Факторы влияющие венозный возврат. Циркуляторное давление наполнения

Обновлено: 25.04.2024

1. Основные законы гидродинамики и использование их для объяснения движения крови по сосудам.

2. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам.

3. Кровяное давление. Факторы, влияющие на величину артериального и венозного кровяного давления.

4. Линейная и объемная скорость движения крови в разных участках кровеносного русла и факторы их обуславливающие.

5. Артериальный и венозный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы. Скорость распространения пульсовой волны.

6. Капиллярный кровоток и его особенности. Микроциркуляция и ее роль в механизме обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями.

7. Морфо-функциональная характеристика основных компонентов микроциркуляторного русла.

8. Регионарное кровообращение: принципы регуляции. Особенности малого круга кровообращения.

9. Коронарный круг кровообращения. Физиологические особенности коронарного кровотока и его регуляция.

10. Физиологические особенности мозгового кровообращения. Роль ауторегуляции в организации мозговой гемодинамики. Гемато-энцефалический барьер.

11. Портальное кровообращение. Особенности почечного кровотока.

12. Лимфатическая система. Лимфообразовнаие, его механизмы. Функции лимфы и особенности регуляции лимфообразования и лимфооттока.

Работа 11.1 Изучение методов измерения кровяного давления у человека (методы Короткова, Рива-Роччи).

Артериальное давление (АД) - это давление крови на стенки артериальных сосудов, определяемые комплексом факторов: работой сердца, тонусом сосудистой стенки, объемом кровенаполнения регуляторными влияниями и т.д. Для регистрации АД, у человека наиболее часто используют непрямые (бескровные) методы- аускультативный (Короткова) и пальпаторный (Рива-Роччи).

Цель работы: Отработать методику измерения артериального давления у человека методами Короткова и Рива-Роччи.

Оснащение: сфигмоманометр, фонендоскоп

Ход работы: Обычно АД измеряют в плечевой артерии. Наплечо, находящееся на упоре (столе) наложить манжетку (рис. 1). Ниже места наполнения манжетки, в локтевом сгибе установить фонендоскоп. С помощью резиновой груши нагнать воздух в манжетку, повышая в ней давление до исчезновения пульса, то есть до того момента, когда давление в манжетке превысит давление в плечевой артерии. Затем, открыв винтовой клапан, выпускать воздух и при постепенном снижении давления выслушивать звуки (тоны) в плечевой артерии. В момент, когда давление в манжетке чуть ниже давления в артерии, небольшая порция крови на высоте систолы прорывается через сдавленный участок и, ударившись о расслабленную стенку сосуда дистальнее места пережатия, вызовет ее колебания. Вибрация стенки сосуда и воспринимается как звуки (тоны). Давление в манжетке в момент появления тонов Короткова соответствует систолическому. Далее, интенсивность тонов нарастает, а затем снижается. Когда давление крови в манжетке станет ниже диастолического давления в сосуде, его просвет полностью восстанавливается, кровь свободно проходит по сосуду и тоны исчезают. Момент их исчезновения принимается за величину диастолического давления.

Не снимая манжеты, но выпустив из нее воздух, измерить АД 2-3 раза с перерывом в несколько минут и отметить наименьшие величины (при первом измерении из-за некоторого волнения получаются завышенные результаты).

Измерить давление пальпаторно - наложить манжетку, нагнать воздух, до исчезновения пульсации лучевой артерии. Постепенно снижать давление в манжете, зафиксировать показания манометра в момент появления первой пульсовой волны, что соответствует систолическому давлению. При дальнейшем снижении давления характер пульсации не меняется, поэтому диастолическое давление этим методом не фиксируется.

Зарегистрировать значение АД у нескольких студентов.

Показатели	Обследуемые студенты
№1	№2	№3	№4
СД
ДД
ПД
СрД

Сделать выводы, где дать оценку полученным данным, сопоставить их с нормативами. Объяснить разницу физиологических процессов, регистрируемых при использовании методов Короткова и Рива-Роччи. При интерпретации помнить, что ДД характеризует состояние сосудистого тонуса, СД и ПД - в большей степени - насосную функцию сердца.

Реография представляет собой бескровный метод исследования пульсовых колебаний кровенаполнения сосудов различных органов, основанный на графической регистрации электрического сопротивления живых тканей при пропускании через них высокочастотного (до 500 кГц) низкоамплитудного (не более 10 мА) тока. Токи указанных характеристик безвредны для организма и не ощущаются исследуемым.

Как известно, живые ткани организма обладают хорошей электропроводностью. Проходя через ткань, переменный ток встречает сопротивление (величина, обратная электропроводимости). Электропроводность органов обусловлена 1- пульсирующим кровотоком и 2 - равномерным кровотоком в артериолах, капиллярах, мелких венах, таким образом, применение переменного тока позволяет выделить из общего сопротивления переменную составляющую, тесно связанную с пульсовыми колебаниями кровенаполнения и состоянием сосудистого русла. Выделение переменного компонента общего сопротивления, ее усиление и регистрация составляют сущность реографии.

Регистрацию реограмм проводят с помощью специальных приборов - реографов и комплекта электродов. Реограммы с различных участков тела имеют примерно общую конфигурацию, аналогичную форме сфигмограммы.

Реовазография - метод регистрации реограмм верхних и нижних конечностей, что позволяет адекватно оценивать состояние периферического кровообращения. Запись реовазограмм (РВГ)проводится обычно с симметричных участков конечностей. Для оценки сосудистой реактивности регистрацию РВГрекомендуется повторить после проведения функциональных проб (холодовой, с физической нагрузкой, фармакологической - введение нитроглицерина).

Цель работы: Провести анализ реовазограммы, выяснить особенности кровотока и сосудистого тонуса в покое и оценить сосудистую реактивность при проведении функциональной пробы.

Оснащение: Двухканальный реограф, комплект электродов, самописец (электрокардиограф). Работа проводится преподавателем или лаборантом.

Ход работы: Проверить коммутацию реографа и самописца, включить их в сеть, проверить заземление приборов. Наложить циркулярные двухпластинчатые электроды на симметричные участки предплечий обследуемого: проксимальный - в области локтевой ямки, дистальный - в области лучезапятсного сустава. Предварительно под электроды подложить марлевые прокладки, смоченные физраствором. Соответствующим образом соединить шнуры кабеля реографа с электродами. Проверить величины сопротивлений предплечий, нажав кнопку индикации соответствующих каналов реографа (должны высвечиваться сходные значения). Перед записью РВГ провести калибровку регистратора (при скорости движения бумаги - 50 мм/с), нажав кнопку калибровки на реографе и установив ручками усиления каналов регистратора амплитуду сигнала 10 мм. Включить лентопротяжный механизм регистратора и на скорости 50 мм/ с записать 4-6 циклов реограммы. Запись лучше проводить при положении исследуемого сидя с фиксированными на подлокотниках предплечьями и при задержке дыхания.

Для оценки реактивности регистрацию повторить при проведении 2 функциональных температурных проб: холодовой (прикладывание на 3 минуты к предплечью грелки со льдом) и тепловой (аппликация на 3 минуты к предплечью грелки с теплой водой). Интервал между проводимыми пробами - 5 минут. При проведении проб положение электродов не менять! По окончании работы выключить регистратор и реограф, отсоединить кабели пациента, снять электроды.

Оформление протокола: Записать ход работы. Вклеить записи РВГ (рис. 2)в тетрадь. Провести качественный анализ РВГпо следующим показателям:

1). Реографический индекс РИ=Ас/Ак, где Ас амплитуда реограммы в мм, Ак- амплитуда калибровочного сигнала в мм. Показатель характеризует величину систолического притока крови в исследуемую область. В норме РИ = 0,8 - 2,5.

Рис. 2 Образец регистрации ЭКГ и реовазограмм (РВГ) предплечий с примером расчета реографических показателей (в начале записи калибровочный сигнал). РВГ пр. - реовазограмма правого предплечья; РВГ л. - реовазограмма левого предплечья.

2). Амплитудно-частотный показатель (АЧП), равный отношению РИ к длительности сердечного цикла по ЭКГ (в с), характеризует величину объемного кровотока в единицу времени.

3) Время максимального систолического кровенаполнения сосуда (a-интервал от начала РВГ до ее вершины в с), характеризует тонус и эластичность артерий. В норме а = 0,082 - 0,11 с.

4). Длительность нисходящей части РВГ/b/, то есть время оттока крови из исследуемой области (от вершины РВГдо пересечения кривой с изолинией). В норме b = 0,69 - 0,76 с.

5). Коэффициент Ас/Ад, где Ад - амплитуда диастолической волны. Показатель отражает соотношение артериального и венозного кровотока.

6). Реографический коэффициент: характеризует соотношение тонуса и эластичность сосуда. В норме РК = 10 -18%

В норме у человека РВГ предплечий характеризуются симметричностью и регулярностью кривых, возможна физиологическая асимметрия кровотока в покое в пределах разницы показателей с разных предплечий на 10%.

Основными признаками повышения тонуса артерий является уменьшение амплитуды РВГ и Ри,удлинение время анакроты а, закругление вершины РВГ,увеличение РК, смещение дикротической волны к вершине.

Признаки снижения тонуса артерий: увеличение амплитуды РВГ и РИ,укорочение времени а, смещение инцизуры и дикротической волны к основанию, уменьшение РК.

Полученные данные ввести в таблицу:

Показатели	Предплечье	В покое	После холодовой пробы	После тепловой пробы
РИ	правое
левое
АЧП	правое
левое
a	правое
левое
b	правое
левое
Ас/Ад	правое
левое
РК	правое
левое

В выводе указать:

1. Особенности кровотока и сосудистого тонуса предплечий в покое.

2. Особенности сосудистой реактивности при функциональных пробах (адекватная или неадекватная реактивность и почему). Указать, о чем свидетельствуют выявленные сдвиги показателей РВГ.

3. Признаки асимметрии кровенаполнения конечностей (при этом различия должны превышать ±10%). Возможна физиологическая асимметрия в покое за счет больших значений РВГ правого предплечья в пределах +10 %).

Работа 11.3Определение скорости распространения пульсовой волны человека.

Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) количественно характеризует состояние упругости эластичности и тонического напряжения стенок артериальных сосудов. При растяжимой, эластичной стенке артерий СРПВ невелика и равна 4-5 м/с. При уплотненной, потерявшей эластичность артериальной стенке (например, в пожилом возрасте, при атеросклерозе) СРПВ возрастает и достигает 9-10 м/с. У здорового человека СРПВ в среднем составляет 6-8 м/с. СРПВ зависит от строения сосудистой стенки. В артерии мышечного типа (плечевая, лучевая, бедренная артерии) скорость распространения пульсовой волны СРПВм всегда выше, чем в сосудах эластического типа (СРПВэ) (аорта, сонная, подключичная артерии).

Для расчета СРВП синхронно регистрируют сфигмограммы или реовазограммы с поперечным расположением электродов вдоль конечностей.

Цель работы: Количественно охарактеризовать состояние эластичности и тонического напряжения стенок артерии.

Оснащение: Двухканальный реограф, самописец, сантиметровая лента. Работа проводится с помощью преподавателя или лаборанта.

Ход работы: Обследуемый сидит на стуле, положив одну руку на стол. Одну пару реодатчиков укрепить резиновой лентой на плече ближе к подмышечной впадине, вторую - в области лучезапястного сустава. Обепары датчиков соединить кабелями с 2-я каналами реографа. Проверить соединение реографа, самописцем, их заземление, включить приборы в сеть. Ручками усиления на самописце установить достаточную амплитуду РВГ. Послепараллельной регистрации на скорости 50 мм/с 2-х РВГ определить с помошью сантиметровой ленты расстояние (в см) между центрами датчиков вдоль конечности и время задержки пульсовой волны Т - промежуток между началами анакрот РВГв области плечевой артерии и РВГс лучезапястного сустава.

Оформление протокола: Записать ход работы. Вклеить полученные диаграммы в тетрадь (рис. 3). Рассчитать СРПВ по сосуду мышечного типа, сопоставить с должной величиной. Должная СРПВм рассчитывается по формуле:

СРПВм должная = 8В + 425 м/с

где В - возраст испытуемого. Отклонение фактической СРПВм+100см/с отражают нормальные вариации СРПВм.Объяснить, от чего зависит СРПВпо артериям.

Рис. 3 Пример регистрации реовазограмм для определения скорости распространения пульсовой волны по сосудам смешанного (А) и мышечного (Б) типов. Т время распространения пульсовой волны.

Работа 11.4Наблюдение венозного тока крови у человека (опыт Гарвея).

Цель работы: экспериментально познакомиться с особенностями кровообращения в мелких венах.

Оборудование: сфигмоманометр, секундомер.

Ход работы: Испытуемый находится в положении сидя на стуле, после 3-5 минут отдыха.

Для того чтобы изучить особенности венозного кровотока и убедиться в наличии клапанов в венах конечностей, необходимо укрепить манжету сфигмоманометра на плече и с помощью резинового баллона поднять давление в манжете до 40мм. При этом на предплечье выступают вены. Небольшие утолщения на венах соответствуют местам расположения клапанов. Прижать один палец (1) к одной из вен ниже места расположения клапана. Вторым пальцем (2) провести по вене так, чтобы сместить кровь через клапан по направлению к сердцу. 1 палец оставить на прежнем месте, а 2 пальцем попытаться сместить кровь обратно по направлению к запястью в пустующую часть вены. Убедиться, что кровь через клапан не проходит. Сняв палец 1, можно увидеть, что пустующий участок вены снизу заполняется кровью.

Оформление протокола: Записать ход работы. Сделать вывод о значении клапанов в движении крови по венам.

Работа 11.5Определение венозного давления у человека (косвенный метод А.Гиттера)

Цель работы: Изучить особенности венозного кровотока.

Оборудование: линейка, секундомер.

Ход работы: Испытуемый находится в положении лежа на кушетке или сидит на стуле, после 3-5 минут отдыха. Руки обследуемого опущены и вены тыльной поверхности кисти наполнены кровью. Исследователь медленно поднимает руку обследуемого и одновременно наблюдает за наступающим спадением вен его руки. В норме спадение вен происходит, когда кисть расположена на 5 см ниже передней поверхности грудной клетки в области большой грудной мышцы (высота впадения полых вен в правое предсердие). При венозном застое спадение вен происходит при поднятии руки значительно выше этого уровня.

Оформление протокола: Записать ход работы. Сделать вывод о величине венозного давления и о факторах, влияющих на величину венозного кровотока и венозного давления.

Факторы влияющие венозный возврат. Циркуляторное давление наполнения

Факторы, способствующие движению крови по венам. Роль венозного возврата в регуляции сердечного выброса.

Емкостные сосуды - вены. Содержат до ¾ общего объема крови. Особенность вен - тонкий мышечный слой по сравнению с большим внутренним диаметром. Мелкие вены образуют многочисленные сплетения, депо крови (синусоиды печени, селезенки). Крупные вены могут вмещать большой объем крови только за счет изменения геометрической формы поперечного сечения (эллипс, круг); давление при этом остается низким. Обеспечивают венозный возврат крови к сердцу.

Причины движения крови по венам к сердцу.

Причины движения крови - разность давления: Р1 - в начале венозной системы (15 мм рт.ст в венулах) и Р2 - в полых венах при впадении их в правое предсердие (от +4 до -4 мм рт.ст).

Центральное венозное давление (ЦВД) - это давление в правом предсердии (от +4 до -4 мм рт.ст, в среднем 0).

Венный пульс - колебание стенки вен, расположенных вблизи сердца, при повышении объема и давления крови в них, связанное с затруднениями оттока крови из вен в правое предсердие во время (а) систолы предсердий и (б) систолы желудочков.

Венозный возврат (ВВ) - объем крови, который притекает к сердцу по венам (л/мин).
Венозный возврат осуществляется по крупным венам, давление в которых соответствует «среднему давлению наполнения» и не зависит от сердечного выброса (наоборот, сердечный выброс зависит от венозного возврата!).

ВВ (венозный возврат) = (СДН - ЦВД) / R (в соответсвии с основным законом гемодинамики)

где R - сопротивление кровотоку между крупными венами и правым предсердием (имеет очень малую величину - 1.4 мм рт.ст / л)

Среднее давлению наполнения (СДН) - это давление, которое устанавливается во всех отделах сердечно-сосудистой системы сразу после остановки сердца. Оно зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и емкости венозной системы (С):

СДН = ОЦК / С

В норме ОЦК = 5 л; при этом СДН = 7-10 мм рт.ст
(Если ОЦК уменьшится до 4 л (кровопотеря), то СДН будет равно 0 и венозный возврат крови к сердцу прекратится - сердечный выброс тоже будет равен 0).

Какие факторы способствуют венозному возврату?

Венозному возврату способствует:

(1) мышечный насос (сокращение скелетных мышц - сдавливание вен - уменьшение емкости вен - повышение давления крови в них - движение крови по направлению к сердцу, чему способствуют клапаны вен!);

(2) дыхательный насос (присасывающее действие грудной клетки, где давление отрицательное, особенно при вдохе);

(3) сердечный насос (присасывающее действие сердца, особенно во время изгнания крови из желудочков в артерии, когда атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону верхушки сердца и полость предсердий резко увеличивается).

Что способствует снижению сердечного выборса и венозного возврата?

Уменьшение сердечного выброса, вызванное не сердечными, а периферическими факторами - уменьшением венозного возврата. Все, что препятствует венозному возврату крови к сердцу, ведет к уменьшению сердечного выброса. Такими факторами являются следующие.

1. Уменьшение объема крови. Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу.

2. Внезапное расширение вен. В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу.

3. Обструкция крупных вен. В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается.

4. Уменьшение массы тканей, особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс.

К чему приводит увеличение венозного возврата?

Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса → рост общего периферического сопротивления сосудов, повышение системного АД → увеличение давления в аорте и кровотока в коронарных сосудах → преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне.

Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.

2.2. Механизмы венозного возврата по системе нижней полой вены.

Переход человека в вертикальное положение сопровождается падением ударного объема падает на 40-50 %, сердечного выброса - на 30 %, частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 ударов в минуту. Причиной этих изменений является перераспределение объема крови из интраторакального сосудистого ложа в нижние конечности. При этом количество крови в сердце и легочном круге падает примерно до 25 % (Heyman F., Strid K., 1994).

Perko G. et al. (1995) c помощью электрического импеданса определяли изменения объемов жидкостей тела человека в различных его положениях. Увеличение электрического импеданса на уровне груди и уменьшение на уровне нижних конечностей при вставании соответствует перемещению около 80 % крови из внутригрудного вместилища в нижние конечности. Точка индифферентности сосудистого объема располагалась между пупком и гребнем подвздошной кости и была независима от активации мышечно-венозной помпы.

Исследования Vanhoutte P.M. (1991) позволили определить, что при вставании появляется большой гидростатический градиент. В брюшной полости увеличение венозного гидростатического давления выравнивается увеличенным тканевым давлением, создаваемым висцеральной оболочкой брюшины. Висцеральные вены располагаются в идеальной позиции для модуляции сосудистой емкости. В конечностях артериальное и венозное давления увеличиваются одинаково при гидростатической нагрузке, так как в движущей силе кровотока изменений не происходит.

Повышение давления в венах нижних конечностей имеет два следствия. Одним из них является увеличение капиллярного давления, вызывающее повышенную фильтрацию, другим - скопление крови в венозном русле. Аккумуляция крови в венах нижних конечностей ограничивается механическими свойствами венозной стенки и при помощи клапанов, которые, по мнению автора, «подразбивают» столб крови на сегменты. Давление внутри таких сегментов меньше, чем, если бы не было клапанов. В результате повышения венозного давления в нижних конечностях аккумулируется дополнительно несколько сот мл крови.

Механизмы компенсации венозного возврата в условиях ортостаза были изучены при пассивном наклоне с переходом в вертикальное положение. Венозное кровообращение регистрировалось с помощью эходопплерокардиографии у 30 здоровых добровольцев в 4 положениях: в лежачем на спине, и при 20, 40, 60 градусах вертикального наклона (Guazzi M. et al. 1995). В указанных уровнях наклона часть исследуемых (20 человек) находилась по 10 минут, другая (10 человек) - по 45 минут. При 20 градусах наклона частота сердечных сокращений, артериальное давление, конечно-диастолический и ударный объемы были устойчивы. Однако диастолическая площадь правого желудочка была уменьшена на 18 %, пиковые трансмитральные и транстрикуспидальные Е скорости правого и левого желудочков были снижены на 14% и 17%, соответственно, и Е/А скоростное пиковое отношение желудочков уменьшилось на 6% и 13%, соответственно. Различие в предсердно-желудочковом давлении было снижено с обеих сторон, апредсердный вклад в желудочковое заполнение сохранялся. Полученные результаты при 20 градусах вертикального наклона могут быть объяснены с позиции диастолической желудочковой взаимозависимости: правопредсердное давление и правожелудочковый объем уменьшаются в ответ на уменьшенный венозный возврат; уменьшение объема правого желудочка будет увеличивать левожелудочковую диастолическую растяжимость и уменьшать левопредсердное давление, облегчая в действительности заполнение желудочка. Сразу после наклона, легочный бассейн крови поддерживает левожелудочковое заполнение и выброс, что компенсирует немедленное уменьшение в правожелудочковом ударном объеме, благодаря чему сохраняется нормальный ударный объем правого желудочка, несмотря на сниженную преднагрузку. Таким образом, нормальное сердце способно к компенсации небольшого или умеренного уменьшения венозного возврата, главным образом, за счет гемодинамического урегулирования в сердце и легких. При более значительных уровнях ограничения венозного возврата (при 40% и 60% вертикального наклона) это урегулирование было недостаточно, и уменьшение ударного объема частично компенсировалось увеличением частоты сердечных сокращений без инотропного эффекта. Адаптивные ответы при тех же уровнях наклона при продолжительности 45 минут не становились истощенными у нормальных людей, и были сопоставимы с таковыми для 10 минутной продолжительности.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ ПРИ ДВИЖЕНИИ

При движении во время езды на велосипеде объем крови в нижних конечностях уменьшается приблизительно на 30 %, в то время как конечно-диастолический объем сердца увеличивается на 10 %, легочный объем крови - на 20 %. При повышении нагрузки объем крови в нижних конечностях уменьшается еще больше (до 23 %), снижается объем крови в брюшной полости, особенно в селезенке (около 50 %), почках (около 25 %), печени (около 20 %), а легочный объем крови продолжал увеличиваться (до 50 %) (Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al., 1990) Эти исследования показали, что нагрузка в вертикальном положении приводит к перераспределению крови от нижних конечностей и брюшных органов к сердцу и легким отчетливо коррелируя в динамическом процессе с потреблением кислорода. На основании полученных данных можно утверждать, что в этих условиях легкие могут действовать как гемодинамический буфер в течение периодов остро увеличенного венозного возврата.

При нагрузке сердце получает повышенный приток крови в результате действия, главным образом, мышечных насосов нижних конечностей и других групп мышц верхних конечностей, груди и живота (Linden R.J., 1995). Показатели гемодинамики при физической нагрузке изменяются следующим образом: частота сердечных сокращений увеличивается в 2,5 раза по сравнению с покоем, сердечный выброс увеличивается 5-6 раз, но ударный объем максимально повышается только вдвое. Прирост ударного объема возникает как из-за увеличения конечно-диастолического объема, который, в свою очередь может повышаться не более чем на 50 %, так и за счет снижения конечно-систолического объема также не более чем на 50 %. Ограничение увеличения размеров сердца и объемов его полостей является функционально выгодным и поддерживается 3-мя механизмами: закон Франка-Старлинга, повышенная активность симпатических нервов, увеличение частоты сердечных сокращений. В соответствии с законом Франка-Старлинга, повышенный приток крови к сердцу увеличивает конечно-диастолическое давление и объем желудочка, что растягивает мышечные волокна и приводит к повышенной силе сокращения и увеличению ударного объема. Увеличение активности влияния симпатических нервов на сердечную мышцу приводит к уменьшению конечно-систолического объема и увеличению ударного объема сердца. Наиболее важным механизмом, контролирующим размеры сердца при увеличении венозного возврата, является изменение частоты сердечных сокращений. Этот механизм связан с возникновением сердечного рефлекса с участием предсердных рецепторов. Предсердные рецепторы располагаются в субэндокардиальном слое на уровне соединений верхней и нижней полых вен и правого предсердия, легочных вен и левого предсердия. Они оказываются чувствительны к изменениям размеров и давления в полости предсердий. Афферентным путем рефлекса являются блуждающие нервы, эфферентным - симпатические нервы сердца. Повышенный приток крови повышает давление в предсердиях, что увеличивает импульсацию предсердных рецепторов и заканчивается увеличением частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время заполнения и поддерживает конечно-диастолический объем на относительно постоянном уровне, несмотря на повышение венозного возврата.

При движении в вертикальном положении начинает работать мышечно-венозная помпа голени. Этот насос работает следующим образом: во время мышечной систолы опорожняются мышечные вены, кровь из синусов выбрасывается в глубокие венозные магистрали, резко повышая в них объемную скорость кровотока. Дистальные клапаны в глубоких и коммуникантных венах вследствие возникающего гидростатического градиента закрываются, препятствуя возникновению ретроградного кровотока. В поверхностных венах происходит кратковременный стаз с повышением давления. Во время расслабления мышц венозная кровь поступает в синусы из мышечных вен, и, через арочные вены, из магистральных вен.

Нормально функционирующая мышечно-венозная помпа способна поддерживать венозный отток от нижних конечностей соответственно артериальному притоку при нагрузке, без дополнительного расширения вен нижних конечностей, довольно значимо снижая венозное давление стопы. Помимо снижения венозного давления важными механизмами работы помпы является снижение капиллярного давления, освобождение объемов крови, дополнительно скопившейся при переходе в вертикальное положение.

В исследованиях Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. (1994) представлены данные о нормальных взаимоотношениях давления в трех вместилищах мышечно-венозной помпы (поверхностном и глубоком; задних и переднем большеберцовом) и венозного давления в большой подкожной (БПВ) и подколенной (ПВ) венах в различных положениях тела при работе насоса. В покое в положении сидя и, особенно, стоя происходит повышение венозного давления только в БПВ и ПВ в результате гидростатической силы венозного столба крови без повышения давления в мышечных вместилищах, клапаны которых способны противодействовать этому воздействию. В положении на корточках давление в мышечных вместилищах значительно повышается и вызывает дополнительное повышение венозного давления в ПВ, хотя давление в БПВ незначительно падает. Во время приема Valsalva клапанная протекция мышечных вместилищ оказывается несостоятельной, что приводит к повышению давлений в заднем глубоком и переднем большеберцовом вместилищах. При этом важно отметить, что венозное давление в БПВ и ПВ во время приема Valsalva растет только тогда, когда тело полностью выпрямлено как в положении лежа или стоя. В положении на корточках такого дополнительного повышения за счет приема Valsalva не происходит вследствие, по всей вероятности, компрессии бедренной вены паховой связкой. В течение сгибания стопы действие мышечно-венозной помпы происходит, главным образом, благодаря сокращению переднего большеберцового вместилища, а разгибание - глубокого заднего вместилища. Большого значения действие поверхностного заднего вместилища не имеет. В течение каждого движения значительное повышение давления происходило в одном из вместилищ и вызывало повышение венозных давлений БПВ и ПВ. При этом давление в ПВ изменялось незначительно, демонстрируя хороший венозный отток в случае действия нормально функционирующей мышечно-венозной помпы. Давление в БПВ в течение сгибания стопы повышалось значительнее, чем при разгибании. Поэтому, создается впечатление, что мышечная активность имеет влияния главным образом на вариации давления в поверхностной венозной системе.

Таким образом, можно говорить о центральных и периферических механизмах венозного возврата. К центральным механизмам можно отнести деятельность сердца, легких и диафрагмы, функционирующих в тесном взаимодействии. К периферическим механизмам - реактивность и состояние венозных сосудов, тонус окружающих тканей и деятельность мышечно-венозной помпы.

Венозный возврат крови к сердцу

Это объем венозной крови, притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин,причем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую - две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата.

Две группы факторов:

1 группапредставлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro»- действующие сзади:

13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;

• сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»);

• переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров;

• наличие клапанов в крупных венах (препятствует обратному току крови);

• констрикторные (сократительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия.

2 группапредставлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte» - действующие спереди:

• присасывающая функция грудной клетки. При вдохе отрицательное давление в
плевральной полости увеличивается и это приводит к снижению центрального венозного давления (ЦВД), ускорению кровотока в венах;

• присасывающая функция сердца. Осуществляется за счет понижения давления в
правом предсердии (ЦВД) до нуля в диастолу.

Снижение ЦВД до 4 мм рт. ст. ведет усилению венозного возврата (далее не влияет), при ЦВД более 12 мм рт. ст. венозный возврат крови к сердцу тормозится.

Изменение венозного давления на несколько миллиметров ртутного столба ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение кровью сердца в диастолу (конечнодиастолическийобъем), а значит, это опосредованно влияет (особенно при нагрузках) на величину ударного объема(через изменение резервного объема) и как следствие - на величину МОК.Эти изменения приводят к соответствующим изменениям АД.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1) непосредственно циркулирующую по сосудам,

2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Читайте также: