Физиология выдоха. Присасывающая сила легких
Обновлено: 05.05.2024
Основными характеристиками респираторной системы являются податливость (комплайнс) и сопротивление (резистанс). Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха (рис. 2.1).
Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе - пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (Paw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (Ppeak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (Pplat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину Pplat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (Palv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины Palv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение Paw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (Pes), отражающая колебания давления в плевральной полости.
Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у больных с ХОБЛ.
Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между Ppeak и РЕЕР на величину пикового потока.
R = (Ppeak - РЕЕР) : V’
где V’ - пиковый поток.
Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница Pplat и РЕЕР, то податливость называется статической (Сstat).
Строго говоря, для того, чтобы измеряемое респиратором давление соответствовало Pplat, нужно создать достаточно длительную паузу вдоха (обычно не менее 0,5 с). За столь длительный промежуток времени можно достичь уравнивания давления в разных альвеолах. Если столь длительная пауза не выдерживается, то в расчетах используют величину Paw , примерно соответствующую Pplat. В связи с этим показатель податливости называется динамическим (Сdyn).
Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E).
Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать.
Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства:
1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки,
2. собственно легких,
3. грудной клетки.
Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки.
Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей.
Раздельный учет 4 факторов - сопротивления эндотрахеальной трубки (Ret), сопротивления дыхательных путей (Raw), податливости легких (C L ) и податливости грудной клетки (CCW) - лежит в основе четырехкомпонентной модели легких. Использование этой модели полезно в клинической практике, поскольку позволяет рационально подбирать режимы ИВЛ. Влияние всех четырех компонентов приводит к формированию общего показателя - давления в дыхательной системе (Paw):
Величину Paw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы (рис. 2.2).
Для определения C L и CCW используют информацию, получаемую также от двух датчиков: обычного, располагающегося у наружного конца интубационной трубки, и пищеводного, вводимого в нижнюю треть пищевода. Показания последнего соответствуют изменениям плеврального давления.
Как известно, в состоянии выдоха давление в альвеолах равняется атмосферному. В нормальной физиологии величину атмосферного давления принято рассматривать как референтную точку, т.е. принимать ее в качестве нуля. В связи с этим во время выдоха в плевральной полости давление, которое ниже атмосферного, считается отрицательным (обычно -5 см вод. ст.). Такая величина давления нужна для уравновешивания эластичности легких и грудной клетки
При вдохе динамика плеврального давления отражает разные физиологические процессы в зависимости от того, является ли вдох спонтанным или механическим. И при спонтанном вдохе, и при механическом происходит растяжение легких. В обоих случаях сила, которая движет воздух в легкие, создается за счет разницы давлений между альвеолами и окружающей средой.
При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика Paw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку.
Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (Ers) равна сумме эластичностей легких (E L ) и грудной клетки (ECW):
Общая податливость респираторной системы (Crs) является результатом совместного влияния C L и CCW. Поскольку податливость - это величина, обратная эластичности, получаем следующую формулу:
Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки:
Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т.е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (C L ).
Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998):
1. облегчение непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры,
2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ,
3. обеспечение оксигенации,
4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты).
Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного.
Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия-раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» («open lung rest»). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы (Plцtz F. et al., 2004).
Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10-12 мл/кг идеальной массы тела больного и более.
Следует также учесть, что повреждающее действие на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода (оксигенотравма). Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными.
Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7-8 мл/кг.
1. спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект);
2. дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты;
3. отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для больного;
4. во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлению воздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных.
Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие:
1. значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода;
2. пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата;
3. значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких.
Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения:
1. практически полный отказ от нетриггированной вентиляции с максимальным вниманием к сохранению спонтанного дыхания пациента;
2. особое внимание к предупреждению повреждения легких из-за нерационального выбора параметров ИВЛ;
3. отказ от стремления к нормализации газообмена и других показателей гомеостаза в пользу так называемых стресс-норм.
Кроме того, наметился пересмотр отношения к ИВЛ как к методике протезирования легких, которую нужно использовать по возможности реже и отказываться от нее, чем раньше, тем лучше. Отношение изменилось в пользу оценки ИВЛ как лечебного метода при заболеваниях и повреждениях легких, при кардиологических и кардиохирургических проблемах. В связи с этим показания к искусственной вентиляции легких и длительность ее проведения расширены во многих клинических ситуациях.
Отметим, что для проведения рациональной респираторной поддержки необходимо понимание не только физиологических особенностей больного, но и деталей реализации режимов ИВЛ в аппаратах различных классов и моделей. Современные респираторы предлагают врачу не альтернативные варианты проведения ИВЛ, а непрерывную гамму режимов. Цель использования разных режимов и алгоритмов ИВЛ - индивидуальный подход к конкретной клинической ситуации. В связи с этим, автор глубоко убежден, что способность реаниматолога разобраться в физиологии и патофизиологии дыхания, а также в деталях технологии респираторной поддержки является одним из маркеров его профессионализма.
Физиология выдоха. Присасывающая сила легких
ЦИКЛ ЛЕКЦИЙ (ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ) «ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ТРАНСПОРТА ГАЗОВ КРОВЬЮ И ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ». (К РАЗДЕЛАМ «ФИЗИОЛОГИЯ» И «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ» ДЫХАНИЯ») (ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ВНЕАУДИТОРНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
1.1. Анатомо-физиологические особенности воздухоносных путей
Дыхание - это многокомпонентный процесс жизнеобеспечения всех внутренних органов, включающий внешнее дыхание, транспорт газов кровью, обмен газов между кровью и тканями, а также тканевое дыхание. В свою очередь внешнее дыхание включает газообмен между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также альвеолярное дыхание - газообмен между альвеолярным воздухом и притекающей к легким кровью (рис.1).
Внешнее дыхание - процесс, регулируемый центральной и периферической вегетативной и соматической нервной системой, носит произвольный и непроизвольный характер, включает акт активного регулируемого вдоха (активную инспирацию), пассивную постинспирацию (расслабление вдыхательной мускулатуры) и активный регулируемый выдох (экспирацию). Вентиляция альвеол обеспечивается за счет чередования вдоха и выдоха. При вдохе в альвеолы поступает насыщенный кислородом воздух, а при выдохе удаляется из альвеол в окружающую среду воздух, насыщенный CO2 и бедный O2. Передвижение воздуха во время вдоха и выдоха по воздухоносным путям обусловлено попеременным расширением и уменьшением размеров грудной клетки за счет последовательного сокращения и расслабления дыхательных мышц грудной клетки (вдыхательных и выдыхательных), а также диафрагмы. Дыхательные мышцы грудной клетки включают инспираторную и экспираторную мускулатуру.
Диафрагма ограничивает снизу грудную полость, состоит из сухожильного центра и мышечных волокон.
Во время вдоха диафрагма уплощается в результате сокращения мышечных волокон, отходящих от внутренней поверхности грудной клетки, а купол диафрагмы сглаживается, открывается реберно-диафрагмальный синус. Участки легких, расположенные в этих синусах, хорошо вентилируются.
К инспираторным мышцам грудной клетки относятся наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы. В момент вдоха нижележащее ребро поднимается к вышележащему, а грудная клетка поднимается.
Во время выдоха сокращаются экспираторные мышцы, к которым относятся внутренние межреберные. При их сокращении вышележащее ребро подтягивается к нижележащему, а грудная клетка опускается.
Для усиления дыхания в условиях нормы и патологии используется вспомогательная инспираторная и экспираторная мускулатура. К вспомогательным инспираторным мышцам относятся грудинно-ключично-сосцевидная мышца, а также большие и малые грудные, лестничные, зубчатые мышцы. К важнейшим вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы живота.
В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной тип дыхания. Тип дыхания в значительной мере зависит от возраста. С возрастом подвижность грудной клетки уменьшается и начинает преобладать брюшной тип дыхания. Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности. Принято считать, что у женщин преобладает грудной тип дыхания, а у мужчин - брюшной. Брюшное дыхание наиболее эффективно, так как при таком дыхании улучшается вентиляция легких и облегчается венозный возврат от брюшной полости к сердцу.
В условиях нормы легкие отделяются от грудной клетки плевральной полостью, находящейся между висцеральным и париетальным листками плевры и заполненной несжимаемой жидкостью (рис.2). Последняя обеспечивает скольжение мешков плевры друг относительно друга. В случаях развития плеврита и скопления жидкости в полости плевры с последующим образованием спаек, вентиляция легких резко затрудняется.
Рис.2. Схема строения органов дыхания
В плевральной полости создается определенной давление, которое на высоте вдоха на 0,6 - 0,8 кПа ниже атмосферного, а в конце выдоха внутриплевральное давление на 0,3-0,5 кПа также ниже атмосферного. Таким образом, в плевральной полости давление постоянно отрицательное, ниже атмосферного. Поступление воздуха, крови или эксудата в плевральную полость называют, соответственно - пневмо-, гемо-, или гидроторакс. При этом поджатые легкие не следуют за сокращением дыхательной мускулатуры, либо их смещение происходит в меньшем объеме. Искусственный односторонний пневмоторакс иногда проводят с диагностической целью, чтобы уменьшить нагрузку на поражённые туберкулезом легкие.
1.2. Роль воздухоносных путей в обеспечении дыхания и недыхательных функций.
Дыхательные пути начинаются с полости носа, включая носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и заканчиваются альвеолярными ходами и альвеолами. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием, содержит значительное количество желез, выделяющих слизь, а также различные виды рецепторов. Отдельные участки воздухоносных путей отличаются особенностями структуры и функции.
Касаясь роли носового дыхания, необходимо отметить его способность очищать, увлажнять и согревать воздух. При участии реснитчатого эпителия и слизи здесь задерживаются взвешенные в воздухе частицы размером до 4мкм. При носовом дыхании происходит обеззараживание воздуха за счет иммуноглобулинов классов A,G,M, секретируемых или пассивно диффундирующих в слизистую, а также при участии микро- и макрофагов, лизоцима, комплемента, интерферона, содержащихся в слизи.
Слизистая носа и носоглотки содержит значительное количество ирритантных рецепторов, механорецепторов, обонятельных рецепторов, рецепторов болевой чувствительности, являющихся окончаниями обонятельного, тройничного, лицевого, верхнегортанного нервов. С рецепторов слизистой оболочки носа формируются защитные рефлексы в виде чихания и усиленного слизеотделения, а также рефлексы, влияющие на функциональную активность центральной нервной системы, ряда внутренних органов.
С механорецепторов и хеморецепторов слизистой носа и носоглотки возникает афферентная импульсация в ретикулярную формацию ствола мозга, а затем в слюноотделительный, дыхательный, сосудодвигательный центры продолговатого мозга, в гипоталамус. При этом усиливаются неспецифические восходящие активирующие влияния и на кору головного мозга.
Возбуждение рецепторов слизистой носа и носоглотки резко усиливается при развитии воспалительного процесса в верхних дыхательных путях инфекционной или аллергической природы под влиянием медиаторов воспаления и аллергии: гистамина, кининов, лейкотриенов, причем возбуждение ирритантных рецепторов вызывает развитие тахипноэ, спазм дыхательных путей, кашлевой рефлекс, чихание, чувство першения.
Гортань - завершает верхний отдел дыхательных путей и переходит в трахею - начальную часть нижних дыхательных путей. Гортань обеспечивает дыхательную, защитную и речевую функции, в частности регулирует поступление воздуха в нижние дыхательные пути за счет сужения и расширения голосовой щели. Слизистая гортани содержит механорецепторы, ирритантные рецепторы, возбуждение которых при участии верхне- и нижегортанного нервов, языкоглоточного нерва регулирует частоту и глубину дыхательных движений. Кроме дыхательной функции, гортань выполняет защитную, голосовую и речевую функции.
В трахее и бронхах продолжаются процессы усиленного увлажнения, согревания и очищения воздуха. Здесь при участии слизи и мерцательного эпителия задерживаются более мелкие, взвешенные в воздухе частицы размером от 4 мкм до десятых долей мкм, а также происходит инактивация патогенных агентов за счет выделительного фагоцитоза, иммуноглобулинов, лизоцима, лактоферрина, интерферона.
Стенки трахеи и крупных бронхов содержат хрящевые кольца и не спадаются при дыхании, а мышечные волокна, образующие стенку бронха, регулируют просвет бронхов на фоне изменения нервных и гуморальных влияний, а также уровня локально образующихся медиаторов воспаления и аллергии.
Воздухоносные пути (ВП) легких представляют собой ряд дихотомически-делящихся трубок, представленных 23 генерациями В.П.. Первые 16 генераций включают бронхи, бронхиолы и терминальные бронхиолы, выполняющие проводящую функцию для воздуха. Последние 7 генераций состоят из дыхательных бронхов, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, дающих начало альвеолам. Стенки проводящих воздухоносных бронхов состоят из 3-х основных слоев: внутренней слизистой оболочки, гладкомышечного слоя и внешнего соединительнотканного слоя, содержащего хрящ в больших бронхах. Эпителиальные клетки ВП несут на апикальной поверхности реснички, продвигающие слизь в направлении носоглотки. В свою очередь слизь образуется бокаловидными клетками. Реснитчатый эпителий и бокаловидные клетки формируют мукоцилиарный эскалатор, обеспечивающий очищение ВП (рис.3).
Диаметр просвета воздухоносных путей регулируется при участии холинергических нервных влияний; освобождение ацетилхолина приводит к сокращению гладких мышц воздухоносных путей. В то же время неадренергические, нехолинергические нейроны и нервные волокна за счет высвобождения субстанции Р обеспечивают сокращения гладких мышц воздухоносных путей, а при участии ВИП (вазоактивного интестинального пептида) возникает расслабление гладких мышц воздухоносных путей.
Важная роль в регуляции просвета воздухоносных путей отводится медиаторам воспаления, аллергии: гистамину, гепарину, серотонину, лейкотриенам, факторам активации тромбоцитов, хемотаксиса. В свою очередь эозинофилы в зоне воспаления являются источником таких медиаторов, как главный основной белок, катионный белок, лейкотриены В4,С4 и других, также оказывающих выраженное влияние на просвет воздухоносных путей.
Большинство медиаторов воспаления, вызывающих бронхоспастическое действие, реализуют биологические эффекты при участии специфических рецепторов.
Слизистая трахеи и бронхов является слабой рефлексогенной зоной, несмотря на наличие достаточного количества механо-, хемо- и ирритантных рецепторов. Значительная часть этих рецепторов относится к быстро-адаптирующимся или промежуточным, высокопороговым и, соответственно, низкочувствительным структурам, нефункционирующим в условиях нормы и возбуждающимся лишь при сверхпороговых раздражениях или под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, а также при застойных явлениях в малом кругу кровообращения. Импульсация в этих рецепторах распространяется по чувствительным волокнам к центрам n. Vagus, а затем при участии ретикулярной формации ствола мозга к инспираторным и экспираторным бульбарным нейронам, определяя частоту и глубину дыхательных движений, а также развитие кашлевого рефлекса.
Физиология дыхания
Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы:
1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.
2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.
3. Транспорт газов кровью.
4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью.
5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.
Механизмы внешнего дыхания
Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений грудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагитального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их воспалительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.
При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:
1. По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).
2. В зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.
4. В зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.
Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.
Лекция №30. Легкие, плевра, дыхательный цикл, легочные объемы, физиология дыхания
Легкие (pulmones, pneumones) - парные дыхательные органы, напоминают полые мешки, подразделенные на 1000-чи мешочков - альвеол - с влажными стенками, снабженных густой сетью кровеносных капилляров. Легкие расположены в герметично замкнутой грудной полости и отделены друг от друга средостением, в состав которого входят:
· верхняя полая вена
По форме легкое напоминает конус, основание которого направлено к диафрагме, а верхушка выступает на 2-3 см над ключицей.
1. верхушка - 2-3 см выше ключицы
2. передняя - по грудине на расстоянии 1 - 1,5 см до уровня хряща 4-го ребра (граница левого легкого отклоняется влево на 5 см - сердечная вырезка)
3. нижняя - 6- среднеключичная линия; 8 - по средней подмышечной линии; 10- по лопаточной линии;
4. задняя - 11 ребро - по околопозвоночной линии (головки ребер)
Нижняя граница левого легкого на 1 - 2 см ниже границы правого легкого. При максимальном вдохе нижняя граница легких опускается на 5 - 6 см.
На медиальной поверхности легких имеются углубления - ворота, через которые проходят главные бронхи, сосуды, нервы (корень легкого). Бороздами легкое делится на доли: верхняя, средняя, нижняя. В левом легком две доли - верхняя и нижняя. Доли делятся на сегменты, в каждом легком их по 10. Сегмент состоит из долек, а дольки из ацинусов, они имеют вид виноградных гроздьев и выполняют функцию газообмена. Долька имеет 16-18 ацинусов. В каждом легком насчитывается до 150000 ацинусов. В каждый ацинус входит большое количество альвеол - это выпячивания в виде пузырьков, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием. Он расположен на сети эластических волокон и кровеносных капилляров. Изнутри каждая альвеола выстлана тонкой пленкой жироподобного вещества (фосфолипид-сурфактант), которое препятствует слипанию альвеол при выдохе. На свободной поверхности эпителиоцитов имеются короткие цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол. Они увеличивают поверхность соприкосновения воздуха с эпителием. Общая поверхность всех альвеол одного легкого 100 м 2 . кроме газообмена легкие осуществляют регуляцию водного обмена, участвуют в процессах терморегуляции и являются депо крови (1,5 л).
Снаружи каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой, состоящей из 2-х листков: висцерального и париентального. Между ними имеется щелевидное пространство, заполненное серозной жидкостью - плевральная полость.
Жидкость уменьшает силу трения в работающих легких. В местах перехода частей плевры имеются запасные пространства - плевральные синусы, которые заполняются в момент максимального вдоха. Самый большой - реберно-диафрагмальный синус. Правая и левая плевральные полости не сообщаются между собой. В норме в полости плевры воздух отсутствует и давление всегда отрицательное (ниже атмосферного). При спокойном вдохе оно на 9 мм рт ст ниже атмосферного, при выдохе на 6 мм рт ст ниже. Оно способствует растяжению легких, лимфообращению и обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Воспаление легких - пневмания, плевры - плеврит. Скопление в плевральной полости жидкости - гидроторакс, крови - гемоторакс, гноя - пиоторакс.
1. вдох (0,9 - 4,7сек)
2. выдох (1,2 - 6 сек)
Вдох всегда в норме короче выдоха. Пауза короткая или может отсутствовать. Частота в норме у взрослых - 16 - 18 экскурсий в минуту, у новорожденных -60. Частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений в 5 раз.
На частоту и глубину дыхания влияет физическая нагрузка, степень тренированности организма, температурный и эмоциональный факторы, интенсивность обмена веществ.
Вдох - инспирация - возникает вследствие увеличения объема грудной клетки за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При этом легкие пассивно следуют за грудной клеткой. Поверхность легких увеличивается, давление в них уменьшается, и воздух поступает в легкие через дыхательные пути. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель (сужена).
Выдох - экспирация - возникает в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. Дыхательная поверхность легких уменьшается, грудная клетка возвращается в исходное положение. Легкие уменьшаются в объем е, давление воздуха в них увеличивается, и воздух выходит через дыхательные пути во внешнюю среду. Медленному выходу воздуха способствует сужение голосовой щели.
Легочные объемы:
1. дыхательный объем легких - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое (300 - 700 мл)
2. резервный объем вдоха - количество воздуха, которое человек может вдохнуть дополнительно (1500 - 2000 мл)
3. резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть (1500 - 2000 мл)
4. остаточный объем легких - количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха ( 1000 - 1500 мл) - воздух, попавший в легкие во время первого крика младенца
Легочные емкости:
1. жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (3500 - 4700 мл)
2. общая емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха (3500 - 4700 мл)
3. резерв вдоха - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного вдоха (2000 мл)
4. функциональная остаточная емкость легких (количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха (2900 мл) - способствует выравниванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе
Легочная вентиляция - количество воздуха, проходящее через легкие в 1 времени. Он равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (6 - 8 л в мин).
Не весь объем вдыхаемого воздуха участвует в вентиляции альвеол. Часть его остается в воздухоносных путях.
Газообмен в легких осуществляется между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. парциальное (частичное) давление - это часть общего давления, которое приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от % содержания газа в газовой смеси. Чем она больше, тем больше парциальное давление. Газы диффундируют через слои:
1. пленка фосфолипида - сурфактанта
2. альвеолярный эпителий
3. интерстициальная соединительная ткань
4. эндотелий капилляров
Понижение парциального давления кислорода в тканях заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа градиент давления направлен в противоположную сторону, и газ выходит во внешнюю среду. Поскольку парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в притекающей венозной крови, то кислород через альвеолы устремляется в капилляры.
Напряжение углекислого газа в венозной крови выше, чем в альвеолярном воздухе, поэтому он выходит в него. Скорость диффузии СО2 в 25 раз выше, чем О2. Человек в покое потребляет в минуту 250 мл О2 и выделяет 200 мл СО2.
В крови СО2 и О2 могут находиться в 2 состояниях:
1. в физически растворенном виде ( в 100 мл крови находится 0,3 мл О2 и 2,5 - 3 мл СО2)
2. в химически связанном виде (19 - 20 мл О2 и 48 - 51 мл СО2; 1 гр гемоглобина связывает 1,34 мл О2)
Транспорт О2 осуществляется за счет химической его связи с гемоглобином эритроцитов. 1 молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О2, при этом гемоглобин переходит в оксигемоглобин, а кровь из венозной переходит в артериальную (алую). На расщепление оксигемоглобина и переход О2 из крови в ткани влияют:
· парциальное давление О2 в тканях
· кислотность среды (СО2)
· температура тела человека
Образовавшийся в тканях СО2 вследствие разности парциального давления диффундирует в межтканевую жидкость, затем в плазму крови и в эритроциты. В них 10% СО2 соединяется с гемоглобином - карбгемоглобин. Остальная часть СО2 соединяется с водой - угольная кислота (Н2СО3)- это соединение очень непрочное. Эта реакция обратимая. Она ускоряется ферментом карбоангидразой - в эритроцитах. В легочных капиллярах, где давление СО2 низкое, карбоангидраза ускоряет расщепление Н2СО3 в 300 раз. Выделяются вода и СО2 и выходят в альвеолярный воздух. Следовательно СО2 транспортируется к легким в химически связанном виде (карбгемоглобин, Н2СО3 и бикарбонаты натрия и калия: NAHCO3 и KHCO3) и в физически растворенном. Две третьих СО2 находится в плазме крови, одна треть в эритроцитах. Важная роль в транспортировке СО2 принадлежит карбоангидразе эритроцитов.
Атмосферный воздух: О2 - 20,9%, СО2 - 0,03%, азот - 79%; альвеолярный воздух: О2 - 14,6%, СО2 - 5,7%, азот - 80%; выдыхаемый воздух: О2 - 16,3%, СО2 - 4%, азот - 79,7%
Дыхательный центр - совокупность нейронов, которые обеспечивают деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Нейроны расположены в спинном мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре. Ритм и глубину дыхания задает продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы.
Мост, гипоталамус и кора контролируют автоматическую деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга - парное симметричное образование на дне ромбовидной ямки. Он включает в себя два вида нейронов:
1. инспираторные (вдох)
2. экспираторные (выдох)
Между ними существуют сопряженные (реципрокные) - возбуждение нейронов вдоха тормозит нейроны выдоха и наоборот (вдыхать и выдыхать одновременно невозможно). Повреждение их приводит к остановке дыхания. Дыхательный центр очень чувствителен к избытку СО2, который является его естественным возбудителем. Избыток СО2 действует нейроны дыхательного центра (1890 опыт Леона Фредерика - перекрестное кровообращение собак: у двух собак соединили перекрестно сонные артерии и яремные вены. Прекращение искусственного дыхания у собаки - донора усиливало дыхание у собаки - реципиента и при усилении вентиляции у собаки - донора у собаки - реципиента дыхание прекращалось). При угнетении дыхательного центра и остановки дыхания эффективным является вдыхание не чистого кислорода, а смеси из 7% СО2 и 93% О2. Увеличение концентрации О2 приводит к угнетению дыхания. При мышечной работе в тканях и крови увеличивается количество молочной кислоты и СО2, что стимулирует дыхательный центр и усиливает дыхание. У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие через плаценту с кровью матери. В крови ребенка увеличивается концентрация СО2, что стимулирует дыхательный центр продолговатого мозга, вызывая первый вдох. Также вдох стимулируют поток холодного воздуха, воздействующий на рецепторы кожи ребенка, давление воздуха во внешней среде и предродовые схватки, вызывающие освобождение в организме плода специальных веществ, стимулирующих дыхание.
Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными воздействиями на дыхательный центр. Постоянные рефлекторные влияния осуществляются при раздражении рецепторов:
1. механорецепторов альвеол легких - рефлекс Геринга - Брейера
2. механорецепторов корня легкого и плевры - плевропульмональный рефлекс
3. механорецепторов сонных синусов - рефлекс Гейманса
4. проприорецепторов дыхательных мышц
Рефлекс Геринга - Брейера - рефлекс торможения вдоха при растяжении легких: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие выдох и наоборот. Это пример регуляции по принципу обратной связи. Перерезка вагуса прекращает этот рефлекс, и дыхание становится редким и глубоким. Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении плевры. Он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательную поверхность легких. Рефлекс Гейманса - рефлекс усиления дыхательных движений при увеличении давления СО2 в крови, омывающей сонные синусы. К дыхательному центру поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.
Непостоянные рефлекторные влияния на деятельность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро и интерорецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Например, при вдыхании аммиака, хлора и дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания. При раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание, при раздражении слизистой трахеи и гортани - кашель.
Благодаря коре происходит приспособление дыхания при разговоре и пении (при гипнозе испытуемому внушали, что он занимается физической работой, дыхание испытуемого при этом усиливалось, что говорит о том, что кора контролирует этот процесс).
Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает в себя спинной мозг. В нем расположены центры диафрагмальных и межреберных нервов. Второй уровень включает в себя продолговатый мозг (дыхательный центр, воспринимающий и перерабатывающий импульсы от дыхательного аппарата). Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания. Третий уровень включает в себя кору, при помощи которой обеспечивается приспособление дыхания к изменяющимся условиям.
Теория механической активности легких является новым горизонтом для развития клинической физиологии дыхания, для развития физиологии других систем и полостных внутренних органов. Использование классических методов исследования механических движений в различных системах и полостных внутренних органах откроет новый горизонт для физиологии в целом. Главная цель этого научного направления будет состоять в поиске источника механической энергии, обеспечивающей движение, при расслаблении гладких мышц.
2. Тетенев Ф.Ф. Новые теории - в XXI век. - 2-е изд., испр. и доп. - Томск: Томский гос. ун-т, 2003. - 202 с.
3. Тетенев Ф.Ф. Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития // Бюлл. Сибирской медицины. - 2005. - №4. - С. 14-26.
5. Faffe D.S., Zin W.A.Lung Parenchymal Mechanics in Health and Disease // Physiol. Rev. 2009. - №89. - Р. 759-775.
6. Webb W., Smith J., Cambell G. Peri-alveolar Pressure // Annals of Surgery. - 1961. -Vol. 153, №5. - Р. 650-657.
7. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Определяет ли система плевральных листков парадоксальные явления в механике дыхания // Бюлл. эксперим. биологии. - 1997. - Т. 124, № 10. - С. 384-387.
8. Тетенев Ф.Ф. Деформация плато транспульмонального давления при экспериментальной эмфиземе легких // Бюлл. Эксперим. биологии. - 1978. - №9. - С. 264-267.
9. Отрицательный регионарный гистерезис легких в норме и при патологии бронхолегочной системы / Ф.Ф. Тетенев, А.В. Левченко, Т.С. Агеева, А.Ю. Кашута, В.В. Ларченко, К.Ф. Тетенев, В.Ю. Даниленко // Фундаментальные исследования. - 2007. - №11. - С. 112-113.
10. Nagaishi C., Ocada G., Ishico S. Baidos - Electron microscopic observation of the pulmonary alveoli // Exptl. Med. And Surg. - 1964. - № 22, 1. - Р. 81-117.
Несмотря на значительные успехи широкого внедрения в клиническую практику методов функциональной диагностики аппарата внешнего дыхания, в клинической физиологии дыхания отчетливо проявилась необходимость по-новому рассмотреть важнейшие теоретические положения механики дыхания. Традиционная дондерсовская теория рассматривает легкие как пассивный эластический орган, дыхательные движения которого обусловлены исключительно действием дыхательной мускулатуры. Она была создана в 1853 году и до сих пор определяет стиль мышления в клинической физиологии дыхания [2, 3]. Эта теория была достаточной для решения прагматических задач. Так, в середине 20 столетия был разработан комплекс приборов для клинической диагностики нарушений вентиляционной функции легких. Результаты же клинического и экспериментального исследования механики дыхания не укладывались полностью в дондерсовскую теорию. В 70-х годах исследователи пытались объяснить сложные проявления механических свойств легких с позиции концепции Ф. Дондерса. Однако эти попытки были безуспешными, что можно было расценивать как признак кризиса старой парадигмы, и была выдвинута альтернативная теория механической активности легких [4]. Новая теория вооружилась методами исследования, перспективными направлениями её развития и вполне реально претендует на роль новой парадигмы [2, 3]. Большинство исследователей продолжали изучать микромеханику, тканевую механику [5], не выходя, однако, за рамки старой парадигмы [2].
В 50-х годах был разработан безопасный метод измерения транспульмонального давления (ТПД) по разнице давления в пищеводе и во рту. Одновременная регистрация ТПД и потока воздуха открыла возможность исследовать механику дыхания [4]. С этого времени клиническая физиология дыхания стала наполняться сведениями о механических свойствах легких здоровых людей, больных с различными формами патологии и в эксперименте. При этом исследователи обнаруживали явления, которые не укладывались в общепринятое представление. Парадигма, однако, была настолько устойчивой, что необычные явления исследователи считали либо артефактами, удивительными явлениями, но, как правило, их не замечали.
В центре сложных вопросов оказался вопрос о способе оценки состояния эластических свойств легких. При спонтанном дыхании растяжимость легких определяют по отношению дыхательного объема к разнице ТПД в начале и в конце вдоха. Этот показатель оказался неустойчивым: даже у здоровых людей растяжимость легких изменялась при изменении скорости воздушного потока. При обструктивной эмфиземе легких она была сниженной (повышенная эластичность легких). Снижение же эластичности легких при эмфиземе очевидно. Этот парадокс объясняли тем, что в конце вдоха давление в альвеолах не успевает выравниваться и к статическому эластическому давлению прибавляется динамический компонент. В связи с этим растяжимость легких, измеренную таким способом, стали называть динамической. Чтобы исключить этот компонент, предложили измерять статическую растяжимость методом прерывания воздушного потока на 0,5 с, однако статическую растяжимость находили и больше и меньше динамической. На подобные парадоксы исследователи перестали обращать внимание, а эластичность легких стали измерять в квазистатических условиях при медленном глубоком вдохе в линейной части диаграммы давление-объём. Данный метод устраивал обструктивную теорию нарушения механики дыхания. Вопрос же о способе оценки эластичности легких при спонтанном дыхании остался нерешенным.Согласно теории механической активности легких в структурах легких имеется источник механической энергии. Работа этого источника находится в сложной связи с работой дыхательной мускулатуры и у здоровых людей и при патологии. Она может в различной степени уменьшать работу дыхательной мускулатуры и, напротив, увеличивать её. Это объясняет отсутствие строгой специфичности показателей механики дыхания в диагностике повышения или снижения величин внутрилегочных сопротивлений при патологии. Кроме того, эта функция объясняет механизм возникновения парадоксальных явлений.
Выравнивание давления в конце вдоха у здоровых людей и при патологии происходит мгновенно. Поэтому изменения динамической растяжимости легких при ускорении воздушного потока обусловлено изменениями эластического напряжения легких. При обструктивных нарушениях вентиляционной функции легких на уровне спонтанного дыхания происходит активное повышение эластического напряжения легких для противодействия клапанной обструкции бронхов и обеспечения механики спонтанного дыхания. [3]. Сопоставление величин динамической растяжимости легких и их общей растяжимости (отношение общей ёмкости легких (ОЕЛ) к их эластической тяге) позволило рассчитать функциональный коэффициент эластичности легких.
Преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в заклиненном бронхе над амплитудой внутриплеврального давления впервые описали Webb et al [6], но не дали объяснения этому факту.
Учитывая универсальность 1-го закона термодинамики, нет необходимости поиска дополнительных доказательств, что преобладание амплитуды давления в бронхе над амплитудой внутриплеврального давления является проявлением регионарной механической активности легких в случае заклинивания бронха. Описанный феномен был подтвержден в экспериментальных исследованиях. В изолированных легких он однозначно отсутствовал [7]. Это означало, что легкие только при жизни, в условиях целости аппарата внешнего дыхания проявляют самостоятельную механическую активность.
Специального внимания заслуживает объяснение механизма образования отрицательного эластического гистерезиса. Методика прерывания воздушного потока была предложена для более точного разделения ТПД на статический и динамический компоненты, что в рамках дондерсовского представления о механике дыхания было аксиомой. Деформацию плато ТПД на вдохе ошибочно объясняли выравниванием давления в альвеолах, идущего по экспоненте. Деформацию плато в направлении отрицательного давления на выдохе объясняли захлопыванием надгортанника. При этом повышение давления во рту в большей степени, чем внутригрудного объяснялось сокращением мышц рта. Однако эти объяснения не получили подтверждения [4].
Деформация плато ТПД на вдохе и выдохе изучалась в клинике, эксперименте на животных, а также в изолированных легких человека и животных [2, 3, 4]. Во время прерывания воздушного потока на вдохе на спирограмме регистрируется плато. На кривой ТПД также регистрируется плато, однако, его положение и форма являются не такими, какие следует ожидать, исходя из дондерсовской теории. Внутригрудное давление и давление во рту подсоединяются по обе стороны мембраны дифференциального датчика давления. Во время прерывания воздушного потока давление в альвеолах моментально выравнивается с давлением во рту, в связи с тем, что отрицательная величина давления в альвеолах больше, чем таковая внутригрудного давления, мембрана датчика смещается в направлении положительного давления. На выдохе альвеолярное давление повышается в большей степени, чем внутригрудное давление, в связи с этим плато ТПД смещается в направлении отрицательного давления. Кроме того, в период прерывания воздушного потока присасывающее действие легких на вдохе и сокращение на выдохе усиливаются. Плато при этом деформируется. На вдохе оно принимает вид остроконечного зубца, направленного в положительном направлении. На выдохе остроконечный зубец имеет отрицательное направление. Смещения и деформации плато ТПД численно отражают присасывающее действие лёгких на вдохе и сокращение на выдохе. В изолированных легких человека и животных описанные проявления механической активности легких однозначно отсутствуют.
Извращение общего легочного гистерезиса при исследовании интегральной механики дыхания выявлялось в единичных случаях у больных обструктивной патологией, чаще при внебольничной пневмонии и миопатиях [3]. При исследовании регионарной механики дыхания общий отрицательный гистерезис выявлялся значительно чаще и свидетельствовал о регионарной механической активности легких, которая была отчетливо выражена в верхних зонах легких [9].
Таким образом, теория механической активности легких позволила разъяснить многочисленные, ранее необъяснимые парадоксы, в частности:
снижение динамической растяжимости легких при эмфиземе, когда эластическая способность легких снижена;
преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в альвеолах над таковой внутригрудного давления;
причину неспецифичности традиционных показателей механики дыхания для диагностики функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания при патологических состояниях.
Это позволило расширить знания о клинической физиологии дыхания, а также определить перспективные направления её дальнейшего развития: изучение морфологии и функции источника механической энергии в легких, разработка доступного для клинической практики метода исследования механики дыхания. Для решения этих задач необходимо создать новые технологии научного исследования.
Итак, доказательства общей и регионарной механической активности легких получены, хотя неизученными остаются морфология и система регуляции функции источника механической энергии внутри легких. Это предстоит изучать в рамках новой теории, теперь претендующей на роль новой парадигмы. Методов для изучения морфологии и регуляции функции внутрилегочного источника механической энергии в настоящее время нет. Новые технологии для этого еще предстоит создать. В клинической физиологии задача состоит в изучении семиологии показателей общей и регионарной механической активности легких. Для этого, однако, нужно создать новые технологии исследования, более доступные для широкого клинического применения по сравнению с классическим методом исследования механики дыхания, основанной на методике зондирования пищевода.
Теория механической активности легких содержит важные вопросы, имеющие фундаментальное значение. Активное сокращение легких можно связать с функцией гладкой мускулатуры, довольно хорошо представленной в периальвеолярном пространстве [10]. Инспираторное действие легких представляет собой очень сложную загадку. К этой загадке добавляется еще загадка, как объяснить, что инспираторное действие легких в среднем существенно больше экспираторного.
В физиологии гладких мышц имеется односторонность исследовательских взглядов на роль гладкомышечных волокон, при сокращении вызывающих сужение бронхов. При расслаблении мышечных волокон механизм расширения бронхов не об- суждается.
Перечисленные вопросы возникают при обсуждении механических функций всех полостных органов: как совершается, обеспечивается активная диастола сердца, которая по законам механики должна быть более сильной по сравнению с систолой? На этот счет в литературе нет значимых научных гипотез. Не менее актуален вопрос о механизме расширения сосудов. Расслабление гладкомышечных элементов сосудистой стенки оценивается как расширение сосуда. Однако это ошибочное, логически необоснованное суждение. В целом механика сердца и сосудов в современной физиологии рассматривается в рамках парадигмы Уи. Гарвея. Перистальтическая функция, функция сфинктеров в системе пищеварения и других системах с позиции классической механики практически не изучалась. Так со сравнительно узкого раздела физиологии - механики дыхания был перекинут мост на физиологию механических процессов, совершающихся в других органах и системах. Если же поднять вопрос о непосредственном исполнителе разнообразных механических функций - сердечной мышце, системе гладкомышечных волокон, их взаимодействии с другими тканевыми структурами, вполне очевидно открывается новый горизонт научных исследований за пределами привычных парадигм.
Матковская Т.В., д.м.н., профессор кафедры поликлинической педиатрии с курсом пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Томск;
Алябьев Ф.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой судебной медицины с курсом токсикологической химии ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Томск;
Казимирова Н.Е., д.м.н., зав. кафедрой фтизиопульмонологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России», г. Саратов.
Читайте также: