Диагностика позвоночной патологии. Выявление спондилогенных заболеваний

Обновлено: 09.05.2024

5 тестов положительные

1. Тест Спурлинга. Один из наиболее известных тестов для верификации ШР, который был предложен R. Spurling и W. Scoville еще в 1944 г. [17]. Техника выполнения теста выглядит следующим образом: врач кладет руку на голову пациента и просит его произвести разгибание в шейном отделе позвоночника и одновременно ротировать голову в сторону боли. После этого врач производит легкое давление рукой на голову больного. Возникновение или усиление боли/парестезий в области плеча с проекций дистальнее к локтевому суставу и далее на любом из этапов теста свидетельствует в пользу диагноза ШР. По результатам анализа полученных в исследовании ШЕРПА данных тест Спурлинга обладал высокой специфичностью — 85,4% (95% ДИ: 77,9—91,1), чувствительностью — 64,3% (95% ДИ: 48,0—78,5) и точностью — 80,0% (95% ДИ: 73,1—85,3).

2. Парез мышц — точность 66,1% (95% ДИ: 58,3—73,2). Слабость определенных мышечных групп важна в диагностике ШР. На наш взгляд, наибольшее значение имеет клинически выраженный парез сгибателей и разгибателей предплечья (поражение спинномозговых корешков C_V—C_VI и C_VII соответственно), а также возникающий в ряде случаев симптом медиальной крыловидной лопатки. Последнему клиническому феномену следует уделить особое внимание, поскольку, во-первых, он является очевидным критерием поражения C_VII спинномозгового корешка [18], а во-вторых, при обычном неврологическом осмотре незначительно выраженный парез передней зубчатой мышцы остается недиагностируемым. Для верификации симптома медиальной крыловидной лопатки мы предлагаем использовать следующий тест: пациент становится лицом к стене, плечи параллельны телу, предплечья несколько согнуты в локтевых суставах, а ладони, расположенные на уровне талии, упираются в стену, оказывая максимально возможное давление. Врач располагается сзади пациента и отмечает наличие симптома медиальной крыловидной лопатки в момент выполнения теста (рис. 1). Слабость в мышцах предплечья и кисти как клинический маркер ШР, на наш взгляд, имеет низкую специфичность и чувствительность (в настоящем исследовании составила 11,9% (95% ДИ: 3,9—25,6) и 16,7% (95% ДИ: 6,9—31,46) соответственно) и более характерна для компрессионно-ишемических невропатий.

Рис. 1. Наличие симптома медиальной крыловидной лопатки (стрелка) у пациента с ШР.

3. ULLT — малоизвестный на территории РФ, однако один из наиболее информативных клинических тестов, являющийся по сути аналогом теста Ласега для шейных спинномозговых корешков и позволяющий в нашем исследовании с точностью 83,0% (95% ДИ: 76,4—88,4) верифицировать диагноз острой ШР. Оригинальный алгоритм проведения теста был описан D. Butler (1987 г.). Мы предлагаем использовать следующий его вариант (рис. 2): изначально исследование натяжения шейных спинномозговых корешков проводится на здоровой стороне, затем — на стороне боли (для сравнения). Исходное положение пациента — сидя, спиной к врачу, руки свисают вдоль тела. Первый этап — плечо пациента пассивно отводится до угла 90°, предплечье находится в положении пронации и сгибании также до угла 90°. Второй этап — плечо пассивно ротируется кнаружи до угла 90°, в этом положении производится пассивное разгибание кисти в лучезапястном суставе до угла 90°. Третий этап — предплечье полностью пассивно разгибается. Четвертый этап — пациент наклоняет голову в противоположную от исследуемой верхней конечности сторону. Возникновение боли или парестезии на каком-либо из этапов теста расценивается как положительный результат, при этом само проведение теста после появления боли/парестезии прекращается. ULLT относится к провокационным тестам для диагностики острой ШР с наибольшей чувствительностью в отношении корешков C_VI—C_VIII.

Рис. 2. Методика выполнения теста ULLT (показан 4-й шаг).

4. Локализация зоны боли, описываемой пациентом (рис. 3), позволяет также с высокой точностью (80,6% (95% ДИ: 73,7—86,3)) предположить диагноз ШР. Анализ клинических случаев, вошедших в наше исследование, свидетельствует о том, что чаще всего зоны боли при ШР включают область плеча и ипсилатеральную ей зону медиальнее лопатки, что характерно для ирритации спинномозговых корешков C_V—C_VII.

Рис. 3. Наиболее часто встречаемые паттерны болевых ощущений у пациентов с шейной радикулопатией: 1 — соответствует ирритации спинномозгового корешка C_VII, 2 — C_V и 3 — C_VI.

5. Симптом/тест отведения плеча: облегчение боли при отведении плеча (рис. 4), описываемое самим пациентом (обычно в период перед сном) или наблюдаемое во время неврологического осмотра в положении больного сидя после выполнения команды врача. Уменьшение боли в данном положении при ШР было описано R. Spurling еще в 1956 г., а в последующем диагностическая ценность теста была подтверждена в исследовании с использованием ЭМГ [19]. Облегчение боли в этом положении связывают с уменьшением натяжения спинномозговых корешков и декомпрессией эпидуральных вен [20]. Точность симптома/теста отведения плеча в верификации ШР в исследовании ШЕРПА составила 75,8% (95% ДИ: 68,5—82,1).

Рис. 4. Выполнение теста отведения плеча.

Следует отметить, что диагностический комплекс СПАСИБО был разаработан в настоящем исследовании исключительно на основании верифицированной ШР с поражением C_V—C_VIII корешков. При вовлечении других шейных спинномозговых корешков правильность постановки диагноза с его использованием не оценивалась.

Результаты терапии

Таблица 5. Оценка эффективности проводимой терапии в исследуемых группах больных

Основная группа (n=21)

Группа сравнения (n=21)

NDI. Анализ результатов опросника NDI свидетельствовал о значимом влиянии болевого синдрома вследствие ШР на повседневную активность пациентов в обеих группах до начала лечения (см. табл. 5), без достоверного межгруппового различия (p>0,05). Через 15 дней терапии как в основной, так и в группе сравнения больных отмечалось значимое по сравнению с исходным уровнем восстановление индекса жизнедеятельности без достоверного различия между пациентами (p>0,05), использующими ипидакрин в составе комплексной терапии, и больными, получавшими исключительно базовое лечение. Через 1 мес от начала наблюдения и терапии у пациентов основной группы показатель индекса NDI был на уровне 25,7% [10,1; 35,6], что оказалось значимо меньше (p<0,05) по сравнению с группой сравнения — 34,4% [23,6; 42,4]. Сходная картина наблюдалась и на момент финального визита пациентов — через 45 сут от момента начала исследования: значение индекса NDI в основной группе больных (12,2% [6,4; 18,8]) было значимо (p<0,05) ниже, чем в группе сравнения (19,2% [12,0; 27,1]).

Длительность течения заболевания. Одной из важнейших конечных точек исследования была оценка периода нетрудоспособности, которая рассчитывалась как количество суток от начала заболевания до момента возвращения к привычной рабочей нагрузке. В основной группе больных этот показатель составил 25 [24; 29] сут, что оказалось значимо (p<0,05) меньше, чем в группе сравнения — 35 [30;37] сут (рис. 5).

Рис. 5. Различия в длительности течения заболевания между двумя группами больных.

Нежелательные явления. Мы не отметили различий по частоте и характеру развития каких-либо серьезных нежелательных явлений в связи с проводимой терапией как в основной группе, так и в группе сравнения которые бы стали причиной отказа от дальнейшего лечения.

Пациенты с ШР представляют собой особую группу больных, у которых высокая интенсивность болевого синдрома и ассоциированное с ним снижение повседневной активности определяют значительное количество дней трудопотерь [21]. При этом, несмотря на колоссальное медико-социальное значение данной проблемы для общества, анализ ее освещения в литературе и публичных выступлениях крайне низок по сравнению, например, с болью в области нижней части спины [22].

Однако до настоящего времени остаются абсолютно непонятными факторы риска развития ШР. В некоторых работах были получены данные о более высоком риске возникновения ШР среди определенной категории лиц — люди старше 50 лет [5], спортсмены [7], рабочие, которым по роду деятельности необходимо находиться в вынужденном положении [3]. Однако большинство исследователей склоняются к мнению о том, что ШР является полиэтиологическим заболеванием с, вероятно, высоким влиянием генетических факторов [23, 24]. В нашей работе у подавляющего большинства (n=30, 71,4%) пациентов дебют заболевания не был связан с каким-либо значимым фактором или изменением привычного образа жизни, но, как и в других исследованиях, пришелся на средний возраст — 47,7 [42,4; 53,6] года, без гендерных различий.

Следует обратить внимание на высокую вероятность ошибок в постановке диагноза среди пациентов, предъявляющих жалобы на боль в области верхнего плечевого пояса. В настоящем исследовании из 165 пациентов, которые были на этапе скрининга, диагноз ШР был подтвержден лишь в 25,5% случаев. Среди тех нозологий, которые ошибочно расценивали как ШР, следует выделить синдром сдавления ротаторов плеча (48 (29,1%)) и компрессионно-ишемическую нейропатию срединного нерва на уровне карпального канала (27 (16,4%)). В основе данных заблуждений, вероятно, лежит несколько факторов. Во-первых, значительная часть пациентов с болью в области плеча нетравматического генеза традиционно оказываются на первичном приеме у врача-невролога, который подчас недостаточно знаком с основами ортопедического осмотра и может с высокой вероятностью упустить из вида такие состояния, как субакромиальный импинджмент синдром, повреждение сухожилий мышц вращательной манжеты плеча, артрит акромиально-ключичного сустава и пр., составляющие подавляющее большинство клинических случаев, манифестирующих болью в области плеча и верхнего плечевого пояса. Во-вторых, надежды на результаты нейровизализационного обследования как основу постановки диагноза у пациентов с заболеваниями позвоночного столба в случае с ШР не оправдываются ввиду высокой частоты выявления протрузий и экструзий межпозвонковых дисков, не имеющих каких-либо клинических коррелятов [11].

В нашем исследовании из 42 пациентов с подтвержденным диагнозом ШР патологические изменения межпозвонковых дисков (экструзия) по данным МРТ шейного отдела позвоночника были выявлены у 38 (90,5%) больных. Более надежный инструментальный метод верификации ШР — ЭМГ, однако данное исследование не является широкодоступным и, кроме того, также имеет свои ограничения: по данным ряда работ, ЭМГ имеет специфичность 74—93%, а чувствительность — не более 30—50% для подтверждения диагноза ШР [25, 26].

В свете вышеизложенного значение неврологического осмотра, знание техники выполнения специфических тестов, их прогностической ценности, несмотря на наличие инструментальных методов диагностики, не только не снизилось, а наоборот, возросло.

В 2004 г. R. Wainner и соавт. предложили батарею клинических тестов, обладающую высокой прогностической ценностью для диагностики ШР [26]. Она включала: 1) тест шейной дистракции, 2) тест натяжения для верхней конечности (ULTT), 3) тест Спурлинга и 4) уменьшение амплитуды поворота головы в сторону боли более чем на 60°. Если все четыре теста оказываются положительными, то коэффициент положительной вероятности (LR+) наличия ШР у пациента составляет 30. Если 3 теста из этих 4 положительны, то LR+ снижается на 6 единиц. Согласно S. Straus и соавт. [27], значение LR+ выше 10 считается большим, а от 5 до 10 — умеренным; таким образом, батарея тестов R. Wainner обладала хорошей диагностической точностью в отношении верификации ШР у пациентов с характерной клинической картиной.

В более позднем исследовании 2013 г. M. Ghasemi и соавт. [8] предлагают использовать другой набор тестов для подтверждения диагноза ШР: тесты ULTT Спурлинга и отведения плеча, утверждая, что ULTT более подходит для скрининга пациентов с подозрением на ШР, в то время как положительные тесты Спурлинга и тест отведения плеча помогают именно в постановке диагноза ШР со специфичностью 85%.

В настоящем исследовании мы провели анализ жалоб, анамнестических сведений, особенностей неврологического статуса и существующих клинических тестов у пациентов с подозрением на ШР. После статистического анализа полученных данных было установлено, что положительный результат 5 клинических тестов/симптомов (ULLT, паттерн зоны боли, Спурлинга, отведения плеча, парез мышц верхней конечности) — диагностический комплекс СПАСИБО позволяет с вероятностью 94,7% верифицировать диагноз ШР у пациентов, имеющих на это подозрение. По нашему мнению, использование батареи тестов СПАСИБО позволит значительно улучшить клиническую диагностику цервикальной радикулопатии.

Лечение пациентов с ШР до настоящего времени остается вопросом для дискуссий ввиду отсутствия серьезных исследований в этой области. Большинство специалистов, однако, сходятся во мнении, что основным подходом в ведении данной категории больных должна оставаться консервативная терапия [5, 28] — у около 88% пациентов ожидается, что наступит значительное улучшение состояния в течение 4 нед лечения [29]. И это даже при наличии очевидных двигательных расстройств — ослабления рефлексов и парезов [29]. Основным показанием к оперативному лечению, помимо изначально осложненного течения заболевания — наличия цервикальной миелопатии, является прогрессирующее ухудшение состояния [28]. В то же время в исследовании P. Sampath и соавт. [30] было показано, что у 51 (26%) пациента после хирургического вмешательства по поводу ШР сохранялся стойкий нейропатический болевой синдром. К слову, в нашем исследовании ни один из 42 пациентов с цервикальной радикулопатией не был прооперирован ввиду хорошего эффекта от проводимой консервативной терапии.

Основными группами лекарственных средств в лечении пациентов с ШР являются НПВП и миорелаксанты, которые при совместном использовании, согласно исследованию, проведенному специалистами центра Кокрановского сотрудничества, значимо уменьшают выраженность болевого синдрома и увеличивают повседневную активность пациентов с цервикальной радикулопатией [31]. Другим вариантом противовоспалительной терапии пациентов с ШР является использование локальной инъекционной терапии глюкокортикоидами, эффективность которой также подтверждается в другом обзоре Кокрановского сотрудничества [32]. В ряде исследований были получены данные, свидетельствующие в пользу применения у пациентов с ШР лечебной физкультуры [33], тракции [34], массажа [35] и мягкого ортеза на область шеи [36]. Результаты работ по оценке эффективности габапентиноидов в терапии болевого синдрома при радикулопатиях достаточно противоречивы [37, 38].

В настоящем исследовании мы проводили оценку эффективности комплексной терапии ШР в двух группах больных — основной (n=21) и сравнения (n=21). Лечение пациентов основной группы включало базовую медикаментозную терапию (НПВП, миорелаксанты, витамины группы В, глюкокортикоиды), а также антихолинэстеразный препарат Ипигрикс (ипидакрин). В группе сравнения использовалась исключительно базовая схема лечения. В качестве нефармакологического лечения в обеих группах назначались массаж, лечебная физкультура и ношение мягкого ортеза на область шеи.

Выводы

ШР является одной из главных причин болевых синдромов, манифестирующих односторонней болью в области верхнего плечевого пояса и/или руки, а также зачастую изменением поверхностной чувствительности и двигательным дефицитом. Спектр патологических состояний, проявляющихся сходной симптоматикой и требующих проведения дифференциальной диагностики, чрезвычайно широк, однако особое внимание практикующим врачам следует обратить на ортопедическую патологию плечевого сустава и компрессионно-ишемические нейропатии верхней конечности. Несмотря на развитие нейровизуализационных и нейрофизиологических методов обследования, анализ анамнестических сведений и результатов клинического осмотра, в том числе с использованием диагностического комплекса СПАСИБО, остается краеугольным камнем в постановке правильного диагноза. При отсутствии признаков миелопатии или прогрессирующего ухудшения состояния пациентам показана консервативная терапия с хорошим прогнозом. В случае принятия решения о целесообразности проведения консервативного лечения в состав базовой терапии должны быть включены НПВП, миорелаксанты, локальная инъекционная терапия с глюкокортикоидами, ипидакрин, ПЭП, витамины группы В, а также комплекс немедикаментозных методов лечения.

Диагностика позвоночной патологии. Выявление спондилогенных заболеваний

В диагностике ревматических заболеваний решающее значение имеют подробно собранные жалобы, анамнез заболевания, лабораторные и инструментальные методы исследования. От своевременно поставленного диагноза зависит правильность тактики ведения и назначаемого лечения, что обеспечивает замедление прогрессирования болезни и позволяет достичь эффективного контроля над заболеванием в динамике. В статье представлено описание клинического наблюдения поздней диагностики анкилозирующего спондилита (АС) у молодого пациента 34 лет с явлениями тяжелого коксита. Заболевание дебютировало появлением боли в левом тазобедренном суставе (ТБС). В течение двух лет пациент находился под наблюдением с диагнозом реактивного артрита неуточненной этиологии с системными проявлениями. Несмотря на проводимую терапию (преднизолон, сульфасалазин), отмечалось прогрессирование суставного синдрома.. После дополнительного обследования критериально установлен диагноз АС высокой активности (ASDAS_CRP — 3,03, BASDAI — 3,6), с внеаксиальными (двусторонний коксит) проявлениями, HLA-В27-позитивный. Осложнение: двусторонний коксартроз III стадии с преимущественным поражением левого ТБС с выраженным болевым синдромом. Для достижения быстрого эффекта и уменьшения прогрессирования заболевания был назначен ингибитор ФНО-α. В результате лечения достигнута низкая активность заболевания, что позволило успешно выполнить тотальное эндопротезирование левого ТБС.

Ключевые слова: анкилозирующий спондилит, коксит, коксартроз, эндопротезирование тазобедренного сустава, генно-инженерная биологическая терапия, ингибитор ФНО-α, преднизолон.

Spondyloarthritis: diagnostic challenges and possibilities of modern methods of high-tech medical care

V.V. Vakhlevsky, I.S. Svinitskaya, V.V. Tyrenko

S.M. Kirov Military Medical Academy, St. Petersburg

In the diagnosis of rheumatic diseases, detailed complaints, medical history, laboratory and instrumental research methods are crucial. The correctness of the treatment tactics and patient management depends on the timely diagnosis, which ensures retardation in the disease progression and allows achieving effective disease control in dynamics. The article describes a clinical case of lately diagnosed ankylosing spondylitis (AS) in a 34-year-old young patient with severe coxitis. The disease onset started with the pain occurrence in the left hip joint (HJ). For two years, the patient was under follow-up with a diagnosis of reactive arthritis of unspecified etiology with systemic manifestations. Despite the ongoing therapy (prednisolone, sulfasalazine), the articular syndrome progression was noted. After an additional examination, the diagnosis of high-activity AS (ASDAS_CRP — 3.03, BASDAI — 3.6), with non-axial (bilateral coxitis) manifestations, HLA-B27-positive was established criterion-wise. Complication: stage III bilateral coxarthrosis with a predominant lesion of the left HJ with severe pain syndrome. To achieve a rapid effect and reduce the disease progression, a TNF-α inhibitor was prescribed. As a result of treatment, disease low activity was achieved, which made it possible to successfully perform total left HJ replacement.

Keywords: ankylosing spondylitis, coxitis, coxarthrosis, hip replacement, genetically engineered biological therapy, TNF-α inhibitor, prednisolone.

For citation: Vakhlevsky V.V., Svinitskaya I.S., Tyrenko V.V. Spondyloarthritis: diagnostic challenges and possibilities of modern methods of high-tech medical care. RMJ. 2021;7:70-73.

Для цитирования: Спондилоартриты: трудности диагностики и возможности современных методов высокотехнологичной помощи. РМЖ. 2021;7:70-73.

Введение

Согласно современным представлениям спондилоартриты относятся к неоднородной группе заболеваний, объединенных общими патогенетическими механизмами и схожими симптомами. В соответствии с современной классификацией выделяют периферический спондилоартрит и аксиальный спондилоартрит, который, в свою очередь, подразделяется на нерентгенологический аксиальный спондилоартрит и анкилозирующий спондилит (АС) [1].

Анкилозирующий спондилит — хроническое иммуновоспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризующееся обязательным поражением крестцово-подвздошных суставов (КПС) и/или позвоночника с потенциальным исходом их в анкилоз, с частым вовлечением в патологический процесс энтезисов и периферических суставов [1].

В диагностике ревматических заболеваний решающее значение имеют тщательно собранные жалобы, анамнез заболевания, данные объективных методов исследования.. Особое внимание следует уделять характеру болевого суставного синдрома. Так, при ревматических заболеваниях в большинстве случаев болевой синдром имеет воспалительный характер, в то время как для дегенеративно-дистрофических процессов характерна боль механического характера. Характеристика болевого синдрома чрезвычайно важна при дифференциальной диагностике спондилоартритов и дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника (остеохондроза). После выявления признаков спондилоартрита его целесообразно рассматривать как недифференцированный и в дальнейшем действовать в соответствии с клиническими рекомендациями.

Диагностика АС преимущественно основывается на характерных жалобах пациента, таких как боль «воспалительного» характера в нижней части спины и других отделах позвоночного столба согласно критериям ASAS (2009), и подтвержденном лучевыми методами исследования двустороннем сакроилиите [2]. При этом такие лабораторные показатели, как СОЭ и уровень С-реактивного белка (СРБ), не имеют самостоятельного диагностического значения, но необходимы для оценки прогноза заболевания и выбора тактики ведения пациента [2, 3].

Немаловажное значение в диагностике как нерентгенологического аксиального спондилоартрита, так и АС имеют внеаксиальные проявления заболевания: периферические асимметричные моноолигоартриты, энтезиты, увеиты, дактилиты [2].

Поражение периферических суставов в дебюте АС имеет неблагоприятный прогноз, и одним из его грозных факторов при АС является коксит, приводящий к развитию осложнения в виде коксартроза, как правило, с выраженным болевым синдромом, с нарушением функции тазобедренного сустава (ТБС), что в дальнейшем требует проведения эндопротезирования.

Комплексный подход к диагностике АС и его осложнений на ранних этапах заболевания позволяет в кратчайшие сроки определить тактику ведения пациента, способствуя снижению уровня инвалидизации и повышению качества жизни пациента.

Независимо от активности заболевания, наличия осложнений безальтернативным является длительный прием различных групп НПВП как в сочетании с генно-инженерными биологическими (ингибиторы фактора некроза опухоли α (иФНО-α), ингибиторы интерлейкина-17А) и синтетическими таргетными препаратами (ингибиторы янус-киназ), так и без них 3. В то же время длительное применение системных кортикостероидов не рекомендовано при лечении АС независимо от наличия внеаксиальных проявлений и характера развившихся осложнений [7].

В лечении периферических артритов следует использовать сульфасалазин (в дозе до 3 г/сут) с оценкой эффективности терапии не менее чем через 3 мес. [8, 9]. При сохранении высокой активности заболевания на фоне приема НПВП и сульфасалазина в максимально переносимых дозах рекомендовано как можно раньше назначать терапию иФНО-α или ингибиторами ИЛ-17. Эффективность генно-инженерной биологической терапии выше на ранней стадии болезни и при ее высокой активности.

Следует отметить, что у пациентов с достоверным диагнозом АС при наличии быстропрогрессирующего коксита рекомендовано инициировать терапию генно-инженерными биологическими препаратами без учета активности болезни [10, 11].

Представляем клиническое наблюдение пациента с АС с двусторонним кокситом, потребовавшим выполнения тотального эндопротезирования ТБС.

Клиническое наблюдение

Пациент Ч., 34 года. Наблюдается в клинике факультетской терапии с декабря 2020 г. Поступил с жалобами на боль в левом ТБС в покое, усиливающуюся при движении, боль в правом плечевом суставе, общую слабость.

Из анамнеза известно, что в 2018 г. впервые появилась боль в левом ТБС. По данному поводу лечился и обследовался в терапевтическом отделении с диагнозом: реактивный артрит неуточненной этиологии с системными проявлениями (снижение массы тела, анемия), полиартрит, острое течение, 3-й степени активности. Из инструментальных исследований выполнена рентгенография левого ТБС — патологии не выявлено (из выписного эпикриза), по остальным исследованиям сведения отсутствуют. Проводилось лечение: преднизолон 40 мг/сут, диклофенак 150 мг/сут, азитромицин 500 мг/сут № 3 — с положительным эффектом. В дальнейшем по рекомендации врача снизил суточную дозу преднизолона до 2,5 мг. При попытке полной его отмены проявления артрита возобновились.. В динамике, несмотря на соблюдение рекомендаций (прием преднизолона, сульфасалазина 2 г/сут), рецидивировал болевой суставной синдром в ТБС, больше слева, появилась боль в плечевых суставах, стал отмечать уменьшение мышечной массы левой нижней конечности. Последняя госпитализация в терапевтическое отделение была 26.10.2020 с диагнозом: основным — реактивный артрит неуточненной этиологии, полиартрит, острое течение, 3-й степени активности; двусторонний сакроилиит; функциональная недостаточность сустава II; сопутствующим — остеоартроз правого тазобедренного сустава 2-й степени, левого тазобедренного сустава 3-й степени.

Проведено обследование, по результатам которого выявлена высокая острофазовая активность заболевания: в клиническом анализе крови — гемоглобин 124-130 г/л, лейкоциты 10,4-14×10 9/ л, СОЭ 47-60 мм/ч, в биохимическом анализе крови — СРБ 48 мг/л, фибриноген 9,1 г/л. Также выявлены антитела (IgА) к Ureaplasma urealyticum.

По данным МРТ тазобедренных суставов (30.10.2020) выявлены изменения, характерные для двустороннего далеко зашедшего коксита с явлениями деструкции ТБС, более выраженные слева: суставная щель значительно неравномерно сужена, головка левой бедренной кости умеренно деформирована за счет уплощения суставной поверхности, по краю крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости определяются краевые остеофиты, кортикальная пластинка по суставным поверхностям головки бедренной кости и вертлужной впадины — с наличием глубоких эрозий. Структура костного мозга головки и шейки левой бедренной кости, а также прилежащих отделов вертлужной впадины — с зонами отека трабекулярной костной ткани. Гиалиновый хрящ неравномерно истончен, визуализируется фрагментарно. В полости сустава незначительное количество выпота, синовиальная оболочка неравномерно утолщена.. Справа: хрящевой компонент истончен, МР-сигнал от него снижен, по краю крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости определяются краевые остеофиты. Структура костного мозга головки и шейки левой бедренной кости, а также прилежащих отделов вертлужной впадины — с зонами отека трабекулярной костной ткани. Кортикальная пластинка по суставным поверхностям головки бедренной кости и вертлужной впадины — с наличием немногочисленных эрозивных дефектов.. Заключение: МР-картина остеоартроза тазобедренных суставов, справа — II стадии, слева — III стадии (снимки пациентом не представлены).

Также выполнена рентгенография КПС (27.10.2020).

На рентгенограмме (рис. 1) определяется чередование участков расширения и сужения рентгеновской суставной щели, неровность контуров КПС с обеих сторон. Выраженный субхондральный склероз подвздошной кости.. Заключение: двусторонний сакроилиит.

Проведенное лечение: преднизолон 40 мг/сут, сульфасалазин 2 г/сут — без эффекта.

При поступлении в клинику факультетской терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова в ноябре 2020 г. дополнительно выполнена рентгенография ТБС (рис. 2, А, В).

Выявлено значительное сужение суставной щели, уплощение крыши вертлужной впадины, наличие глубоких эрозий в кортикальной пластинке по суставным поверхностям головки бедренной кости и вертлужной впадины.

Также пациенту выполнена КТ КПС (рис. 2, С). На представленных томограммах визуализируется чередование участков расширения и сужения рентгеновской суставной щели, а также множественные эрозии подвздошной кости с обеих сторон.

По результатам обследования критериально установлен диагноз: анкилозирующий спондилит, развернутая стадия, активность высокая (ASDAS_CRP — 3,03, BASDAI — 3,6), с внеаксиальными (двусторонний коксит) проявлениями, HLA-В27-позитивный, функциональный класс 2. Осложнение: двусторонний коксартроз III стадии с преимущественным поражением левого тазобедренного сустава с выраженным болевым синдромом. Комбинированная контрактура тазобедренных суставов.

В связи с неэффективностью комбинированной терапии НПВП и БПВП (сульфасалазин в дозе 2-3 г/сут в течение 3 мес.), быстропрогрессирующим кокситом, высокой активностью заболевания пациенту инициирована генно-инженерная биологическая терапия. Для достижения быстрого эффекта и уменьшения прогрессирования заболевания выбран иФНО-α цертолизумаба пэгол в виде двух инъекций по 200 мг в первый день, на 2-й
и на 4-й неделе лечения, в дальнейшем по 400 мг 1 р/мес. подкожно.

Посредством проводимой терапии в январе 2021 г. удалось достигнуть низкой активности заболевания (ASDAS_CRP — 0,97, BASDAI — 2,8). После достижения низкой активности заболевания в феврале 2021 г. пациенту успешно проведено эндопротезирование левого ТБС (рис. 3).

В настоящее время, согласно данным контрольного обследования, признаков прогрессирования заболевания не выявлено, клинически значительно уменьшились спондилоалгии в поясничном отделе позвоночника, увеличился объем движений в левом ТБС, острофазовая активность снизилась, продолжено динамическое наблюдение.. С учетом тяжелого поражения (анкилоз) правого ТБС в ближайшее время планируется оперативное вмешательство — тотальное эндопротезирование пораженного сустава.

В рамках представленного клинического наблюдения хотелось бы акцентировать внимание на важности как можно более ранней диагностики данной патологии и своевременного назначения противовоспалительной базисной иммуносупрессивной и генно-инженерной биологической терапии, которая данному пациенту в дебюте заболевания не назначалась. Этот факт в последующем повлиял, вероятно, на быстрое прогрессирование болезни с формированием анкилоза обоих ТБС.. В конечном итоге потребовалось применение высокотехнологичных дорогостоящих методов лечения (генно-инженерная биологическая терапия, тотальное эндопротезирование суставов) с целью купирования острофазовой активности заболевания, болевого синдрома, восстановления утраченных функций ТБС. Вероятно, при более ранней диагностике данного заболевания удалось бы избежать применения тяжелого оперативного вмешательства, а также значительно уменьшить материальные затраты на лечение..

Выводы

Несвоевременное установление правильного диагноза АС приводит к быстрому прогрессированию заболевания и инвалидизации лиц молодого возраста.

Использование современных высокотехнологичных методов лечения (генно-инженерная биологическая терапия) при отсутствии эффекта от стандартной базисной терапии в сочетании с глюкокортикостероидами позволяет в сокращенные сроки замедлить прогрессирование болезни и достичь эффективного контроля над заболеванием в динамике.

Своевременно выполненное на данном этапе эндопротезирование тазобедренного сустава [12] позволило значительно улучшить качество жизни молодого пациента.

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Статья посвящена вопросам этиологии, диагностики и лечения спондилогенного остеоартроза

Для цитирования. Подымова И.Г. Спондилогенный остеоартроз: этиология, диагностика и лечение // РМЖ. Болевой синдром. 2015. С. 9-11.

Спондидогенный остеоартроз (спондилоартроз) - дегенеративное заболевание позвоночника, связанное с преимущественным поражением фасеточных (межпозвонковых) суставов. Распространенность спондилоартроза увеличивается с возрастом. В 85-90% случаев данным заболеванием страдают мужчины и женщины пожилого возраста - после 60-65 лет [2]. Однако спондилоартроз можно встретить и в 25-30 лет. Чаще всего поражаются шейные позвонки, реже - поясничные и грудные.

Этиология и патогенез
При спондилоартрозе в первую очередь поражаются фасеточные (дугоотросчатые) суставы. У дугоотросчатых суставов синовиальная капсула богато иннервируется суставными нервами, являющимися ветвями задних ветвей спинномозговых нервов, и малыми добавочными нервами от мышечных ветвей. Фасеточные суставы вследствие их вертикальной ориентации оказывают очень небольшое сопротивление при компрессионных воздействиях, особенно при флексии. В условиях экстензии на дугоотросчатые суставы приходится от 15 до 25% компрессионных сил, которые могут нарастать при дегенерации диска и сужении межпозвоночного промежутка [5]. Итак, по сравнению с другими суставами тела фасеточные суставы имеют свои особенности. Это во-первых, чрезвычайно богатая иннервация, во-вторых, близость расположения к спинальным элементам позвоночного канала. Богатая иннервация, включающая обильные вегетосоматические связи, обусловливает наличие местных и отраженных болей, в основе которых лежат дегенеративные изменения синовиальных суставов.
Спондилоартроз любой локализации развивается в том случае, если возникает функциональная перегрузка. Естественно, перегрузка чаще отмечается у лиц старших возрастных групп, поскольку у них и анатомо-функциональные резервы меньше, и нарушения формы позвоночника чаще. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя 3-суставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% - на задние, главным образом межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. Изменение положения суставных фасеток приводит к перераспределению сил тяжести внутри позвоночного двигательного сегмента с увеличением механической нагрузки на хрящевые поверхности. При поражении дисков, с которых чаще всего начинаются дегенеративные изменения в позвоночнике, весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовииту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками, дегенерации суставного хряща, растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация вследствие повторных микротравм, весовых и ротаторных перегрузок ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Сочетание изменений в диске и фасеточных суставах приводит к резкому ограничению движений в соответствующем двигательном сегменте позвоночника.
В состав позвоночного сегмента входят не только хрящевой диск между смежными позвонками и дугоотросчатые суставы, но и соединяющие их связки и мышцы: межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Эти мышцы под влиянием импульсов из пораженного позвоночного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторно напрягаются, формируется мышечно-тонический синдром [3].
В молодом возрасте спондилоартроз встречается редко. Развитию спондилоартроза в этом случае обычно предшествуют травма, гипермобильность сегментов позвоночника или врожденные аномалии скелета: сакрализация — срастание первого крестцового и пятого поясничного позвонков; люмбализация — утрата взаимосвязи первого крестцового позвонка с крестцом и образование дополнительного поясничного позвонка; незаращение дужек поясничных позвонков; нарушение суставного тропизма — асимметричное расположение дугоотросчатых суставов [2].

Клиническая картина
Особенности анатомического строения фасеточных суставов обусловливают наиболее частое их поражение в шейном (55%) и поясничном (31%) отделах позвоночника. При спондилоартрозе боль усиливается при разгибании и уменьшается при сгибании. Боль может иррадиировать паравертебрально, в плечо, ягодицу. Исходящая из межпозвонковых суставов отраженная боль носит латерализованный, диффузный, трудно локализуемый, склеротомный характер распространения. Иногда боль иррадиирует в конечность, но не распространяется ниже локтевого сгиба или подколенной ямки. Фасеточная боль может быть более или менее схваткообразной. Характерно появление кратковременной утренней скованности, длящейся 30-60 мин, и нарастание боли к концу дня. Боль усиливается от длительного стояния, разгибания, особенно, если оно сочетается с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Разгрузка позвоночника - легкое его сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) - уменьшает боль [3].
Характерные признаки болевого синдрома, обусловленного спондилоартрозом:
- начало боли связано с ротацией и разгибанием позвоночника;
- боль имеет латерализованный диффузный характер;
- иррадиация боли не распространяется далеко от зоны поражения;
- характерна утренняя скованность;
- боль усиливается в статичных положениях;
- разминка, разгрузка позвоночника уменьшают боль.

Диагностика
При осмотре обнаруживаются сглаженность шейного и/или поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в шейно-грудном или пояснично-крестцовом отделах. Отмечается напряжение паравертебральных мышц, квадратной мышцы спины на больной стороне. Можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. В отличие от корешкового синдрома симптомы выпадения для спондилоартроза не характерны. Иногда в хронических случаях выявляется некоторая слабость выпрямителей позвоночника и мышц подколенной ямки.
Таким образом, клиническими особенностями, имеющими диагностическое значение, являются боль в позвоночнике, усиливающаяся при экстензии, и ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотросчатого сустава [1, 4].
При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. При активном артрозе с помощью радионуклидной сцинтиграфии обнаруживают накопление изотопа в межпозвонковых суставах.
Окончательный диагноз спондилогенного остеоартроза устанавливается после диагностической параартикулярной блокады местным анестетиком. Уменьшение боли в спине после блокады подтверждает диагноз спондилоартроза.

Лечение
Учитывая ведущую патогенетическую роль в развитии спондилоартроза дегенеративно-дистрофических процессов межпозвонковых суставов, целесообразно использовать структурно-модифицирующую терапию (хондроитин сульфат и глюкозаминсульфат) - препараты, способствующие замедлению дегенерации хрящевой ткани. Применение хондропротекторов является оправданным уже на ранних этапах развития данной патологии [2]. Поскольку хондропротекторы относятся к медленно действующим препаратам, их следует принимать достаточно долго. Эффект обычно проявляется через 2-8 нед. от начала лечения и сохраняется в течение 2-3 мес. после прекращения терапии [3].
В лечении боли при спондилоартрозе хорошо себя зарекомендовали нестероидные противоспалительные препараты (НПВП), оказывающие обезболивающее и противовоспалительное действие. Механизм действия НПВП заключается в подавлении фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который играет ведущую роль в синтезе простагландинов, усиливающих воспалительный процесс и непосредственно участвующих в формировании болевых ощущений.
Все НПВП делятся по механизму действия на препараты, подавляющие синтез ЦОГ-1 и ЦОГ-2 , т. е. неселективные, и на средства, селективно подавляющие синтез ЦОГ-2. Блокирование ЦОГ-1 обусловливает основные побочные эффекты НПВП, среди которых на первом месте стоит поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Селективные НПВП ассоциированы с меньшим риском НПВП-гастропатий.
Одним из представителей селективных НПВП является Либерум (мелоксикам), относящийся к группе производных оксикамовой кислоты. Изолированное ингибирование фермента ЦОГ-2 позволяет Либеруму (мелоксикам) сочетать выраженную анальгетическую и противовоспалительную активность с низким риском желудочно-кишечных осложнений.
Наличие двух лекарственных форм и разных дозировок Либерума позволяет врачу оптимально подобрать путь введения и дозу препарата с учетом диагноза и состояния пациента.
Для купирования острого болевого синдрома применяют внутримышечные инъекции. При этом упаковка Либерума по 5 ампул позволяет проводить терапию до 5 дней без дополнительной покупки препарата в сравнении с упаковкой по 3 ампулы, что создает определенное удобство для пациента. В дальнейшем лечение продолжают с применением пероральных форм. Время полувыведения Либерума составляет 20-24 ч [6], поэтому его назначают 1 р./сут в дозе 7,5 мг или 15 мг в зависимости от интенсивности боли и степени выраженности воспалительного процесса. Однократный прием препарата повышает комплаентность пациента.
Поскольку Либерум (мелоксикам) превосходит по безопасности традиционные НПВП в плане развития патологии ЖКТ, то его назначение особенно важно пациентам, имеющим факторы риска НПВП-гастропатий [3].
При развитии рефлекторного мышечно-тонического синдрома показано назначение миорелаксантов. Миорелаксанты, устраняя мышечное напряжение, прерывают порочный круг: боль - мышечный спазм - боль. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают при сохранении болевого синдрома, как правило, курс лечения составляет несколько недель.
При значительной боли в спине выполняются лечебные блокады с введением местных анестетиков и глюкокортикоидных гормонов в полость фасеточных суставов.
Из немедикаментозного лечения с целью уменьшения болевых ощущений используются магнитотерапия, синусоидально-модулированные токи, ионогальванизация с обезболивающими средствами (прокаин или лидокаин), фонофорез с гидрокортизоном для снятия отека и воспаления, массаж и лечебная гимнастика.
При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. Наиболее эффективным методом лечения, признанным во всем мире, является радиочастотная денервация (деструкция), при которой патологический процесс устраняется путем воздействия электромагнитного поля волновой частоты в непосредственной близости от пораженного сустава. При этой методике возможно воздействие сразу на несколько больных сегментов позвоночника. Эта процедура при эффективности в 80% случаев не требует применения общего наркоза и разреза на коже, а длится порядка 30 мин, после чего пациент примерно через 1 ч самостоятельно покидает клинику. Радиочастотная деструкция медиальных ветвей задних корешков спинномозговых нервов (фасеточная ризотомия) эффективно денервирует фасеточные сочленения и обеспечивает длительное, высококачественное обезболивание. Удачная фасеточная ризотомия, как правило, обеспечивает обезболивание более чем на 1 год.

Профилактика
В основе профилактики спондилоартроза лежит комплекс мероприятий, направленных на уменьшение нагрузок на позвоночник:
- поддержание нормальной массы тела;
- отказ от подъема тяжестей;
- избегание травм позвоночника, в т. ч. и спортивных;
- правильно организованное рабочее место, исключающее нефизиологическое положение позвоночника;
- сон на ортопедическом матрасе с небольшой подушкой;
- регулярные занятия физкультурой, направленные на увеличение объема движений в позвоночнике и укрепление мышечного каркаса спины.

Методы диагностики заболеваний позвоночника

Современные медицинские технологии дают врачам широкие возможности по исследованию заболеваний позвоночника. Некоторые из этих исследований могут дублировать друг друга по характеру полученной информации.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Именно поэтому для каждого больного объем исследований определяется индивидуально, и по возможности назначаются те, которые дают больше всего информации для решения диагностической задачи.

Ниже приведено описание основных методов диагностики заболеваний позвоночника:

Заболевания позвоночника и их диагностика

Большую часть заболеваний позвоночного столба составляет остеохондроз. Остальную долю занимают травматические повреждения спины, грыжи межпозвоночных дисков, нестабильность сочленений, артриты, артрозы, стеноз позвоночного канала, опухоли и пр. Сходность

Последнее время не часто можно встретить человека в возрасте старше 35 лет, у которого бы ни разу в жизни не болела спина. Оснований для этого достаточно и самый большой процент всех заболеваний составляют дегенеративно-дистрофические изменения в хрящах позвоночника или остеохондроз (примерно от 70% до 80%). Остальную часть делят травматические повреждения спины, межпозвонковые грыжи, нестабильность позвонков, стеноз, спондилолистез, артриты и артрозы, опухоли и пр.

Большинство позвоночных патологий имеют сходные симптомы и клинические проявления, тем самым затрудняя диагностирование. На сегодняшний день медицина располагает обширным рядом уникальных и классических диагностических возможностей, которые позволяют точно дифференцировать заболевание и подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Симптоматика заболеваний

Болевые ощущения. Источниками болевых импульсов в позвоночном столбе являются болевые рецепторы, расположенные в фиброзном кольце (плотная оболочка) межпозвонковых дисков, в капсулах дуг суставных отростков и в оболочках спинномозговых нервов. «Чувствовать» боль способны и стенки сосудов. В месте их компрессии возникает отек и спазм мягких тканей. Задача диагностики - выявление сдавливания или ущемления тех или иных структур и размежевание болевых синдромов.

Неврологические проявления. Патологии периферических нервов делятся на два типа: невриты и невралгии. Невриты, как правило, сопровождаются выпадениями чувствительности, нарушениями двигательных функций, вегетативными и трофическими отклонениями, то есть происходит выпадение функциональности нерва. Невралгия характеризуется распространением боли по ходу пролегания нерва, но в тоже время не сочетается с объективными симптомами поражения нервных волокон, а скорее носит признаки постоянного раздражения нервных клеток.

Первые и достаточно легкие симптомы компрессии спинномозговых нервных корешков обусловлены как раз их раздражением. Это могут быть только болевые ощущения, а может быть и парестезия (паралич) зоны иннервации корешка. Корешковые боли имеют характерные признаки, но иногда их путают с миофасциальными (мышечными), которые появляются рефлекторно и так же часто сопутствуют остеохондрозу. По интенсивности и ощущениям эти два типа боли мало чем различаются, но если первая в дальнейшем может вызвать тяжелые осложнения неврологического характера, то вторая - практически не опасна и отлично поддается лечению консервативными методами.

Локализация боли (местная, проекционная, иррадиирующая).

Местные боли располагаются непосредственно в очаге поражения и ближайших тканях. Примером может стать люмбалгия (хронические боли в пояснице с периодами обострения).

Проекционная боль обосновывается в отдалении от места патологии. К этому типу можно отнести корешковые боли, которые распространяются по ходу пролегания нерва.

Иррадиирующая боль характеризуется передачей раздражения нервных клеток с одной ветви на другую. К этой категории относятся мышечные боли или, например, контрактура (ограничение пассивных движений) мышцы, выпрямляющей позвоночник. Патологические импульсы, передающиеся из поврежденного межпозвоночного диска, поступают на ее двигательные нервы. В результате образуется спазм мышечных волокон, который является защитной реакцией на боль и патологический участок рефлекторно иммобилизуется (блокируется, обездвиживается).

Для того чтобы отличить миофасциальный болевой синдром от корешкового, необходимо провести простой тест. Пациента просят указать локализацию боли и ее распространение, например, на нижних конечностях. Если действия больного будут неуверенными, и он будет указывать то одно место на пояснице, то другое, разрозненные места на задней поверхности ноги, то, скорее всего, это мышечный синдром. Если же больной уверенно и четко обрисует маршрут от поясницы до пальцев ноги по ходу пролегания нерва, то это однозначно корешковые боли. По тому, каким «маршрутом» передаются болевые импульсы, можно определить, какой корешок поврежден.

Зависимость распространения боли от защемленного нерва

Например, при защемлении или раздражении нервного корешка на уровне поясничного позвонка L4 болевой синдром иррадиирует в ягодицу, затем переходит на переднюю часть бедра, передневнутреннюю поверхность голени, медиальную лодыжки и оканчивается на внутреннем крае стопы.

Деформация корешков на уровне L5 характеризуется началом боли в верхней части ягодицы, далее затрагивается наружная поверхность бедра, голень, тыльная сторона стопы и завершается во II-IV пальце. Повреждение S1 сегмента проявляется болью в середине ягодицы, задней части бедра и голени, затем в латеральной лодыжке, наружном крае стопы и оканчивается в IV-V пальце.

Корешковые боли относятся к неврологическим патологиям и являются серьезным поводом к тревоге. Отсутствие лечения может вызвать значительные изменения в функциях спинномозговых корешков или воспаление спинного мозга. Хроническое сдавливание нервных волокон приводит к постепенному перерождению клеток и утрате связи периферических ветвей с центральной нервной системой. Клинически это проявляется стойким выпадением чувствительности, двигательных возможностей, вегетативной и трофической деятельности.

Сдавливание корешка на уровне L4 характеризуется расстройствами чувствительности, повышенной чувствительностью к раздражителям (гиперестезия) или наоборот нечувствительностью (гиперпатия), слабостью или атрофией мышц бедра, ослаблению коленных рефлексов.

Защемление L5 сегмента отражается нечувствительностью наружной части бедра, голени, слабостью малоберцовых мышц, нарушается флексия (сгибательные возможности) большого пальца стопы, коленный рефлекс и ахиллов сохраняются.

Защемление нервных корешков S1 уровня вызывает нарушения чувствительности задней наружной поверхности голени, наружного края стопы, мизинца, выпадает ахиллов рефлекс.

Классификация болевых синдромов

Компрессионные неврологические синдромы. При симптоме Ласега пациент ложится на спину. Его просят поднять прямую ногу, насколько это возможно (до наступления болевых ощущений). Возникновение болей связано с растяжением спинномозговых нервов, которые образуют седалищную ветвь.

Симптомом Вассермана называются боли, возникающие по пути следования бедренного нерва при положении больного на животе и при поднятии выпрямленной ноги со сгибанием в тазобедренном сочленении.

Полное или частичное обездвиживание (вялый или глубокий парез, или паралич) периферической нервной системы характеризуется ослаблением или выпадением периферических рефлексов, атрофией или гипертонусом мышечных тканей.

При сдавливании конского хвоста может развиться каудальный синдром, который проявляется нарушениями чувствительности гениталий и зоны анального отверстия, более тяжелая компрессия вызывает серьезные дисфункции внутренних органов малого таза (недержание мочи, непроизвольные акты дефекации, расстройство потенции).

Синдром радикуломиелоишемии. Достаточно редкая, но очень серьезная неврологическая патология, обусловленная ишемией радикуломедуллярных артерий и утолщения поясничных спинномозговых корешков. Тяжесть проявлений зависит от нарушения нормального кровоснабжения участка, и выражаются в вялом парапарезе (обездвиживание обеих нижних конечностей) и тяжелой дисфункции органов таза.

Может сопровождаться перемежающейся хромотой, затруднениями при ходьбе, слабостью в ногах. В состоянии покоя и во время наклона туловища вперед, когда позвоночный канал расширяется, сила мускулатуры ног практически восстанавливается.

Читайте также: