Доступ и ход операции мезокавального шунтирования при портальной гипертензии

Обновлено: 14.05.2024

Операция ТИПС - малотравматичный способ снижения портальной гипертензии путём чрезкожной имплантации металлического стента, соединяющего просвет воротной и печёночной вен. Благодаря этой операции, у больных останавливается кровотечение из варикозных вен пищевода и уменьшает асцит. Выполняется под местной анестезией без общего наркоза. Среднее время операции - 1 час.

Содержание статьи:

Допустимые показания к операции ТИПС

Показания и противопоказания к операции ТИПС были сформулированы несколькими группами экспертов, включая Американскую ассоциацию по изучению заболеваний печени (AASLD)

- острое кровотечение из варикозных вен пищевода (желудка), не купируемое комплексом медикаментозных и эндоскопических мероприятий;
- профилактика повторного кровотечения из варикозных вен пищевода после эндоскопического лигирования;
- асцит, рефрактерный к диуретической терапии;
- рефрактерный печёночный гидроторакс;
- кровотечение из варикозных вен тонкой или толстой кишки;
- профилактика повторного кровотечения из вен желудка или эктопических вен (включая толстокишечной и аноректальной зон);
- сидром Budd-Chiari;
- профилактика повторного кровотечения при портальной гастропатии при неудаче лечения бета-блокаторами.

Абсолютные противопоказания к операции ТИПС

- тяжёлая печёночно-клеточная недостаточность (Child-Pugh класс С ≥ 12 баллов);
- изолированный варикоз вен желудка с окклюзией селезёночной вены;
- множественный поликистоз правой доли печени;
- тяжёлая правожелудочковая недостаточность;
- тяжёлая лёгочная гипертензия (≥ 45 мм рт. ст.);
- не разрешаемая желтуха;
- кома;
- нестабильная гемодинамика, наличие более 20 баллов по шкале APACHE II, особенно для пациентов с циррозом печени класса С;
- неконтролируемая системная инфекция или сепсис;
- креатинин сыворотки ≥ 180 ммоль/л (при проведении ТИПС по поводу асцита, резистентного к диуретической терапии).

Как подготовиться к операции ТИПС?

Перед операцией необходимо сдать следующие анализы и результаты исследований:

- УЗИ внутренних органов живота
- УЗИ воротной вены
- МРТ внутренних органов и вен брюшной полости
- Компьютерная томография с ангиографией аорты и венозной фазы
- Прямая портография

Перед операцией внутривенно назначаются антибиотики, предпочтительно из третьей генерации цефалоспоринов.

В отдельных случаях переливается кровь до достижения эритроцитов не менее 20 000/см MHO не должно превышать 2,0.

За неделю до операции пациент должен соблюдать диету - ограничить потребление белковых продуктов. Алкоголь категорически противопоказан. Накануне операции чистится организм - пациенту даются слабительные препараты, ставится клизма.

Как проходит операция ТИПС?

Техника операции ТИПС подразумевает выполнение ряда методологических приёмов.

Пациента привозят в операционную и делают местную анестезию. У больного с выраженным асцитом предварительно выполняется лапароцентез для нормальной позиции печени в брюшной полости.

Схема расположения медицинского персонала при проведении операции ТИПС / Рисунок В. Н. Шиповского

1 - оператор;
2 - пациент;
3 - ассистент;

4 - операционная сестра;
5 - операционный столик;
6 - экран монитора.

Затем под контролем «рентгена» (флюороскопии) выполняется безболезненный прокол тонкой иглой на шее (пункция ярёмной вены) и установка специальной полимерной трубочки (интродьюсера). Измеряется давление прямым методом, чтобы рассчитать в последующем градиент.

Доступы для пункции внутренней ярёмной вены

а - надключичный;
б - r. lateralis m. sterno-cleido-mastoideus;
в - центральный;
г - задний;
д - передний;
е - r. medialis m. sterno-cleido-mastoideus

Операция проводится без традиционного разреза на коже, а путем катетеризации вены на шее. Для облегчения поиска вены, используется ультразвуковой аппарат.

Возможные осложнения

Как любое хирургическое вмешательство операция ТИПС может сопровождаться осложнениями самого различного характера. Однако сразу следует отметить, что порядок этих осложнений намного меньше, чем при традиционных открытых полостных порто-кавальных операциях. Самое частое возможное осложнение после операции ТИПС- тромбоз (закрытие его просвета сгустком крови) установленного в печени стента. Частота тромбоза стента колеблется от 5% до 30% в зависимости от модели металлического стента. Реже всего происходит закрытие т.н. стент-графтов (стентов с полимерной оболочкой). В случае тромбоза выполняется операция по восстановлению просвета стента опять без разреза через прокол на шеи. Ещё одно осложнение - усиление печёночной энцефалопатии (сонливость, тремор рук, бессонница, слабость, расстройства памяти и проч.), которая в настоящее время успешно лечится в том числе и современными медикаментозными средствами.

Прогноз после операции ТИПС

Во-первых, основные показания к операции ТИПС (кровотечения из вен пищевода или желудка, асцит) являются жизненно необходимыми и выполняются для сохранения жизни пациентов. Во-вторых, до недавнего времени операция ТИПС считалась «мостиком» к трансплантации печени. Однако с использованием современного поколения металлических стентов, устанавливаемых в печени, выявилось, что результаты операции ТИПС имеют хороший результат в долгосрочном периоде (10-15 лет) и поэтому могут считаться самостоятельным методом лечения. Не повторяются кровотечения из вен пищевода и желудка, исчезает жидкость из брюшной полости, накапливается вес пациента, улучшается общее самочувствие. Конечно цирроз печени остаётся, операция не может влиять на него. И это требует особой диеты, продолжения его медикаментозного лечения и специального наблюдения.

Доступ и ход операции мезокавального шунтирования при портальной гипертензии

ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России», Ростов-на-Дону

Отдаленное наблюдение пациентки после спленоренального венозного шунтирования по поводу внутрипеченочной портальной гипертензии

Цирроз печени в 70% случаев служит причиной внутрипеченочной портальной гипертензии. Наиболее грозным и самым частым осложнением гипертензии в портальной системе является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Многие из паллиативных операций продлевают жизнь пациентам с портальной гипертензией, не препятствуют выполнению пересадки печени и помогают им дождаться трансплантации. В статье представлено описание наблюдения пациентки с вирусассоциированным циррозом печени после спленоренального венозного шунтирования в течение 7 лет после операции с хорошим результатом.

Несмотря на успехи в диагностике и лечении заболеваний, осложненных портальной гипертензией, большое число экспериментальных и клинических работ, многие тактические вопросы лечения и профилактики вызывают дискуссию и до сих пор не решены. В основе этиологии и патогенеза синдрома портальной гипертензии лежит многокомпонентное нарушение гемоциркуляции как на органном, так и на системном уровне [1].

Цирроз печени в 70% наблюдений служит причиной внутрипеченочной портальной гипертензии. В России цирроз печени ежегодно является причиной смерти около 50 000 человек, коэффициент смертности при этом превышает среднемировой в 3 раза. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) связывает эту неблагоприятную тенденцию с увеличением заболеваемости вирусными гепатитами [2].

Наиболее грозным и самым частым осложнением гипертензии в портальной системе является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [3]. Именно пищеводно-желудочные кровотечения являются основной причиной смерти больных циррозом печени. Смертность от первого кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 50—60%, а при декомпенсированной функции печени достигает 76—80%.

Многие из паллиативных операций продлевают жизнь пациентам с портальной гипертензией, не препятствуют выполнению пересадки печени и помогают им дождаться трансплантации [5].

В настоящее время для лечения и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии применяется несколько оперативных вмешательств: портокавальные анастомозы, эндоваскулярные вмешательства (трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, эмболизация варикозно-расширенных вен пищевода, эмболизация селезеночной артерии), спленэктомия, эндоскопические вмешательства [5]. Отдаленные результаты показывают, что портокавальное шунтирование является наиболее адекватным и патогенетически обоснованным методом хирургического лечения повышенного давления в воротной вене.

Клиника хирургических болезней Ростовско-го государственного медицинского университета располагает опытом лечения 341 пациента с портальной гипертензией за последние 15 лет, из них 207 выполнены операции декомпрессии портальной системы. У всех пациентов портальная гипертензия развилась на фоне цирроза печени разной этиологии. 79 пациентам декомпрессия была достигнута за счет выполнения спленоренального венозного шунтирования после спленэктомии. Оценка отдаленных результатов оперативного вмешательства у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией является наиболее надежным и объективным методом определения эффективности лечения, качества его выполнения. В таблице представлены критерии оценки эффективности вмешательств в отдаленном периоде. В настоящей работе мы представляем вниманию читателей случай длительного успешного функционирования спленоренального венозного анастомоза.

Клинические критерии эффективности лечения больных с внутрипеченочной портальной гипертензией в отдаленном периоде

Клиническое наблюдение

Больная Л., 22 года, поступила в клинику хирургических болезней 02.02.06 с диагнозом: вирусассоциированный по вирусу гепатита С цирроз печени, портальная гипертензия, гепатоспленомегалия, поверхностный гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка III степени, гиперспленизм, хроническая печеночно-клеточная недостаточность класс, А (4 балла по Child—Turcotte—Pugh). Из анамнеза известно, что при обследовании в 2004 г. были выявлены положительные маркеры вирусного гепатита С, по данным ультразвукового исследования установили увеличение печени и селезенки. Наблюдалась в гепатологическом центре, где в январе 2006 г. при эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС) были выявлены расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка III степени. Направлена на оперативное лечение в Ростовский государственный университет. При обследовании в хирургической клинике установлено следующее:

Общий анализ крови (06.02.06): Hb 108 г/л; эр. 3,64·10 12 /л, показатель гематокрита 28,6%, тр. 100·10 9 /л, л.3,0·10 9 /л; СОЭ 6 мм/ч; лейкоцитарная формула: мц. 0%, ю. 0, п. 4%, с. 48, э. 2%, б. 2%, лимф. 36%, мон. 8%.

Общий анализ мочи (06.02.06): количество 160 мл; цвет светло-желтый; прозрачная; неполная; удельный вес 1016; реакция кислая; лейкоциты 4—6 в поле зрения; эпителий мочевыводящих путей плоский 5—7 в поле зрения; слизь — небольшое количество.

Биохимический анализ крови (06.02.06): общий белок 72 г/л; альбумины 65 г/л; α-глобулины 13%; β-глобулины 7%; γ-глобулины 15%; коэффициент альбумины/глобулины 1,8; глюкоза 3,92 ммоль/л; общий билирубин 19 мкмоль/л; прямой билирубин 4,6 ммоль/л; аспартатаминотрансфераза 32 Е/л; аланинаминотрансфераза 41 Е/л; креатинин 65 мкмоль/л.

Коагулограмма (06.02.06): активированное время рекальцификации 60 с; антипротромбиновое время 39 с; протромбиновый индекс 89%; фибриноген 2,44 г/л; тромбиновое время 14,5 с; толерантность к гепарину 9 мин 30 с; XII-А-калликреинзависимый фибринолиз 4 мин; МНО 1,24.

Ультразвуковое исследование от 07.02.06: селезеночная вена в проекции поджелудочной железы 14 мм в диаметре, кровоток монофазный 18 см/с, в воротах селезенки 15 мм в диаметре, кровоток монофазный 20 см/с. Воротная вена в воротах печени 19 мм в диаметре, кровоток гепатопетальный 14 см/с, печеночные вены сужены, кровоток монофазный, внутрипеченочные протоки не расширены, холедох 4 мм. Селезенка 170×100 мм, эхоструктура печени умеренно диффузно неоднородная, свободная жидкость в брюшной полости не визуализируется. Заключение: ультразвуковые признаки диффузных изменений паренхимы печени, спленомегалия, косвенные признаки портальной гипертензии.

ЭФГДС от 07.02.06. Заключение: поверхностный гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка III степени.

13.02.06 пациентке была выполнена операция: спленэктомия, спленоренальное венозное шунтирование (СРВШ), биопсия печени, дренирование брюшной полости.

Результат морфогистологического исследования от 14.02.06.

Материал: селезенка. Макроселезенка 160×110×50 мм, на разрезе пульпа серо-красная, дает скудный соскоб. Заключение: в ткани селезенки эктазия просвета, склероз стенок селезеночных вен, эктазия и склероз стенок синусоид. Атрофия лимфоидной ткани, полнокровие, кровоизлияния, гемосидероз красной пульпы.

Материал: участок печени. Макроучасток печени желто-серого цвета, плотной консистенции, 20×15×15 мм. Заключение: мелкоузловой цирроз печени. Наличие в гепатоцитах ШИК-положительных включений в виде «шаров», оттесняющих ядра, свидетельствует об α 1 -антитрипсиновой недостаточности.

Материал: участок селезеночной вены. В стенке эктазированной вены очаговый склероз интимы, гипертрофия гладкомышечных клеток среднего слоя.

Послеоперационный период протекал без осложнений, дренажи удалены на 2-е сутки после операции. В анализах после операции прослеживались следующие изменения: снижение содержания гемоглобина до 95 г/л, увеличение числа тромбоцитов от 137·10 9 /л на 3-и сутки после операции до 525·10 9 /л к 13-м суткам после операции (рис. 1).

Рис. 1. Динамика показателей гемоглобина (а) и тромбоцитов (б) пациентки Л. после СРВШ.

На 12-е сутки после операции больной было выполнено ультразвуковое исследование, показавшее, что спленоренальный анастомоз диаметром 9 мм функционирует с максимальной линейной скоростью кровотока (ЛСК) 29 см/с. Диаметр воротной вены 12 мм. При ЭФГДС определялись варикозно-расширенные вены пищевода II степени.

При выписке пациентке были даны рекомендации о дополнительном обследовании у пульмонолога и гепатолога по поводу α 1 -антитрипсиновой недостаточности, что и было выполнено. Дополнительной заместительной терапии пациентке не потребовалось. Через 1 год после СРВШ ей было рекомендовано выполнить компьютерную томографию с болюсным усилением (рис. 2). По ее результатам отмечается повышение степени неоднородности печеночной паренхимы. Свободная жидкость не обнаружена, вокруг головки поджелудочной железы сохраняются прежнего калибра извитые венозные сосуды, анастомозирующие с ветвями брыжеечной вены. Заключение: картина структурных изменений паренхимы печени, признаки портальной гипертензии. Результаты исследования подтверждают функционирование спленоренального венозного анастомоза.

Рис. 2. Компьютерная томограмма пациентки Л. через 1 год после СРВШ.

На протяжении всего времени после СРВШ пациентка находилась под нашим динамическим наблюдением. Через 7 лет после операции при осмотре пациентки не выявлено признаков асцита, при ЭФГДС выявлено варикозное расширение вен пищевода I степени. В течение всего периода наблюдения у пациентки не было признаков варикозного пищеводно-желудочного кровотечения. При проведении психомоторных тестов признаки печеночной недостаточности не выявлены. Пациентка продолжает работать переводчиком иностранного языка в крупной коммерческой организации, не изменив профессии после операции.

Приводим результаты обследования больной Л., 29 лет, через 7 лет после операции СРВШ (рис. 3).

Рис. 3. Пациентка Л. через 7 лет после СРВШ.

Общий анализ крови (20.10.13): Hb 128 г/л, эр. 3,9·10 12 /л, показатель гематокрита 28,6%, тр. 213·10 9 /л, л. 4,2·10 9 /л; СОЭ 4 мм/ч; лейкоцитарная формула: мц. 0%, ю. 0%, п. 4%, с. 49%, э. 1%, б. 1%. лимф. 38%, мон. 7%.

Общий анализ мочи (20.10.13): количество 80 мл; цвет светло-желтый; прозрачная, неполная; удельный вес 1014; реакция кислая; лейкоциты 2—3 в поле зрения; эпителий мочевыводящих путей плоский 4—5 в поле зрения; слизь — небольшое количество.

Биохимический анализ крови (20.10.13): общий белок 78 г/л; глюкоза 4,5 ммоль/л; общий билирубин 14,0 мкмоль/л; прямой билирубин 3,5 ммоль/л; аспартатаминотрансфераза 25 Е/л; аланинаминотрансфераза 23 Е/л; креатинин 67 мкмоль/л; щелочная фосфатаза 65 Е/л; гаммаглутамилтрансфераза 19 Е/л; амилаза 70 Е/л. Трансферрин 3,18 г/л; α 1 -антитрипсин 1,43 г/л; церулоплазмин 0,344 г/л; ферритин 9,35 нг/мл.

Коагулограмма (20.10.13): протромбиновое время 0,94 МНО; активированное частичное тромбопластиновое время 30,3 с; фибриноген 2,8 г/л; тромбиновое время 18,4 с; антитромбин III 95%; фибринолиз 240 мин; плазминоген 83%; растворимые фибрин-мономерные комплексы 3,0 мг/100 м; D-димер 354 нг/мл. Заключение: показатели гемостаза в референтных пределах.

СФГДС от 20.10.13: пищевод: слизистая розовая, блестящая, на уровне средней и нижней трети на всех стенках имеются варикозно-расширенные вены, выступающие в просвет до 0,2—0,3 см, перистальтика сохранена. Слизистая нижней трети пищевода осмотрена в режиме NBI — переходная зона не расширена, Z-линия четкая, слизистая без признаков метаплазии. Желудок: форма правильная, слизистая умеренно диффузно гиперемированная, блестящая, умеренно атрофична, в антральном отделе единичные «полные» в неактивной фазе по 0,2 см точечные геморрагические эрозии. Двенадцатиперстная кишка: луковица правильной формы, слизистая умеренно гиперемированная, блестящая, большой дуоденальный сосочек до 0,3 см, не изменен. Заключение: поверхностный гастродуоденит с эрозиями в антральном отделе. Дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода I степени (рис. 4).

Рис. 4. Серия снимков, выполненных во время ЭФГДС пациентки Л. через 7 лет после СРВШ. Видны варикозно-расширенные вены пищевода I степени.

Непрямая эластометрия от 15.10.13: показатель непрямой эластометрии печени на аппарате Фиброскан равен 8,2 кПа, что с точностью до 93,2% соответствует стадии фиброза F2 по шкале Metavir.

Ультразвуковое сканирование воротной вены от 20.10.13: нижняя полая вена 17 мм, ЛСК 38 см/с, кровоток фазный; печеночные вены 6—7 мм, ЛСК 30 см/с, кровоток фазный; диаметр воротной вены 11 мм, ЛСК 12 см/с, кровоток гепатопетальный. Правая ветвь воротной вены 5 мм, ЛСК 9 см/с, левая ветвь воротной вены 5 мм, ЛСК 9 см/с. Селезеночная вена не визуализируется, верхняя брыжеечная вена 9 мм, ЛСК 13 см/с, кровоток гепатопетальный. Заключение: состояние после спленэктомии, визуализируемые вены кавальной и портальной систем проходимы, диаметр вен в допустимых пределах. Кровоток в венах портальной системы гепатопетальный. Расширение портосистемных анастомозов в области ворот печени.

Компьютерная томография органов брюшной полости от 15.09.13: по сравнению с исследованием от 2007 г. отмечается некоторое уменьшение размеров печени в фронтальном направлении с сохранением вертикального размера. Отмечается повышение степени неоднородности печеночной паренхимы. В VIII сегменте печени визуализируется образование округлой формы 24×20 мм равномерное в артериальную фазу и гиподенсивное в венозную фазу. В других отделах печени также определяются аналогичные образования меньшего размера (вероятнее всего, очаги регенерации). Свободная жидкость не обнаружена, вокруг головки поджелудочной железы сохраняются прежнего калибра извитые венозные сосуды, анастомозирующие с ветвями брыжеечной вены, расширена яичниковая вена. Заключение: картина нарастания структурных изменений паренхимы печени, признаки портальной гипертензии (рис. 5).

Рис. 5. Спиральная компьютерная томограмма пациентки Л. через 7 лет после СРВШ. а — КТ-признаки повышения степени неоднородности контрастирования печеночной паренхимы, визуализация в VIII сегменте участка сниженной плотности (очаг регенерации); б — КТ-признаки множественных сосудистых анастомозов вокруг головки поджелудочной железы с ветвями брыжеечной вены и левой почечной веной, расширение яичниковой вены.

После клинического всестороннего обследования пациентке был поставлен диагноз: вирусассоциированный по вирусу гепатита С цирроз печени F2 по шкале Metavir в стадии интеграции, портальная гипертензия, поверхностный гастродуоденит с эрозиями в антральном отделе, дуоденогастральный рефлюкс, варикозное расширение вен пищевода I степени, хроническая печеночно-клеточная недостаточность класс, А (4 балла по Child—Turcotte—Pugh).

По результатам обследования пациентки выраженных изменений в анализах крови и мочи не выявлено. Таким образом, данный клинический пример указывает на возможности СРВШ, которое дает хорошие клинические результаты (отсутствие рецидивов кровотечения, регрессирование варикозного расширения вен пищевода, отсутствие асцита, отсутствие прогрессирования печеночной недостаточности).

Необходимые пояснения. У пациентки получено письменное разрешение на публикацию данных.

Конфликт интересов: авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

ФГБУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск, Россия;
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», Новосибирск, Россия

Государственная новосибирская областная клиническая больница

Мезоренальное шунтирование - вариант портальной декомпрессии после многократных вмешательств у больной с внепеченочной окклюзией воротной вены

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(6): 58‑60

Поршенников И.А., Марченко А.В., Лютин Д.А. Мезоренальное шунтирование - вариант портальной декомпрессии после многократных вмешательств у больной с внепеченочной окклюзией воротной вены. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(6):58‑60.
Porshennikov IA, Marchenko AV, Liutin DA. The mesenteric-renal by-pass formation in patient with extrahepatic caval occlusion. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2012;(6):58‑60. (In Russ.).

Внепеченочная окклюзия воротной вены и ее притоков - вторая по частоте причина синдрома портальной гипертензии после цирроза печени, следствием которой является 5-10% наблюдений кровотечения из варикозно-расширенных вен верхних отделов желудочно-кишечного тракта [11]. Эта форма портальной гипертензии более характерна для детского возраста, когда она возникает в результате врожденных мальформаций воротной вены, омфалита или посткатетеризационного флебита пупочной вены [5]. У взрослых пациентов портальный тромбоз является следствием цирроза, опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны, миелопролиферативных заболеваний, воспалительных процессов и операций на органах брюшной полости [6]. Декомпрессивное шунтирование является радикальным методом лечения, позволяющим исключить кровотечения из пищеводных и желудочных варикозно-расширенных вен и не приводящим к энцефалопатии и печеночной дисфункции у этой группы больных [7]. В качестве адекватных путей притока для шунтирования при наличии окклюзированной воротной вены могут быть использованы селезеночная или верхняя брыжеечная вена. Тромбоз этих сосудов делает выполнение шунтирующего вмешательства затруднительным, а чаще всего невозможным.

Представляем клиническое наблюдение эффективной портальной декомпрессии у больной с внепеченочной портальной гипертензией и рецидивирующими кровотечениями из варикозно-расширенных вен желудка после прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, спленэктомии и мезокавального шунтирования.

Больная Д., 30 лет, была госпитализирована в одну из центральных районных больниц Новосибирской области с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения. На основании эндоскопического исследования источник кровотечения был определен как «варикозно-расширенные вены пищевода», в связи с чем был установлен зонд Блэкмора и начата стандартная гемостатическая терапия. Через сутки от момента поступления кровотечение дважды рецидивировало, несмотря на баллонную тампонаду. По линии санитарной авиации больная была консультирована на месте специалистами Государственной новосибирской областной клинической больницы (ГНОКБ), при повторной эзофагогастроскопии уточнено, что имеется варикозное расширение вен кардиального отдела желудка с переходом на дно III степени, с разрывом одной из варикозно-расширенных вен. Выполнено эндоскопическое интравазальное склерозирование цианакрилатом и дополнительное эндоскопическое лигирование нескольких варикозно-расширенных вен субкардии лигатором Shooter MBL-U-10 («Cook Medical»), достигнут устойчивый гемостаз. После стабилизации состояния больная через сутки была переведена в ГНОКБ.

Анамнез. В периоде новорожденности больная перенесла омфалит, в 1991 г. (в возрасте 10 лет) - гастротомию, прошивание варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, затем в этом же году - спленэктомию, в 1999 г. наложен мезокавальный анастомоз. Все операции выполнялись по поводу рецидивирующих кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Несмотря на выполненное шунтирующее вмешательство, у больной продолжали возникать кровотечения из вен пищевода, в 1999 г. при мезентерикопортографии был диагностирован тромбоз верхней брыжеечной вены и мезокавального анастомоза. С этого времени ей выполнялась этапная эндоскопическая коррекция варикозного расширения вен пищевода (лигирование и склерозирование), способствовала устранению варикозного расширения вен пищевода.

Объективное обследование при поступлении. Общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Периферических отеков нет. Масса тела 54 кг, рост 166 см. Пульс 92 в 1 мин, АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологических шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. На передней брюшной стенке имеются старые гипертрофические послеоперационные рубцы по срединной линии и в левом подреберье. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, патологических образований, асцита не определяется, печень не увеличена.

Лабораторные исследования. Анализ крови: Hb 89 г/л, л. 22,1·10 9 /л, эр. 2,99·10 12 /л, Ht 25,5%, тр. 161·10 9 /л. Все показатели биохимического исследования крови в пределах нормы. Показатели гемостаза: АЧТВ 30 с, MHO 1,0, фибриноген 3100 мг/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 10 мин, агрегация с АДФ 8 с, агрегация с ристомицином 9,5 с, дефектов в системах протеинов С, S, в том числе нарушения резистентности фактора Vа к активированному протеину С, не выявлено.

Эзофагогастродуоденоскопия. Пищевод свободно проходим, имеются умеренные рубцовые изменения слизистой, варикозное расширение вен нижней трети пищевода до 2 мм, варикозно-расширенные до 5-8 мм вены кардиального отдела желудка с переходом на дно с множественными эрозиями, визуализированы ранее лигированные и склерозированные некротизированные варикозно-расширенные вены без признаков кровотечения, привратник сомкнут, луковица двенадцатиперстной кишки не изменена (рис. 1, а). Рисунок 1. Гастроскопия (а) до операции. Стрелкой указан некротизированный варикс через сутки после лигирования. Объяснения в тексте. Рисунок 1. Гастроскопия (б) после операции. Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени, варикозное расширение вен желудка III степени, тип GOV 2 ; состояние после эндоскопического склерозирования и лигирования варикозно-расширенных вен желудка (степень варикозного расширения определена по А.Г. Шерцингеру [3], тип - по S. Sarin и A. Kumar [8]).

Мезентерикопортография. Визуализированы кавернозная трансформация воротной вены, фрагмент ствола верхней брыжеечной вены у места ее вероятного слияния с селезеночной веной, расширенный до 6 мм приток верхней брыжеечной вены (рис. 2). Рисунок 2. Мезентерикопортограмма перед операцией. 1 - портальная кавернома; 2 - фрагмент селезеночной вены: 3 - фрагмент ствола верхней брыжеечной вены за перешейком поджелудочной железы; 4 - левый приток верхней брыжеечной вены.

Таким образом, на основании анамнеза и выполненных обследований был установлен диагноз: внепеченочная окклюзия воротной вены. Синдром портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода I степени. Варикозное расширение вен желудка III степени, тип GOV 2 , осложненное кровотечением. Прошивание варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (1991 г.). Спленэктомия (1991 г.). Мезокавальное шунтирование (1999 г.), тромбоз мезокавального анастомоза.

В данной ситуации с учетом наличия осложненного варикозного расширения вен желудка, паллиативного характера его эндоскопической коррекции, ангиографической картины было решено выполнить портосистемное шунтирование. Перенесенное мезокавальное шунтирование и, следовательно, рубцовые изменения в области инфраренального сегмента нижней полой вены предполагали серьезные технические трудности при повторном мезокавальном шунтировании. Принимая во внимание последнее, а также локализацию проходимого левого притока верхней брыжеечной вены (единственного «шунтабельного» сосуда портального бассейна по данным мезентерикопортографии), решили использовать в качестве пути оттока интактную левую почечную вену.

Больная оперирована в объеме Н-образного аутовенозного мезоренального шунтирования трансплантатом из левой внутренней яремной вены. В условиях эпидуральной анестезии с ИВЛ выполнена бисубкостальная лапаротомия. Разделены множественные сращения в верхнем отделе брюшной полости. Асцита нет, печень обычного цвета, не увеличена в размерах, поверхность гладкая, край острый, вены желудка, большого сальника, брыжейки тонкой кишки расширены. Других патологических изменений не выявлено. Из окружающих тканей выделен и мобилизован на протяжении 4 см левый приток верхней брыжеечной вены диаметром 6 мм под перешейком поджелудочной железы. Основной ствол вены постфлебитически изменен и втянут в рубец в проекции инфраренального отдела нижней полой вены. Мобилизован нижнегоризонтальный отдел двенадцатиперстной кишки. Выделена и мобилизована на протяжении 4 см антеаортально расположенная левая почечная вена. Линейным разрезом по медиальному краю кивательной мышцы слева выделена левая внутренняя яремная вена диаметром 6 мм, фрагмент длиной 4 см забран для использования в качестве трансплантата, центральная и дистальная культи яремной вены ушиты. Выполнено боковое отжатие левой почечной вены зажимом Сатинского, приток верхней брыжеечной вены выключен из кровотока клампами Де Бейки. Последовательно сформированы анастомозы аутовенозного трансплантата в изогемодинамической позиции с левой почечной и верхней брыжеечной венами нитью пролен 6/0 growth factor (рис. 3). Рисунок 3. Вид сформированного Н-образного мезоренального шунта. 1 - левый приток верхней брыжеечной вены; 2 - левая почечная вена; 3 - восходящий отдел двенадцатиперстной кишки. Сняты зажимы с вен. Портосистемный градиент до пуска кровотока составил 20 мм рт.ст., после пуска кровотока снизился до 7 мм рт.ст. Взят биопсийный материал из края III сегмента печени, при гистологическом исследовании данных, свидетельствующих о циррозе и активном гепатите, нет.

Больная экстубирована через 3 ч при нормальных показателях газообмена и гемодинамики. Послеоперационный период протекал без осложнений, пациентка выписана в удовлетворительном состоянии через 10 сут после операции без признаков постшунтовой энцефалопатии. Перед выпиской выполнена контрольная эзофагогастродуоденоскопия, при которой отмечена полная редукция варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (см. рис. 1, б). Через месяц после выписки выполнена МСКТ-ангиография, при которой визуализирован проходимый мезоренальный шунт (рис. 4). Рисунок 4. Мультиспиральная компьютерная томограмма после операции. 1 - левый приток верхней брыжеечной вены; 2 - левая почечная вена.

На момент написания статьи срок наблюдения составляет 8 мес, состояние больной удовлетворительное, кровотечения не рецидивировали, эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и желудка нет.

Возможности коррекции внепеченочной портальной гипертензии включают медикаментозную терапию, эндоскопические методы устранения варикозного расширения вен пищевода и желудка и хирургические вмешательства: разобщающие процедуры, различные варианты портосистемного шунтирования и мезопортальное (Rex) шунтирование [9]. Последнее признано на сегодняшний день предпочтительным вариантом реконструкции, позволяющим осуществить портальную реперфузию печени [10], но вместе с тем не всегда выполнимым, особенно при посткатетеризационном флебите пупочной вены [4]. По данным А.Ю. Разумовского, у детей с внепеченочной окклюзией воротной вены выполнение Rex-шунтирования возможно в 30-35% наблюдений [2]. Спленэктомия у больных с синдромом портальной гипертензии была довольно популярной в прошлом веке, что объяснялось положительным влиянием ее на портальное давление и клеточный состав периферической крови. В настоящее время доказано, что удаление селезенки не является адекватным вмешательством при синдроме портальной гипертензии, так как не способствует снижению портосистемного градиента, при котором не развиваются кровотечения, увеличивает риск тромбоза шунтов в послеоперационном периоде и в большинстве наблюдений приводит к тромбозу селезеночной вены - гемодинамически и анатомически удобного притока для шунтирования [12]. Шунтирующие процедуры позволяют решить проблему гиперспленизма и наиболее эффективно снижают вероятность кровотечений из варикозно-расширенных вен [2]. К сожалению, следует признать, что до сих пор больным с предпеченочной формой портальной гипертензии нередко производятся паллиативные разобщающие вмешательства и спленэктомии, усложняющие выполнение радикальных реконструкций и, следовательно, ухудшающих отдаленные результаты лечения больных с предпеченочной портальной гипертензией. Такой анамнез в сочетании с неэффективным портосистемным шунтированием в большинстве наблюдений переводит изначально прогностически благоприятный вариант блока портального кровотока в разряд «нешунтабельной» портальной гипертензии. Мезоренальное шунтирование является нестандартным и редким вариантом портальной декомпрессии, который можно использовать в подобной ситуации. При анализе литературы мы встретили лишь единичное описание данной операции, выполненной ребенку [1], публикаций подобных клинических наблюдений у взрослых больных мы не нашли.

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск, Россия;
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», Новосибирск, Россия

ГБУЗ НСО «Новосибирская государственная областная клиническая больница», Новосибирск, Россия

Мезентерико-кавальное шунтирование у больной с внепеченочной портальной гипертензией на фоне эритремии

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(9): 68‑70

Поршенников И.А., Макарова О.В., Чикинев Ю.В., Юданов А.В., Лютин Д.А., Ким И.Н., Качесов И.В. Мезентерико-кавальное шунтирование у больной с внепеченочной портальной гипертензией на фоне эритремии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(9):68‑70.
Porshennikov IA, Makarova OV, Chikinev YuV, Iudanov AV, Liutin DA, Kim IN, Kachesov IV. Mesenterico-caval by-pass in patient with portal hypertension and erythremia. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(9):68‑70. (In Russ.).

Внепеченочная окклюзия воротной вены и ее притоков - вторая по частоте после цирроза печени причина синдрома портальной гипертензии, следствием которой являются 5-10% наблюдений кровотечений из варикозно-расширенных вен верхних отделов желудочно-кишечного тракта [5]. Эта форма портальной гипертензии более характерна для детского возраста, когда она возникает в результате врожденных мальформаций воротной вены, омфалита или катетеризации пупочной вены. У взрослых пациентов наиболее часто портальный тромбоз возникает вследствие цирроза печени, опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны, воспалительных заболеваний и операций на органах брюшной полости [1]. Миелопролиферативные заболевания являются весьма редкой причиной портальной гипертензии. Мы представляем наблюдение эритремии (истинной полицитемии) у 49-летней женщины, манифестировавшей тромбозом воротной и селезеночной вен с синдромом портальной гипертензии, успешно корригированным путем мезентерико-кавального шунтирования.

Больная Р., 49 лет, госпитализирована в Государственную новосибирскую областную клиническую больницу в связи с выявленным асимптомным варикозным расширением вен пищевода. За год до поступления при скрининговом ультразвуковом исследовании было обнаружено гиперваскулярное образование в области ворот печени, а при последующей компьютерной томографии в другом стационаре в области ворот печени визуализировано мягкотканное образование с нечеткими контурами размером 5×5×4 см (рис. 1, а), Рисунок 1. Спиральная компьютерная томограмма до (а) и после (б) мезентерико-кавального шунтирования. 1 - портальная кавернома, первоначально принятая за опухоль ворот печени; 2 - верхняя брыжеечная вена; 3 - нижняя полая вена, 4 - мезентерико-кавальный анастомоз. расцененное как опухоль ворот печени. При этом больная не предъявляла каких-либо жалоб, не было изменений в биохимическом анализе крови, гемограмме и отсутствовали характерные для опухолей данной локализации проявления механической желтухи. Месяцем позже в другом лечебном учреждении была выполнена лапароскопия, во время которой не найдено признаков неопластического процесса в брюшной полости, но обращено внимание на наличие спленомегалии и множества расширенных вен в области малого сальника и брыжейки тонкой кишки. Тогда же была произведена биопсия печени, а после гистологического исследования получено заключение о формирующемся микронодулярном циррозе. В течение 11 мес пациентка наблюдалась и лечилась в различных гастроэнтерологических отделениях с диагнозом криптогенного цирроза печени, во время последней госпитализации эндоскопически было выявлено варикозное расширение вен пищевода.

Общее состояние при поступлении удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Периферических отеков нет. Масса тела 60 кг, рост 166 см. Пульс 80 в 1 мин, АД 130/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологических шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, патологических образований, асцита не определяется. Печень не увеличена, селезенка выступает из-под реберной дуги на 7 см, плотноэластической консистенции, безболезненная.

Все показатели биохимического исследования крови в пределах нормы. Показатели гемограммы: Hb 10 9 г/л, эр. 6,17·10 12 /л, л. 18,8·10 9 /л, Ht 34,9%, тр. 657·10 9 /л, средний объем эритроцитов 56,6 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците 17,6 пг, пойкилоцитоз, лейкоцитарная формула не изменена. Показатели гемостаза: АЧТВ 39,3 с, MHO 1,3, фибриноген 6380 мг/л. Исключены дефекты в системах протеинов С, S, нарушение резистентности Va-фактора к активированному протеину С, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия. Значения онкомаркеров (АФП, СА 19-9, РЭА) в пределах нормы.

Из-за отсутствия признаков печеночной недостаточности при клиническом и лабораторном обследовании уже при поступлении наличие цирроза печени вызывало сомнения, было высказано предположение о внепеченочной портальной гипертензии, причиной которой явился тромбоз воротной вены вследствие заболевания крови. Мы выполнили эзофагогастродуоденоскопию, при которой в средней и нижней третях пищевода выявлены бугристые и извитые вены (варикозное расширение IV степени по классификации К. Paquet [2]), выступающие в просвет на 7-9 мм, с множественными эрозиями и «красными пятнами» - маркерами высокого риска кровотечения (рис. 2, а). Рисунок 2. Эзофагоскопия до (а) и после (б) мезентерикокавального шунтирования. Объяснения в тексте. Поэтому первым этапом мы выполнили эндоскопическое лигирование вен пищевода.

Уточнить уровень блока портального кровотока нам позволили такие исследования:

1) веногепатография - контрастное вещество, введенное посредством заклиненного в печеночной вене катетера, хорошо проходит через синусоидальное русло, что исключает синусоидальный блок портального кровотока (рис. 3); Рисунок 3. Веногепатограмма (а) и мезентерикопортограмма (б) перед операцией. 1 - верхняя брыжеечная вена; 2 - кавернозная трансформация воротной вены; 3 - варикозное расширение вен пищевода.

2) мезентерикопортография - визуализирована верхняя брыжеечная вена диаметром 8 мм, проходимая до места слияния с селезеночной веной, воротная вена кавернозно трансформирована, сброс контрастного вещества через вены пищевода (рис. 3, б);

3) компьютерная томография - визуализированы описанные ранее изменения в области печеночно-двенадцатиперстной связки и ворот печени, верхняя брыжеечная вена проходима, воротная и селезеночная вены тромбированы (см. рис. 1, а).

Для верификации диагноза с учетом выявленных гематологических изменений была выполнена трепанобиопсия из гребня подвздошной кости. При гистологическом исследовании обнаружены выраженная трехростковая пролиферация кроветворения с омоложением и дисплазией клеточных форм, скопления мегакариоцитов, незначительный очаговый перитрабекулярный, периваскулярный фиброз в строме (рис. 4). Рисунок 4. Микрофотография. Ув. 100. Трепанобиоптат: трехростковая пролиферация кроветворения. Окраска гематоксилином и эозином. Данная морфологическая картина соответствует эритремии (истинной полицитемии).

Таким образом, на основании выполненных обследований установлен диагноз: эритремия II стадии (развернутая). Тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены, тромбоз селезеночной вены. Синдром портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода IV степени. Начата терапия гидроксикарбамидом 1500 мг/сут перорально. Учитывая высокий риск кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и принимая во внимание паллиативный характер эндоскопической коррекции варикозного расширения вен, а также необходимость антиагрегантной терапии, решили выполнить портосистемное шунтирование с целью коррекции портальной гипертензии. Единственным сосудом портального бассейна, который в данной ситуации возможно было использовать для шунтирования, явилась верхняя брыжеечная вена.

Больная экстубирована через 4 ч после операции при нормальных показателях газообмена и гемодинамики. Послеоперационный период осложнился развитием на первые сутки диффузного коагулопатического кровотечения из забрюшинного пространства, что потребовало релапаротомии, во время которой исключен магистральный характер кровотечения и с большими трудностями в течение 4 ч достигнут гемостаз. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия отменена. На 3-и сутки имело место желудочное кровотечение из множественных острых язв и эрозий, остановленное консервативными мероприятиями. Дальнейший послеоперационный период протекал без осложнений, пациентка выписана в удовлетворительном состоянии через 17 сут после операции без признаков постшунтовой энцефалопатии.

При эзофагогастродуоденоскопии перед выпиской отмечена хорошая редукция варикозно-расширенных вен пищевода (рис. 2, б), при компьютерной томографии через 1 мес после выписки визуализирован проходимый мезентерико-кавальный анастомоз (рис. 1, б). Во время контрольного осмотра через 3 мес состояние пациентки удовлетворительное, принимает кардиомагнил по 75 мг/сут, доза гидроксикарбамида снижена до 1000 мг/сут. Показатели гемограммы: Hb 107 г/л, эр. 5,04·10 12 /л, л. 9,6·10 9 /л, Ht 32,9%, тр. 505·10 9 /л, средний объем эритроцитов 65 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците 21,3 пг, лейкоцитарная формула не изменена.

Эритремия (истинная полицитемия, или болезнь Вакеза) - хроническое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся гиперпродукцией эритроцитов и в меньшей степени тромбоцитов и лейкоцитов. Тромботические и геморрагические осложнения являются довольно частыми признаками этого заболевания, однако точные данные о частоте тромбоза такой необычной локализации, как вены портального бассейна, при эритремии отсутствуют [4]. Согласно исследованию Н. Janssen и соавт. [1], миелопролиферативные заболевания являются причиной 14% наблюдений тромбозов воротной вены во взрослой популяции, половина этих наблюдений представлена эритремией. У ряда больных тромботические осложнения могут возникать при нормальном гематологическом профиле, точная диагностика причины тромбоза бывает крайне затруднительной [3]. При анализе литературы нам встретились лишь единичные клинические наблюдения портальной гипертензии вследствие эритремии, корригированной путем шунтирующих операций, в русскоязычной литературе подобных публикаций мы не нашли. Наше наблюдение демонстрирует эффективность мезентерико-кававального шунтирования для коррекции варикозного расширения вен пищевода даже при наличии тромбоза селезеночной вены.

Портокавальное шунтирование

На сегодняшний день заболевания печени входят в десятку наиболее распространённых причин смертности среди населения по всей планете. Среди них - цирроз печени, который может быть спровоцирован как алкогольной зависимостью, так и вирусной этиологией, нарушениями в работе жёлчного пузыря, а также длительным приёмом некоторых видов медикаментов. Кроме того, широко распространено паразитарное поражение органа, вирусные заболевания, из-за которых происходит повреждение паренхимы печени, воспаления и опухоли в структурах тканей органа.

Возникающая на поздних стадиях болезни, портальная гипертензия считается одним из наиболее тяжёлых осложнений цирроза. Её характеризует увеличение давления в портальной вене органа, из-за чего кровь не может нормально циркулировать через печень, а в пищеварительном тракте открываются смертельно опасные для больного кровотечения.

Портокавальное шунтирование считается достаточно эффективным методом лечения портальной гипертензии у пациентов с заболеваниями печени.

Портальная гипертензия: механизм развития, опасность патологии

Гипертензия в портальной вене - синдром, который формируется на фоне нарушения кровообращения и повышения кровяного давления в полости воротной вены печени. Его локализация может диагностироваться на уровне больших вен портальной области, нижней полой вены, печёночных вен, а также капилляров.

Этиология формирования синдрома очень широка. Изначально причиной его развития становится обширное поражение паренхимы печени из-за различных заболеваний - вирусных гепатитов, цирроза различных типов, доброкачественных и злокачественных опухолей, значительной паразитарной инвазии, опухолей холедоха и новообразований в печёночном жёлчном протоке, желчнокаменной болезни, рака головки поджелудочной железы. Также влияние на появление гипертензии может оказывать отравление гепатотропными ядами, например, отравление грибами.

То есть, сама по себе портальная гипертензия не является болезнью - она формируется как совокупность признаков и состояний, как синдром на фоне заболеваний, вызывающих разрушение тканей печени.

Пациенты с диагностированным тромбозом, врождённой атрезией, стенозом портальной вены, синдромом Бадда-Киари, конструктивным перикардитом находятся в зоне риска развития синдрома портальной гипертензии.

Существуют также случаи, когда появление гипертензии связано с перенесенными обширными ожогами, сепсисом, травмами и операциями.

Симптоматика может различаться на разных стадиях развития патологии. На начальном этапе пациент сталкивается с такими проявлениями;

повышенный метеоризм;
расстройства стула;
тошнота и отсутствие аппетита;
боли в эпигастрии и области правого подреберья;
потеря веса;
желтушность кожи и слизистых;
повышенная утомляемость.

У некоторых поражённых отмечается увеличение селезёнки, которое проходит после перенесённых желудочно-кишечных кровотечений.

Устойчивость асцита к проводимой медикаментозной терапии может быть ещё одним признаком наличия у пациента портальной гипертензии.

Наиболее опасные признаки патологии, которые свидетельствуют о тяжёлом состоянии больного - обширные кровотечения из патологически изменённых вен желудка, кишечника, пищевода. Такие кровотечения быстро приводят к постгеморрагической анемии, и могут становиться причиной ранений слизистой желудочно-кишечного тракта.

При первом желудочно-кишечном кровотечении погибает примерно половина поражённых. Из тех, кто пережил кровотечение, у 60% больных в течение первого года случается рецидив, которого большинство из них не переживёт.

Особенности диагностирования и лечения патологии

Определение развития патологии возможно по совокупности данных клинической картины и анамнеза больного. Доктор обращает внимание на наличие асцита, геморроя, извитых заметных сосудов в области пупка, околопупочной грыжи.

Лабораторная диагностика включает в себя сдачу общего анализа мочи и крови, биохимии крови, антител к вирусам гепатита. Кроме того, лечащий врач назначает различные рентгенографические методы обследования:

портографию;
кавографию;
ангиографию;
целиакографию.

В обязательном порядке больному назначается ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагоскопия. В крайних случаях прибегают к биопсии тканей печени для гистологического исследования.

Методы лечения терапевтического характера могут быть эффективны только при функциональных изменениях внутрипечёночной гемодинамики. Если у больного отмечается острое развитие кровотечений, ему назначаются процедуры склерозирования или эндоскопического лигирования стенок сосудов.

Однако в тяжёлых случаях все эти мероприятия оказываются неэффективными, поэтому пациенту назначается осуществление шунтирования:

портокавального “конец в конец”;
портокавального “бок в бок”;
портокавальное “конец в бок”;
шунтирования Н-образным шунтом.

Показания и противопоказания к осуществлению шунтирования печени

Операция по шунтированию сосудов органа является тяжёлой для пациента, учитывая, что, в большинстве случаев, его общее состояние может оцениваться как опасное для жизни. Показаниями к шунтированию печени являются:

варикозное кровотечение из поражённых сосудов, которые ведут кровь от желудка, пищевода и кишечника в сторону печени;
портальная гастропатия, которая представляет собой венозный застой в стенках желудка, провоцирующий появление кровотечений;
асцит и гидроторакс: скопление жидкости в брюшной полости и области грудной клетки;
синдром Бадда-Киари: тромбоз печёночных вен на уровне их впадения в нижнюю полую вену, из-за которого нарушается отток крови из печени.

Причём кровотечение пищеварительного тракта, хотя и является прямым показанием к осуществлению операции, считается запоздалым проявлением портальной гипертензии, когда, даже при условии успешно проведённой операции, есть большая вероятность летального исхода для больного. Поэтому медики рекомендуют проводить шунтирование в так называемом “холодном” периоде - то есть до того, как начнётся кровотечение, угрожающее жизни поражённого.

Противопоказаниями являются такие факторы как наличие постсинусоидального блока в печени, и расширение диаметра венул в портальных триадах - такие состояния дают крайне негативные прогнозы для больного.

Как подготовиться к шунтированию

Мероприятия по подготовке, в первую очередь, требуют сдачи общих анализов крови и мочи, биохимического исследования крови, коагулограммы и других лабораторных показателей. Кроме того, хирургу потребуется вся актуальная информация по обследованиям вроде УЗИ, эндоскопии и прочих.

За 2-3 суток необходимо начать придерживаться бесшлаковой диеты, то есть отказаться от продуктов, способствующих усилению образования газов в кишечнике.

Проведение операции возможно только строго натощак, поэтому за 12 часов до её начала пациенту запрещено есть и пить, курить, жевать жевательную резинку.

Перед сном необходимо поставить очистительную клизму и принять таблетку слабительного, чтобы очистить кишечник.

Приём любых медикаментов за 14 дней до даты операции должен быть согласован с лечащим врачом.

Осуществление операции портокавального шунтирования

Впервые такая процедура была в экспериментальном виде осуществлена в 1877 году - тогда в качестве подопытных выступали собаки. До сих пор шунтирование признаётся одним из наиболее эффективных способов продления жизни больным с портальной гипертензией, не считая трансплантации органа.

На сегодняшний день, большинству поражённых с болезнями печени, осложнением которых является портальная гипертензия и кровотечения, назначается склеротерапия или перевязка варикозных узлов. Если же разрушение органа зашло слишком далеко, больным назначается трансплантация печени.

Ещё один способ лечения - трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование, которое исключило необходимость экстренных хирургических вмешательств. Следует отметить, что такая процедура не предназначена для создания длительно проходимых шунтов, однако она даёт возможность взять под контроль состояние портальной гипертензии, и эффект её сохраняется в течение длительного времени.

Той группе больных, у кого печень, несмотря на заболевание, ещё сохранила некоторые резервы, из-за чего им не показана трансплантация органа. Именно им может проводиться прямое портокавальное шунтирование.

Шунты методом “бок в бок” формируется быстро и с малой кровопотерей. Такой тип процедуры не применяется для больных с асцитом, который показывает резистентность к медикаментозной терапии. Если же у пациента асцит отсутствует, и при этом выявлен ретроградный кровоток по полости воротной вены, портокавальный шунт имеет некоторые преимущества.

Шунтирование “конец в бок” может стать причиной развития печёночной энцефалопатии, хотя после шунтирования “бок в бок” это осложнение проявляется несколько чаще. Такой шунт можно применять при асците, который не поддаётся другим видам терапии. Он способствует понижению давления в брыжеечных венах, при этом воротная вена играет роль пути оттока крови от печени.

Шунт, осуществляемый по технике “бок в бок” более сложен в исполнении. Часто для сопоставления нижней полой и воротной вен необходимо проводить частичную резекцию хвоста печени. Он предпочтителен для пациентов, у которых диагностирован синдром Бадда-Киари, однако, из-за гипертрофирования хвостатой доли печени при синдроме, его тяжело выполнить.

Н-образный шунт считается наиболее современным. Его формируют за счёт интерпозиции сосудистого протеза между нижней полой и воротной венами. Учитывая небольшой диаметр просвета шунта, он работает селективно, и сохраняет центробежный кровоток в сторону печени по воротной вене. При этом давление в портальной системе медленно снижается, что способствует предупреждению кровотечений из варикозных вен пищевода.

Возможным осложнением Н-образного шунта является ранний тромбоз, однако, в таких случаях успешна практика осуществления тромболитической терапии посредством установки катетеров. Их внедряют чрескожным способом в воротную или нижнюю полую вену.

Установка шунта даёт возможность понизить давление в печёночной и воротной венах, а также усилить кровоток в печёночной артерии.

Операция проводится только в соответствующим образом оборудованной операционной, в условиях стационара, и требует соблюдения всех правил асептики.

После любого типа шунтирования, кроме мезокавального, осуществление трансплантации органа значительно затрудняется.

Прогнозы эффективности операции

Портокавальное шунтирование снижает вероятность развития асцита и бактериального перитонита, однако опасно появлением печёночной энцефалопатии.

Риск летального исхода после операции колеблется от 5 до 50% вероятности, в зависимости от исходного состояния больного.

Нередко, в процессе операции на воротной вене, которая поражена патологическим процессом, шунт закрывается, что приводит к смерти оперируемого в результате печёночной недостаточности.

Если портокавальный анастомоз, наложенным способом “конец в бок”, функционирует нормально, это даёт возможность предотвратить возможное кровотечение из вен в стенках пищевода или желудка.

Шунтирование способствует уменьшению размера селезёнки, а также сужению варикозно расширенных вен.

Неселективные шунты снижают не только портальное давление, но и печёночный кровоток, из-за чего существенно ухудшается функционирование печени.

Частым осложнением после операции является развитие желтухи, отёк лодыжек, печеночная энцефалопатия.

Портокавальное шунтирование - один из способов спасти жизнь больного с обширными и запущенными поражениями печени, особенно если осуществить трансплантацию органа нет возможности. Однако нельзя переоценивать возможности медиков - нередко операция назначается, когда пациент уже находится в наиболее тяжёлом состоянии, когда никто не может гарантировать, что он выживет, поэтому шунтирование рекомендуется проводить в “холодный” период, до развития острых кровотечений в пищеводе, желудке, кишечнике.

Читайте также: