Гемостаз при туберкулезе. Влияние формы и длительности туберкулеза на гемостаз

Обновлено: 21.09.2024

Кафедра акушерства и гинекологии Центра повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Омской государственной медицинской академии

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии факультета последипломного образования

Анемия и гемостаз у беременных с активным и клинически излеченным туберкулезом легких

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(6): 55‑59

Кравченко Е.Н., Мордык А.В., Валеева Г.А., Пузырева Л.В. Анемия и гемостаз у беременных с активным и клинически излеченным туберкулезом легких. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(6):55‑59.
Kravchenko EN, Mordyk AV, Valeeva GA, Puzyreva LV. Anemia and hemostasis in pregnant women with active and clinically cured pulmonary tuberculosis. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2014;14(6):55‑59. (In Russ.).

Цель исследования - совершенствование тактики наблюдения и ведения беременных с активным и клинически излеченным туберкулезом легких на основе изучения результатов сравнительного анамнеза показателей клинико-лабораторных методов исследования у этих больных. Материал и методы. Проведено сравнительное когортное ретроспективное исследование, в которое были включены 59 беременных с активным туберкулезом легких, 143 беременные с клинически излеченным туберкулезом легких, 143 условно здоровые (не больные туберкулезом) беременные. В работе использованы стандартные клинико-лабораторные методы обследования, исследование функции печени, почек, свертывающей системы крови. Результаты. У беременных с активным туберкулезом легких наблюдались позднее первичное обращение в женскую консультацию по поводу беременности, нерегулярное посещение акушера-гинеколога, недостаточное обследование на наличие инфекционных заболеваний при поступлении в родильный дом. У беременных, больных туберкулезом легких, выявлены железодефицитная анемия, гиперферментемия как проявление повреждения мембран гепатоцитов, низкое содержание сывороточного железа и общего белка. Для беременных с активной формой туберкулеза легких характерны изменения в системе гемостаза в виде увеличения показателей протромбинового времени, фибриногена, растворимых фибриномономерных комплексов. У беременных с клинически излеченным туберкулезом легких клинико-лабораторные показатели не отличались от таковых у здоровых беременных. Заключение. Выявленные у беременных с активным туберкулезом легких анемия, интенсификация процессов внутрисосудистого свертывания крови требуют соответствующей коррекции их обследования и лечения.

Туберкулез в России остается значимым инфекционным заболеванием, выявляемым во всех слоях населения, в том числе у женщин репродуктивного возраста [5, 6]. Сочетание туберкулеза с беременностью нарушает репродуктивное здоровье женщин [3], создает угрозу здоровью матери и плода, до сих пор остается темой, актуальной в акушерстве и гинекологии, фтизиатрии и педиатрии [3, 7, 11].

Изучению особенностей кроветворной системы [8, 13] и гемостаза во время беременности посвящено колоссальное количество исследований, проводимых как в России, так и за рубежом, что обусловлено, прежде всего, повышенным риском материнской и перинатальной смерти [9, 12, 15]. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, значительно увеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорожденных (задержка развития плода и гипоксия, инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных) [2, 8, 14]. При нарушении системы гемостаза возникают такие частые и тяжелые осложнения беременности, как преэклампсия, плацентарная недостаточность [1, 10, 12], которые часто встречаются у женщин, больных туберкулезом легких [5, 7, 11]. Таким образом, изучение особенностей системы крови у женщин, больных туберкулезом легких и перенесших туберкулез, является актуальным и полностью неизученным вопросом в современной медицине.

Материал и методы

Проведено сравнительное когортное ретроспективное исследование, в которое включены 59 беременных, больных туберкулезом органов дыхания, наблюдавшихся в противотуберкулезных диспансерах и родоразрешенных в родильных домах Омска в период с 2003 по 2012 г. (основная группа). В 1-ю группу сравнения вошли 143 беременные с клиническим излечением туберкулеза; 2-ю группу сравнения составили 143 условно здоровые беременные (не больные туберкулезом), названные нами «здоровыми». Группы были сопоставимы по возрасту пациенток: 25,7, 27,0 и 25,9 года соответственно (H=0,7; p=0,4).

У обследованных беременных наиболее часто встречался инфильтративный туберкулез легких (72,8%), у каждой десятой пациентки имелись запущенные формы туберкулеза (фиброзно-кавернозный - 10,1%). Распад легочной ткани наблюдался у 64,4%, бактериовыделение - у 50,8%, множественная лекарственная устойчивость - у 26,6% пациенток. Женщины, составившие 1-ю группу сравнения, ранее перенесли туберкулез органов дыхания. Наиболее часто это был инфильтративный туберкулез (63,4%). У пациенток этой группы от момента клинического излечения туберкулеза до наступления настоящей беременности прошло от 1 года до 7 лет.

В работе использованы стандартные клинико-лабораторные методы исследования функции печени, почек, свертывающей системы крови.

В связи с наличием распределения, отличного от нормального, были применены методы описательной статистики с вычислением медианы (Ме) и интерквартильных размахов (1-й и 3-й квартили). Обработка данных проводилась с помощью пакетов прикладных программ Microsoft Office Word Excel 2007, Биостат. Для сравнения показателей в трех группах проводился ранговый дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса в программе Статистика 6, где Н - критерий Краскела-Уоллиса. Доли в выборках сравнивались с использованием критерия &khgr; 2 . Результаты считались статистически значимыми при р

Результаты и обсуждение

Срок гестации во время постановки на учет у беременных с активным туберкулезом легких составлял 15,2 нед, в 1-й группе сравнения - 11,05 нед, а у здоровых беременных - 9,7 нед (H=4,8; р=0,04). При этом регулярное посещение женской консультации у здоровых женщин наблюдалось в 95,1% случаев, в группе женщин с перенесенным туберкулезом - в 89,5%, среди больных туберкулезом - лишь в 49,2% случаев, некоторые беременные в группе больных туберкулезом (8,5%) не посещали гинеколога на протяжении всей беременности (&khgr; 2 =74,3; р=0,000). Необходимо отметить, что желанной беременность в основной группе была лишь в 61,1% случаев, в группах сравнения - в 88,8 и 97,9% (&khgr; 2 =53,3; р=0,000).

При постановке на учет каждой беременной проводились необходимые обследования для выявления инфекционных заболеваний, по результатам которых были получены следующие данные. В основной группе у 3 (5,1%) женщин с активным туберкулезом легких были выявлены венерические заболевания, у 12 (20,3%) - TORCH-инфекции, а также впервые была обнаружена ВИЧ-инфекция у 2 (3,4%) беременных (&khgr; 2 =9,7; р=0,000). У женщин с клиническим излечением туберкулеза венерические заболевания были установлены у 5 (3,4%), TORCH-инфекции - у 49 (34,2%). Во 2-й группе (здоровые беременные) инфекции, представляющие опасность для плода, встретились у 18 (12,5%) женщин (&khgr; 2 =19,2; р=0,000), венерических заболеваний обнаружено не было (&khgr; 2 =6,2; р=0,04). Неспецифический вагинит в основной группе был выявлен у 16 (27,1%), в группе сравнения с излеченным туберкулезом - у 36 (25,2%), а в группе здоровых беременных - у 26 (18,2%) (&khgr; 2 =2,8; р=0,2). Бактериальный вагиноз был выявлен в равных долях во всех группах (р>0,05). Вместе с тем женщин без инфекционных заболеваний было больше среди здоровых беременных (67,8%) против 30,7% у беременных с клинически излеченным туберкулезом и 11,8% женщин с активным туберкулезом легких (&khgr; 2 =68,0; р=0,000). Настораживает тот факт, что среди пациенток основной группы 17 (28,8%) беременных отказались от обследования (&khgr; 2 =86,6; р=0,000).

При обращении беременных в родильные дома проводились стандартные лабораторные исследования, по результатам которых оценивалось состояние женщин.

В общем анализе крови у беременных обследованных групп были выявлены существенные различия. Так, гемоглобин в крови больных туберкулезом пациенток колебался от 73 до 127 г/л, при Ме - 103,8. У беременных с клинически излеченным туберкулезом медиана данного показателя крови составила 115,6 г/л, а у здоровых беременных гемоглобин в крови был 115,9 г/л, при максимальном значении в обеих группах 144 г/л (Н=25,4; p=0,000) (рис. 1). Рисунок 1. Результаты сравнительной оценки некоторых показателей общего анализа крови. Нb (а); эритроцитов (б); СОЭ (в) - у пациенток обследованных групп. Здесь и на рис. 2, 3: 1 - основная группа; 2 - 1-я группа сравнения; 3 - 2-я группа сравнения.

Медиана количества эритроцитов в крови беременных с активным туберкулезом составила 3,2·10 12 /л, с минимальным значением от 2,3 до 3,9·10 12 /л. У пациенток групп сравнения медиана количества эритроцитов была равна 3,4·10 12 /л, с максимальным уровнем 4,28·10 12 /л в 1-й группе и 4,6·10 12 /л во 2-й группе (Н=12,4; p=0,000).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в основной группе колебалась от 8 до 60 мм/ч при медиане 36,5 мм/ч. В 1-й группе сравнения значения медианы СОЭ составили 30,0, а в группе здоровых беременных - 25,0 мм/ч (Н=23,0; p=0,000).

Уровень лейкоцитов в крови у большинства пациенток групп сравнения был в пределах нормы, от 4 до 9·10 9 /л. У женщин, больных туберкулезом, среднее количество лейкоцитов в крови достигало 9,1·10 9 /л, а в группах сравнения - 8,7 и 8,5·10 9 /л (H=1,4; р=0,1). Количество тромбоцитов во всех группах также было в пределах нормы и существенных отличий не имело: в основной группе медиана показателя составила 245,9·10 9 /л, в группе женщин с клиническим излечением туберкулеза - 239,5·10 9 /л, в группе здоровых беременных - 233,5·10 9 /л (H=0,7; р=0,3).

При сравнении средних значений показателей биохимического анализа крови были отмечены следующие результаты. Так, средний уровень общего билирубина в крови у здоровых беременных (2-я группа сравнения) был 9,1 мкмоль/л, у пациенток 1-й группы сравнения - 8,8 мкмоль/л, у больных основной группы - 8,8±0,6 мкмоль/л (H=0,8; р=0,6) при норме от 8,5 до 20,5 мкмоль/л.

Уровень аланинаминотрансферазы (АлАТ) у большинства женщин в обеих группах были в пределах нормы - до 31 ед/л (р>0,05). Однако уровень аспартатаминотрансферазы (АсАТ) при норме до 31 ед/л в обследованных группах различался. В группе здоровых беременных уровень АсАТ колебался от 4,8 до 42,3 ед/л при среднем значении 20,5 ед/л. У женщин с клинически излеченным туберкулезом средние значения составили 21,4 ед/л, с максимальным показателем 61,1 ед/л. В основной группе средние уровни АсАТ составили 32,3 ед/л при колебаниях от 12,4 до 67,1 ед/л (Н=52,8; p=0,000) (рис. 2). Рисунок 2. Результаты сравнительной оценки некоторых показателей биохимического анализа крови. а - АсАТ; б - общего белка; в - сывороточного железа у пациенток обследованных групп.

Средние уровни общего белка в крови беременных 2-й и 1-й групп сравнения составили 72,3 г/л, что соответствовало норме (65-85 г/л). В группе больных туберкулезом (основная группа) средний уровень общего белка составил 62,3 г/л, при колебаниях от 45,0 до 77,1 г/л (Н=51,8; p=0,000) (см. рис. 2).

Содержание мочевины и креатинина в крови у большинства беременных женщин в обеих группах были в пределах нормы - от 2,5 до 8,3 и от 44 до 115 мкмоль/л соответственно (р>0,05).

Концентрация сывороточного железа в крови у пациенток основной группы была ниже, чем в обеих группах сравнения. В основной группе уровень сывороточного железа колебался от 8,5 до 15,5 мкмоль/л, медиана составила 10,3 мкмоль/л при норме от 10,7 до 32,2 мкмоль/л.

В группах сравнения медиана этого показателя была одинаковой и составляла 13,2 мкмоль/л (Н=25,0; p=0,000) (см. рис. 2).

При сравнении коагулограммы в группах исследования были получены следующие результаты. Активированное частичное тромбопластиновое время у женщин основной группы составило 28 с (Ме), а в обеих группах сравнения - 29 (Н=0,1; р=0,9), при норме 24-38 с. Протромбиновое время в группе женщин с активным туберкулезом при норме от 18 до 22 с было равно 23,31 с с максимальным значением 28 с. В 1-й и 2-й группах сравнения медиана данного показателя составила 19,8, с разбросом от 13 до 25 с (Н=13,56; p=0,001) (рис. 3). Рисунок 3. Результаты сравнительной оценки некоторых показателей коагулограммы: протромбинового времени (а), протромбинового индекса (ПТИ) (б), фибриногена (в), растворимых фибриномономерных комплексов (РФМК, г) у пациенток обследованных групп.

Протромбиновый индекс (ПТИ), норма которого равна 95-105%, в группе беременных с туберкулезом легких колебался от 89 до 110% при медиане 98,03%. В группе женщин с клинически излеченным туберкулезом медиана ПТИ составила 95,0%, а в группе здоровых беременных - 97,2% (Н=7,17; p=0,02) (см. рис. 3).

У женщин основной группы, поступивших в родильные дома, уровень фибриногена колебался от 3,0 до 8,1 г/л при медиане 4,04 г/л. У беременных в группах сравнения медиана изучаемого параметра составила 4,01 г/л при колебаниях от 1,7 до 7,1 г/л (Н=9,9; p=0,007) (см. рис. 3). Известно, что повышение концентрации фибриногена в крови происходит при воспалительных и инфекционных заболеваниях, некрозах тканей [4], что в данном случае может являться объяснением полученных результатов.

Медиана содержания растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) у пациенток основной группы составляла 10,01 мг/100 мл, а в 1-й и 2-й группах сравнения - 6,9 мг/100 мл, при норме менее 4 мг/100 мл (H=0,7; p=0,4). Наиболее высокие значения РФМК были у женщин основной группы - 21 мг/100 мл (Н=20,5; p=0,000) (см. рис. 3).

При оценке тромбинового времени у беременных групп сравнения достоверных отличий выявлено не было.

Выводы

1. У беременных пациенток с активным туберкулезом легких выявлены позднее первичное обращение в женскую консультацию по поводу наступившей беременности и нерегулярное посещение гинеколога. При поступлении в родильный дом каждая десятая женщина с активным туберкулезом легких не была обследована на наличие инфекционных заболеваний, недовыявление которых могло способствовать развитию осложнений во время беременности и формированию пороков развития у плода.

2. В крови у женщин, больных туберкулезом легких, наблюдались железодефицитная анемия (низкие уровни гемоглобина и эритроцитов), гиперферментемия как проявления повреждения мембран гепатоцитов на фоне противотуберкулезной терапии. В биохимическом анализе крови также отмечалось низкое содержание общего белка и сывороточного железа.

3. Для данной группы женщин характерны изменения в системе гемостаза в виде увеличения показателей протромбинового времени, фибриногена и растворимых фибриномономерных комплексов, что указывает на интенсификацию процессов внутрисосудистого свертывания крови.

4. У беременных с клинически излеченным туберкулезом легких клинико-лабораторные показатели не отличались от параметров здоровых беременных.

5. Выявленные у беременных с активным туберкулезом легких анемия, интенсификация процессов внутрисосудистого свертывания крови требуют соответствующей коррекции их обследования и лечения.

Связь между параметрами гемостаза и течением периоперационного периода при туберкулезе легких

Изучено состояние гемостаза в периоперационном периоде у 31 больного туберкулезом легких. Установлено, что объем периоперационной кровопотери не имел связи с наличием увеличения активированного парциального тромбопластинового времени и гиперфибринолиза. Значимыми факторами, связанными с интраоперационной кровопотерей, оказались: наличие у пациента в прошлом операции на легком; сочетание признаков - группа диспансерного учета 2А или 2Б, МЛУ/ШЛУ возбудителя, бактериовыделение, наличие фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в фазе инфильтрации, поражение 10 сегментов легких и более. Предложены формулы линейной регрессии, позволяющие предсказать объем кровопотери и длительность пребывания пациента в реанимации.

Ключевые слова

Об авторах

630040, г. Новосибирск, ул. Охотская, д. 81а

Список литературы

1. Грищенко Н. Г., Краснов В. А., Андренко А. А. и др. Роль хирургических методов в лечении больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких // Пробл. туб. - 2003. - № 2. - С. 36-38.

2. Каминская Г. О., Серебряная Б. А., Мартынова Е. В. Исследование тромбоцитарной и плазменной систем гемостаза у больных с туберкулезом легких // Пробл. туб. - 2006. - № 7. - С. 54-57.

3. Каминская Г. О., Мартынова Е. В., Серебряная Б. А. и др. Участие системы гемостаза в формировании синдрома системного воспалительного ответа у больных туберкулезом легких // Туб. - 2011. - № 2. - С. 52-58.

4. Худзик Л. Б., Кузник Б. И., Киричук В. Ф. Геморрагические осложнения у больных туберкулезом легких. Издательство Саратовского университета, 1988. - 151 с.

5. Gasperi A. D., Mazza E., Amici O. Intraoperative coagulation monitoring: expanding the point of care (POC) philosophy // J. Clin. Monitoring and Computing. - 2007. - Vol. 21. - Р. 175-176.

6. Kashuk J. L., Moore E. E., Sawyer M. et al. Postinjury Coagulopathy Management. Goal Directed Resuscitation via POC Thrombelastography // Ann. Surgery. - 2010. - Vol. 251. - Р. 604-614.

7. Rossaint R., Bouillon B., Cerny V. et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline // Crit. Care. - 2010. - Vol. 14. - Р. R52.

Рецензия

Для цитирования:

Яценко А.А., Соловьев О.Н., Петренко Т.И., Филимонов П.Н., Тютлина И.В. Связь между параметрами гемостаза и течением периоперационного периода при туберкулезе легких. Туберкулез и болезни легких. 2016;94(3):33-37.

For citation:

Yatsenko A.A., Soloviev O.N., Petrenko T.I., Filimonov P.N., Tyutlina I.V. CORRELATION BETWEEN PARAMETERS OF HEMOSTASIS AND COURSE OF TUBERCULOSIS IN PULMONARY TUBERCULOSIS. Tuberculosis and Lung Diseases. 2016;94(3):33-37. (In Russ.)

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Диссеминированный туберкулез легких ( Милиарный туберкулез )

Диссеминированный туберкулез легких - это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором - в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного (милиарного) туберкулёза легких у детей/ под ред. проф. Аксеновой В.А. - 2013.

2. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии: Учебное пособие для врачей/ под ред. проф. Иванова А.К. - 2009.

3. Диагностика диссеминированного туберкулеза и других гранулематозных заболеваний легких (клинико-лабораторное исследование): Автореферат диссертации/ Николаева Г. М. - 2004.

Туберкулез легких

Туберкулез легких - это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких - заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких - аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения - о закрытой форме (ВК-). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью - в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Гемостаз при туберкулезе. Влияние формы и длительности туберкулеза на гемостаз

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России»

Обследовано 543 больных с различными заболеваниями легких. Легочное кровотечение различной степени выраженности отмечено у 219 (40,3%). Приведено распределение больных в зависимости от основного заболевания. Описаны изменения гемостаза в зависимости от величины кровопотери. Отражены критерии развития ДВС-синдрома. Появление маркеров ДВС-синдрома должно расцениваться как угроза возникновения массивного легочного кровотечения и служить основанием для интенсивной терапии расстройств гемокоагуляции.

3. Сомонова О.В., Маджуга А.В., Елизарова А.Л. Состояние системы гемостаза у больных со злокачественными новообразованиями // Клиническая онкогематология. - 2008. - Т. 1.

6. Шипаков B.E., Рязанцева H.B., Цыренжапов М.Б. Интраоперационный мониторинг и коррекция функционального состояния компонентов системы гемостаза у больных с шокогенной кровопотерей. Сборник статей по материалам IV Международного конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке». Томск, 15-16 мая 2003.- С. 109-110.

7. Kvale Р.А., Simoff М., Prakash U.B. Lung cancer. Palliative care. // Chest. - 2003. - № 123 (1). - P. 284-311.

Легочное кровотечение (ЛК) является нередким тяжелым осложнением различных заболеваниях легких Летальность от кровотечения, возникшего при хронических неспецифических заболеваниях легких, достигает 80% [7]. Возникшее ЛК, даже в минимальном объеме, может как самопроизвольно остановиться, так и усилиться. Обильные (более 500 мл) ЛК нередко приводят к асфиксии излившейся кровью и смерти больных [6].

В последние годы возрастает число больных раком легкого, острыми и хроническими неспецифическими и гнойно- деструктивными заболеваниями легких. При хронических нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктазии, хронические пневмонии) ЛК встречаются у 25% больных, при гангрене легкого - у 55% [2].

При возникновении кровотечения развиваются изменения в системе гемостаза. Усиливается фибринолитическая и антикоагулянтная активность, появляется и нарастает гипокоагуляция, увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов [1].

Аспирация даже небольших объемов крови в бронхи здоровых отделов легких сопровождается возникновением обтурационных ателектазов и пневмонии, что ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности. В зоне появившихся ателектазов могут быстро развиться новые очаги деструкции [3].

Несмотря на обилие литературных источников, посвященных этиопатогенезу и способам лечения ЛК, вопросам состояния гемостаза у таких больных уделяется явно недостаточное внимание. Отдельные звенья гемостаза вообще остаются малоизученными [5]. В связи с этим и предпринято настоящее исследование.

Цель исследования: повышение качества лечения больных острыми и хроническими заболеваниями, осложняющимися ЛК за счет учета состояния элементов гемостаза.

Материалы и методы исследования

В отделении торакальной хирургии Областной больницы г. Саратова за период с 2000 по 2011 г. находилось на лечении 543 больных с различными заболеваниями легких. ЛК отмечено у 219 (40,3%) больных. Мужчин было 144 (65,7%), женщин - 75 (34,3%). ЛК 1-й степени встречалось в 84,9% случаев (186 больных). Массивное ЛК 2-3-й степени наблюдалось в 15,1% случаев (33 пациента). По причинам ЛК больные распределялись следующим образом (таблица 1).

Читайте также: