Эзофагит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 17.05.2024

Среди прочих гастроэнтерологических заболеваний гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из наиболее распространенных. Это заболевание не только значительно снижает качество жизни человека, но может привести к тяжелым осложнениям, например, раку пищевода. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается вследствие обратного заброса содержимого желудка в пищевод.

При ГЭРБ симптомы являются следствием раздражающего влияния желудочного содержимого на слизистую оболочку нижних отделов пищевода. Повреждающим действием при этом обладает кислота (кислый рефлюкс) или желчь (щелочной рефлюкс). Основная жалоба при этом состоянии - изжога, но могут иметь место и другие симптомы раздражения пищевода, а также внепищеводные проявления заболевания.

Основные причины ГЭРБ

Функциональная несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера, который отделяет полость желудка от пищевода. В норме замыкательная способность мышцы обеспечивает плотное смыкание сфинктера после прохождения пищевого комка из пищевода в желудок. Если мышечное кольцо по каким-то причинам не смыкается плотно, возможно попадание содержимого обратно из желудка в пищевод. Это ведет к повреждению слизистой пищевода и развитию воспалительного процесса - эзофагита.
Снижение моторной функции желудка. Это состояние ведет к нарушению процесса опорожнения желудка и задержке пищи в нем.

Кроме того, развитию недостаточности нижнего пищеводного сфинктера способствует повышение внутрибрюшного давления при беременности, ожирении, а также прием некоторых лекарственных препаратов, снижающих тонус НПС. Значительную роль в развитии ГЭРБ играет характер питания: несбалансированный рацион и неправильный режим питания ведет к формированию условий для возникновения заболевания.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - симптомы, лечение

Клиническая симптоматика связана с воздействием желудочного содержимого на стенки пищевода и развитием эзофагита.

Изжога - самая частая жалоба пациентов при ГЭРБ с эзофагитом. Проявляется в виде ощущения жжения за грудиной, которое возникает после еды или по ночам. Появление изжоги провоцирует употребление газированных напитков, выполнение физических упражнений, в частности, наклонов вперед. Это связано с тем, что в наклонном положении тела, как и в положении лежа, создаются условия для попадания желудочного содержимого в пищевод.
Дисфагия - нарушение глотания. Этот симптом возникает как следствие спазма пищевода, при этом затруднено принятие даже жидкой и мягкой пищи. Дисфагия может быть проявлением осложнений ГЭРБ или опухоли пищевода.
Отрыжка кислым содержимым, чувство горечи во рту после ночного сна.
Быстро возникающее ощущение насыщения во время еды, которое может сопровождаться тошнотой и даже рвотой.
Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - боли за грудиной, кашель, першение в горле, осиплость голоса. Загрудинные боли носят сжимающий характер, могут иррадиировать в область ключицы и в левую часть грудной клетки. При этом боль проходит через несколько минут после принятия антацидных препаратов. Эта особенность является важным моментом при дифференциальной диагностике ГЭРБ и сердечной патологии, имеющей сходную симптоматику.

Если симптомы беспокоят более 2-3 раз в неделю на протяжении нескольких недель или месяцев, необходимо обратиться к гастроэнтерологу.

В зависимости от степени повреждения пищевода, выявляемых при эндоскопическом исследовании (эзофагогастродуоденоскопии) различают 2 формы заболевания:

эндоскопически позитивная - ГЭРБ с эзофагитом, при которой в нижней части пищевода наблюдаются видимые эрозивные или язвенные поражения слизистой оболочки (эрозивная форма);
эндоскопически негативная - ГЭРБ без эзофагита, при которой отсутствуют видимые повреждения пищевода (неэрозивная форма).

Длительное течение заболевания может иметь неблагоприятные последствия в виде пищевода Баретта - состояния, характеризующегося метаплазией клеток эпителия. Такая патология является предраковым заболеванием и может стать причиной развития аденокарциномы (рака) пищевода.

Диагностика ГЭРБ

При диагностике необходимо решить несколько задач: определить вид ГЭРБ, степень тяжести рефлюкс-эзофагита и наличие осложнений. Клиническая симптоматика (жалобы, анамнез) является основанием для постановки предварительного диагноза. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные исследования.

Манометрия - метод позволяет измерить давление нижнего сфинктера пищевода и подтвердить (или исключить) его недостаточность.
Рентгенологическое исследование - обязательно назначается при наличии симптома дисфагии для выявления стриктур или опухолей пищевода, исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
24-часовая рН-метрия показывает уровень кислотности, суточное количество рефлюксов. Методика дает возможность подтвердить диагноз ГЭРБ даже при нормальных значениях рН.

Дифференциальная диагностика ГЭРБ проводится со стенокардией, с опухолями, с заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов

Эзофагит

Эзофагит - это поражение слизистой оболочки пищевода воспалительного характера. Проявлениями эзофагита могут служить жгучая боль за грудиной, нарушения глотания, изжога, повышенная саливация. Осложнением эзофагита могут явиться пептическая язва, стеноз, перфорация пищевода, болезнь Барретта. Диагностический минимум состоит из проведения эзофагоскопии, эндоскопической биопсии и рентгенографии пищевода. Лечение назначается с учетом этиологии эзофагита; включает диету, медикаментозную терапию, физиотерапию; при необходимости - хирургическое лечение сужения пищевода (бужирование, рассечение рубцовых стриктур и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Эзофагит - воспалительное заболевание стенки пищевода острого или хронического течения. При эзофагите воспалительный процесс развивается во внутренней, слизистой оболочке пищевода и при прогрессировании может поражать более глубокие слои. Среди заболеваний пищевода эзофагит является наиболее частым, в 30-40% случаев заболевание может протекать без выраженной симптоматики.

Эзофагиты могут быть следствием различного рода повреждений слизистой пищевода или развиться вследствие инфекционного поражения, гастрита, заброса желудочного сока (иногда с желчью) из желудка. Эзофагит вследствие рефлюкса (заброса) желудочного содержимого выделяется как отдельное заболевание - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Причины эзофагита

Острый эзофагит развивается вследствие повреждающего фактора кратковременного действия:

острые инфекционные процессы (грипп, грибковое поражение, дифтерия и др.);
физическое повреждение (ожог, травмирование при введении зонда, повреждение инородными телами);
химический ожог (повреждение едкими химическими веществами);
аллергическая реакция на пищевые продукты (как правило, сочетается с другими признаками аллергии).

Наиболее тяжелыми бывают повреждения пищевода после ожогов. В патогенезе инфекционного эзофагита основным фактором развития воспаления считается снижение иммунных свойств организма.

Причины развития хронических эзофагитов также разнообразны:

алиментарный эзофагит (употребление очень горячей, острой пищи, крепкого алкоголя);
профессиональный эзофагит (работа, связанная с вдыханием паров едких химических веществ);
застойный эзофагит (раздражение слизистой остатками скопившейся пищи при разного рода затруднениях эвакуационной функции пищевода);
аллергический эзофагит (развивается в связи с пищевой аллергией);
дисметаболический эзофагит (связан с нарушениями обмена - гиповитаминозами, недостаточностью микроэлементов и тканевой гипоксией, продолжительной интоксикацией организма и т. п.);
идиопатический ульцерозный эзофагит (особая форма хронического воспаления пищевода неясной этиологии, морфологически подобная язвенным колитам и гранулематозу пищевода (неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит).

В качестве отдельного заболевания выделяют пептический, или рефлюкс-эзофагит. Он развивается вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод). Иногда сочетается с дуодено-гастральным рефлюксом. Рефлюкс из желудка в пищевод может возникать по следующим причинам: недостаточность кардии (нижнего пищеводного сфинктера); хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); недостаточная длина пищевода.

Классификация

Эзофагит по течению может быть острым, подострым и хроническим. По характеру воспалительного процесса и его выраженности в гастроэнтерологии различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты.

Катаральный и отечный эзофагит (наиболее часто встречающиеся формы) ограничиваются гиперемией слизистой и ее отеком. При остром инфекционном процессе, а также химических и тепловых ожогах пищевода возможно развитие эрозий слизистой оболочки (эрозивный эзофагит). При тяжелом течении инфекции нередко происходит развитие некротической формы. Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. При псевдомембранозной форме фиброзный экссудат не сращен с подслизистой тканью в отличие от эксфолиативного эзофагита. Флегмона пищевода, как правило, развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом.

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит. Классификация эзофагита по степени поражения имеет различия для острого и хронического течения заболевания. Острые эзофагиты и ожоги пищевода делят на три степени:

поверхностное поражение без эрозивных и язвенных дефектов;
поражение всей толщи слизистой с язвенными дефектами и некрозом;
поражение распространяется на подслизистые слои, образуются глубокие дефекты с возможностью перфорации стенки пищевода, кровотечения. После залечивания возможно образование рубцовых стриктур.

Хронический эзофагит по выраженности поражения стенки делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
эрозии слизистой сливаются друг с другом;
язвенное поражение слизистой, стеноз.

Симптомы острого эзофагита

Выраженность симптоматики при остром эзофагите имеет прямую зависимость от выраженности воспалительного процесса в слизистой пищевода. При катаральной форме эзофагит может протекать без клинических симптомов, только иногда проявляясь повышенной чувствительностью пищевода к горячей или холодной пище. Тяжелые формы эзофагита проявляются выраженным болевым симптомом (острая, сильная, жгучая боль за грудиной, отдающая в шею и спину), расстройством глотания (дисфагия) из за сильной боли, изжогой, повышенным слюноотделением.

В крайне тяжелых случаях - кровавая рвота вплоть до шокового состояния. Тяжело протекающий эзофагит спустя неделю может смениться периодом мнимого благополучия (резкое стухание симптомов, возможно даже употребление твердой пищи), но без адекватного лечения спустя несколько недель (до 3-х месяцев) заживления тяжелых дефектов пищеводной стенки может привести к образованию грубых рубцов и стеноза, что приведет к прогрессированию дисфагии и регургитации пищи.

Симптомы хронического эзофагита

При рефлюкс-эзофагите основным клиническим проявлением является изжога (жжение в области эпигастрия и за грудиной). Как правило, изжога усиливается после приема жирной, острой пищи, кофе, газированных напитков. Переедание также способствует развитию симптоматики. Другими вероятными симптомами могут быть: отрыжка (воздухом, кислым, горьким с примесью желчи); ночью может проявляться регургитация. Нередки присоединения расстройств дыхания, ларингоспазм, бронхиальная астма, частые пневмонии. Симптомы нарушения дыхания проявляются, как правило, ночью, в горизонтальном положении тела.

Хронический эзофагит может протекать с болями за грудиной в районе мечевидного отростка, иррадиирующими в спину и шею. Для хронического эзофагита характерна умеренная выраженность болевого симптома.

У детей первого года жизни недостаточность сфинктера пищевода можно диагностировать по многократным умеренным срыгиваниям сразу после кормления в горизонтальном положении. При упорных срыгиваниях могут развиться симптомы гипотрофии.

Осложнения

Осложнениями эзофагитов могут стать следующие заболевания и состояния:

пептическая язва пищевода (часто развивается при болезни Баррета), характеризуется образованием глубокого дефекта стенки пищевода, может вести к грубому рубцеванию и укорочению пищевода;
сужение (стеноз) просвета пищевода (ведет к нарушению прохождения пищи в желудок, снижению массы тела);
прободение стенки пищевода (перфорация) - осложнение, опасное для жизни, требует срочного хирургического вмешательства;
гнойные осложнения эзофагита - абсцесс, флегмона (как правило, являются следствием повреждения пищевода инородным телом);
болезнь Барретта (при продолжительном рефлюкс-эзофагите без адекватного лечения развивается перерождение эпителия пищевода - метаплазия). Пищевод Баррета - предраковое состояние.

Диагностика

Если острый эзофагит проявляется клинической симптоматикой, то диагностика этого заболевания, как правило, не составляет проблем - локализация болевого симптома весьма специфична и характерна. Опрос позволяет выявить вероятную причину развития эзофагита. Для подтверждения диагноза используется:

Эзофагоскопия. Показывает изменения в слизистой, их выраженность. Проведение эндоскопического обследования пищевода проводят не ранее чем на шестой день после проявления выраженной клинической картины. Показания для эндоскопического обследования выявляются индивидуально. При необходимости берут эндоскопическую биопсию слизистой и исследуют гистологически.
Манометрия. Нарушения моторной функции пищевода выявляются с помощью эзофагоманометрии.
Рентген.Рентгенография пищевода позволяет выявить изменения контуров пищевода, изъязвления, отек стенки и скопление слизи.

Лечение эзофагита

Острый эзофагит

Эзофагит вследствие химического ожога требует срочного промывания желудка для удаления химического агента. Для лечения легких форм острых эзофагитов больным рекомендовано воздерживаться от приемов пищи 1-2 дня, медикаментозное лечение заключается в приеме антацидов и препаратов группы фамотидина. После начала питания исключают продукты, способные повредить слизистую (алкоголь, кофе, горячая, острая, грубая пища) и пища, активизирующая выработку желудочного сока (шоколад, жирные продукты). Всем больным эзофагитом рекомендован отказ от курения.

При тяжелом протекании болезни - бережное питание вплоть до отказа от энтерального питания, обволакивающие и гелевые антацидные препараты. При выраженной интоксикации проводится инфузионная терапия с помощью дезинтоксикационных растворов. Для подавления инфекционного процесса показана антибиотикотерапия.

При язвенном эзофагите с выраженным болевым симптомом прописано обезболивание и противопоказано промывание желудка. При безуспешности массированного лечения антибиотиками очагов гнойного воспаления (флегмона, абсцесс) - хирургическая санация. Также показанием к хирургическому лечению эзофагита является развитие тяжелой стриктуры пищевода, не поддающейся дилатации.

Хронический эзофагит

В терапии хронического эзофагита основное значение играет устранение фактора его возникновения. Важнейшей составляющей лечения является строгое соблюдение диеты и режима питания и образа жизни. Рекомендации по диете в период острых клинический проявлений: употребление умеренного количества мягкой протертой пищи комнатной температуры. Исключение из рациона продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую - острые, жирные, жареные, газированные, алкоголесодержащие продукты. Также исключают пищу, содержащую большое количество клетчатки.

Больным эзофагитом необходимо отказаться от курения и приема лекарственных препаратов, влияющих на тонус сфинктера пищевода (седативные препараты, транквилизаторы, теофиллин, простагландины и т. п.). Также следует отказаться от приемов пищи не менее чем за полтора-два часа до сна, не принимать горизонтальное положение после еды, не проводить много времени наклонясь. Спать рекомендуется на приподнятом изголовье. Терапия хронического эзофагита:

препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антациды - оптимальным выбором являются гелевые антациды с анестетиками, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов);
препараты, усиливающие тонус кардии (нижнего сфинктера пищевода и ускоряющие продвижение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку (блокаторы дофа-рецепторов и холиномиметики).
при рефлюкс-эзофагите хороший результат дает амплипульстерапия;
снижение болевого синдрома достигается сеансами электрофореза ганглиоблокаторов;
грязелечение и бальнеотерапия.

При тяжелом течении рефлюкс-эзофагита со стриктурами, язвами и стенозом физиотерапия противопоказана. Операции при стенозе пищевода заключаются в эндоскопическом рассечении стриктур, расширении или бужировании пищевода. По показаниям проводится резекция и пластика пищевода.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений (стеноз, перфорации, кровотечение, воспаление средостения и т. п.) прогноз благоприятен. Важным фактором в перспективе излечения эзофагита является строгое соблюдение режима питания, образа жизни и рекомендаций по диете.

Профилактика эзофагитов подразумевает избегание причин его развития - ожогов горячей пищей, химическими веществами, повреждений инородными телами и т. п. Профилактика хронического эзофагита - регулярное диспансерное обследование у гастроэнтеролога и при необходимости - лечение. Больным хроническим эзофагитом в качестве профилактики обострений показано санаторно-курортное лечение.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит - хроническое иммуно/антиген опосредованное заболевание, характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода, клинически проявляющееся дисфункцией пищевода (дисфагией).

Этиология и патогенез

В формировании ЭоЭ имеет значение патогенетическое влияние трех групп факторов: воздействие воздушных и пищевых аллергенов, генетическая предрасположенностьи активация Т-хелперов 2 типа (Th2).

Триггерным фактором развития эзофагита являются аллергены внешней среды (пищевые и воздушные), которые, попадая на слизистую оболочку пищевода, инициируют развитие иммуновоспалительного процесса. Роль пищевых аллергенов в развитии заболевания подтверждается высокой эффективностью элиминационных диет у детей с ЭоЭ.

Для заболевания характерно сезонное течение, с обострением клинической картины и увеличением количества эозинофилов в слизистой пищевода в период цветения растений, что свидетельствует о роли воздушных аллергенов в патогенезе ЭоЭ.

ЭоЭ очень часто протекает на фоне других атопических заболеваний. В целом, до 86% взрослых и 93% детей, больных ЭоЭ, имеют аллергические заболевания на момент обращения, около половины больных отмечают наличие таких заболеваний в анамнезе, что свидетельствует об атопическом характере ЭоЭ.

Итак, пищевые и воздушные антигены являются пусковым фактором заболевания, в основе же патогенеза ЭоЭ лежит генетически детерминированная патология иммунного ответа. Зачастую заболевание носит семейный характер: около 8% больных детей имеют кровных родственников, страдающих ЭоЭ.

На сегодняшний день уже известно несколько генетических аномалий, приводящих к развитию эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода. Усилия ученых направлены на расшифровку новых генов, ответственных за развитие атопических заболеваний в целом и эозинофильного эзофагита в частности.

Возникновение эозинофильного эзофагита обусловлено мутацией в гене TSLP (расположен в хромосоме 5q22), кодирующем синтез тимического стромального лимфопоэтина, а также мутацией в гене, кодирующем синтез рецептора к тимическому стромальному лимфопоэтину (TSLPR), расположенному в половых хромосомах Xp22.3 и Yp11, с чем связано преобладание лиц мужского пола среди больных ЭоЭ. Данная мутация приводит к гиперэкспрессии гена TSLP в слизистой оболочке пищевода.

TSLP является цитокином, экспрессируемым клетками тимуса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, легких, кожи. TSLP активирует иммунокомпетентные клетки, в частности, дендритные клетки и мастоциты, способствуя детерминации иммунного ответа по Тh2-зависимому пути. Гиперэкспрессия TSLP характерна не только для ЭоЭ, но и для бронхиальной астмы, атопического дерматита, экземы. Более того, в коже при атопическом дерматите и в слизистой пищевода при ЭоЭ имеются схожие морфологические особенности: эозинофильная инфильтрация и гиперплазия базального слоя многослойного эпителия, дегрануляция эозинофилов, что говорит об общности патогенеза ЭоЭ и атопических заболеваний.

Еще один ген, мутация которого имеется у части больных ЭоЭ, - ген филлагрин, который первоначально был идентифицирован как основной генетический предиктор атопического дерматита.

Кроме того, у больных ЭоЭ в гене, кодирующем эотаксин- 3 (аллель G SNP (T/G +2496), 3’ UTR гена эотаксина-3) имеется замена тимина на гуанин в положении 2496, что приводит к гиперэкспрессии цитокина эотаксина - 3.

Эотаксин-3 является хемокином эозинофилов, стимулирующим пролиферацию эозинофилов в костном мозге, выход их в периферическое кровеносное русло. Эотаксин-3 удлиняет время жизни эозинофилов и вызывает их хемоаттракцию в слизистую пищевода. Экспрессия эотаксина-3 в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ в 50 раз превышает таковую у здоровых добровольцев. Причем, чем выше уровень экспрессии эотаксина-3, тем выраженнее степень воспалительной инфильтрации пищевода.

Таким образом, имеющиеся поломки в генетическом аппарате иммунокомпетентных клеток приводят к развитию иммунного ответа по пути активизации Т-хелперов 2 типа, которые продуцируют чрезвычайно активную группу интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), обладающих огромным разнообразием эффектов.

В целом, иммунный ответ при ЭоЭ характеризуется гиперпродукцией Тh2-ассоциированных цитокинов в ответ на воздействие пищевых и воздушных антигенов, что, как известно, характерно для большинства атопических заболеваний. На сегодняшний день ЭоЭ признается одним из проявлений общей атопической реакции организма (наряду с атопическим дерматитом, астмой, пищевой аллергией и другими атопическими заболеваниями). В этой связи всем больным с подозрением на ЭоЭ рекомендовано проведение дополнительных исследований (консультация пульмонолога, исследование функции внешнего дыхания, кожные аллергические пробы и др.), направленных на диагностику бронхиальной астмы, пищевой аллергии и других атопических состояний.

Говоря о патогенезе заболевания нельзя забывать, что термин «эозинофильный эзофагит» отражает лишь верхушку айсберга всех механизмов, задействованных в развитии патологического процесса. Наряду с эозинофилами в процесс воспаления при ЭоЭ вовлечены различные субпопуляции лейкоцитов (лимфоциты, тучные клетки), эпителиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки и другие. Указание же в названии заболевания на эозинофильный характер воспаления призвано подчеркнуть появление в слизистой пищевода нехарактерных для данного отдела пищеварительной трубки клеток - эозинофилов.

В норме в многослойном плоском эпителии пищевода имеются мастоциты (тучные клетки, аналоги базофилов крови), лимфоциты и дендритные клетки, присутствие эозинофилов не характерно для пищевода. В желудочно-кишечном тракте они находятся в собственной пластинке слизистой оболочки лишь в отделах, покрытых цилиндрическим эпителием, где их основная функция заключается в защите от крупных многоклеточных паразитов (гельминтов). Как и все остальные типы цитотоксических клеток, эозинофилы поражают свои мишени, выделяя вблизи них содержимое внутриклеточных гранул, способны к фагоцитозу и образованию активных форм кислорода, реагируют на специфический хемокин - эотаксин.

Эозинофилы содержат двудольчатое ядро и множество цитоплазматических гранул, содержащих гистаминазу, фосфолипазу, арилсульфатазу, пероксидазу. Реакция дегрануляции - это один из механизмов использования эозинофилами токсичного содержимого своих гранул. Привлечение их к месту инвазии паразита происходит за счет высвобождения T-клетками и базофилами цитокинов, обладающих свойствами хемоаттрактантов для эозинофилов (ИЛ-5, ИЛ-13).

Таким образом, с учетом накопленных на сегодняшний день данных, этиопатогенез ЭоЭ представляется следующим образом: при воздействии воздушных и пищевых аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с имеющейся генетической предрасположенностью происходит активация антигенпрезентирующих клеток с последующим представлением антигенов Т-лимфоцитам и мастоцитам. Т-лимфоциты в условиях гиперэкспрессии TSLP детерминируются по пути преимущественного образования Т-хелперов 2 типа и совместно с мастоцитами начинают продуцировать интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые, воздействуя на эпителий пищевода, фибробласты, гладкомышечные клетки стимулируют экспрессию ими эотаксина-3.

Гиперпродукция эотаксина-3 эпителиоцитами в результате мутации и/или сенсибилизации вызывает хемоаттракцию эозинофилов в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, интерлейкины Т-лимфоцитов 2 типа, особенно ИЛ-5, сами обладают свойствами колониестимулирующих факторов для эозинофилов, активируя их пролиферацию в костном мозге и выход в периферическое русло, увеличивают продолжительность жизни и хемоаттракцию эозинофилов в слизистую пищевода.

Попадая в слизистую оболочку пищевода, эозинофилы дегранулируют, высвобождая главный основной белок, обладающий свойствами гистаминазы, катионный белок эозинофилов, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин. Протеолитические ферменты обладают выраженным цитотоксическим эффектом на клетки эпителия пищевода, эффект эозинофильной пероксидазы реализуется за счет токсического действия перекиси водорода. Дегрануляция эозинофилов запускает каскад иммунологических реакций с участием ИЛ-1, -3, -4, -5, -13, TGF-β, TNF-α.

Воспаление, индуцированное эозинофилами, характеризуется гиперэкспрессией ИЛ-13 и TGF-ß, которые стимулируют клеточную пролиферацию, фиброзо- и ангионеогенез. Кроме того, эозинофилы синтезируют лейкотриены C4, D4, T4, эффект которых реализуется в повышении сосудистой проницаемости, гиперпродукции слизи, стимуляции сокращений гладкомышечных клеток.

Кроме эозинофилов в слизистой оболочке пищевода больных ЭоЭ наблюдается значительное увеличение числа мастоцитов, присутствующих в здоровом пищеводе в единичных количествах. На поверхности мастоцитов при ЭоЭ обнаруживаются синтезированные (системно или локально) IgE, содействующие активизации тучных клеток пищевыми антигенами. Активированные мастоциты способны высвобождать такие медиаторы воспаления, как цитокины, гистамин, протеазы.

В слизистой оболочке больных ЭоЭ обнаруживаются также В-лимфоциты, продуцирующие IgЕ, высок уровень других субпопуляций лимфоцитов (CD3+,CD8+,CD4+). Массивное повреждение слизистой оболочки иммунокомпетентными клетками быстро приводит к вовлечению в процесс фибробластов и эндотелиоцитов, происходит гиперплазия базального слоя эпителия и гладкомышечных клеток, активация фиброзогенеза и ангионеогенеза в подслизистом слое, что в конечном итоге приводит к потере эластичности мышечной ткани и образованию стриктур стенки пищевода.

Существует влияние еще одного фактора, вносящего значительный вклад в развитие и прогрессирование воспаления слизистой пищевода при ЭоЭ. Речь идет о сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

ГЭРБ служит кофактором в патогенезе ЭоЭ, способствуя более глубокому проникновению антигенов через поврежденную кислотно-пептическим рефлюктатом слизистую пищевода. Наличие кислого рефлюкса усиливает степень эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода, способствует высвобождению мастоцитами медиаторов воспаления, а расширение межклеточных пространств при ГЭРБ приводит к взаимодействию антигенпрезентирующих клеток с аллергенами. Поэтому значительная доля пациентов с клиническими и гистопатологическими особенностями, характерными для ЭоЭ, отвечает на антисекреторную терапию клиническим улучшением и уменьшением степени эозинофильной инфильтрации слизистой пищевода.

Все вышеперечисленные факторы приводят к развитию выраженного иммуновоспалительного процесса, имеющего хронический характер, медленно- прогрессирующее течение с исходом в склероз слизистого и подслизистого слоев стенки пищевода, развитием стриктур пищевода, клинически проявляющихся основным клиническим симптомом эозинофильного эзофагита - дисфагией.

Однако зачастую дисфагия беспокоит пациентов с ЭоЭ, начиная с раннего детства, являясь своеобразным дебютом заболевания. В данном случае, речь, конечно, не идет о дисфагии вследствие далеко зашедших морфологических изменений. Здесь имеют место функциональные нарушения. Исследование моторной функции пищевода у больных с ЭоЭ в большинстве случаев выявляет неэффективную перистальтику натощак и во время приема пищи, отсутствие перистальтики, высокоамплитудные сокращения стенки пищевода, эзофагоспазм.

Таким образом, пациенты с ЭоЭ выявляются не только выраженные структурные изменения стенки пищевода, но и значительная распространенность и вариабельность нарушений моторной функции, что диктует необходимость их дальнейшего изучения и обязательной медикаментозной коррекции.

Среди всех болезней пищевода особенно выделяется одно, возникающее чаще всего. Это эзофагит - воспалительное заболевание пищевода. Частые симптомы: жжение в области груди, дискомфорт при глотании, изжога, отрыжка. Эзофагит опасен тем, что при отсутствии должного лечения он значительно снижает качество жизни и в ряде случаев может перейти в осложненную форму. В особо запущенных случаях возможен стеноз пищевода или перфорация стенки, а также развитие рака пищевода - это состояния, угрожающие жизни. Во избежание осложнений требуется своевременная диагностика и лечение.

Для постановки диагноза потребуется сделать несколько исследований: эндоскопию и рентгенографию, а также биопсию слизистой пищевода при наличии показаний. Лечение зависит от этиологии и включает в себя как медикаментозную терапию, так и рекомендации по изменению образа жизни. Если патологические изменения стенок пищевода необратимы, то потребуется оперативное вмешательство.

Причины

Причин эзофагита может быть множество: от механических травм и химического повреждения слизистой оболочки до инфекционных заболеваний. Существуют формы заболевания, ассоциированные с гастритом. В таком случае развитие эзофагита нередко провоцирует заброс кислоты из желудка. Такая патология носит особое название гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

К наиболее частым причинам относят:

Механические повреждения. К этой категории относят термические ожоги слизистой, порезы твердыми или острыми предметами, проглатывание инородных тел.
Повреждение химическими веществами.
Развитие аллергической реакции на продукты питания, затрагивающей слизистую пищевода.

Чаще всего наиболее тяжелые последствия наблюдаются после ожогов (термических и химических). Инфекционный эзофагит, как правило, развивается на фоне общего снижения иммунитета. У здоровых людей вирусные и бактериальные агенты не задерживаются в области пищевода.

Инфекционный эзофагит может быть осложнением гриппа, дифтерии и других вирусных и бактериальных заболеваний. Отдельно выделяют кандидозный эзофагит, возникающий при поражении слизистой грибковой флорой.

Отдельным списком выделяют причины хронического эзофагита:

Привычка употребления очень горячей пищи и напитков.
Пристрастие к алкоголю.
Рефлюкс-эзофагит, вызванный раздражением слизистой кислым или щелочным рефлюктатом из желудка.
Работа, провоцирующая вдыхание едких паров.
Обменные нарушения: витаминная недостаточность, интоксикация.
Идиопатический эзофагит - этиология неясна.

Для каждой формы предусмотрено свое лечение, поэтому на стадии диагностических мероприятий важно выяснить разновидность и причины заболевания.

Симптомы

Проявления различаются для острой и хронической формы. Острый эзофагит характеризуется нарастающими симптомами. Выраженность симптомов зависит от степени поражения слизистой. Катаральная форма часто протекает бессимптомно.

Основные симптомы эзофагита:

Боль (острая или жгучая). Локализуется в груди, может отдавать в спину и шею.
Дисфагия - нарушение глотания твердой, а иногда и жидкой пищи.
Изжога.
Отрыжка, срыгивание.
Повышенное выделение слюны.
Рвота с примесью крови (при развитии осложнений).

Симптомы острого эзофагита проходят спустя 7-10 дней, после чего может наступить период покоя. При сохранении факторов риска и отсутствии лечения через какое-то время симптомы возобновляются, болезнь прогрессирует.

Без лечения развиваются осложнения эзофагита:

эрозии и язвы - глубокие обратимые дефекты слизистой;
стеноз - состояние, при котором просвет пищевода сужается;
перфорация (разрыв стенки пищевода) - состояние, опасное для жизни и требующее неотложной врачебной помощи;
развитие параэзофагеальной флегмоны и абсцесса, чаще всего возникающее на фоне эзофагита, вызванного механическим повреждением стенки пищевода.

При длительном течении хронической формы возможно перерождение клеток слизистой с развитием предракового состояния и рака пищевода.

Диагностика проводится с целью дифференцировать эзофагит от заболеваний со схожей симптоматикой, а также выявить причину развития болезни. Легче всего осуществляется постановка диагноза для острого заболевания: пациенты жалуются на специфическую боль. Жжение за грудиной (изжога) - это типичный симптом для воспаления пищевода, который заставляет пациента обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Врач проводит опрос, выясняя возможные причины развития болезни, осмотр, а затем назначает дополнительные обследования.

Эзофагит (K20)

Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки вследствие различных причин.

Примечание 1

В данную подрубрику включены:
1. Абсцесс пищевода.
2. Эзофагит:
- неуточненный;
- лекарственный, по сути - химический без ожога;

Следует использовать дополнительные коды V01-Y98 "Внешние причины заболеваемости и смертности", если это необходимо для определения причины эзофагита.

Примечание 2. Приведенные в данной подрубрике описания отдельных форм и этиологий эзофагита выполнены для общего представления о данном заболевании.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

При классификации эзофагита выделяют следующие виды заболевания:

А. Клинические формы эзофагита

1. Острый эзофагит - воспаление стенки пищевода, проявляющееся болями, наиболее выраженными при прохождении пищи. В основной массе случаев он протекает в сочетании с болезнями желудка (ГЭРБ) или регургитацией и поражает обычно нижнюю часть пищевода. Возникновению заболевания способствуют нарушения питания, ожоги, химические вещества, обширная инфекция, полигиповитаминоз. Продолжительность острого эзофагита - до 3 месяцев.

2. Хронический эзофагит - хроническое воспаление стенки пищевода. Заболевание может развиться при недостаточно вылеченном остром эзофагите или как первично-хронический процесс. Хронический эзофагит может также возникать при длительном приеме слишком грубой или острой пищи, крепких алкогольных напитков. Течение хронического эзофагита характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями. При позднем начале лечения и неуклонно прогрессирующем эзофагите, могут образовываться рубцовые изменения пищевода.

По выраженности поражения стенки хронический эзофагит делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

- I - гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
- II - разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
- III - эрозии слизистой сливаются друг с другом;
- IV - язвенное поражение слизистой, стеноз.

3. Особые формы:
3.1 Идиопатический язвенный (ульцерозный) эзофагит (имеет некоторые общие морфологические черты с неспецифическим язвенным колитом) см. K22.1 Язва пищевода.
3.2 Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит (гранулематоз пищевода) - особая форма хронического эзофагита, для которой характерны трансмуральное неспецифическое гранулематозное воспаление пищевода, утолщение его стенки и почти полная облитерация просвета. Поражение пищевода при этом напоминает болезнь Крона, но в отличие от последней, в клеточном составе гранулёмы отсутствуют эозинофилы и гигантские клетки. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание развивается преимущественно у молодых лиц (до 25-30 лет) одинаково часто у женщин и мужчин. Начало заболевания постепенное.

Б. Морфологические формы эзофагита:
1. Катаральная (отечная) форма характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки пищевода, является наиболее распространенной формой эзофагита.
2. Эрозивная форма наиболее часто развивается при острых инфекционных болезнях и действии на стенку пищевода раздражающих веществ.
3. Геморрагическая форма развивается при некоторых инфекционных и вирусных болезнях (например, при сыпном эпидемическом тифе, гриппе).
4. Псевдомембранозная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при данной форме фибринозный экссудат не спаян с подлежащими тканями.
5. Эксфолиативная форма наблюдается при дифтерии, скарлатине, при этой форме фибринозный экссудат прочно связан с подлежащими тканями.
6. Некротическая форма встречается при тяжелом течении таких инфекционных болезней, как корь, скарлатина, брюшной тиф и др., а также при кандидозе, агранулоцитозе , сопровождается образованием глубоких язв (см. K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках).
7. Флегмонозная форма образуется в результате внедрения в стенку пищевода инфицированного инородного тела (T18.1 Инородное тело в пищеводе) или инфекции. Процесс склонен к абсцедированию и может распространиться вдоль пищевода и в сторону средостения .

В. Этиологические формы эзофагита:

1. Поражения при ГЭРБ (наиболее частая причина) - см. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0).

2. Алиментарый эзофагит - возникает вследствие злоупотребления чрезмерно горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками.

3. Профессиональный эзофагит - возникает в результате воздействия вредной среды (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др. во время исполнения профессиональных обязанностей).

7. Инфекционные эзофагиты (вирусные грибковые, бактериальные).
8. Поражения при приеме некоторых лекарств.
9. Радиационные (в дозе поглощенного облучения >30 Грей).

Г. По локализации процесса

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит.

Основные причины

Желудочно-пищеводный рефлюкс является основной причиной возникновения эзофагита. Он приводит к повреждению слизистой пищевода вследствие воздействия кислотно-пептического фактора. Эзофагит, вызванный рефлюксом, называется рефлюкс-эзофагитом (см. "Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом" - K21.0).

Эзофагит может быть вызван химическим ожогом щелочью или кислотой, растворителем (бензин, ацетон), сильным окислителем типа перманганата калия. Такой эзофагит обычно регистрируется у детей в результате случайной пробы, также наблюдается у взрослых после попытки суицида с применением щелочи, кислоты, растворителя или окислителя ("Химический ожог пищевода" - T28.6).

Эзофагит часто встречается у алкоголиков, в качестве повреждающего фактора выступает спирт.
Возможно развитие эзофагита как профессионального заболевания (при контакте с парами различных повреждающих веществ).

Физическое повреждение пищевода вследствие лучевой терапии, введения зонда ("Инородное тело в пищеводе" - T18.1) также может быть причиной эзофагита.

- лекарственной терапией (в 90% случаев антибиотики из группы тетрациклинов, НПВС, хинидина, фосамакса, эмперониума бромида. Важными факторами являются химическая природа лекарства, его растворимость, время контакта с слизистой оболочкой, размер, форма и покрытие таблетки, малое количество воды при глотании таблетки, существующие изменения пищевода (например, стриктуры, ахалазия);

- ингаляционным наркозом (видимо связан с рефлюксом или раздражающим действием паров анестетиков);
- аллергической патологией (с 2007 года эозинофильный эзофагит выделен в отдельное заболевание, связанное с аллергической реакцией по типу атопии, сезонными обострениями, семейной предрасположенностью. Предположительно 6 основных продуктов связаны с большинством случаев обострения - пшеница, молоко, яйца, рыба / морепродукты, бобовые / арахис, соя);

Морфологические варианты острого эзофагита:

1. Язвенный процесс характерен для поражения пищевода вирусами группы герпеса, отмечается и при туберкулезе.

3. Мембранозный эзофагит возникает при ожогах пищевода и тяжелых инфекционных заболеваниях. Пленки отторгаются болезненно, оставляя рубцовые изменения.

4. Некротический эзофагит развивается в случае поражений пищевода при сепсисе, кандидамикозе, лучевой терапии, на фоне лечения болезней крови цитостатиками. Эндоскопически выявляются некроз и изъязвления слизистой оболочки пищевода; исходом воспалительного процесса являются рубцовые образования.

5. Септический эзофагит встречается при гнойном воспалении стрептококковой этиологии, ранениях пищевода инородными телами.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Частота случаев инфекционного эзофагита, наблюдаемого у иммунокомпрометированных лиц высока, у лиц без поражения иммунитета является казуистикой или следствием другой патологии (травмы, туберкулез и т.д.).
Аллергический (эозинофильный) эзофагит регистрируется в с распространенностью 45-55 случаев на 100 000 населения в развитых странах.

Факторы и группы риска

- погрешности питания;
- употребление недостаточного количества воды при проглатывании таблеток;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- прием алкоголя;
- курение;
- семейная (генетическая) предрасположенность к аллергии;
- недостаточность иммунитета;
- вредная профессиональная среда.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боль при глотании, дисфагия, одинофагия, кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, саливация, боль за грудиной, боль в эпигастрии, изжога, регургитация

Cимптомы, течение

Симптомы эзофагита: затруднения и/или болезненные ощущения при глотании, изжога, боли во рту, ощущение чего-то застрявшего в горле, тошнота, рвота.

При остром эзофагите возможно повышение температуры тела, наблюдается общее недомогание, возникают неприятные ощущения по ходу пищевода во время продвижения пищи, может беспокоить жжение, иногда резкая боль в пищеводе. Больные могут жаловаться на боль в области шеи, отрыжку, нарушенное глотание, слюнотечение.

Примечание
В зависимости от этиологии эзофагита, могут появляться дополнительные признаки, связанные с непосредственной причиной заболевания. Например, пузырьковая сыпь при герпесе, молочница слизистой рта, связь с приемом определенной пищи, сезонные обострения, ассоциированная патология (астма) и прочие.
Радиационный эзофагит может возникнуть спустя значительное время после лучевой нагрузки.
Эозинофильный эзофагит не имеет четкой клинической картины и может не распознаваться длительное время.
Любые пациенты с клиникой хронического рефлюкс-эзофагита, резистентные к проводимой антирефлюксной терапии, должны рассматриваться как пациенты с вероятными редкими причинами эзофагита (все причины кроме ГЭРБ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений
Подробно ).

Лабораторная диагностика

Обязательные исследования:
- общий анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов;
- общий анализ мочи.

Дополнительные исследования: биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при эзофагите проводится в первую очередь с ГЭРБ (отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии).

Также необходима дифференциальная диагностика с врожденными мембранами пищевода, стриктурами пищевода, неврогенной анорексией, поражениями пищевода при склеродермии, опухолями пищевода, термическими, химическими, лучевыми поражениями и т.д.

При первичном эозинофильном гастроэнтерите (Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит - K52.2), наряду с эозинофильной инфильтрацией слизистой желудка и тонкой кишки, также возможны подобные изменения и в пищеводе. Помочь дифференцировать эозинофильный эзофагит от первичного эозинофильного гастроэнтерита могут отрицательные по эозинофильной инфильтрации образцы биопсии из желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки.

Инфекционный эзофагит имеет, как правило, признаки инфекции другой локализации и сочетается с иммунодефицитом.

Читайте также: