Функция и физиология клапанов сердца. Кривая аортального давления

Обновлено: 15.05.2024

Всего в сердце четыре клапана: 2 створчатых и 2 полулунных.

Они обеспечивают движение крови только в одном направлении и подобно клапанам насоса, препятствуют обратному току крови.

Клапан	Название	Расположение	Строение	Функция
1.Двухстворчатый	Митральный	В левом атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) отверстии	1. Две створки (выросты эндокарда) 2. Сухожильные хорды (образованы плотной соединительной тканью) прикрепляются и к створкам, и к сосочковым мышцам 3. Папиллярные (сосочковые) мышцы (выросты миокарда)	1. Закрывают левое предсердно-желудочковое отверстие во время систолы левого желудочка 2. Сосочковые мышцы вместе с сухожильными нитями удерживают створки клапана. Функция митрального клапана: препятствует обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие.
2.Трех створча тый клапан	Трикуспида льный	В правом атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) отверстии	1. Три створки (выросты эндокарда) 2. Сухожильные хорды (образованы плотной соединительной тканью). 3. Сосочковые мышцы (выросты миокарда)	Клапан закрывает атриовентрикулярное отверстие. Функция трикуспидального клапана: препятствует обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие.
3.Полулунный клапан легоч ного ствола	Пульмональ ный	В правом желудочке в отверстии легочного ствола	Три полулунных заслонки (левая, правая и передняя) или три кармашка.	Препятствует обратному движению крови из легочного ствола в правый желудочек.
4.Полулунный клапан аорты	Аортальный клапан	В левом желудочке в отверстии аорты	Три полулунных заслонки (задняя, правая и левая) или три кармашка.	Препятствует обратному движению крови из аорты в левый желудочек.

При повреждении клапаны могут не полностью открываться (при стенозе), либо неплотно смыкаться (при недостаточности). Чаще это встречается при пороках сердца.

Сердце имеет «мягкий скелет». Он состоит из фиброзных колец, полностью отделяющих миокард предсердий от миокарда желудочка. Фиброзные кольца окружают правое и левое предсердно-желудочковые отверстия и составляют опору двухстворчатого и трёхстворчатого клапанов. Проекция этих колец на поверхности сердца соответствует венечной его борозде.

К « мягкому скелету» относятся и кольца, окружающие отверстия легочного ствола отверстия аорты. Фиброзные кольца разобщают миокард предсердия и желудочков, что создаёт возможность отдельного их сокращения.

Строение сердца (рисунок- сердце в разрезе).

Студопедия рекомендует:

ЛЕКЦИЯ № 7. Меры процессуального принуждения. Меры пресечения Понятие, виды и значение мер процессуального принуждения. Основания, мотивы и порядок задержания. Понятие и виды мер пресечения.
Функции спорта и основные направления в развитии спортивного движения Под функциями спорта понимают объективно присущие ему свойства воздействовать на человека и человеческие отношения.
Краткий словарь этических терминов Абсолютизм (этический) - методологический принцип истолкования природы нравственности.
Пять стадий полового созревания. Подростковый возраст. Пубертатный кризис. Психофизиологическое развитие подростка. Важная задача взросления подростка &ndash.
Краткое содержание: по главам: Преступление и наказание Краткие содержания ЧАСТЬ 1 «В начале июля, в чрезвычайно жаркое время, под вечер один молодой человек вышел из своей каморки.

Когда у тебя все хорошо, помни, что у кого-то может быть плохо. Поделись своим хорошо с другим. © Александр Дьяков ==> читать все изречения.

Функция и физиология клапанов сердца. Кривая аортального давления

Кардиология:

Функционирование клапанов сердца. Физиология сердечного кровообращения

Как уже было сказано, сердце можно представить как четырехкамерный насос. При этом в периферических и легочных сосудах имеется сопротивление, которое левый и правый желудочки сердца соответственно вынуждены преодолевать. Назначение клапанов сердца — поддерживать нормальную гемодинамику, не позволяя крови перетекать в сторону, противоположную нормальному направлению потока.

В норме для преодоления сопротивления сосудов большого круга кровообращения в левом желудочке в систолу создается максимальное давление 100—120 мм рт. ст., в диастолу оно падает до 2—5 мм рт. ст. В настоящее время признано, что диастола желудочков является не простым пассивным расслаблением, а активным процессом, требующим энергетических затрат.

Сопротивление сосудов малого круга кровообращения значительно меньше, чем сосудов большого, поэтому правому желудочку для преодоления сопротивления достаточно создать давление, равное всего 20—30 мм рт. ст. В предсердиях, куда кровь поступает по венам (по верхней и нижней полым венам — в правое, по легочным — в левое), давление сначала близко к нулю, а затем повышается. Для открытия створок предсердно-желудочковых клапанов давление в предсердиях должно сравняться и/или несколько превысить давление в желудочках.

На рисунке показана динамика давления в левом желудочке сердца и последовательность работы клапанов. В момент времени, обозначенный на рисунке цифрой 1, давление в левом желудочке сердца равно таковому в конце диастолы. Этому моменту на кривой давления предшествует небольшая волна вследствие сокращения левого предсердия. Далее давление в желудочке быстро нарастает, однако оно все еще ниже, чем в аорте, и аортальный клапан до момента, обозначенного на рисунке цифрой 2, остается закрытым. Этот период, когда давление в желудочке быстро повышается, митральный и аортальный клапаны закрыты (время от точки 1 до точки 2 на рисунке), а объем желудочка практически не изменяется, носит название периода (фазы) изоволюметрического сокращения (изометрического, изоволюмического, первого периода закрытых клапанов и т. д.). В норме его продолжительность составляет 0,01—0,02 с.

Затем происходит открытие створок аортального клапана (точки 2 и 3 обозначают практически один момент времени и разнесены на рисунке для удобства изложения). Начинается период изгнания, во время которого левый желудочек сжимается и изгоняет кровь в аорту. С начала периода изгнания, когда аортальный клапан открыт, а митральный клапан закрыт, в норме давление в левом желудочке становится равно давлению в аорте, так как ЛЖ и аорта, по сути, становятся одним полым образованием, замкнутым со стороны митрального клапана. С этого момента давление вжелудочке остается практически на одном уровне.

Схема сердца как четырехкамерного насоса. Ак, Мк, Тк — аортальный, митральный, трехстворчатый клапаны; КЛА — клапан легочной артерии; ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие; ПЖ — правый желудочек; ПП— правое предсердие; ЛВ — легочные вены; ЛА — легочная артерия

Период изгнания заканчивается, когда давление вжелудочке начинает падать (момент времени, обозначенный на рисунке цифрой 4). Его продолжительность в значительной мере зависит от частоты сердечных сокращений и в норме колеблется в достаточно широких пределах, составляя в среднем от 0,250 до 0,320 с. Затем аортальный клапан начинает закрываться. Время от начала до полного закрытия аортального клапана составляет 0,03 с и носит название протодиастолы (на рисунке — участок кривой от цифры 4 до цифры 5).

Давление в левом желудочке сердца продолжает снижаться. В это время (между моментами, обозначенными на рисунке цифрами 5 и 6) аортальный клапан уже закрыт, а митральный — еще закрыт, форма и объем левого желудочка остаются неизменными. Поэтому этот период носит название фазы изоволюметрического (изометрического) расслабления (второй период замкнутых клапанов). В норме его продолжительность составляет 0,04—0,08 с и в значительной мере зависит от частоты сердечных сокращений, а также от конечного диастолического давления в левом желудочке.

Затем открывается митральный клапан (момент 7 на рисунке). Понятно, что моменты 6 и 7 совпадают во времени, т. к. давление в желудочке снижается и становится равным, а затем несколько ниже такового в левом предсердии («давление заполнения левого желудочка»). С открытием митрального клапана начинается период быстрого наполнения левого желудочка, при этом давление в нем продолжает снижаться.

С момента начала протодиастолы начинается диастола левого желудочка. На рисунке отражены фазы систолы и диастолы. Мы включаем протодиастолу в состав диастолы, тогда как некоторые другие авторы — в состав систолы. После окончания протодиастолы все последующие процессы в диастолу происходят при закрытых створках аортального клапана. Створки митрального клапана широко открыты весь период быстрого наполнения. В конце периода быстрого наполнения давление в левом предсердии и в левом желудочке постепенно выравнивается и створки митрального клапана сближаются, иногда почти до полного закрытия.

Это «диастолическое прикрытие» створок митрального клапана продолжается весь период диастазиса, а затем в систолу предсердий вновь происходит их полное раскрытие. Повышение давления в левом желудочке в начале систолы (период изоволюметрического сокращения) вызывает закрытие створок левого предсердно-желудочкового клапана, и он остается закрытым в течение всего периода механической систолы.

В начале систолы (что по времени совпадает с зубцом S на ЭКГ) левый желудочек максимально расширен, сомкнутые створки и кольцо митрального клапана расположены в максимально задней и проксимальной позиции относительно основания сердца. В этот период створки МК представляют собой горизонтально расположенную воронку. Основание этой воронки представлено кольцом митрального клапана, боковые стенки — базальными отделами створок, составляющих две трети от их площади, а дистальные трети створок и хорды формируют ее верхнюю часть. Во время систолического сокращения закрытый митральный клапан и его кольцо смещаются в сторону верхушки сердца. В результате в конце систолы клапан расположен в максимально передней и апикальной позиции. Наполнение левого предсердия в этот момент приподнимает интимно связанную с ним заднюю стенку корня аорты и увеличивает диаметр кольца митрального клапана.

Это приводит к тому, что точки прикрепления створок митрального клапана к кольцу отдаляются друг от друга и кольцо переходит в более вертикальное положение относительно длинной оси левого желудочка. В период изоволюметрического расслабления створки сдвигаются в направлении полости ЛЖ. В начале диастолического притока крови концы створок начинают быстро расходиться и продолжают это движение до тех пор, пока не достигают эндокардиальной поверхности желудочка. В этот момент расстояние между крайними точками створок превышает диаметр кольца митрального клапана, и МК, таким образом, представляет собой анатомический фактор, ограничивающий приток крови в левый желудочек в диастолу.

Едва достигнув крайних точек диастолического раскрытия, концы створок немедленно снова начинают сходиться (диастолическое прикрытие). Это движение передней створки митрального клапана инициируется направленным вниз движением задней стенки корня аорты, которое является следствием уменьшения объема левого предсердия. В период диастазиса (период медленного наполнения ЛЖ) створки полностью не смыкаются, а находятся в нейтральной, «плавающей» позиции. При брадикардии створки флотируют несколько более продолжительное время, чем обычно, совершая дополнительные низкоамплитудные колебания в диастолу. Затем, во время систолы левого предсердия, створки митрального клапана вновь широко раскрываются.

Аналогичная динамика давления имеется в систолу и диастолу правого желудочка сердца с тем различием, что перепады давления в нем и правом предсердии значительно менее выражены. В аналогичные периоды систолы и диастолы ПЖ сердца открываются и закрываются правый предсердно-желудочковый клапан и клапан легочной артерии.

Однако в работе желудочков сердца наблюдается асинхрония. Правое предсердие начинает сокращаться примерно на 0,015 с раньше левого, но митральный клапан захлопывается несколько раньше трехстворчатого, а аортальный — раньше легочного (разница во времени достигает 0,05 с). Тем не менее выброс крови из правого желудочка в легочную артерию начинается на 0,02 с раньше, чем из левого желудочка — в аорту.

Фазовый анализ систолы и диастолы и соответствующая работа клапанов разобраны нами так подробно для понимания дальнейшего изложения процессов, возникающих при патологии клапанного аппарата сердца.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Клапанный аппарат сердце

Сердечно сосудистая система это система единая состоит из сердца и сосудов. Сердце доставляет ко всем органам и тканям кислород и питательные вещества, а так же биологически активные вещества. Кровь движется по двум кругам кровообращения: Большому и малому. Большой круг кровообращения начинается с левого желудочка и заканчивается правым предсердием. Функция большого круга кровообращения доставлять кислород и питательные вещества ко всем клеткам и тканям, а из клеток забирать продукты обмена и углекислый газ. Малый круг кровообращения начинается с правого желудочка и заканчивается левым предсердием. Функция малого круга кровообращения - газообмен. В первые круговое движение крови доказал английский врач Уиллиям Гарвей в 1628 году, и написал свой труд «О движении крови в сердце». Сердце прошло сложный путь эволюции. Есть сердце двухкамерное, трехкамерное (у лягушки трехкамерное), а у человека четырехкамерное. Т.е. имеет 2 предсердия, и 2 желудочка, а у лягушки 2 предсердия и 1 желудочек. Сердце можно разделить по горизонтали на 2 половинки: левое и правое. Левая часть сердце артериальная, правая часть сердце венозная. По горизонтали так же можно разделить на 2 предсердия, и на 2 желудочка. Сердце это мышечный орган, его вес 280 - 300 г. Стенка сердца имеет 3 слоя: наружный слой - эпикард, он выполняет защитную функцию. Внутренний слой - эндокард, из эндокарда образован клапанный аппарат сердца. И средний слой - миокард, мышечный. По своему строению миокард относится к поперечно полосатой мышце, но отличается от скелетной поперечно полосатой, тем что он состоит из кардиомиоцитов. Эти кардиомиоциты соединены между собой вставочными дисками в которых находится нексусы. Функция нексусов:

2. Проведение питательных веществ и кислорода

3. Проведение потенциала действия

Поэтому миокард работает как единый функциональный синсити.

Клапанный аппарат сердце

Клапанный аппарат сердце представлен двумя видами клапанов:

Створчатые клапаны находятся между предсердиями и желудочками. С левой стороны двухстворчатый, с права трехстворчатый. Они представляют собой пальцеобразные выросты миокарда. Их функция пропускать кровь только в одном направлении, из предсердии в желудочки. Они не могут прогибаться в сторону предсердии, т.к. их сдерживают сухожильные нити, один конец которых прикрепляется к клапану, а другой конец к сосочковой мышце миокарда. И они как паруса сдерживают и не дают клапанам прогибаться в сторону предсердий, они открывается только в сторону желудочков.

Полулунные клапаны. Они находятся на выходе между желудочками и крупными сосудами. Это аортальный и легочной клапан. Аортальный находится между левым желудочком и Аортой, а легочной находиться между правым желудочком и легочным стволом. Это тоже выросты эндокарда, они имеет, имеют форму полулунья. Их функция:

1. Пропускать кровь из желудочков в крупные сосуды.

2. Сдерживать обратную силу тока крови, т.к. в Аорте давление повышается до 120 мм ртутного столба, и кровь стремиться из области большего давления назад в желудочки в область меньшего давления. Но на пути стоят полулунные клапаны, которые прогибаются в сторону желудочков. Их кармана образные выросты заполняется кровью и сдерживают обратную силу тока крови.

3. Они придают скорость кровотоку, прогибаясь назад в сторону крупных сосудов. Например: Аорты.

Клапаны сердечно-сосудистой системы - анатомия ворот для крови

Знания о строении сердца и его клапанов важны как для кардиолога, так и для специалиста в другой отрасли.

В статье пойдет речь об анатомических особенностях строения клапанного аппарата сердца. Рассмотрим два атриовентрикулярных клапана и два сосудистых - аортальный и пульмонарный. Кроме анатомии будет затронута важная часть работы клапанного аппарата - физиология нормальная и патологическая, развивающаяся в ряде заболеваний, поражающих соединительную ткань и не только. Больше - далее в статье.

Клапаны сердечно-сосудистой системы - важные составляющие нормальной работы не только сердца, но и организма в целом. Кто бы мог представить, что нарушение работы небольших по размерам лепестков соединительной ткани может сыграть ведущую роль в изменении перфузии всех органов и систем? Для понимания осложнений и последствий этого стоит разобраться в анатомии и их функциональности.

Что такое клапаны и откуда они взялись

Клапаны сердца и сосудов - важные составляющие, которые поддерживают движение крови по большому и малому кругам кровообращения. Все ткани и органы человека в процессе эмбриогенеза развиваются из трех основных зародышевых листков - эндодермы, мезодермы и эктодермы.

Сердце в общем, как и все его составляющие части, сформировано из мезодермального листка, дифференцируясь в дальнейшем на эндокард, миокард и эпикард.

Большинство людей считают, что сердце - исключительно мышечный полый орган, ограничивая при этом вниманием его фиброзный каркас, играющий важную роль в работе сердечной мышцы.

В процессе эмбриогенеза зачаток сердца продолжает делиться на более известные нам его структуральные части - два предсердия, расположенные проксимально, и два желудочка, локализованные дистально от предсердий. У взрослого человека четыре камеры разграничены между собой, и в то же время соединены благодаря наличию указанных выше клапанов и перегородок. Разберемся, как именно.

Так, межпредсердная перегородка разграничивает правое и левое предсердие. Принимая во внимание тот факт, что в левое предсердие из четырех легочных вен поступает оксигенированная кровь из легких, предназначение которой - разнестись по организму и обогатить все ткани и органы, очень важной особенностью достижения этой цели является отсутствие смешивания ее с неоксигенированной кровью, находящейся в правом предсердии.

В правое предсердие кровь поступает из двух полых вен (верхней и нижней), которые в свою очередь являются «трубами», собирающими кровь, наполненную углекислым газом. Наличие межпредсердной перегородки играет роль некого барьера, который позволяет существовать большому и малому кругам кровообращения полноценно без нежелательного смешивания крови между собой.

Но какую же роль играют известные клапаны? Все достаточно просто. Кроме сбора крови из органов и тканей, предсердия «передают» полученную из вен кровь в желудочки, задача которых при этом заключается в транспортировке ее на большие расстояния.

Так цель левого желудочка - создать достаточное давление в своей полости и предоставить такую силу сокращения, чтоб оксигенированная кровь при одном сокращении вентрикулярного миокарда имела возможность добраться до всех органов и систем.

Ритмичность сокращений позволяет данной цели стать реальностью, а предсердно-желудочковые клапаны при этом задают односторонний поток крови. Более подробно о сердечном цикле описано в видео в этой статье.

Атриовентрикулярные клапаны

Не смотря на разную локализацию и некоторые индивидуальные различия в строении трехстворчатого и двухстворчатого клапанов (о некоторых из них можно догадаться уже исходя из названий), они оба имеют подобный принцип анатомического строения.

Многие люди думают, что клапан - это лепесток фиброзной ткани, который осуществляет движения, в результате которых он то открывается, то закрывается - по надобности сердечной функции.

Разберем структурные единицы клапана и их роль в его работе.

Створка. Данное составляющее является чуть ли не самой его известной частью. Имея вид несколько изогнутой пластины, например, в правом атриовентрикулярном клапане данный изгиб больше вдается в полость правого предсердия. Состоит из плотной соединительной ткани с гладкой поверхностью и ровными краями. Такие особенности предупреждают отложение тромботических масс на них.

Важно! Любое повреждение слоя эндотелия, которым покрыты створки, чревато нарастанием на этом месте тромботических отложений, нарушению их работы, что тем самым влечет за собой изменение нормальной гемодинамики.

Фиброзное кольцо. Представляет собой плотное кольцо из соединительной ткани, к которому крепятся створки клапана. Оно удерживает створки, будучи основой для него.
Сосочковые мышцы. Папиллярные мышцы - участки миокарда желудочков, вдающиеся в их полость. Их название соответствует форме. Сокращение и расслабление сердечной мышцы влечет за собой сокращение и, соответственно, расслабление данных структуральных единиц клапана, что ведет к открытию или, наоборот, закрытию створок.

Важно! Сокращение само по себе не влияет на движение створок. В этом вопросе большую роль играет нарастание градиента давления между предсердием и желудочком, изменение которого происходит ритмично в определенные фазы сердечного цикла.

Сухожильные хорды. Представляет собой нити, натягивающиеся от описанных выше папиллярных мышц к свободному краю створок атриовентрикулярного клапана. Именно они соединяют их между собой и приводят в действие последние при сокращении или расслаблении миокарда.

Они ограничивают подвижность свободного края створок, что предупреждает выворачивание их в просвет предсердия.

Митральный клапан

Данная структура расположена между левым предсердием и левым желудочком. Основополагающая функция митрального клапана заключается в предупреждении регургитации крови во время систолы обратно из желудочка в предсердие.

Полноценная работа этой структуры позволяет всему объему крови, накопленному в период диастолы в левом желудочке, выброситься в большой круг кровообращения.

Данный клапан состоит их двух створок (передней и задней), и, соответственно, двух папиллярных мышц от которых натягиваются сухожильные хорды к свободному краю каждой створки.

Важно! От каждой сосочковой мышцы тянутся хорды, как в передней, так и к задней створке одновременно.

Нормальная площадь митрального отверстия составляет 4-6 см 2 . Эти знания очень важны при диагностике приобретенных пороков сердца. Изменение данного показателя в меньшую сторону называется митральным стенозом, и в большую - недостаточностью, или регургитацией (последний термин чаще встречается в зарубежной литературе).

Подвижность створок клапана ограничена фиброзными нитями, натягивающимися от упруго-эластических сосочковых мышц к их свободным краям. Отсутствие провисания свободного края створок также обеспечивается натяжением сухожильных хорд.

В фазу диастолы, когда желудочек расслаблен и наполняется сначала пассивно, а далее активно кровью из предсердия, створки митрального клапана прилегают к стенкам желудочка, таким образом, чтоб не только не мешать его наполнению, но и прикрывать отверстие аортального клапана вблизи интравентрикулярной перегородки.

Трикуспидальный клапан

Расположенный между правым предсердием и правым желудочком, он является тем механизмом, ограничивающим обратное поступление крови из желудочка в предсердие в период систолы первого. Наличие трех створок (передней, средней и задней) - является основной разницей с митральным клапаном.

Также как и двухстворчатый, его работа подчинена гемодинамическим изменениям, возникающим в процессе сердечного цикла, и зависит как от сократительной способности желудочков (за счет наличия в своей структуре папиллярных мышц - мощной части сердечной мускулатуры), так и от нарастания градиента давления через атриовентрикулярное отверстие.

Полноценная работа каждого из данных факторов играет роль в полноценном открытии и закрытим створок клапана в систолу и диастолу. Нарастающее давление в желудочке в момент его систолы, оканчивающееся выбросом ударного объема в легочной ствол, обеспечивает полноценное закрытие всех трех створок клапана.

И, наоборот, в течение диастолы, створки обоих атриовентрикулярных клапанов плотно прижимаются к стенкам желудочков, что не создает преграды на пути току крови при фазе быстрого наполнения желудочков.

Форма створок трехстворчатого клапана приближается к треугольной. Они представляют собой полупрозрачное продолжение плотной ткани фиброзного кольца. Таким образом, вся структура выступает одним целым, работает друг с другом в унисон, обеспечивая полноценную его работу.

Внимание! Врач-кардиолог может не согласиться с утверждением, что в систолу через правое атриовентрикулярное отверстие существует нулевой процент регургитации крови из правого желудочка, и будет прав. Однако тонкие особенности работы сердца лучше оставить специалистам в данной области, так как данная статья в большей степени направлена на ознакомление с работой сердца и сосудов большей массы людей.

Сосудистые клапаны

Вены кроме строения стенок отличаются от артерий наличием клапанов, как части интимы, обеспечивающих односторонний ток крови. В данной статье речь пойдет не о сосудах в общем, а скорее о конкретных магистральных артериях, и о том какие клапаны между сердцем и сосудами.

Аортальный клапан

Его анатомия в корне отличается от атриовентрикулярных клапанов. В его комплексе отсутствует соединение с миокардом желудочков и натягивание нитей.

Выход левого желудочка в аорту представляет собой артериальный конус, ограниченный с трех сторон мышечными стенками, в то время как четвертая сторона сформирована аортальным клапаном. Он представлен тремя полулунными створками, которые крепятся фиброзным кольцом и треугольником к устью аорты.

Каждая из трех створок (передняя, правая и левая) имеет вид кармашка. Начальный отдел аорты, в котором расположен ее клапан, образует луковицу, которая кроме эластического строения стенки сосуда, дополнительно укреплена плотной фиброзной тканью. Благодаря последней она выдерживает большие колебания артериального давления.

Среднестатистический диаметр луковицы аорты составляет 1.5-3 см, а площадь сечения, соответствующая расположению клапана варьируется в пределах 3.5-5.5 см 2 . Изменение данных показателей аналогично атриовентрикулярным клапанам, ведет к нарушению гемодинамики за счет формирования стеноза или регургитации, в зависимости от природы дынных изменений.

Разобравшись, что имеется между сердцем и сосудами, важно понять, как же работает клапан аорты в отличие от митрального или трикуспидального. Его особенностью является наличие узелков Аранци, расположенных в центре каждой полулунной створки, на ее свободном крае.

Это позволяет смыкаться трем створкам плотно между собой в периоде диастолы, когда желудочек наполняется кровью, и предупреждать тем самым утечку крови и изменение нормального ударного объема.

Важно! Полноценное закрытие створок аортального клапана в диастолу обеспечивает полное заполнение коронарных синусов и артерий.

Легочная артерия

Данный клапан определяет направление тока крови из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения. Состоит из трех полулунных заслонок (передней, правой и левой), которые также как и в аортальном клапане имеют вид кармашков. Выпуклой поверхностью створки обращены в полость желудочка, а вогнутой - в просвет легочного ствола.

Плотные фиброзные узелки, расположенные посредине свободного края створок, также обеспечивают более плотное смыкание их между собой. Между сердцем и сосудами створчатые клапаны имеют форму карманов, что играет значительную функциональную роль. Благодаря ей кровь свободно направляется в легочную артерию в период систолы.

Патологическая анатомия клапанов сердца

Большой спектр патологий, способных изменить нормальную анатомию двух атриовентрикулярных и сосудистых клапанов возглавляет острая ревматическая лихорадка:

заболевания соединительной ткани;
травмы;
инфекционный эндокардит;
врожденные пороки развития;
патология других органов и систем.

Патология клапана	Гемодинамические изменения	Изображения, характеризующие патологию
Митральный стеноз	Сужение площади двухстворчатого клапана влечет за собой невозможность полного опустошения левого предсердия в период диастолы.

В заключении важно отметить, что регулярные оптимальные физические нагрузки позволяют натренировать сердечную мышцу, что играет важную роль в предупреждении развития большого списка патологий. Таки образом, цена здорового образа жизни в молодости равна ее качеству в преклонном возрасте.

Вопросы врачу

Что делать если есть порок

Здравствуйте, меня зовут Ольга. Мне 37 лет, и недавно мне поставили диагноз митральный стеноз II степени. Сказали, что нужно лечиться у ревматолога и пройти консультацию у кардиохирурга. Я очень боюсь операции. Подскажите, можно ли как-нибудь миновать операцию? Может быть, есть препараты, которые помогут мне с этим диагнозом?

Добрый день, Ольга. На самом деле операция - это не всегда единственный выход при митральном стенозе. Но это всегда самый действенный вариант лечения.

Вам действительно стоит обратиться за консультацией к кардиохирургу, так как метод лечения индивидуален в каждом конкретном случае и требует тщательной диагностики заболевания для выбора терапии.

Восстановление

Добрый день. Назначена операция по замене аортального клапана на послезавтра. Хотелось бы знать, как быстро я могу восстановиться после нее и жить нормальной жизнью.

Здравствуйте. Период реабилитации - это также лечение, однако направленное на подготовку организма к тем изменениям, которые произошли после операции и восстановлению утраченных функций. Это занимает разное время, и влияет на это как исходное состояние организма пациента, так и метод хирургического вмешательства, и наличие или отсутствие осложнений.

Для ускорения процесса восстановления важно следовать тому, что предписывает инструкция по реабилитации, созданная индивидуально для Вас реабилитологом.

Читайте также: