Энтеропатии - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 28.04.2024

Целиакия - это хроническое заболевание, при котором происходит обширное поражение слизистой оболочки кишечника на фоне непереносимости глютена. Патология чаще возникает в детском возрасте и сопровождается хроническим нарушением всасывания питательных веществ, задержкой роста и психомоторного развития. Только своевременная диагностика заболевания и соблюдение диеты помогает стабилизировать состояние малыша и обеспечить ему нормальное питание.

Врачи детского отделения «СМ-Клиника» в Москве занимаются диагностикой и лечением целиакии у детей любого возраста. Мы уделяем внимание всем аспектам терапии и подробно разъясняем родителям все нюансы питания малыша с таким диагнозом.

Целиакия также носит название глютеновой энтеропатии. В основе ее развития лежит нарушение всасывания глютена - одного из белков, содержащихся в злаках. В результате происходит раздражение слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся ее воспалением и нарушением всасывания питательных веществ.

У детей первые признаки заболевания обычно возникают в возрасте около двух лет. Исключение из пищи любых продуктов, содержащих глютен, приводит к постепенному восстановлению работы кишечника.

Энтеропатии - причины, симптомы, диагностика и лечение

Энтеропатии - общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются одними из наиболее часто используемых лекарств в мире, при этом количество их побочных эффектов очень велико. В первую очередь это НПВП-гастропатии, но в долгосрочной перспективе у 50-70% пациентов применение НПВП вызывает и повреждение тонкой кишки (НПВП-энтеропатия). Данное состояние характеризуется наличием крови в кале, анемией неясной этиологии, абдоминальными симптомами, явлениями кишечной непроходимости. Иногда НПВП-энтеропатии имеют серьезные последствия. Отмена НПВП не всегда возможна, например при хроническом болевом синдроме, и не всегда приводит к излечению НПВП-энтеропатии. До настоящего времени не предложено ни одного лекарства с доказанной эффективностью для предотвращения данного побочного эффекта. По-видимому, это объясняется не до конца выясненным механизмом патогенеза НПВП-энтеропатий. Наиболее перспективной представляется гипотеза участия отдельных представителей микрофлоры в развитии энтеропатии, поэтому модулирование кишечной флоры с помощью пробиотиков может стать базисной терапевтической стратегией для профилактики и лечения такого повреждения. Оценка роли отдельных штаммов лакто- и бифидобактерий в развитии НПВП-энтеропатии требует пристального внимания. Проведение проспективных рандомизированных клинических испытаний позволит оценить эффективность применения пробиотиков для лечения и профилактики НПВП-энтеропатии.

Ключевые слова: НПВП-энтеропатия, механизмы патогенеза, микробиота, пробиотики, Максилак.

NSAIDs-enteropathy — prevention and treatment aspects

E.N. Kareva 1,2

1 Sechenov First Moscow State Medical University

2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are one of the most commonly used medicines worldwide, and their side effects number
is very large. In the first instance — NSAIDs-gastropathy, although, the NSAIDs use causes damage to the small intestine (NSAIDs-enteropathy) on the long-term basis in 50-70% of patients. This condition is characterized by the presence of the fecal blood, anemia of unknown etiology, abdominal symptoms, and phenomena of intestinal obstruction. Sometimes NSAIDs-enteropathy has serious consequences. NSAIDs cancellation is not always possible (for example, in chronic pain syndrome) and does not always lead to the NSAIDs-enteropathy cure. To date, not a single medicine with proven effectiveness to prevent this side effect has been proposed. Apparently, this is not fully explained by the mechanism of NSAIDs-enteropathy pathogenesis. The most promising hypothesis is the participation of individual microflora representatives in the enteropathy development, so the intestinal flora modulation with probiotics can become a basic therapeutic strategy for the prevention and treatment of such damage. Role evaluation of lacto-and bifidobacteria individual strains in the NSAIDs-enteropathy development requires focused attention. Prospective randomized clinical trials conduction will assess probiotics effectiveness in the treatment and prevention of NSAIDs-enteropathy.

Keywords: NSAIDs-enteropathy, mechanisms of pathogenesis, microbiota, probiotics, Maxilac.

For citation: Kareva E.N. NSAIDs-enteropathy — prevention and treatment aspects. RMJ. 2019;7:11-14.

Статья посвящена проблеме НПВП-энтеропатии, рассмотрены перспективы профилактики и лечения данного состояния.

Введение

Не только в России, но и во всем мире нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются наиболее используемыми лекарственными средствами [1]. НПВП представляют собой широкий класс лекарственных средств с обезболивающими, противовоспалительными, антитромботическими свойствами. Более 30 млн человек в мире ежедневно употребляют НПВП, из них 40% потребителей — старше 60 лет [2].

Самые частые и потенциально опасные побочные эффекты НПВП проявляются в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в первую очередь это гастропатии. Знание механизма развития данного эффекта НПВП позволило разработать надежные схемы профилактики НПВП-гастропатии. Речь идет о применении ингибиторов протонной помпы (ИПП). Но есть и другое повреждение ЖКТ — НПВП-энтеропатия, оно также вызывает серьезную озабоченность [2]. Конечно, данное состояние развивается не у всех пациентов, важную роль в его развитии играют отягощенный анамнез и возраст. Частота потребления НПВП увеличивается пропорционально возрасту — до 40 лет их используют 25,4% населения, а после 80 лет — 66,5% [3]. Прогнозируется, что применение этих препаратов будет в ближайшие годы прогрессировать из-за старения населения на земном шаре и за счет роста заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, воспалительных заболеваний.

Патогенез и клиническая картина НПВП-энтеропатии

Выделяют несколько патогенетических механизмов действия НПВП на кишечную стенку: местное токсическое действие препарата на слизистую оболочку после его приема внутрь и системные эффекты после всасывания в кровь [4].
Важное место отводится простагландинам (ПГ), которые играют защитную роль и улучшают кровоснабжение слизистой. Отдельного внимания заслуживает выявленная роль кишечной флоры в патогенезе НПВП-энтеропатий [5].

Роль микрофлоры в развитии НПВП-энтеропатии

В слизистой желудка основным повреждающим фактором на фоне снижения защитных свойств эпителия служит соляная кислота, а в кишечнике основная повреждающая роль отводится желчи и НПВП-опосредованному изменению свойств микрофлоры. При этом решающее значение имеет снижение уровня ПГ и их защитного действия на слизистую кишки. ИПП, вызывая снижение продукции соляной кислоты, успешно защищают пациентов от кислотозависимого изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки [6]. Однако частота развития энтеропатии на фоне такого лечения может даже увеличиться. Этот парадоксальный эффект может быть результатом изменения состояния микробиоты в условиях изменения рН химуса [7], что в свою очередь может привести к развитию дисбиоза или снижению числа полезных для здоровья хозяина бактерий, баланс сдвигается в сторону преобладания условно-патогенных видов, обычно присутствующих в здоровой микробиоте, только в небольших количествах [8]. Чаще всего дисбиоз является очевидным следствием применения антибактериальных препаратов широкого спектра действия, но он может развиваться и вследствие изменения кислотности химуса.

Клиническая картина НПВП-энтеропатии

НПВП-энтеропатия характеризуется наличием крови в кале, анемией, абдоминальными симптомами, явлениями кишечной непроходимости [9]. Риск развития патологии тонкой кишки возрастает у пациентов пожилого возраста, на фоне приема глюкокортикостероидов (способствуют проникновению микроорганизмов через кишечный барьер, замедляют темпы восстановления поврежденных клеток кишечника) и антикоагулянтов, при наличии дивертикулов, а также хронических воспалительных заболеваний кишечника (целиакия, болезнь Уиппла, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) [1].

Лечение/профилактика НПВП-энтеропатии

Основой терапии побочных эффектов является отмена препарата, вызвавшего такое осложнение. Однако такой шаг часто не устраняет проявлений энтеропатии. С другой стороны, полное прекращение приема НПВП невозможно, например, у пациентов с хронической болью или воспалением, ведь альтернативы НПВП для контроля боли пока нет. Предпринимался ряд попыток, направленных на поиски таких вариантов, но до сих пор не получено удовлетворительной оценки стратегий лечения этого осложнения. Существующие стратегии профилактики НПВП-энтеропатии включают два направления: замещение ПГ и влияние на микрофлору кишечника (антибиотики, пробиотики) 10.

Применение простагландинов

Один из механизмов коррекции НПВП-энтеропатии — замещение ПГ. Однако повышение сниженного уровня ПГ было хорошо в теории, но в реальности положительный лечебный эффект был кратковременным и сопровождался большим количеством побочных эффектов (диарея, спазмы, боль).

Воздействие на кишечную микробиоту

Второе, более перспективное с фармакологических позиций направление коррекции НПВП-энтеропатии — воздействие на микробиоту кишечника. Участие микроорганизмов в появлении НПВП-гастроэнтеропатий предполагалось еще при анализе побочных эффектов ИПП [9]. Оказалось, что снижение кислотности желудочного сока сопровождается изменением спектра бактериальной флоры верхнего отдела кишечника, что создает благоприятные условия для повреждения слизистой в этом месте.

Применение антибиотиков для профилактики НПВП-
энтеропатии также не является выигрышным решением [12]. Это связано с еще более грозной проблемой — быстрым и неуклонным ростом резистентности микрофлоры к широкому спектру антибактериальных средств, включая антибиотики резерва.

Наличие еще одного эффективного средства управления флорой кишечника — про- и пребиотическая терапия — вселяет надежду на скорую разработку мер по профилактике НПВП-энтеропатии. Механизмы действия пробиотиков включают конкурентное подавление роста патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и иммунную модуляцию [13]. Современные исследования подтверждают, что потребление пробиотиков здоровыми людьми может улучшать функцию эпителия кишечника, повышая сопротивляемость инфекциям. Согласно данным Всемирной гастроэнтерологической ассоциации (World Gastroenterology Organisation, WGO) большинство пробиотиков имеют широкие терапевтические возможности и при этом низкий патогенный потенциал.

Пробиотики при НПВП-энтеропатии — экспериментальные данные

Известно, что клетки эпителия кишечника через собственные рецепторы распознают уязвимые места клеточной стенки грамотрицательных энтеробактерий и инициируют секрецию цитокинов, миграцию нейтрофилов и окислительное повреждение. Watanabe et al. (2011) [14] установили, что подавление грамотрицательных бактерий в кишечнике уменьшает НПВП-энтеропатию. В эксперименте показано, что ИПП усугубляют НПВП-энтеропатию, вызывая значительное увеличение числа грамотрицательных бактерий и сокращение доли полезных для ЖКТ актинобактерий в тощей кишке. Восстановление числа актинобактерий тонкого кишечника путем применения пробиотиков во время лечения ИПП позволило предотвратить изъязвление кишечника и предупредить кишечное кровотечение.

Очевидно, что модулирование кишечной флоры с помощью пробиотиков потенциально может защищать человека от НПВП-индуцированной энтеропатии без значительных побочных эффектов. Пробиотики могут увеличить секрецию муцина бокаловидными клетками, тем самым ограничивая движение бактерий через слизистую оболочку. Они также повышают уровень секреции эпителиальными клетками биологически активных пептидов в слизистый барьер, таким образом предотвращая размножение патогенной флоры [15]. Более того, они могут повышать уровень секреторного IgA, продуцируемого клетками слизистой оболочки. Кроме того, некоторые пробиотики могут непосредственно убивать или ингибировать рост патогенных бактерий с помощью выделения антимикробных факторов, таких как бактериоцины. Пробиотики могут также конкурировать с патогенами или комменсалами, тем самым предотвращая колонизацию и укрепляя барьерную функцию. Кишечная нормофлора противодействует колонизации кишечника патогенными и условно-патогенными бактериями, вырабатывая физиологическую ограничительную среду, по сути, снижая рН. В исследованиях повторное введение штамма L. casei strain Shirota (LcS) вызывает повышение концентрации молочной кислоты в содержимом тонкой кишки и предотвращает развитие индуцированного НПВП повреждения тонкого кишечника [16]. Является ведущим фактором лечебного действия пробиотика изменение кислотности среды или вступают в силу другие механизмы, еще предстоит выяснить. Однако бесспорным является лечебный эффект пробиотических бактерий при воспалительных заболеваниях кишечника [17], синдроме раздраженного кишечника, кишечных инфекциях и антибиотико-ассоциированной диарее.

Микробный состав в тонкой кишке

Первая попытка оценить эффект пробиотиков в профилактике НПВП-энтеропатии у людей была предпринята в 2001 г. [18]. Авторы оценивали проницаемость барьеров желудка и кишечника у добровольцев и пришли к выводу, что регулярный прием препарата с живыми L. ramnosus GG может оказывать защитное действие на целостность эпителиального барьера слизистой желудка при НПВП-индуцированной гастропатии, но не оказывает влияния на уровне кишечника. Отсутствие эффекта, по мнению авторов, может быть связано с использованием моноштаммового пробиотика, коротким сроком применения и недостаточной дозой L. ramnosus GG [19]. Кроме того, низкое содержание белка в препарате могло привести к уменьшению количества бактерий, выживших в желудке и попавших в кишечник.

Поэтому особого внимания заслуживает исследование, в котором участвовали не добровольцы, а пациенты, принимавшие ацетилсалициловую кислоту в виде кишечнорастворимой лекарственной формы (100 мг/сут), ИПП (омепразол 20 мг/сут) и пробиотик на основе L. casei в течение 3 мес. [5]. Капсульная эндоскопия показала значительное снижение числа микротравм слизистой кишечника в группе пациентов, получавших пробиотик с L. casei, по сравнению с данным показателем у пациентов контрольной группы.

Важное место в терапии желудочно-кишечных расстройств занимают синбиотики. Синбиотик представляет собой комбинацию пробиотика и пребиотика. Он благотворно влияет на организм хозяина за счет улучшения выживаемости и имплантации бактерий пробиотика в ЖКТ путем избирательной стимуляции роста этих бактерий пребиотиком [20].

Свойства синбиотика и его влияние на здоровье человека зависят от комбинации пробиотика и пребиотика. В настоящее время наиболее популярна комбинация бактерий рода Bifidobacterium или Lactobacillus с фруктоолигосахаридами [21]. С учетом огромного количества возможных комбинаций применение синбиотиков для модуляции кишечной микробиоты представляется многообещающим. В литературе есть указания на то, что из-за использования пребиотиков пробиотические микроорганизмы приобретают более высокую толерантность к условиям окружающей среды, в т. ч. устойчивость к окислению и воздействию низкого рН [22]. Стимуляция пробиотиков пребиотиками способствует регуляции их метаболической активности в кишечнике, развитию полезной микробиоты и ингибированию потенциальных патогенов, присутствующих в ЖКТ. Употребление синбиотиков приводит к снижению концентрации нежелательных метаболитов, инактивации нитрозаминов и других канцерогенных веществ, а также значительному повышению уровней короткоцепочечных жирных кислот, кетонов, дисульфидов углерода и метилацетата, что может благоприятно отражаться на здоровье хозяина.

Одно из ключевых свойств продукта — устойчивость к неблагоприятным условиям окружающей среды — зависит от надежности капсулы препарата. Технология защиты капсулы SFERA ® предохраняет бактерии, входящие в состав синбиотика Максилак ® , от кислого содержимого желудочного сока, солей желчи и пищеварительных ферментов, а также делает возможным хранение препарата при комнатной температуре.

Препарат имеет сертификат GRAS (Generally Regarded As Safe) как свидетельство того, что регулятор — Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (Food and Drug Administration, FDA) расценивает препарат как безопасный. Сбалансированный состав, доказанная польза и безопасность компонентов препарата (наличие сертификата GRAS), устойчивая структура и удобная кратность приема (1 р./сут), а также отсутствие в составе лактозы и казеина, что обеспечивает возможность применения у пациентов с лактазной недостаточностью, выделяют Максилак ® на фоне прочих БАД, которые применяются в рамках коррекции патологических изменений микрофлоры кишечника, возникающих при заболеваниях ЖКТ и применении НПВП.

Заключение

Стратегия профилактики и лечения НПВП-энтеропатии до сих пор не разработана, необходимы дальнейшие исследования для уточнения механизмов, лежащих в основе этого повреждения. Накапливающиеся данные свидетельствуют, что микробиота играет ключевую роль в индуцированном НПВП повреждении тонкой кишки. В этой связи модуляция состава кишечной микробиоты может стать базисной лечебной стратегией профилактики и лечения такого типа повреждения. Агенты, модулирующие микробиоту, могут быть эффективны в лечении НПВП-энтеропатии [13]. Оценка роли отдельных штаммов лакто- и бифидобактерий в лечении НПВП-энтеропатии требует пристального внимания. Проспективные рандомизированные клинические испытания позволят оценить эффективность пробиотиков для лечения и профилактики НПВП-энтеропатии.

Экссудативная энтеропатия у детей

Экссудативная энтеропатия у детей — это клинический синдром, при котором происходит избыточное выделение белков сыворотки крови через желудочно-кишечный тракт. Патология возникает при нарушении лимфооттока, воспалительных и деструктивных поражениях ЖКТ, некоторых кардиологических болезнях. Энтеропатия проявляется расстройствами стула, подкожными отеками, похудением и признаками авитаминозов. Диагностика включает МРТ органов живота, эндоскопию с биопсией энтероцитов, анализ кала на белки (метод ядерной сцинтиграфии, исследование А1-антитрипсина). Лечение состоит из диетической коррекции белкового дефицита и терапии первопричины заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Экссудативная энтеропатия (ЭЭ) — редко встречающееся в педиатрической практике заболевание, частота которого точно не установлена. Впервые об этом нарушении заговорили в 1949 г. Ф. Олбрайт и соавторы, а точная диагностика состояния стала возможна после 1977 г., когда Дж.Р. Кроссли и Р.Б. Эллиот разработали метод определения потерь белка. Патология не имеет патогномоничных симптомов и зачастую протекает под маской других болезней, поэтому для ее выявления врачу требуется большой опыт, хорошо развитое клиническое мышление и проведение комплекса диагностических мер.

Причины

У детей данный вид энтеропатии встречается при врожденной аномалии лимфатических сосудов — первичной кишечной лимфангиэктазии. Этиологическим фактором также служат генетические синдромы: ювенильный полипоз, нарушения гликозилирования и образования гепарансульфат-содержащих протеогликанов. Приобретенные причины экссудативных энтеропатий можно систематизировать в несколько групп:

Вторичная кишечная лимфангиэктазия. Нарушения лимфатического оттока наблюдаются при болезни Уиппла, лучевом энтерите, амилоидозе. Иногда энтеропатия формируется при мальротации и завороте кишечника. К редким факторам относят ретроперитонеальные опухоли, инфильтрацию при лейкемии.
Инфекционные патологии. Избыточную экссудацию провоцируют кишечные инфекции: ротавирус, лямблиоз, стронгилоидоз. Нередки случаи экссудативных расстройств при дисбактериозе и сопутствующем ему синдроме избыточного бактериального роста (СИБР).
Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ. Самый распространенный вариант у детей — повреждение кишечника у страдающих пищевыми аллергиями. Из других гастроэнтерологических патологий стоит отметить болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, пептический эзофагит и эозинофильный гастроэнтерит.
Нарушение барьера энтероцитов. Проявления экссудации возможны при заболеваниях, протекающих без деструкции кишечного эпителия. К таковым относят целиакию, болезнь Менетрие, тропическую спру. Изредка барьерная функция клеток нарушается при медикаментозной гиперчувствительности, синдроме Бадда-Киари, коллагенозах.
Кардиопатологии. Экссудативная энтеропатия возникает у 13,4% детей, перенесших коррекцию «синих» пороков сердца по методике Фонтена. Причинами ЭЭ также выступают констриктивные перикардиты, кардиомиопатии, застойная сердечная недостаточность.

Патогенез

Механизм развития патологии зависит от ее первопричины. При нарушениях лимфооттока наблюдается застой лимфы в сосудах ЖКТ, в результате чего происходит экссудация белков в просвет кишечника. При лимфангиэктазии в тонкую кишку секретируются не только альбумины, но и другие компоненты: иммуноглобулины, лимфоциты, холестерин и жирорастворимые витамины. При этом вначале иммунитет не страдает, поскольку образование новых иммунных молекул восполняет эти потери.

Любые воспалительные и язвенные повреждения стенки кишечника сопровождаются экссудативной диареей. В патогенезе имеет значение уменьшение числа специфических протеогликанов на базолатеральной поверхности кишечных клеток, накопление провоспалительных цитокинов, повреждающее действие инфекционных агентов. Повышение проницаемости стенки ЖКТ возможно даже при отсутствии воспаления, если между эпителиальными клетками возникают дефекты контактов.

Симптомы

Клиническая картина экссудативной энтеропатии включает диспепсические симптомы и признаки протеинового дефицита. Нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте проявляются в виде стеатореи — у детей появляется обильный зловонный стул с бледно-серым оттенком и маслянистой поверхностью. В кале присутствует большое количество слизи, частицы непереваренной пищи. Типичный признак стеатореи — трудно смываемые следы кала на стенках унитаза.

Частота испражнений повышается до 4-5 раз в сутки у детей старше 1 года и до 10-15 раз у грудничков. Если экссудация протеинов вызвана кишечными заболеваниями, возможно наличие крови в каловых массах. Кроме расстройств стула, ребенок жалуется на боли в животе, тошноту, снижение аппетита. Периодически беспокоят сильное вздутие и урчание в кишечнике, сопровождающееся мучительными коликами.

Недостаток сывороточных белков проявляется отеками подкожной клетчатки, которые особенно хорошо видны у детей худощавого телосложения. При сильном белковом дефиците вследствие асцита увеличивается живот. Несмотря на отечный синдром, ребенок начинает терять в весе, поскольку у него нарастает нутритивная недостаточность. Болезненность в костях и суставах, сухость и шелушения кожи, общая слабость и вялость являются симптомами авитаминозов.

Осложнения

Основную опасность для ребенка представляет снижение нутритивного статуса. Вследствие этого возникают задержки роста и физического развития, которые без своевременной коррекции принимают необратимый характер. Дефицит витамина D манифестирует нарушениями минерализации костей и их деформацией, что усугубляет проблему отставания в росте. Нехватка витамина А проявляется нарушениями зрения, а гиповитаминоз Е особо опасен в периоде пубертата.

В начале болезни иммунитет сохраняется на должном уровне, но при длительной нехватке протеинов снижается синтез противоинфекционных факторов. У ребенка формируется вторичный иммунодефицит, возрастает частота ОРВИ и инфекций другой локализации. Снижение иммунитета на фоне мальабсорбции и СИБР чревато попаданием бактерий в полость брюшины и началом гнойного перитонита. Тяжелая гипопротеинемия опасна отеком мозга и отеком легких.

Диагностика

При обследовании ребенка педиатр обращает внимание на особенности питания, узнает о перенесенных заболеваниях и наличии хронических патологий, измеряет антропометрические показатели. Физикальный осмотр включает пальпацию живота, оценку состояния сердечно-сосудистой системы. Диагностика экссудативной энтеропатии сложна и требует использования следующих методов исследования:

МРТ брюшной полости. Магнитно-резонансная томография визуализирует лимфатические узлы и сосуды исследуемой зоны, что необходимо для выявления первичных и вторичных лимфангиэктазий. Снимки МРТ информативны для диагностики воспалительных процессов в кишечнике как первопричины экссудативной энтеропатии.
Эндоскопические методы. Детям старшего возраста проводят ЭФГДС для обнаружения патологий пищевода, желудка и 12-перстной кишки, назначают видеокапсульную эндоскопию для детальной визуализации желудочно-кишечного тракта на всем протяжении. По показаниям выполняется биопсия кишечной стенки для гистологического и молекулярного исследования.
Определение белка в кале. Измерение уровня фекального альфа-1-антитрипсина иммунологическим методом — неинвазивный и достоверный способ оценки степени протеиновых потерь. Для уточнения глубины и локализации поражения кишечника более информативна ядерная сцинтиграфия, которая подтверждает выделение альбумина через кишечную стенку.
Анализы крови. Гемограмма показывает лейкоцитоз и повышение СОЭ при воспалительных процессах, признаки анемии при длительном и тяжелом течении экссудативной энтеропатии. В биохимическом анализе врач изучает тяжесть гипопротеинемии, в частности гипоальбуминемии, смотрит на показатели холестерина, печеночных ферментов, острофазовых белков.

Лечение экссудативной энтеропатии у детей

Чтобы корригировать нутритивный статус при экссудативной энтеропатии, ребенку назначается диетическое питание. Из рациона исключают продукты с длинноцепочечными жирными кислотами для уменьшения давления в лимфатических сосудах и воздействия на патогенетические механизмы. Для восстановления уровня белка в крови рекомендовано повышение содержания протеинов в диете до 4 г на кг массы тела. Гиповитаминоз устраняется питанием или витаминными добавками.

Из медикаментозных препаратов применяются кортикостероиды, которые уменьшают воспалительные процессы в кишечной стенке и снижают экссудацию. Для улучшения переваривания и всасывания пищи эффективны ферменты, пробиотики и пребиотики. Если гипопротеинемию не удается корректировать диетой, ребенку проводят инфузии растворов альбумина.

Поскольку ЭЭ всегда развивается вторично, главный пункт в лечении — своевременная диагностика и устранение основного заболевания. С ребенком работает бригада специалистов: детский гастроэнтеролог, аллерголог-иммунолог, ревматолог, другие врачи, которые подбирают комплексную этиопатогенетическую терапию причин экссудативной энтеропатии.

Прогноз и профилактика

Основной прогностический фактор — причина экссудативных потерь протеинов. Если первичное заболевание возможно вылечить, то состояние ребенка быстро нормализуется и уровень белков крови восстанавливается. При хронических рецидивирующих патологиях и врожденных аномалиях прогноз сомнительный. Учитывая разнообразие этиологических факторов и неясный патогенез, меры профилактики болезни не разработаны.

1. От отечного синдрома к диагнозу «кишечная лимфангиэктазия» (клиническое наблюдение)/ Н.Б. Губергриц, К.Ю. Линевская, К.А. Воронин// Вестник клуба панкреатологов. — 2018.

2. Экссудативная энтеропатия у детей: причины, диагностика и терапия/ А.А. Камалова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2017.

Энтеропатии

Энтеропатия - это патологическое состояние, при котором происходит хроническое поражение тонкого кишечника без его воспаления. Это целая группа заболеваний, объединенных сходным механизмом развития и общими симптомами. Патологии сопровождаются нарушением всасывания жидкости и питательных веществ и требуют постоянного врачебного наблюдения.

Врачи детского отделения «СМ-Клиника» в Москве занимаются диагностикой и лечением различных форм энтеропатий у детей любого возраста, включая грудничков. Комплексное обследование позволяет гастроэнтерологу выявить причину заболевания и подобрать оптимальный способ коррекции расстройств пищеварения.

Энтеропатии считаются относительно редкой патологией по сравнению, например, с поражением толстого кишечника или воспалением инфекционной природы. Наблюдения показывают, что у детей первого года жизни патология возникает, как правило, на фоне врожденных нарушений строения или функционирования кишечника (в том числе нехватки ферментов), тогда как дети более старшего возраста чаще сталкиваются с вторичными расстройствами на фоне соматических, эндокринных или инфекционных заболеваний.

Классификация энтеропатий у детей

Наиболее распространена классификация энтеропатий в зависимости от причины и биомеханизма (патогенеза) развития заболевания. Существуют следующие формы патологий:

экссудативная: характеризуется избыточным выделением белков сыворотки крови через кишечник;
аллергическая: связана с индивидуальной непереносимостью отдельных групп продуктов;
аутоиммунная: возникает на фоне выработки организмом антител к тканям тонкого кишечника;
диабетическая: развивается как осложнение сахарного диабета и т.п.

Некоторые виды энтеропатий выделяются в отдельные заболевания, такие как целиакция, болезнь Крона.

Симптомы энтеропатий у детей

Симптомы большинства видов энтеропатий у детей практически одинаковы, разница лишь в их проявления. Основными признаками патологии является хроническая диарея и нарушение всасывания. При обострении заболевания количество дефекаций увеличивается до 5-15 раз в сутки, внешний вид и запах стула меняются. Так при экссудативной энтеропатии у детей каловые массы имеют маслянистый вид и сероватый оттенок, в них присутствует большое количество слизи. В тяжелых случаях появляются прожилки крови. Диарея сопровождается болями в животе различной степени интенсивности, повышенным газообразованием.

Второй симптом, напрямую связанный с поражением кишечника - это синдром мальабсорбции или нарушения всасывания. Организм ребенка недополучает макро- и микроэлементы, поступающими с пищей. В результате наблюдаются отеки (при нехватке белка), признаки рахита (при недостатке витамина Д) и других авитаминозов. Длительное течение заболевания неизбежно приводит к задержке физического развития, анемии, прогрессирующему дефициту массы тела.

Сопутствующие симптомы зависят от формы патологии. Так, при аутоиммунном поражении кишечника у детей и подростков, помимо непосредственно энтеропатии, имеются признаки поражения других органов и тканей. Это могут быть кожные проявления, патологии суставов, патология щитовидной железы, сахарный диабет и другие.

Причины развития энтеропатии у детей

Энтеропатия - это собирательное понятие. Спектр причин, которые могут вызвать характерное поражение кишечника, очень широк. Это могут быть:

отсутствие отдельных ферментов, участвующих в переваривании питательных веществ;
аутоиммунные поражения клеток кишечника;
инфицирование бактериями, паразитами, грибками;
токсическое воздействие на кишечник;
воздействие аллергенов;
нарушение кровоснабжения (патологии артерий или вен);
нарушение оттока лимфы;
заболевания крови;
эндокринные патологии;
отягощенная наследственность.

Нередко развитие энтеропатии начинается с острого или хронического воспаления, которое приводит к поражению слизистой тонкого кишечника. Оно, в свою очередь, становится причиной нарушения всасывания и сопутствующих расстройств.

Диагностика патологии начинается с подробного сбора жалоб и анамнеза, причем большое внимание уделяется особенностям питания и реакции организма на те или иные продукты. После постановки предварительного диагноза врач назначает дополнительные обследования, куда могут входить:

общий анализ крови для выявления анемии, признаков аллергии и т.п.;
биохимический анализ крови: определяется уровень С-реактивного белка, электролитов, холестерина, белка и его фракций и т.п.;
аллергопробы для выявления непереносимости конкретных продуктов;
копрограмма: позволяет оценить количество белка и жира в кале, выявить патологические включения и т.п.;
рентгенологическое обследование (энтерография с пассажем бария): позволяет выявить поражение слизистой;
КТ (МСКТ), МРТ: позволяет оценить уровень и степень поражения кишечной стенки;
эндоскопия: обследование с помощью специальной оптики; дает возможность увидеть изменения слизистой изнутри; для обследования тонкого кишечника обычно используется специальная капсула с возможностью видеофиксации.

При наличии сопутствующих заболеваний к диагностике подключаются специалисты соответствующего профиля и дополнительные обследования.

Читайте также: