Ферментная недостаточность поджелудочной железы - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 19.05.2024

Определение эластазы-1 в кале позволяет лучше диагностировать внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы и оценивать результаты терапии. Формы ферментативных препаратов, где панкреатические ферменты заключены в микрогранулы, позволяют коррегир

Chronic pancreatitis: the insufficiency of the extra-secretory function of the pancreas, disturbance of cavity digestion and substitute therapy by the pancreatic ferments

The determination of elastaza-1 in the feces makes it possible to properly diagnose the extra-secretory insufficiency of the pancreas and to evaluate the results of therapy. The forms of the fermentative preparations, where the pancreatic ferments are concluded in the micro-granules, make it possible to correct the disturbances of cavity digestion.

Хронический панкреатит (ХП) входит в число важных проблем здравоохранения. За последние тридцать лет отмечен более чем двукратный рост числа хронических и острых панкреатитов. В развитых странах ХП заметно «помолодел» — средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, доля алкогольного панкреатита возросла с 40% до 75%. Регистрируется также рост заболеваемости карциномой поджелудочной железы (ПЖ), которая развивается на фоне ХП [1, 3, 5].

Хронический панкреатит — прогрессирующий воспалительный процесс ПЖ, который приводит к постепенному замещению паренхимы органа соединительной тканью, изменениям в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов, к развитию недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

В течении ХП можно выделить два этапа: I этап (чаще до 10 лет) характеризуется чередованием обострений и ремиссий, обострения проявляются болевым синдромом, диспепсия не выражена; на II этапе (чаще после 10 лет) болевой синдром стихает, на первый план выходит диспепсический синдром, связанный с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [1, 2].

Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате ее атрофии, фиброза либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, спайками или густым и вязким секретом, что приводит к нарушениям процесса пищеварения.

Участие поджелудочной железы в пищеварении

Под пищеварением понимается переработка с помощью ферментов сложных веществ (белков, жиров, углеводов) в простые для их последующего всасывания.

Основные гидролитические процессы происходят в тонкой кишке, где пищевые вещества расщепляются до мономеров, всасываются и поступают в кровь и лимфу. Процесс переработки пищевых веществ в тонкой кишке проходит в три последовательных взаимосвязанных этапа, объединенных A. M. Уголевым (1967) в понятие «пищеварительно-транспортного конвейера»: полостное пищеварение, мембранное пищеварение, всасывание.

Начальный этап пищеварительно-транспортного конвейера — полостное пищеварение — включает формирование химуса и гидролиз пищевых компонентов до олиго- и мономерного состояния. Ключевая роль в полостном пищеварении отводится ферментам ПЖ.
Ферменты ПЖ, адсорбированные на нутриентах, продолжают играть активную роль в следующем этапе, который протекает в пристеночном слое слизи. Заключительная переработка нутриентов происходит на наружной мембране энтероцитов с помощью кишечных гидролаз — это мембранное пищеварение.
Затем наступает последний этап — всасывание, т. е. перенос расщепленных компонентов пищевых веществ из просвета кишки во внутреннюю среду организма.

Поджелудочная железа вырабатывает секрет, который содержит ферменты, гидролизующие все виды пищевых веществ: белки, углеводы, жиры. Перечень основных ферментов ПЖ и их участие в пищеварении представлены в табл. 1.

Ферменты, гидролизирующие углеводы и жиры (альфа-амилаза, липаза), секретируются в активном состоянии, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) — в виде проферментов, которые активируются в просвете тонкой кишки. В их активации важное место занимает кишечный фермент — энтерокиназа, который переводит трипсиноген в активный трипсин. Трипсин в свою очередь активирует остальные протеолитические ферменты.

В процессе полостного пищеварения углеводы (крахмал, гликоген) расщепляются панкреатической амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Под действием протеолитических ферментов образуются низкомолекулярные пептиды и небольшое количество глюкозы. Жиры в присутствии желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина.

Действие панкреатических ферментов уменьшается по мере их продвижения от двенадцатиперстной кишки (ДПК) до терминальных отделов подвздошной кишки. Уровень снижения активности отдельных ферментов различен. Так, липаза наиболее быстро теряет свою активность и в подвздошной кишке в норме определяется лишь в незначительных количествах. Протеазы, особенно амилаза, оказываются более устойчивыми и сохраняют соответственно 30% и 45% своей активности в терминальных отделах тонкой кишки. В основе снижения активности липазы лежит ее протеолиз под воздействием протеаз и, прежде всего, химотрипсина. Неравномерное уменьшение активности ферментов от проксимального к дистальному отделу тонкой кишки наблюдается как у здоровых людей, так, особенно, у лиц с хронической экзокринной панкреатической недостаточностью. Этим объясняется тот факт, что нарушение переваривания жира развивается намного раньше, чем крахмала или белка [1, 3, 4].

Регуляция секреции поджелудочной железы

Секрет поджелудочной железы состоит из двух компонентов — дуктального (неорганического) и ацинарного (органического).

Дуктальный эпителий выделяет секрет, богатый электролитами, особенно бикарбонатами, в составе водного раствора. Функция этого компонента секрета ПЖ — нейтрализация поступающего в ДПК кислого желудочного содержимого и перевод желудочного пищеварения в кишечное. Основным стимулятором секреции неорганического компонента является секретин, вырабатывающийся S-клетками слизистой оболочки ДПК в ответ на поступающее из желудка кислое содержимое.

Гландулоциты панкреатических ацинусов синтезируют и секретируют гидролитические ферменты под влиянием панкреозимина (холецистокинина), который синтезируется J-клетками слизистой оболочки ДПК. Стимулятором освобождения панкреозимина служит главным образом пища.

Клиника и диагностика нарушений полостного пищеварения и внешнесекреторной функции ПЖ

Одним из ранних симптомов нарушения переваривания пищевых веществ является стеаторея. Кал становится жирным, блестящим, липким. Больные с выраженной недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляется полифекалия, стеаторея, диарея и похудание.

Наиболее адекватным методом исследования внешнесекреторной недостаточности ПЖ является определение панкреатической эластазы-1 в кале. Основным преимуществом определения фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом является то, что эластаза-1 абсолютно специфична для ПЖ; эластаза-1 почти не разрушается при прохождении через кишечный тракт; колебания активности эластазы в кале незначительны, что обеспечивает высокую воспроизводимость результатов; данным методом определяется лишь человеческая эластаза, поэтому результаты теста не зависят от проводимой заместительной ферментной терапии.

Нормальную внешнесекреторную функцию ПЖ определяли при значении эластазы-1 от 200 до 500 мкг в 1 г кала и выше, средней и легкой степени — 100-200 мкг/г, тяжелой степени — менее 100 мкг/г [4, 6].

Коррекция нарушенного полостного пищеварения ферментами ПЖ

Для компенсации нарушения полостного пищеварения широко применяются ферментные препараты ПЖ.

В настоящее время установлено, что препараты, предназначенные для заместительной терапии, должны обладать следующими свойствами:

высокой специфической активностью липазы;
устойчивостью к желудочному соку;
быстрой эвакуацией из желудка и смешиванием с химусом;
коротким временем растворения оболочки микрокапсул в тонкой кишке;
быстрым высвобождением активных ферментов в тонкой кишке;
активным участием в полостном пищеварении.

Этим требованиям отвечают микрогранулированные формы ферментных препаратов. Микротаблетки панкреатина диаметром от 1 до 2 мм, покрытые кислотостойкой, энтеросолюбильной оболочкой, помещают в желатиновую капсулу. Растворяясь в желудке в течение несколько минут, капсула освобождает микрогранулы, которые сохраняют резистентность к действию кислого желудочного сока в течение 2 ч. Микрогранулы равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, где быстро растворяются в щелочной среде, высвобождая ферменты. Таким образом, обеспечивается быстрое наступление действия препарата в тонкой кишке [5, 7].

Липаза наиболее быстро теряет свою активность, что проявляется стеатореей. Поэтому при коррекции экзокринной панкреатической недостаточности, прежде всего, ориентируются на содержание липазы в препарате.

Размер микрогранул является наиболее важным фактором, определяющим скорость и своевременность их эвакуации из желудка. Диаметр микрогранул должен составлять 1,4 ± 3,0 мм, чтобы обеспечить их одновременное прохождение с пищей через пилорический сфинктер. Мини-таблетки (2 мм в диаметре, несферическая форма) не обеспечивают идеальный пассаж.

Характеристика основных микрогранулированных полиферментных препаратов представлена в табл. 2 и 3.

Для большинства больных с умеренным нарушением внешнесекреторной функции ПЖ приема 1-2 капсул (10 000-20 000 МЕ липазы) во время еды вполне достаточно для ликвидации стеатореи. При тяжелых формах недостаточности с выраженной стеатореей число принимаемых капсул увеличивают до 4-5.

Целесообразно при назначении ферментных препаратов ориентироваться на уровень эластазы-1 в кале (табл. 4).

Нами проведена оценка эффективности микрогранулированного ферментного препарата Микразима.

Обследовано 50 больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ. Группа из 30 больных получала Микразим 10 000 ЕД по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 14 дней и группа контроля (20 пациентов) — Панкреатин по 4 таблетки 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Общая эффективность оценивалась как: выраженная, хорошая, удовлетворительная, эффект отсутствует (рис. 1). Учитывалась динамика болевого синдрома (рис. 2), частота дефекаций (рис. 3), консистенция стула (рис. 4).

Проведенное исследование показало, что Микразим более выраженно, чем таблетированный Панкреатин, влияет на улучшение пищеварения, уменьшение боли в животе и нормализацию стула.

Эффективность ферментных препаратов повышается при добавлении к стандартному лечению панкреатином антисекреторных средств (Н₂-блокаторы, ингибиторы протонной помпы), поскольку оптимальное действие панкреатических ферментов обеспечивается при рН в просвете тонкой кишки более 5,0.

Причинами неэффективности заместительной терапии может быть следующее:

неправильно установленный диагноз (стеаторея внепанкреатического происхождения, лямблиоз, целиакия, избыточное микробное обсеменение тонкой кишки);
нарушение назначенного режима (снижение кратности приема препарата, прием асинхронно с едой);
недостаточное количество принимаемого фермента, потеря активности препарата в связи с длительным или неправильным хранением;
инактивация фермента в кислом содержимом желудка.

Заключение

За последние десятилетия отмечается заметный рост числа заболеваний поджелудочной железы и соответственно больных с внешнесекреторной панкреатической недостаточностью, требующей заместительной терапии. Широкое использование нового теста — определение эластазы-1 в кале позволило лучше диагностировать внешнесекреторную недостаточность ПЖ и оценивать результаты заместительной терапии. Появилось большое число ферментативных препаратов с разной степенью энзиматической активности. Современные лекарственные формы, где панкреатические ферменты заключены в микрогранулы (Панцитрат, Креон, Микразим), позволяют корригировать даже тяжелые нарушения полостного пищеварения.

Литература

Бруклис Э. Р. Ивашкин В. Т. Хронический панкреатит: этиология патофизиология и консервативная терапия // Рос. жур. гастроэн., гепатол., колопрокт. 2006. № 6. С. 79-86.
Виноградова Л. В., Трубицына И. Е., Губина А. В., Чикунова Б. З. Функциональная недостаточность поджелудочной железы и ее коррекция в зависимости от стадии хронического панкреатита // РМЖ. 2010. № 13. С. 837-840.
Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. Руководство для врачей / под ред. А. В. Калинина, А. Ф. Логинова, А. И. Хазанова. М.: Медпрес-информ. 2011. 864 с.
Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология. Донецк, 2002. 413 с.
Калинин А. В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение, профилактика // Клинические перспект. гастроэн. гепатол. 2007. № 1. С. 37-40.
Маев И. В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. Н. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 2005. 504 с.
Симонеков В. И., Порошина Е. Г. Дифференцированное применение в клинической практике таблетированных и микронизированных ферментных препаратов // Consilium Medicum. 2011. С. 83-88.

А. В. Калинин, доктор медицинских наук, профессор

ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского Минздравсоцразвития России, Москва

Ферментная недостаточность поджелудочной железы

Ферментная недостаточность поджелудочной железы - это ограниченная секреция либо низкая активность панкреатических ферментов, приводящая к нарушению расщепления и всасывания питательных веществ в кишечнике. Проявляется прогрессивным похудением, метеоризмом, анемией, стеатореей, полифекалией, диареей и полигиповитаминозом. Диагностика основана на лабораторных методах исследования внешней секреции поджелудочной железы, проведении копрограммы, определении уровня ферментов в кале. Лечение включает терапию основного заболевания, нормализацию поступления нутриентов в организм, заместительное введение ферментов поджелудочной железы, симптоматическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Ферментная недостаточность поджелудочной железы - одна из разновидностей пищевой интолерантности, которая развивается на фоне угнетения внешнесекреторной панкреатической деятельности. Оценить частоту экзокринной недостаточности ПЖ в популяции не представляется возможным, так как исследования, посвященные этому состоянию, практически не проводятся, а частота выявления ферментной недостаточности гораздо выше, чем, например, хронических панкреатитов.

Тем не менее, недостаточность выработки панкреатических ферментов является серьезным состоянием, способным привести к выраженному истощению и даже смерти пациента при отсутствии адекватного лечения. Практические изыскания в области гастроэнтерологии направлены на разработку современных ферментных препаратов, способных полностью заместить экзокринную функцию поджелудочной железы и обеспечить нормальное течение процессов пищеварения.

Причины

Первичная панкреатическая недостаточность связана с поражением поджелудочной железы и угнетением ее экзокринной функции. К причинам формирования первичной панкреатической недостаточности относят:

врожденную недостаточность ферментов;
агенезию либо гипоплазию железы;
все виды хронического панкреатита;
рак поджелудочной железы;
муковисцидоз;
жировое перерождение панкреас на фоне ожирения;
операции на поджелудочной железе;
синдром Швахмана;
синдром Йохансона-Близзарда.

При вторичной форме патологии ферменты вырабатываются в достаточном количестве, однако в тонком кишечнике инактивируются либо их активация не происходит. Вторичная ферментная недостаточность поджелудочной железы развивается при:

поражении слизистой оболочки тонкого кишечника;
гастриноме;
операциях на желудке и кишечнике;
угнетении секреции энтерокиназы;
белково-энергетической недостаточности;
патологии гепатобилиарной системы.

Патогенез

Патогенетические механизмы формирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности включают: атрофию и фиброз поджелудочной железы (как следствие обструктивного, алкогольного, калькулезного или некалькулезного панкреатита, атеросклероза, возрастных изменений, систематического неправильного питания, сахарного диабета, оперативных вмешательств на панкреас, гемосидероза); панкреатический цирроз (является исходом некоторых форм хронического панкреатита - сифилитического, алкогольного, фиброзно-калькулезного); панкреонекроз (гибель части либо всех клеток поджелудочной железы); формирование камней в панкреатических протоках.

Классификация

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы может быть:

врожденной (генетический дефект, нарушающий либо блокирующий секрецию ферментов) и приобретенной;
первичной и вторичной;
относительной и абсолютной.

Абсолютная ферментная недостаточность поджелудочной железы обусловлена угнетением секреции ферментов и бикарбонатов на фоне уменьшения объема паренхимы органа. Относительная недостаточность связана со снижением поступления панкреатического сока в кишечник из-за обтурации просвета протоков поджелудочной железы камнем, опухолью, рубцами.

Симптомы ферментной недостаточности

В клинической картине ферментной недостаточности поджелудочной железы наибольшее значение имеет синдром мальдигестии (угнетение пищеварения в просвете кишечника). Непереваренные жиры, попадая в просвет толстого кишечника, стимулируют секрецию колоноцитов - формируется полифекалия и диарея (стул жидкий, увеличен в объеме), кал имеет зловонный запах, цвет серый, поверхность маслянистая, блестящая. В стуле могут быть видны непереваренные комочки пищи.

Мальдигестия протеинов приводит к развитию белково-энергетической недостаточности, проявляющейся прогрессирующим похудением, дегидратацией, дефицитом витаминов и микроэлементов, анемией. На продолжающуюся потерю веса большое влияние оказывает соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, а также боязнь приема пищи, формирующаяся у многих пациентов с хроническим панкреатитом.

Нарушения моторики желудка (тошнота, рвота, изжога, чувство переполнения желудка) могут быть связаны как с обострением панкреатита, так и с опосредованным влиянием экзокринной панкреатической недостаточности за счет нарушения гастро-интестинальной регуляции, развития дуодено-гастрального рефлюкса и др.

Диагностика

Основное значение для выявления ферментной недостаточности поджелудочной железы имеют специальные тесты (зондовые и беззондовые), часто комбинирующиеся с ультразвуковыми, рентгенологическими и эндоскопическими методами. Зондовые методики являются более дорогостоящими и причиняют пациентам дискомфорт, однако и результаты их более точные. Беззондовые тесты дешевле, спокойнее переносятся больными, но они дают возможность определить панкреатическую недостаточность только при значительном снижении или полном отсутствии ферментов:

Прямой зондовый секретиново-холецистокининовый тест. Основан на стимуляции секреции ПЖ введением секретина и холецистокинина с последующим забором нескольких проб дуоденального содержимого с интервалом 10 минут. В полученных образцах исследуется активность и скорость панкреатической секреции, уровень бикарбонатов, цинка, лактоферрина. В норме прирост объема секрета после теста составляет 100%, прирост уровня бикарбонатов - не менее 15%. О ферментной недостаточности ПЖ говорит прирост объема секрета менее 40%, отсутствие прироста уровня бикарбонатов. Ложноположительные результаты возможны при сахарном диабете, целиакии, гепатите, после резекции части желудка.
Непрямой зондовый тестЛунда. Схож с предыдущим методом, но стимуляция панкреатической секреции производится путем введения в зонд пробной пищи. Данное исследование провести проще (не требует инъекции дорогостоящих препаратов), однако результаты его в значительной мере зависят от состава пробной пищи. Ложноположительный результат возможен при наличии у пациента сахарного диабета, целиакии, гастростомы.
Беззондовые методы. В основе беззондовых методов лежит введение в организм определенных веществ, способных взаимодействовать с ферментами в моче и сыворотке крови. Исследование продуктов метаболизма данного взаимодействия дает возможность оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. К беззондовым тестам относят бентирамидный, панкреато-лауриловый, йодолиполовый, триолеиновый и другие методы.

Кроме того, определить уровень панкреатической секреции можно и косвенными методами: по степени поглощения плазменных аминокислот поджелудочной железой, путем качественного анализа копрограммы (будет повышено содержание нейтральных жиров и мыла на фоне нормального уровня жирных кислот), количественного определения в кале жира, фекального химотрипсина и трипсина, эластазы-1.

Инструментальные методы диагностики (рентгенография органов брюшной полости, МРТ, КТ, УЗИ поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ЭРХПГ) используются для выявления основного и сопутствующих заболеваний.

Лечение ферментной недостаточности поджелудочной железы

Лечение экзокринной панкреатической недостаточности должно быть комплексным, включать коррекцию нутритивного статуса, этиотропную и заместительную терапию, симптоматическое лечение. Этиотропная терапия направлена, в основном, на предотвращение прогрессирования гибели паренхимы ПЖ.

Диетотерапия

Коррекция пищевого поведения заключается в исключении употребления алкоголя и табакокурения, увеличении количества белка в рационе до 150г/сут., сокращении количества жиров как минимум вдвое от физиологической нормы, приеме витаминов в лечебных дозировках. При выраженном истощении может потребоваться частичное либо полное парентеральное питание.

Медикаментозная терапия

Основным методом лечения ферментной недостаточности поджелудочной железы является пожизненный заместительный прием ферментов с пищей. Показания к заместительной ферментной терапии при панкреатической недостаточности: стеаторея с потерей более 15 г жира в стуки, прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность.

Наибольшей эффективностью на сегодняшний день обладают микрогранулированные ферментные препараты в кислотоустойчивой оболочке, заключенные в желатиновую капсулу - капсула растворяется в желудке, создавая условия для равномерного перемешивания гранул препарата с пищей. В ДПК, при достижении уровня рН 5,5, содержимое гранул высвобождается, обеспечивая достаточный уровень панкреатических ферментов в дуоденальном соке. Дозировки препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, уровня панкреатической секреции. Критериями эффективности заместительной терапии и адекватности дозировок ферментных препаратов является увеличение веса, уменьшение метеоризма, нормализация стула.

Прогноз и профилактика

Прогноз при панкреатической недостаточности обусловлен выраженностью основного заболевания и степенью поражения паренхимы поджелудочной железы. Учитывая тот факт, что ферментная недостаточность поджелудочной железы развивается при гибели значительной части органа, прогноз обычно сомнительный. Предупредить развитие данного состояния можно путем своевременной диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы, отказа от приема алкоголя, курения.

Атрофия поджелудочной железы

Атрофия поджелудочной железы - это уменьшение объема органа, проявляющееся недостаточностью внешнесекреторной (продукция пищеварительных ферментов, бикарбоната) и внутрисекреторной (синтез инсулина, глюкагона) функции. Наиболее частыми причинами патологии являются хронический панкреатит, сахарный диабет, соматические заболевания с выраженным истощением, а также цирроз печени, нарушение кровоснабжения, сдавление опухолью. Диагностика основана на лабораторных данных, выявляющих дефицит ферментов и низкий уровень инсулина, УЗИ поджелудочной железы, результатах биопсии. Лечение заключается в назначении заместительной терапии: ферментных препаратов, инсулина; восстановлении кишечной флоры; коррекции дефицита нутриентов.

Атрофия поджелудочной железы - состояние, характеризующееся уменьшением размеров органа, уплотнением его структуры и недостаточностью функций. Данный процесс может развиваться вследствие физиологических возрастных изменений, а также заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы, сдавлением, нарушением кровоснабжения, при длительно протекающих истощающих заболеваниях. При этом вес железы, который в норме составляет около 80-90 г, уменьшается до 30-40 и ниже.

Атрофия поджелудочной железы может быть физиологической, развивающейся в результате естественных процессов старения организма. Она сопровождает тяжелые истощающие заболевания (кахектическая форма). Также атрофия является исходом всех форм хронического панкреатита, при этом значительная часть стромы замещается фиброзной тканью, что сопровождается прогрессированием эндокринной и экзокринной недостаточности.

Своеобразным типом атрофии является липоматоз, при котором большая часть паренхимы органа замещена жировой тканью. Отдельное место занимает атрофия панкреас при сахарном диабете. К более редким случаям заболевания в гастроэнтерологии относится атрофия железы при циррозе печени, системной склеродермии, сдавлении опухолью, перекрытии выводных протоков конкрементами.

Патанатомия

Данная патология сопровождается существенным уменьшением размеров железы - до 20-18 г, консистенция значительно уплотнена, поверхность органа бугристая, капсула сращена с окружающей ее жировой тканью, а также соседними органами. Изменяется структура поджелудочной железы, характерно избыточное развитие соединительной ткани, которая может пролиферировать вокруг долек (перилобулярный склероз) либо диффузно (интралобулярный склероз). На микроскопическом уровне поражение характеризуется диффузным разрастанием фиброзной ткани (интраацинозный склероз), гибелью клеток железистой паренхимы.

При липоматозе, несмотря на то, что данное состояние характеризуется сохранением или даже увеличением размеров органа (псевдогипертрофия), его большая часть замещена жировой тканью, в которой находятся отдельные железистые участки. По наблюдениям специалистов в области клинической гастроэнтерологии и эндокринологии, большинстве случаев при данной патологии сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа.

Симптомы атрофии

Клиническая картина атрофии поджелудочной железы определяется причиной ее развития (сахарный диабет, хронический панкреатит и другие). Однако в любом случае характерными симптомами являются экзокринная и эндокринная недостаточность. Экзокринная (внешнесекреторная) недостаточность железы характеризуется пониженной продукцией пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, обеспечивая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Типичными симптомами являются послабление стула, ухудшение аппетита, снижение веса.

Ранним симптомом недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея (повышенное выведение жиров с калом). Этот признак развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Снижение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, потери аппетита. При длительно существующей патологии развиваются признаки дефицита витаминов.

Эндокринная (внутрисекреторная) недостаточность проявляется нарушениями углеводного обмена, протекающими по типу гипергликемического синдрома. При этом симптомы сахарного диабета развиваются лишь у половины пациентов. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. Развивается дефицит инсулина, глюкагона. Пациента может беспокоить выраженная слабость, головокружение, жажда.

При обследовании пациента с атрофией поджелудочной железы определяется дефицит массы тела. Кожные покровы сухие, шелушащиеся. При уменьшении размеров железы пропальпировать ее не удается. Если причиной состояния стал панкреатит, возможна болезненность при прощупывании. Алгоритм диагностики включает:

Анализы. При проведении биохимических анализов крови определяется снижение активности панкреатических ферментов. Характерными симптомами являются выявляемые при проведении копрограммы стеаторея (обнаружение в кале более 9% жиров от суточного употребления) и креаторея (большое содержание в кале мышечных волокон). Зачастую диагностируется повышение уровня глюкозы крови, что является поводом для консультации у эндокринолога или диабетолога.
Визуализирующие методики. При УЗИ поджелудочной железы определяется уменьшение ее размеров, уплотнение структуры, повышение эхогенности, неровность контуров. Для более детальной визуализации органа, выяснения причины атрофии проводится МРТ поджелудочной железы. С целью оценки состояния протоковой системы, изменения которой характерны для хронического панкреатита, показана РХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (контрастное рентгенологическое исследование). С ее помощью можно выявить сужение главного панкреатического протока, неровность стенок, извилистость. Для исключения новообразований панкреаса проводится ангиография.
Биопсию. Важным диагностическим методом является биопсия поджелудочной железы. При исследовании биоптата оценивается степень фиброза и деструкции паренхимы, степень повреждения железистых элементов, островков Лангерганса (инсулинпродуцирующие зоны). В случае липоматоза обнаруживается жировая дистрофия органа. Проведение биопсии позволяет оценить прогноз заболевания.

Лечение атрофии поджелудочной железы

Консервативные мероприятия

При атрофии панкреас обязательно назначается диетотерапия. Питание должно быть с минимальным содержанием жиров. Достаточно внимания следует уделять белково-энергетическому дефициту, коррекции гиповитаминозов. Обязательным мероприятием является полное прекращение курения, поскольку никотин нарушает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой, в следствие чего значительно повышается кислотность содержимого двенадцатиперстной кишки.

Основным направлением терапии данной патологии является замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения врач-гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Для достижения клинического эффекта препараты должны обладать высокой активностью липазы, быть устойчивыми к действию желудочного сока, обеспечивать быстрое высвобождение ферментов в тонкой кишке, активно содействовать полостному пищеварению. Данным требованиям соответствуют ферменты в виде микрогранул.

Поскольку именно липаза из всех ферментов панкреаса быстрее всего теряет активность, коррекция производится с учетом ее концентрации в препарате и выраженности стеатореи. Эффективность лечения оценивается по содержанию эластазы в кале и степени уменьшения стеатореи. Действие ферментных препаратов направлено и на устранение болевого синдрома, уменьшение вторичного энтерита, создание условий для нормализации кишечного микробиоценоза, улучшение углеводного обмена.

Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости от течения патологии, этиологического фактора, данных суточного мониторирования глюкозы крови. Назначение ферментных препаратов значительно улучшает функцию поджелудочной железы в целом и углеводный обмен в том числе. Поэтому режим инсулинотерапии определяется в зависимости от дозировки и эффективности заместительной ферментной терапии.

Важным условием эффективной коррекции пищеварительных функций является нормализация микробиоценоза кишечника, поскольку на фоне приема ферментов создаются благоприятные условия для заселения патогенной флоры. Применяются пробиотики, пребиотики. Обязательно назначается витаминотерапия инъекционно, а также препараты магния, цинка, меди.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение данной патологии проводится в специализированных центрах. Осуществляется трансплантация островков Лангерганса с последующим удалением железы и заместительной ферментной терапией. Однако, поскольку атрофия зачастую является следствием тяжелых заболеваний с выраженным нарушением общего состояния пациента, такое лечение проводится редко.

Прогноз при атрофии поджелудочной железы определяется степенью поражения экзокринных и эндокринных структур органа. Поскольку островковый аппарат частично сохранен, существует и остаточный синтез инсулина. Ввиду этого редко развивается кетоацидоз, но часто возникают гипогликемические состояния. Определение этиологии заболевания, устранение основной патологии, своевременное начало лечения позволяют достичь хороших результатов.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной атрофии панкреас. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты, поддержание достаточного уровня ферментативной активности железы.

Панкреонекроз

Панкреонекроз - деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная - проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.

Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.

В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов - данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза - до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы - своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.

Причины панкреонекроза

Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.

В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).

Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы - разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.

В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.

Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем - развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.

Симптомы панкреонекроза

Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.

Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.

Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.

Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.

Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.

Осложнения

Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.

Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.

Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.

При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:

Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
УЗИ-диагностики.Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия - наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.

КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.

Лечение панкреонекроза

Консервативная терапия

Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.

Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости - наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.

Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.

На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.

Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.

Недостаточность поджелудочной железы: симптомы и лечение

Поджелудочная железа - это орган пищеварительной системы, выполняющий множество функций, которые заключаются в том, чтобы обеспечивать как ряд этапов переваривания пищи, так и в целом нормальную деятельность организма. Роль этого органа в пищеварительных процессах состоит в переработке жиров, белков и углеводов с помощью ферментов. Без этого этапа невозможно последующее всасывание питательных веществ и, соответственно, их участие в обменных процессах организма. Так, при поступлении пищи в желудочно-кишечный тракт поджелудочная железа секретирует в тонкую кишку панкреатические ферменты, позволяющие ферментировать белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты. Но в некоторых случаях секреция ферментов сокращается - такое состояние носит название «недостаточность поджелудочной железы».

Каким бывает нарушение

Недостаточность поджелудочной железы бывает двух видов. Развитие каждого из них основывается на определенных причинах, имеет характерные проявления, а лечение конкретной патологии этого органа требует отдельного подхода. Итак, выделяют следующие виды нарушений.

Эндокринная недостаточность. Для этой разновидности нарушения характерны изменения в тканях, отвечающих за продукцию важных для человека гормонов и пищеварительных ферментов. В связи с последним этот вид нарушения также называют ферментной недостаточностью. Продолжительное течение этого состояния и отсутствие адекватного лечения может со временем негативно отразиться в целом на здоровье человека и привести к тяжелым осложнениям, среди которых самое «безобидное» - дефицит жиров из-за прекращения их усвояемости организмом.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Этот разновидность заболевания отличается дефицитом соков, которые продуцирует орган. Недостаточность пищеварительного секрета приводит к нарушению последовательности в переваривании пищи и, как результат, нарушает обработку питательных веществ, необходимую для их дальнейшего усвоения тканями организма.

Чтобы детально понять различия этих состояний и их особенности, рассмотрим каждую из разновидностей более подробно.

Симптомы эндокринной недостаточности

Как правило, патология проявляется такими симптомами, как нарушение стула, тошнота, сильные боли, вздутие живота и урчание в нем, нарушение аппетита, общая слабость, а также снижение массы тела, упадок сил и снижение физической активности. В зависимости от возраста человека, особенностей его состояния здоровья, степени ферментной недостаточности и того, как давно она развилась, перечисленные симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях.

Почему может развиваться эндокринная недостаточность

Основными причинами развития этого состояния являются инфекции (как в желудочно-кишечном тракте, так и общие - проникающие в ткани поджелудочной железы через кровеносное русло), повреждение клеток органа из-за лечения некоторыми препаратами, врожденные патологии в его строении, изменение микрофлоры кишечника и др.

Оценка степени нарушения

Как проводится диагностика эндокринной недостаточности

Чтобы выявить недостаточность поджелудочной железы и оценить степень нарушений, развившихся в этом органе, назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований. В перечень диагностических мероприятий входят следующие:

анализ крови (общий, биохимический, на сахар);
анализы мочи и кала;
томография;
ультразвуковое исследование.

Каждый этап обследования направлен одновременно на выявление точной причины развития нарушений и на исключение ряда заболеваний, которые могут имитировать дефицит ферментов. По результатам проведенных исследований определяется направление лечения и его особенности. При необходимости врач может назначить проведение дополнительных анализов, если посчитает это целесообразным.

Особенности терапии эндокринной недостаточности поджелудочной железы

Лечение недостаточности поджелудочной железы начинается после постановки диагноза и базируется на данных, полученных во время обследования. Как правило, терапия состоит:

из коррекции режима питания (в частности формирования регулярного графика приема пищи);
соблюдения высококалорийной диеты, основанной на преимущественном потреблении белков и углеводов;
приема препаратов, способствующих полноценному расщеплению питательных веществ, которые поступают вместе с пищей.

Лечение при заболевании поджелудочной железы (в том числе состав диетического меню) назначается индивидуально с учетом физиологических особенностей и переносимости либо непереносимости определенных продуктов и компонентов лекарственных средств в каждом конкретном случае.

Симптомы экзокринной недостаточности

Для экзокринной недостаточности характерны такие проявления, как метеоризм, боли в животе, тошнота, рвота, нарушения стула, ощущение тяжести в верхней части живота, снижение аппетита и плохая усвояемость пищи, которая проявляется мышечной слабостью, вялостью, снижением общего тонуса организма и потерей массы тела при нормальном питании.

Почему может развиваться экзокринная недостаточность

Экзокринной недостаточности обычно предшествуют изменения в работе поджелудочной железы (в том числе ферментная недостаточность), проблемы с двенадцатиперстной кишкой, заболевания желудка, неправильное и/или нерегулярное питание, сбои в работе желчного пузыря, продолжительная низкокалорийная диета или голодание, злоупотребление алкоголем.

Как проводится диагностика экзокринной недостаточности

Для постановки правильного диагноза проводится ряд лабораторных исследований. Перечень анализов назначает лечащий врач, основываясь на индивидуальных особенностях конкретной ситуации. При экзокринной недостаточности требуется регулярный контроль над содержанием сахара в крови, поскольку пациенты, страдающие этим видом нарушения работы поджелудочной железы, находятся в группе повышенного риска по развитию сахарного диабета.

Успех терапии экзокринной недостаточности поджелудочной железы

Главный принцип успешного лечения - определение причины, по которой развилось заболевание, и устранение фактора, спровоцировавшего нарушение. Недостаточность поджелудочной железы лечится медикаментозными препаратами, выбор которых остается за врачом. Кроме того, комплексное лечение подразумевает коррекцию режима питания и рациона таким образом, чтобы приемы пищи были регулярными, а в меню обязательно входили продукты, содержащие витамины А, С и Е.

Микразим® в борьбе с нарушениями работы поджелудочной железы

В качестве одного из препаратов, входящих в состав комплексного лечения при нарушениях работы поджелудочной железы, может использоваться Микразим®. В его состав входят натуральные пищеварительные ферменты - липаза, протеаза и амилаза, которые предназначены для переваривания белков, жиров и углеводов. Максимальное проявление активности ферментов достигается спустя 30 минут после приема препарата внутрь*. Такая особенность Микразима® обеспечивает наибольшую скорость достижения эффекта. Определение необходимой дозы препарата при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы осуществляется в индивидуальном порядке с учетом степени выраженности симптомов, тактики лечения, состава диеты и возраста пациента.

Где купить

Читайте также: