику также проводят с внутрипеченочным холестазом, синдромами Дабина-Джонсона и синдрома Бадда-Киари, системной красной волчанкой, цитомегаловирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом и другими патологическими состояниями.

С учетом серьезности прогноза заболевания в последнее время отмечается его гипердиагностика. В сложных клинических случаях к диагностическому поиску привлекают гепатолога, невропатолога, окулиста, инфекциониста и других специалистов.

Лечение HELLP-синдрома

Врачебная тактика при выявлении заболевания у беременной направлена на прерывание беременности в течение 24 ч от момента постановки диагноза. Пациенткам со зрелой шейкой матки рекомендовано родоразрешение через естественные родовые пути, однако чаще в экстренном порядке выполняется кесарево сечение под эндотрахиальным наркозом с применением негепатотоксичных анестетиков и продленной ИВЛ. На этапе интенсивной предоперационной подготовки за счет введения свежезамороженной плазмы, кристаллоидных растворов, глюкокортикоидов, ингибиторов фибринолиза максимально стабилизируется состояние женщины, по возможности компенсируются нарушенные полиорганные нарушения.

Комплексная медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию ангиопатий, микротромбозов, гемолиза, воздействие на различные звенья патогенеза, восстановление функции печени, других органов и систем, активно продолжается в послеоперационном периоде. Для лечения синдрома, профилактики или устранения его возможных последствий рекомендованы:

  • Инфузионная и кровозамещающая терапия. Введение плазмы крови и ее заменителей, тромбоконцентратов, комплексных солевых растворов позволяет восполнить разрушенные форменные элементы и дефицит жидкости во внутрисосудистом русле. Дополнительным эффектом такой терапии ставится улучшение реологических показателей и стабилизация гемодинамики.
  • Гепатостабилизирующие и гепатопротекорные препараты. Чтобы стабилизировать печеночный цитолиз, назначают парентеральное введение глюкокортикоидов. Использование гепатопротекторов направлено на улучшение работы гепатоцитов, защиту их от токсических метаболитов, стимуляцию восстановления разрушенных клеточных структур.
  • Средства для нормализации гемостаза. Для улучшения показателей свертывающей системы крови, уменьшения проявлений гемолиза и предотвращения микротромбоза применяют низкомолекулярные гепарины, другие дезагреганты и антикоагулянты, лекарственные препараты с вазоактивным действием. Эффективно назначение ингибиторов протеаз.

С учетом показателей гемодинамики пациенткам с синдромом HELLP проводят индивидуализированную гипотензивную терапию, дополненную спазмолитиками. Для предотвращения возможных инфекционных осложнений используют антибиотики за исключением аминогликозидов, которые обладают гепато- и нефротоксичным действием. По показаниям назначают ноотропные и церебропротекторные лекарственные средства, витаминно-минеральные комплексы. При возникновении проявлений острой почечной недостаточности в зависимости от выраженности расстройств выполняют плазмаферез и гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз HELLP-синдрома всегда серьезный. В прошлом летальность при заболевании достигала 75%. В настоящее время благодаря своевременной диагностике и патогенетическим методам терапии материнскую смертность удалось снизить до 25%. В профилактических целях повторнородящим женщинам с хроническими соматическими заболеваниями рекомендуется ранняя постановка на учет в женскую консультацию и постоянное наблюдение акушера-гинеколога.

При обнаружении признаков гестоза важно тщательное выполнение назначений лечащего врача, нормализация диеты, соблюдение режима сна и отдыха. Быстрое ухудшение состояния беременной с возникновением симптоматики тяжёлой эклампсии и преэклампсии является показанием к экстренной госпитализации в акушерский стационар.

Синдром Макла-Уэллса

Синдром Макла-Уэллса — это наследственное заболевание из группы криопирин-ассоциированных периодических синдромов (КАПС), которое возникает вследствие мутации гена NLRP3. Патология проявляется рецидивирующей лихорадкой, кожными высыпаниями, прогрессирующими нарушениями слуха. Также зачастую наблюдается поражение глаз, воспаление суставов. Для диагностики применяются биохимический и иммунологический анализы крови, генетическое тестирование, инструментальные методы (офтальмоскопия, рентген-исследование суставов, аудиометрия). Патогенетическое лечение предполагает прием блокаторов интерлейкина-1 для контроля симптоматики.

Заболевание получило свое название в честь ученых из Великобритании Томаса Макла и Майкла Уэллса, в 1962 г. описавших типичную симптоматику у 9 членов одной семьи. В 1969 г. невролог из США Джозеф Блэк дополнил клиническую картину болезни, а генетические основы патологии были установлены в 2001 г. Распространенность синдрома Макла-Уэллса составляет 1 случай на 1 млн. населения. Половых и расовых различий в заболеваемости не выявлено. Высокая актуальность генетической патологии обусловлена сложностью ее диагностики, необходимостью проведения дорогостоящего лечения.

Как и другие криопирин-ассоциированные периодические заболевания, болезнь Макла-Уэллса вызвана дефектом гена NLRP3 (CIAS1), расположенного в 1-й хромосоме. Согласно исследованиям, чаще всего встречаются миссенс-мутации (63,4%), несмысловые замены (26,41%), нонсенс-дефекты (5,75%). В современной генетике с развитием синдрома Макла-Уэллса в основном связывают мутации c.3088dupG (9 экзон), c.2759G>A (7 экзон), c.2582A>G (6 экзон).

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Для его появления достаточно наличия мутантного генного аллеля у одного из родителей. В такой ситуации риск рождения больного ребенка составляет 50% независимо от пола. Также описаны случаи спорадического формирования болезни при отсутствии семейной предрасположенности, что возможно при спонтанной мутации гена.

Все варианты КАПС вызваны генетическим дефектом, в результате которого начинается усиленная выработка белка криопирина. Он отвечает за активацию клеточного неспецифического иммунитета, с помощью цитоплазматического белкового комплекса стимулирует работу моноцитов, макрофагов. При синдроме Макла-Уэллса происходит нарушение структуры NLRP3-инфламассомы, ее неконтролируемая активация, что обуславливает тяжесть клинических признаков.

Активированный криопирин запускает чрезмерный синтез провоспалительного агента интерлейкина, который происходит в два этапа. На первой стадии лиганды Toll-подобных рецепторов (липополисахариды) стимулируют выработку неактивного предшественника про-IL-1. Затем при изменении баланса внутриклеточных окислительно-восстановительных реакций или под действием экзогенного аденозитрифосфата инертная форма превращается в активный интерлейкин-1.

Подобный механизм развития наблюдается при любой криопирин-ассоциированной периодической болезни. Разница обычно состоит в степени тяжести. Синдром Макла-Уэллса сопровождается среднетяжелой клинической симптоматикой, являясь промежуточным вариантом между более легким семейным аутовоспалительным холодовым синдромом (FCAS) и крайне тяжелым хроническим младенческим неврологическим кожно-артикулярным синдромом (CINCA).

Для синдрома Макла-Уэллса характерен большой возрастной диапазон манифестации клинических проявлений. По данным клинических наблюдений, средний возраст развития симптоматики составляет 6 лет (в диапазоне от 6 месяцев до 45 лет), в то же время диагностика значительно запаздывает и производится в среднем в 31,5 год. У детей от появления признаков до подтверждения патологии проходит около 3 лет, у взрослых — более 33 лет.

При болезни Макла-Уэллса описана патогномоничная триада, включающая крапивницу, глухоту, реактивный амилоидоз. Однако полный спектр симптомов встречается крайне редко, чаще у больного присутствует 1 или 2 признака. Длительное повышение температуры тела выявляется у 50% детей и 33% взрослых, поэтому часто болезнь относят к синдромам периодической лихорадки.

Для заболевания типичны повторяющиеся эпизоды пятнисто-папулезной сыпи, которые возникают под воздействием холода, а также других пока не установленных провоцирующих факторов. Многие пациенты сталкиваются с рецидивирующими конъюнктивитами и увеитами, проявляющимися покраснением глаз, светобоязнью, слезотечением. До 40% больных страдают от боли в суставах, ограничения объема активных движений.

Патогномоничным осложнением синдрома Макла-Уэллса является нейросенсорная тугоухость, которая отмечается приблизительно у 70% пациентов. Нарушения слуха начинаются в подростковом или молодом возрасте, постепенно прогрессируют, заканчиваясь глухотой. В 25% случаев тугоухость возникает у больных среднего или пожилого возраста, что более характерно для легкого, малосимптомного течения патологии.

В 20-40% случаев при длительном существовании заболевания развивается вторичный АА-амилоидоз, выступающий результатом нарушения белкового обмена под влиянием хронического системного воспаления. Он характеризуется гиперсекрецией протеина альфа-глобулина, осаждением амилоида в тканях. При АА-амилоидозе поражаются внутренние органы: печень, почки, селезенка, лимфатические узлы. Смерть пациентов наступает от полиорганной недостаточности.

Своевременная постановка диагноза синдрома Макла-Уэллса представляет трудности из-за неспецифичности и полиморфности клинической картины, отсутствия четких диагностических критериев. Первичное обследование такие пациенты могут проходить у семейного врача, офтальмолога, ревматолога. При этом назначается развернутый план диагностики, в который входят следующие методы:

  • Офтальмологический осмотр. Ввиду частых жалоб на воспаление глаз обязательно проводится офтальмоскопия глазного дна, биомикроскопия для обнаружения преципитатов, синехий, клеточных реакций. Также производится стандартная визометрия, периметрия, исследуются зрачковые реакции.
  • Рентгенография суставов. При выявлении местных воспалительных изменений в суставных сочленениях рекомендована стандартная рентгенограмма или более информативная компьютерная томография. У страдающих синдромом Макла-Уэллса на снимках не обнаруживаются деструктивные процессы, что позволяет исключить ревматические болезни.
  • Аудиометрия. Сначала производится оценка слышимости шепотной и разговорной речи, после чего переходят к углубленным методам исследования: тональной аудиометрии, камертональным пробам (Вебера, Ринне), регистрации слуховых потенциалов. По показаниям выполняется КТ височных костей.
  • Лабораторные исследования. В гемограмме определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ, в биохимическом анализе крови — резкое увеличение уровня С-реактивного белка, рост других острофазовых показателей. При расширенной иммунограмме зачастую обнаруживается повышение иммуноглобулинов А, М, G.
  • Генетический анализ. Секвенирование экзона с целью обнаружения патогномоничных мутаций — основной способ 100% подтверждения диагноза. Исследование проводят не только больному, но и членам его семьи, чтобы подтвердить или опровергнуть наследственный характер заболевания, провести медико-генетическое консультирование.

Лечение синдрома Макла-Уэллса

Как и многие другие генетические заболевания, патологию Макла-Уэллса невозможно полностью вылечить, однако существует эффективная патогенетическая терапия. Она направлена на купирование воспалительного процесса, предупреждение эпизодов лихорадки и сыпи, профилактику осложнений. Медикаментозное лечение включает несколько групп препаратов:

  • Блокаторы интерлейкина-1. Современные медикаменты (рекомбинантные антагонисты, моноклональные антитела) уменьшают уровень провоспалительных белков в крови, стабилизируют состояние пациента.
  • Глюкокортикоиды. Назначаются в качестве симптоматической терапии при обострении патологии. Они способствуют быстрому регрессу лихорадки, уменьшению реакции суставов.
  • Нестероидные противовоспалительные средства. Для устранения суставных болей хорошо помогают традиционные НПВС, которые имеют меньше побочных реакций, чем гормоны, могут рекомендоваться в любом возрасте.

При осложнении болезни тугоухостью используются методики физиотерапии (электростимуляция, акупунктура, фонофорез), нейрометаболические препараты, гистаминоподобные лекарства. При тяжелой степени нарушений рассматривается вопрос о слухопротезировании, кохлеарной имплантации. Для патогенетической терапии амилоидоза применяются препараты 4-аминохинолинового ряда, цитостатики, гормоны.

При использовании ингибиторов ИЛ-1 удается достичь полной ремиссии болезни, повысить качество жизни больных. Менее благоприятный прогноз для пациентов с поздно диагностированным синдромом Макла-Уэллса, которые нередко погибают от полиорганных нарушений, связанных с амилоидозом. Профилактика заболевания предполагает консультирование у генетика перед планированием зачатия, если кто-то из родителей имеет отягощенный семейный анамнез по КАПС.

1. Синдром Макла-Уэллса у ребенка с рецидивирующей крапивницей/ Е.М. Камалтынова, Ю.П. Часовских, З.А. Маевская, С.О. Салугина// Вопросы современной педиатрии. — 2017. — №2.

2. Синдром Макла-Уэллса: клиническое наблюдение/ А.И. Загребнева, Н.Г. Потешкина, Д.И. Кузнеченко// Лечебное дело. — 2015. — №1.

3. Аутовоспалительные заболевания у детей/ М. Гатторно// Вопросы современной педиатрии. — 2014. — №2.

HELLP-синдром — это осложнение тяжелого гестоза (осложнение нормально протекающей беременности во второй ее половине, характеризующееся повышением кровяного давления, появлением отеков и белка в моче), которое проявляется преимущественно поражением печени и системы крови.

Симптомы HELLP-синдрома

  • Тошнота и рвота.
  • Боли в животе (в верхней части живота и в правом подреберье).
  • Отеки.
  • Головная боль.
  • Беспокойство.
  • Желтуха (кожные покровы приобретают желтый оттенок).
  • Рвота с кровью.
  • Кровоизлияния в местах инъекций.
  • Одышка.
  • Ощущение перебоев в сердце.
  • Кома (тяжелое состояние, выражающееся угнетением деятельности центральной нервной системы и нарушением функции важных органов и систем).

Формы

  • Первый класс: характеризуется уровнем тромбоцитов (клеток крови, ответственных за процессы ее свертывания) менее 50×10 9 г/л.
  • Второй класс: уровень тромбоцитов от 50 до 100 ×10 9 г/л.

Причины развития HELLP-синдрома до конца не известны. При выраженном гестозе (осложнение второй половины беременности, выражающееся в отеках, повышении кровяного давления и появлении белка в моче) в организме женщины вырабатываются антитела (иммунные клетки, способные связывать инородные белки) к эритроцитам (клеткам крови, ответственным за транспортировку кислорода к тканям) и тромбоцитам (клеткам крови, ответственным за процесс ее свертывания), а также к внутренней оболочке сосудов. Происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, повреждение сосудов с образованием тромбов (кровяных сгустков), в том числе в ткани печени.

  • врожденные аномалии ферментной системы печени (системы, ответственной за выработку ферментов в желудочно-кишечный тракт и кровь);
  • аномалии свертывающей системы крови (системы крови, ответственной за процессы ее свертывания);
  • аномалии иммунной системы (в том числе антифосфолипидный синдром (состояние, характеризующееся выработкой антител против фосфолипидов - клеточных структур));
  • использование некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина, хлорамфеникола).
  • светлую кожу у беременной;
  • многочисленные предшествующие роды;
  • многоплодную беременность (наличие в матке двух и более плодов);
  • возраст беременной от 25 лет и старше;
  • тяжелые заболевания беременной.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб: жалобы на рвоту, тошноту, боли в животе, головные боли, рвоту с кровью. Обращают внимание на время появления жалоб (HELLP-синдром, как правило, развивается на сроке 35 недель и больше), наличие гестоза (осложнение второй половины беременности, характеризующееся отеками, наличием белка в моче и повышением кровяного давления).
  • Анализ анамнеза жизни: возраст старше 25 лет, наличие тяжелых соматических заболеваний.
  • Анализ акушерско-гинекологического анамнеза: многочисленные роды, многоплодная беременность (наличие в матке более одного плода).
  • Данные осмотра: беспокойное поведение, желтушность склер (белковой оболочки глаз) и кожных покровов, кровоподтеки, учащение сердечных сокращений и дыхания, отеки; при пальпации (ощупывании) живота выявляется увеличение печени.
  • Лабораторные исследования: позволяют заподозрить HELLP-синдром до появления характерных жалоб.
    • Обнаружение измененных (сморщенных, деформированных) эритроцитов (клеток крови, ответственных за перенос кислорода к тканям).
    • Уменьшение количества тромбоцитов (клеток крови, ответственных за ее свертывание).
    • Повышение уровня аспартатаминотрансферазы — АСаТ и аланинаминотрансферазы — АЛаТ (ферментов, характеризующих повреждение тканей печени и сердца).
    • Повышение активности щелочной фосфатазы — ЩФ (особый фермент; показатель ЩФ косвенно характеризует состояние печени).
    • Повышение показателей билирубина (желчного пигмента) крови.
    • Снижение скорости оседания эритроцитов — СОЭ (неспецифического показателя состояния организма).
    • Снижение уровня белка крови (органических веществ, состоящих из аминокислот и играющих определяющее значение в процессах построения тканей тела).
    • Снижение количества эритроцитов.
    • Увеличение протромбинового времени (показатель, характеризующий свертываемость крови).
    • Снижение уровня глюкозы крови (уровня сахара крови).
    • Повышение креатинина и мочевины (продуктов распада белка) в крови.
    • плазмоферез (процедуру, направленную на очищение плазмы крови (жидкая часть крови) от токсинов (ядовитых веществ) и антител (иммунных клеток));
    • переливание плазмы крови (свежезамороженной и обогащенной тромбоцитами (клетки крови, ответственные за ее свертываемость));
    • вливание тромбоцитарной массы (препарата крови, содержащего преимущественно тромбоциты);
    • глюкокортикостероиды (гормоны);
    • гепатопротекторы (препараты, улучшающие состояние клеток печени);
    • ингибиторы протеаз (препараты, снижающие активность ферментов, расщепляющих белок);
    • иммунодепрессанты (препараты, угнетающие деятельность иммунной системы).

    Осложнения и последствия

    • Отек легких.
    • Острая почечная недостаточность (угнетение функции почек, характеризующееся снижением количества мочи, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, общим отравлением организма азотистыми шлаками (продуктами распада белка); состояние является крайне опасным и может привести к смерти).
    • Кровоизлияние в мозг.
    • Печеночная гематома (скопление крови под капсулой печени).
    • Разрыв печеночной гематомы.
    • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (детского места) - отслойка плаценты до наступления третьего периода родов (периода рождения последа, который следует за рождением плода.
    • Смерть матери и/или плода.

    Профилактика HELLP-синдрома

    • Планирование беременности: исключение нежелательной беременности.
    • Своевременная подготовка к беременности (выявление и лечение заболеваний до наступления беременности).
    • Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недель беременности).
    • Посещение акушера-гинеколога 1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре.
    • Раннее выявление и лечение гестоза (осложнение второй половины беременности, проявляющееся в отеках, повышении кровяного давления, появлении белка в моче).
    • Рациональное и сбалансированное питание: употребление в пищу достаточного количества белка (100 г в сутки) и витаминов, ограничение жиров (особенно животного происхождения), рафинированных углеводов (сахара), соли, острых приправ.
    • Отказ от курения, алкоголя.
    • Адекватная физическая нагрузка (специальный комплекс упражнений для беременных, плавание, щадящая гимнастика: допустимую нагрузку определяет лечащий врач).
    • Исключение ночного и тяжелого труда.
    • Сон достаточной продолжительности.
    • Исключение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

    Дополнительно

    • Н — hemolisis (гемолиз - разрушение эритроцитов);
    • EL — elevated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени);
    • LP — low level platelet (тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов (клеток крови, ответственных за ее свертываемость)).

    ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

    Необходима консультация с врачом

    Карташова Екатерина Владимировна, врач-психиатр.

    Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

    Что делать при HELLP-синдроме?

    • Выбрать подходящего врача акушер-гинеколог
    • Сдать анализы
    • Получить от врача схему лечения
    • Выполнить все рекомендации

    Синдром Горнера

    Синдром Горнера

    Синдром Горнера - это триада симптомов, которые появляются при нарушении иннервации глазодвигательных и внутриглазных мышц. Для этого синдрома характерен птоз (провисание верхнего века), миоз (уменьшение диаметра зрачкового отверстия) и энофтальм (западение глазного яблока внутрь орбиты). Синдром Горнера развивается при частичном или полном блоке проведения импульсов по симпатическому пути глаза.

    О заболевании

    Мышцы глаза иннервируются симпатической нервной системой. Нервные корешки, которые иннервируют мышцы глаза, выходят из первого грудного узла в составе шейного симпатического нерва.

    Условно в этой системе выделяют 3 нейрона:

    • Первый нейрон. Это путь, который проходят нервные волокна от гипоталамуса через продолговатый мозг до шейного центра.
    • Второй нейрон. Это путь от шейного центра до верхнего шейного узла.
    • Третий нейрон. Это расстояние, которое проходят нервные волокна от верхнего шейного узла до иннервируемой мышцы глаза.

    Повреждение этого трехнейронного пути на любом уровне может стать причиной синдрома Горнера. Чаще всего зона поражения локализуется на уровне продолговатого мозга. В этом участке располагаются ядра нейронов, которые собирают и передают информацию от глазного яблока. В результате нарушается передача нервного импульса, идущего к глазным мышцам.

    • Птоз развивается за счет частичного или полного блокирования работы верхней и нижней тарзальной мышцы.
    • Миоз - это результат нарушения работы мышцы, дилатирующей зрачок.
    • Энофтальм - развивается из-за паралича/пареза орбитальной мышцы глаза.

    Синдром Горнера может также проявляться покраснением конъюнктивальной оболочки. Природа этого состояния кроется в том, что тонус питающих сосудов, за который отвечает симпатическая иннервация. В результате повреждения симпатических волокон артерии постоянно находятся в расширенном состоянии, что и приводит к покраснению глаза. Может также нарушаться секреция слезы и блокироваться потоотделение соответствующей половины лица.

    Синдром Горнера зачастую является проявлением другого заболевания. Однако в редких случаях может быть изолированным состоянием. Этот симптомокомплекс не является жизнеугрожающим. Но вместе с тем ухудшает качество жизни, и поэтому нуждается в коррекции. Своевременное лечение помогает восстановить эстетику лица и улучшить зрительные функции.

    Чаще всего синдром Бернара-Горнера является приобретенным состоянием и связан с расстройствами симпатической иннервации на разном уровне. Однако у некоторых детей может иметь место врожденная форма синдрома.

    По уровню локализации патологического процесса выделяют:

    • центральный вариант - поражения локализуются на уровне головного мозга (может являться результатам острого нарушения мозгового кровообращения, роста опухоли или воспалительного поражения твердой мозговой оболочки);
    • периферический вариант - обусловлен поражением нейронных отростков, которые покинули пределы головного мозга (может встречаться при выраженном зобе, травматическом повреждении шеи, аневризме сонной артерии и т.д.).

    Симптомы синдрома Горнера

    Триада проявлений синдрома Горнера включает в себя:

    • провисание верхнего века ниже радужки более чем на 2 мм (может также встречаться «перевернутый (обратный) птоз», когда происходит небольшая элевация нижнего века);
    • сужение зрачкового отверстия и слабая реакция на свет (в норме при плохом освещении зрачок должен расширяться, а при ярком свете, наоборот, сужаться);
    • западение глазного яблока внутрь.

    Дополнительными симптомами, которые также обусловлены нарушением симпатической иннервации, могут быть:

    • сухость кожи на пораженной стороне лица в связи с нарушением потоотделения;
    • расширение конъюнктивальных сосудов;
    • покраснение половины лица на стороне поражения.

    У детей симптомы синдрома Горнера кроме классической триады включают также разный цвет радужки. Один глаз ребенка обычно имеет темный оттенок, а другой - светлый. В норме цвет радужной оболочки определяется количеством меланина, который синтезируют меланоциты. В условиях нарушенной симпатической иннервации блокируется образование меланина, что и становится причиной гетерохромии.

    Причины синдрома Горнера

    Причины синдрома Горнера классифицируются на 3 категории:

    1. Врожденные. Их негативное влияние реализуется на внутриутробном этапе, когда происходит развитие иннервирующей системы глаза плода. В роли врожденных причин могут выступать вредные привычки матери, острые вирусные инфекции во время беременности, интоксикации и т.д.
    2. Приобретенные, которые связаны с повреждением головы или шеи - черепно-мозговые травмы, аневризматическое поражение артерий головного мозга, церебральные злокачественные новообразования, воспаление среднего уха, опухоль верхушки легкого, увеличение размеров щитовидной железы.
    3. Ятрогенные - поражение нервных волокон вследствие медикаментозного лечения болезней нервной системы или проведенного хирургического вмешательства.

    Получить консультацию

    Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

    Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

    Читайте также: