Фибрилляция желудочков. Причины ( этиология ) фибрилляции желудочков. Клиника ( признаки ) фибрилляции желудочков. Атония миокарда.

Обновлено: 22.09.2024

Нарушения нормальной частоты сердечных сокращений условно делятся на две группы. Первые не несут особой угрозы жизни и здоровью до определенного момента. Их лечение допускает промедления длительные уточнения.

Вторые не предполагают никаких задержек, поскольку всегда присутствует вероятность остановки сердца. Что еще хуже, предсказать, когда роковое событие произойдет, через день, неделю, год — невозможно.

Фибрилляция желудочков как раз и относится к таким угрожающим явлениям. Соответственно, терапию нужно начинать незамедлительно, причем зачастую кардинальным образом скорректировать ситуацию неинвазивно нельзя. Даже имплантация дефибриллятора не дает стопроцентной гарантии выживания.

Суть патологического процесса заключается в нарушении нормальной проводимости атриовентрикулярного узла. Это особое скопление кардиомиоцитов, транспортирующих электрический импульс далее по сердечным структурам, в частности по желудочкам.

В результате орган начинает сокращаться хаотично, без четкой схемы, разрозненно. Эффективность кровяного выброса падает значительно. Чем меньше жидкой соединительной ткани вталкивается в большой круг, тем вероятнее смерть больного.

Механизм развития

За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам.

В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность.

Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна).

Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах.

Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса.

Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Долго тело так работать не сможет. Смерть больного — вопрос времени и «удачного» стечения обстоятельств.

Классификация

Типизация возможна по стадиям развития патологического процесса. Особенность фибрилляции желудочков заключается в стремительности смены этапов. Они идут друг за другом на протяжении одного и того же эпизода явления.

Всего говорят о 4 фазах:

Каждый эпизод фибрилляции сопровождается подобными стадиями. Они не отражают тяжести процесса, речь о логическом движении отдельных моментов в структуре.

Иногда выделяют и конечную фазу, которая характеризуется остановкой сердца.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре.

Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.

Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.

Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения.

Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.

Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки.

Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение.

Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.

Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.

Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.

Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями.

При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.

Подробнее о причинах приступов стенокардии, мерах первой помощи и лечении читайте здесь.

Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Внекардиальные факторы

Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.

Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
Переохлаждение.
Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
Резкие перепады температуры тела.
Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ).

Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом.

Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные.

Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются.

Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45+.

Симптомы

Проявления зависят не только от характера патологического процесса. В несколько меньшей мере роль играет основное заболевание, если фибрилляция вторична.

Усредненная картина такова:

Судороги. Спонтанные мышечные сокращения, поддерживания. Возможны интенсивные болезненные спазмы мускулатуры.
Обратный процесс, расслабление структур с постепенным формированием дистрофии.
Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях. На самом деле они есть, но обнаружить движения крайне сложно.
Бледность кожных покровов и носогубного треугольника.
Слабость, поверхностность дыхания.
Потеря сознания. Не всегда, но очень часто.
Едва различимый сердечный ритм. Прослушивается со значительными сложностями.
Головная боль, вертиго.

Все указанные проявления возникают одновременно.

Возможны и другие признаки:

Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
Отсутствие реакции зрачков на свет.

Возможны составляющие клинической смерти. В любом случае, фибрилляция несет значительный риск для жизни.

Симптоматика неспецифична, поскольку присуща группе патологических процессов кардиального рода. Признаки фибрилляции желудочков определяются врачами, на глаз дать конкретную информацию не выйдет.

Первая помощь в домашних условиях

Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма.

Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность.

До прибытия фельдшера алгоритм таков:

Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
Остановка сердца — основание для массажа. Руки с раскрытыми ладонями кладут одну поверх другой, далее проводят ритмичные надавливания на центр грудной клетки. 120-130 движений в минуту. При восстановлении кардиальной деятельности процедуру прекращают. Перелом ребер — не причина останавливать реанимационные мероприятия, как говорят и сами медики.

Искусственное дыхание без подготовки не проводится, толку от него не будет. Потому лучше сконцентрироваться на массаже.

По прибытии докторов пациента транспортируют в реанимационное отделение, где и будет продолжено выведение человека из критического состояния. Восстановление требует много времени.

Чего делать точно не рекомендуется в рамках оказания первой помощи:

Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
Пользоваться нашатырным спиртом.

Также не стоит рассчитывать на собственные силы. Каждая потерянная минута критична для пациента и уменьшает его шансы на жизнь.

Дальнейшее лечение

Проводится сначала в реанимационном, а затем в кардиологическом отделении. В первую очередь стоит убедиться, что имеет место именно фибрилляция желудочков.

После восстановления сердечной деятельности процесс, скорее всего, останется на своем месте. Показана срочная электрокардиография.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ представлена группой признаков:

Увеличение количества сердечных сокращений, неполноценных по характеру, с низкими пиками.
Деформация и ранее появление комплексов QRS.
Отрицательный зубец T.
Депрессия ST.

Обычно врачи не дожидаются полных результатов ЭКГ и осуществляют мероприятия сразу после выявления проблемы.

Показаны: дефибрилляция и искусственная вентиляция легких. Далее вводится группа препаратов: лактат натрия для восстановления метаболизма, новокаинамид, с целью нормализовать сократимость миокарда и адреналин, чтобы заставить сердце работать активнее (это жизненно важно для норомализации кровообращения).

По окончании первичных мероприятий показано решение вопроса восстановления нормальной работы сердца. Проводится имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора, целесообразность той или иной методики определяет кардиолог.

Возможные осложнения

Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием.

Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда.

Какого именно рода?

Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
Инфаркт миокарда.
Инсульт.
Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.

Также можно говорить об осложнениях реанимационного периода:

Трещины или переломы ребер.
Тромбоэмболия.
Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
Аспирационная пневмония.

Предотвратить подобные явления сложно, они обусловлены острым состоянием. Задача врачей — восстановление жизнедеятельности. Остальные вопросы решаются по мере возникновения.

Прогноз

Примерно четверть пациентов выкарабкиваются после проведения реанимационных мероприятий. Половина из них погибает в течение первого года от момента выписки, если радикальное лечение не проводилось.

Операция позволяет существенно улучшить исход. На что можно рассчитывать рекомендуется спросить у лечащего врача. Слишком много переменных.

Обычно выживаемость составляет 50-60% на протяжении 5-10 лет, бывает больше. Учитываются позитивные и негативные факторы: пагубные привычки, возраст, пол, общее состояние здоровья, наличие соматических патологий в анамнезе и прочие.

В заключение

Фибрилляция желудочков — это нескоординированное хаотичное сокращение кардиомиоцитов, приводящее к падению функциональной активности мышечного слоя сердца и нарушению кровяного выброса. Это неотложное состояние.

Восстановление предполагает срочную транспортировку в реанимационное отделение. Затем, после стабилизации положения, проводится операция по имплантации стимулятора или дефибриллятора.

Поскольку на исход влияет масса факторов, прогнозировать результат трудно. Требуется учет всех тонкостей. Этот вопрос ложится на плечи ведущего специалиста.

Трепетание желудочков

Трепетание желудочков - желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) - частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур - коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry - круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии - клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II - судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV - стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

Аритмия ( Нарушение ритма сердца )

Аритмия - это любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

МКБ-10

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда - синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел клинической кардиологии - аритмология.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.
Развитию симпатозависимых аритмий способствует чрезмерная активация тонуса симпатической НС под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочные состояния, заболевания крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.
Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).
Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.
Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Патогенез

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки.

Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) - к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел - основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии,

тахикардии (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.);
брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.);
аритмии: экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон).

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса. В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию. Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости. Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают:

синоатриальную блокаду;
внутрипредсердную блокаду;
атриовентрикулярную блокаду (I, II и III степени);
синдромы преждевременного возбуждения желудочков;
внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии. К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся:

эктопические ритмы с блокадой выхода;
парасистолия;
атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков - с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца - с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем - потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются - наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма. Записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
УЗИ сердца. Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.
Инвазивные методы диагностики. Позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
Нагрузочные тесты.Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 - 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.
ЧпЭФИ. С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
Другие методы. Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Консервативная терапия

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А - увеличивают время реполяризации;
1B - уменьшают время реполяризации;
1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию;
2 класс - β-адреноблокаторы;
3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы;
4 класс - блокируют кальциевые каналы.

Хирургическое лечение

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантируемые противоаритмические устройства. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) - искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.
Радиочастотная аблация. С помощью РЧА сердца через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.
Открытые операции. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность. Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий - тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Трепетание предсердий - суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW-синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry - многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise - волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340-440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправильным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Читайте также: