Диагностика добавочной внутренней сонной артерии височной кости

Обновлено: 21.09.2024

ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» Минздрава России, Новосибирск, Россия

Оперативное лечение дистальных аневризм экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, сочетающихся с ее патологической извитостью

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(5): 62‑66

Аневризмы экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА), расположенные у входа в череп, являются редкой патологией. При данной патологии показано проведение хирургического вмешательства из-за опасности артерио-артериальной эмболии с развитием нарушения мозгового кровообращения. В отечественной и зарубежной литературе представлены единичные случаи или небольшие по числу наблюдений группы успешного хирургического лечения пациентов с дистально расположенными аневризмами внутренней сонной артерии в сочетании с ее патологической извитостью. Открытое оперативное вмешательство при этой локализации аневризмы является сложным из-за травматичности доступа. Проведение эндоваскулярных вмешательств не всегда возможно из-за наличия дегенеративных изменений сосудистой стенки и патологической извитости артерии. Предложен вариант хирургического вмешательства по созданию экстраанатомического высокопотокового шунта между наружной сонной артерией и М2 сегментом среднемозговой артерии. Представлены результаты успешного применения данной методики у 3 пациентов с дистально расположенными аневризмами экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в сочетании с ее патологической извитостью.

В статье представлен опыт успешного хирургического лечения дистально расположенных аневризм экстракраниального отдела ВСА, сочетающихся с патологической извитостью артерии.

Материал и методы

В 2015 г. в отделении сосудистой нейрохирургии ФГБУ ФЦН Новосибирска выполнены 3 оперативных вмешательства у больных с диагнозом «Патологическая извитость ВСА с формированием мешотчатой аневризмы дистального отдела С1 сегмента». Все больные были в возрасте 62-63 года. Все они в анамнезе имели указание на нарушение мозгового кровообращения в бассейне СМА на стороне поражения ВСА: в 2 случаях - ишемический инсульт, в 1 - неоднократные ТИА. Больным была выполнена костно-пластическая краниотомия, создание высокопотокового экстраанатомического шунта между НСА и М2 сегментом СМА, проксимальное лигирование С1 сегмента ВСА.

При принятии решения о выборе метода хирургического вмешательства помимо общеклинических обследований учитывались данные дуплексного сканирования брахицефальных артерий (ДС БЦА), транскраниальной допплерографии (ТКДГ), мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии (МСКТ-ангиографии) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. По результатам ДС БЦА у всех пациентов выявлено нарушение хода ВСА в виде патологической извитости различной формы с ЛСК от 150 до 230 см/с. Аневризматическое расширение по данным УЗИ выявлено только в 1 случае. Более полная информация была получена по данным МСКТ-ангиографии экстра- и интракраниальных артерий, при которой во всех случаях выявлена патологическая извитость дистального отдела ВСА различной степени выраженности. В 2 случаях на уровне атланто-аксиального сочленения определялись мешотчатые аневризмы размером 8 и 12 мм, с частичным тромбированием аневризматического мешка (рис. 1). В 1 наблюдении выше аневризмы определялся участок надрыва интимы с фузиформным расширением дистального отдела ВСА.

Рис. 1. МСКТ-3D ангиография БЦА. Стрелкой указана дистально расположенная аневризма ВСА в сочетании с патологической извитостью артерии.

Операции проводились под общей анестезией. Первым этапом стандартным доступом выделялась бифуркация общей сонной артерии (ОСА). Параллельно производился забор лучевой артерии. Средняя длина шунта была 22,5 см. Диаметр в проксимальном отрезке составил от 2,5 до 3,4 мм, в дистальном отрезке - от 2,1 до 3,1 мм. После выполнения краниотомии выделялся М2 сегмент СМА, на него накладывались временные клипсы. Затем выполнялась продольная артериотомия М2 сегмента СМА, формировался дистальный анастомоз с дистальным отделом лучевой артерии по типу конец в бок (рис. 2). Клипсы с СМА снимались. Среднее время пережатия СМА составило от 35 до 44 мин. Шунт проводили в подкожном преаурикулярном тоннеле или под скуловой дугой в рану на шее.

Рис. 2. Формирование дистального анастомоза между М2 сегментом СМА и аутоартериальным шунтом.

После пережатия НСА формировался проксимальный анастомоз по типу конец в бок между начальным отделом НСА и графтом (рис. 3). После снятия зажимов проводился контроль кровотока по шунту и СМА с помощью допплерографии, флуометрии и видеоангиографии с индоцианиновым зеленым (ICG-VA) с временным пережатием ВСА в области устья (рис. 4). При сохранении адекватного кровотока по интракраниальным артериям выполняли лигирование ВСА в устье и ушивание операционных ран. В 1-е сутки после вмешательства всем больным выполняли контрольную МСКТ-ангиографию экстра- и интракраниальных сосудов (рис. 5). В ближайшие часы после операции ВСА в экстракраниальном отделе тромбировалась до уровня отхождения глазничной артерии без развития неврологической симптоматики (рис. 6).

Рис. 3. Формирование проксимального анастомоза между НСА и аутоартериальным шунтом. Рис. 4. Интраоперационный контроль (ICG-VA). Стрелкой указан дистальный анастомоз. Рис. 5. МСКТ-контроль дистального анастомоза. Стрелкой указан дистальный анастомоз между М2 сегментом СМА и аутоартериальным шунтом. Рис. 6. МСКТ-контроль после операции. Отмечается отсутствие контрастирования ВСА в экстракраниальном отделе. Стрелкой указан высокопотоковый экстраанатомический шунт НСА-СМА (High-flow EC-IC bypass).

Многие авторы указывают, что аневризмы экстракраниального отдела ВСА следует оперировать независимо от наличия симптомов [2, 17]. Наибольшие сложности возникают при оперативном лечении по поводу аневризм дистальных отделов ВСА в сочетании с патологической извитостью артерии. У больных нашей небольшой серии аневризмы имели близкое расположение к входу в череп. Опираясь на собственный опыт проведения эдоваскулярных и открытых хирургических вмешательств при аневризмах экстракраниального отдела ВСА [24], мы сочли рациональным отказаться от общепринятых операций и применить другую методику хирургического лечения. При обзоре литературы нам не встретились данные о выполнении операции формирования высокопотокового экстраанатомического шунта НСА-СМА (High-flow EC-IC bypass) у пациентов с дистально расположенными аневризмами ВСА в сочетании с патологической извитостью. Имеются упоминания о применении данной операции при лечении сложных аневризм головного мозга [23, 25]. Нами проведена экстраполяция хорошо зарекомендовавшей методики, используемой при лечении сложных интракраниальных аневризм, на группу больных с дистально расположенными аневризмами экстракраниального отдела ВСА. Мы считаем эту операцию менее травматичной и безопасной для пациента, поскольку не требуется выполнения сложного доступа к измененному участку артерии, включающего пересечение грудиноключично-сосцевидной мышцы, заднего брюшка двубрюшной мышцы, резекцию шиловидного отростка, смещение нижней челюсти. Описанные в литературе модификации доступа к дистальному отделу ВСА также весьма травматичны. Так, E. Rosset и соавт. [3] для доступа к аневризмам, расположенным у основания черепа, применяют вскрытие наружного слухового прохода, резекцию шиловидного отростка, резекцию сосцевидного отростка. U. Fish и соавт. [26] описали доступ к сифону ВСА путем субтотальной петрозэктомии, перемещения вперед лицевого нерва и облитерации полости среднего уха. Однако при этом наблюдается высокая частота осложнений, в первую очередь - повреждение черепно-мозговых нервов. Использованная нами методика хирургического лечения не является рутинной. Такую операцию должны выполнять хирурги, имеющие соответствующий опыт. Необходим также тщательный отбор больных с анализом возможностей альтернативных методов лечения. Как показал наш опыт, объемный кровоток по шунту (до 250 мл/мин по данным флуометрии) в достаточной мере обеспечивает адекватное кровоснабжение головного мозга после операции. Результаты проведенных нами операций, отсутствие неврологических и местных осложнений подтвердили правильность выбора хирургического способа лечения у данных пациентов.

Заключение

Применение операции формирования высокопотокового экстраанатомического шунта НСА-СМА (High-flowEC-ICbypass) при лечении больных с дистальными аневризмами экстракраниального отдела ВСА в сочетании с патологической извитостью артерии является альтернативой имеющимся способам хирургического лечения. Несмотря на свою техническую сложность, он позволяет избежать осложнений, присущих эндоваскулярным и открытым хирургическим вмешательствам. Дальнейшие исследования и внедрение этой операции в практику позволят расширить возможности хирургов в лечении различной патологии экстра- и интракраниальных сосудов.

Конфликт интересов отсутствует.

Комментарий

Авторы поставили перед собой задачу использовать один из видов хирургического вмешательства при наличии дистальных аневризм экстракраниального сегмента внутренней сонной артерии, а именно создание внеанатомического высокопотокового сосудистого анастомоза между наружной сонной артерией и М2 сегментом среднемозговой артерии.

Действительно, ложные аневризмы экстракраниального отдела ВСА являются редкой патологией. Они несут риск церебральной микроэмболии, что подтверждено данными литературы, что обусловливает актуальность проблемы.

Лигирование ВСА с аневризмой экстракраниального отдела является одним из наиболее часто упоминаемых в литературе методов хирургического лечения, наряду с резекцией аневризмы с последующей реконструкцией артерии, а также эндоваскулярной установкой внутрипотоковых стентов.

Авторы указывают на технические сложности, возникающие при хирургической коррекции дистально расположенных аневризм экстракраниального отдела ВСА при выполнении как прямого хирургического вмешательства с резекцией участка артерии, так и эндоваскулярного стентирования, особенно в сочетании наличия аневризмы ВСА и патологической деформации последней.

В материалах и методах описаны результаты хирургического лечения 3 пациентов на базе ФГБУ ФЦН Новосибирска. Авторы указывают на низкую информативность метода УЗИ при диагностике дистально расположенных аневризм, а также высокую информативность СКТ. Дается описание техники выполнения операции наложения потокозамещающего экстра-интракраниального сосудистого анастомоза, со сроком катамнестического наблюдения 9 мес.

Основная цель лечения аневризм экстракраниального сегмента внутренней сонной артерии - профилактика тромбоэмболических осложнений. Создание потокозамещающего анастомоза является достаточно травматичным хирургическим вмешательством, имеющим достаточно высокий процент осложнений в послеоперационном периоде. При выработке показаний к подобной операции следует уделять должное внимание оценке системы коллатерального кровообращения головного мозга, вплоть до проведения пробной эндоваскулярной баллон-окклюзии ВСА. Грубая деформация ВСА, в том числе с наличием аневризмы в дистальной части экстракраниального отдела, формируется в течение многих лет и в большинстве случаев за это время коллатеральная система головного мозга адаптируется к снижению объемного кровотока в измененной ВСА. Исключение составляют случаи особенностей развития виллизиева круга в виде различных вариантов его разобщенности. При хорошо развитой коллатеральной системе потокозамещающие анастомозы могут тромбироваться в отсроченном послеоперационном периоде. Не следует снимать со счетов классический вариант ЭИКМА (между ветвью височной артерии и корковыми ветвями СМА), в том числе двойной. Операция, являясь менее инвазивной, может оказывать компенсаторный эффект на гемодинамику мозга при субкомпенсированном варианте коллатерального кровообращения.

При описании достаточно короткого катамнеза (9 мес) авторы не приводят параметры функционирования анастомоза в послеоперационном периоде (объемный кровоток по шунту), что затрудняет оценку эффективности его работы.

В целом статья В.Э. Гужина и соавт. представляет несомненный интерес для нейрохирургов, сталкивающихся с патологией магистральных артерий головного мозга, демонстрируя успешный опыт наложения потокозамещающих экстра-интракраниальных анастомозов. Однако следует помнить, что подобные операции должны иметь строгие показания и выполняться нейрохирургами, имеющими достаточный опыт в данном виде хирургического вмешательства.

Сегменты внутренней сонной артерии

Внутренняя сонная артерия является конечной ветвью общей сонной артерии. Начинается приблизительно с уровня третьего шейного позвонка, где общая сонная артерия разделяется на неё и более поверхностную ветвь — наружную сонную артерию.

C1: Шейный сегмент

Шейный сегмент, или С1, внутренней сонной артерии располагается от бифуркации общей сонной артерии до наружного отверстия сонного канала височной кости, кпереди от яремного отверстия.

В самом начале внутренняя сонная артерия несколько расширена. Эта часть артерии больше известна, как каротидный синус. Восходящая часть шейного сегмента располагается дистальнее от синуса, где сосудистые стенки снова идут параллельно.

Далее внутренняя сонная артерия идёт вертикально вверх и вступает в полость черепа через сонный канал. На протяжение этой части пути она лежит спереди от поперечных отростков первых трёх шейных позвонков (С1 — С3). В области сонного треугольника шеи артерия располагается относительно поверхностно. Здесь она лежит позади и кнаружи от наружной сонной артерии, сверху пересекается грудино-ключичносо-сцевидной мышцей, и прикрыта глубокой фасцией, платизмой, собственной оболочкой. Далее артерия проходит под околоушной слюнной железой, будучи пересекаемой подъязычным нервом, двубрюшной мышцей, шилоподъязычной мышцей, затылочной артерией и задней ушной артерией. Выше внутренняя сонная артерия отграничивается от наружной сонной артерии посредством шилоязычной и шилоглоточной мышц, верхушкой шиловидного отростка и шилоподъязычной связки, языкоглоточного нерва и глоточных ветвей блуждающего нерва.

Данный сегмент артерии граничит с:

сверху — длинная мышца головы, верхний шейный узел симпатического ствола, верхний гортанный нерв;
латерально (с наружной стороны) — внутренняя яремная вена, блуждающий нерв;
медиально (с внутренней стороны) — глотка, верхний гортанный нерв, восходящая глоточная артерия.
На основании черепа языкоглоточный, блуждающий, добавочный и подъязычный нервы располагаются между артерией и внутренней яремной веной.

В отличие от наружной сонной, внутренняя сонная артерия в норме на шее ветвей не даёт.

C2: Каменистый сегмент

Каменистый сегмент, или С2, внутренней сонной артерии располагается внутри каменистой части височной кости, а именно в сонном канале. Этот сегмент тянется вплоть до рваного отверстия и подразделяется на три отдела: восходящий (вертикальный); колено (изгиб); горизонтальный.

Когда внутренняя сонная артерия входит в сонный канал височной кости, то она сперва направляется вверх, затем изгибается вперёд и медиально (кнутри). Вначале артерия лежит спереди от улитки и барабанной полости, от последней отделена тонкой костной пластинкой, которая у молодых людей решетчатая, а с возрастом часто частично рассасывается. Более кпереди артерия отделена от тройничного узла тонким костным слоем, формирующим дно тройничного углубления и крышу горизонтального отдела канала. Часто этот слой редуцирован в большей или меньшей степени, и в таком случае между узлом и артерией находится фиброзная мембрана. Сама артерия отделена от костных стенок сонного канала продолжением твёрдой мозговой оболочки и окружена множеством мелких вен и волокнами сонного сплетения, которое берёт начало от восходящей ветви верхнего шейного узла симпатического ствола.

Ветви каменистого сегмента внутренней сонной артерии:

артерия крыловидного канала,
сонно-барабанные артерии.

C3: Рваного отверстия сегмент

Сегмент рваного отверстия, или С3, — короткий сегмент внутренней сонной артерии в момент её прохождения через верхнюю часть рваного отверстия, в то время как нижняя часть рваного отверстия заполнена фиброзно-хрящевой тканью. Таким образом, внутренняя сонная артерия не покидает череп. Данный сегмент не покрыт твёрдой мозговой оболочкой, вместо этого окружён периостом и фиброзно-хрящевой тканью.

Классически сегмент рваного отверстия не даёт ветвей, но иногда от него могут отходить несколько видиевых артерий.

C4: Пещеристый сегмент

Пещеристый сегмент, или С4, внутренней сонной артерии начинается в момент выхода артерии из рваного отверстия и заканчивается на проксимальном кольце твёрдой мозговой оболочки, которое формируется медиальным и нижним периостом переднего наклоненного отростка клиновидной кости. Пещеристый сегмент окружен пещеристым синусом.

Артерия прокладывает свой путь между листками твёрдой мозговой оболочки, формирующими пещеристый синус, но покрыта оболочкой синуса. Вначале сегмента артерия поднимается вверх к заднему наклоненному отростку, затем направляется вперёд по боковой поверхности тела клиновидной кости, и снова изгибается вперёд к срединной поверхности переднего наклоненного отростка, где проходит сквозь стенку синуса. Изгиб пещеристого сегмента называется сифон внутренней сонной артерии. Этот участок артерии окружен волокнами симпатического ствола, и с латеральной стороны примыкает отводящий нерв.

Ветви пещеристого сегмента:

базальная ветвь намёта;
краевая ветвь намёта;
менингиальная ветвь;
ветвь ската;
нижняя гипофизарная артерия;
ветвь тройничного узла;
ветвь пещеристого синуса;
ветви нервов.

C5: Клиновидный сегмент

Клиновидный сегмент, или С5, — ещё один короткий сегмент внутренней сонной артерии, который начинается с момента, когда артерия покидает пещеристый синус через проксимальное кольцо твёрдой мозговой оболочки, и тянется дистально вплоть до дистального кольца, после чего артерия уходит в субарахноидальное пространство.

Клиновидный сегмент в норме не даёт ветвей, но иногда глазная артерия может брать начало от этого сегмента.

C6: Офтальмический сегмент

Офтальмический сегмент, или С6, тянется от дистального кольца твёрдой мозговой оболочки дистально до отхождения задней соединительной артерии. Данный сегмент идёт в горизонтальном направлении, параллельно зрительному нерву, который находится сверху и медиально (кнутри) от данного участка внутренней сонной артерии.

Ветви офтальмического сегмента:

глазная артерия,
верхняя гипофизарная артерия.

C7: Коммуникативный сегмент

Коммуникативный сегмент, или С7, — конечный сегмент внутренней сонной артерии, который проходит между зрительным нервом и глазодвигательным нервом к переднему продырявленному веществу на медиальном крае латеральной борозде головного мозга. Ангиографически данный сегмент протягивается от места отхождения задней соединительной артерии до бифуркации внутренней сонной артерии на конечные ветви.

Ветви коммуникативного сегмента:

задняя соединительная артерия,
передняя ворсинчатая артерия.

Далее внутренняя сонная артерия делится на свои конечные ветви:

передняя мозговая артерия,
средняя мозговая артерия.

Внутренняя сонная артерия может получать кровоток от важного коллатерального кольца мозговых артерий, более известного, как виллизиев круг.

Аневризма коммуникантного отдела внутренней сонной артерии

Пациент Т., 30 лет, при поступлении в отделение предъявлял жалобы на боль в правом глазу, в правой лобно-височной области, птоз правого верхнего века, двоение в глазах, больше при взгляде влево.

Лабораторные показатели без особенностей.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 65 в мин. Нормальное положение ЭОС. Особенности внутрижелудочковой проводимости.

КТ органов грудной клетки: Единичные кальцинаты в правом легком. Киста передне-верхнего средостения.

МРТ головного мозга и области орбит, с внутривенным контрастированием: Патологических изменений головного мозга и области орбит не выявлено.

Зрительные вызванные потенциалы (на шахматный паттерн): выявляется нарушение проведения зрительной афферентации в кору на прехиазмальном уровне справа с аксональным типом повреждения.

УЗИ глазного яблока (правый глаз): УЗ-картина может соответствовать наличию ретробульбарного неврита.

Исследование щитовидной железы и регионарных лимфоузлов: УЗ-признаки фокальных изменений обеих долей щитовидной железы.

Цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий: 1. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку и вариантов строения внечерепных отделов брахиоцефальных артерий не выявлено.

Осмотрен офтальмологом: Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения. Лагофтальм правого глаза.

Таким образом, пациенту исключены объемное образование, демиелинизирующее заболевание, взяты антитела к ацетилхолину для исключения миастении (отрицательные).

Получал внутривенно капельно тиоктацид, трентал, дексазон, внутримышечно ксефокам, мильгамма, внутрь омез.

На фоне лечения (12 дней) сохраняется полуптоз справа, двоение в глазах, больше влево, тяжесть в правой половине головы. Переведен для дальнейшего лечения в наше отделение.

Анамнез жизни не отягощен.

При осмотре: в соматическом статусе без особенностей.

В неврологическом статусе: В сознании, контактен, ориентирован. Речь не изменена. Менингеальных знаков нет. ЧМН: Глазные щели DS. Фотореакции: живая слева, справа почти отсутствует. Движения глазных яблок слева в полном объеме, справа ограничены вверх и влево. Диплопия при взгляде влево и вверх. Птоз правого верхнего века. Нарушений чувствительности на лице нет. Лицо симметричное. Нистагма нет. Слух не нарушен. Глоточный рефлекс сохранён. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Двигательная сфера: Парезов нет. Сухожильные рефлексы живые, S=D. Патологических стопных знаков не выявляется. В позе Ромберга устойчив. ПНП выполняет удовлетворительно с 2-х сторон. Чувствительность не нарушена. Симптомов натяжения нет.

Учитывая наличие пареза глазодвигательного нерва справа и выраженного болевого синдрома локально в правой лобно-височной области, в плане дообследования запланировано проведение МР-ангиографии и МР-венографии для исключения аневризмы головного мозга, тромбоза кавернозного синуса.

При МР-ангиографии: картина мелкой мешотчатой аневризмы в области отхождения правой задней соединительной артерии от средней мозговой. Экстракраниальные изгибы обеих ВСА. Выраженная асимметрия поперечных синусов.

Консультирован сосудистым хирургом. Проведена ангиография брахиоцефальных артерий: в коммуникантном отделе правой внутренней сонной артерии визуализируется мешотчатая аневризма 6,5х4,2 мм, неправильной формы, с широкой шейкой. Задняя соединительная артерия отходит от шейки аневризмы.

Для дальнейшего лечения переведен в отделение ОНМК для проведения эндоваскулярного вмешательства. Выполнена эндоваскулярная эмболизация аневризмы задней соединительной артерии с применением спиралей.

Послеоперационный период протекал без особенностей. Выписка на 6 сутки. Регрессировал цефалгический синдром, значительно уменьшились глазодвигательные нарушения, глазные щели D=S, фотореакции: живая слева, справа немного снижена, движения глазных яблок в полном объеме, диплопия при взгляде вверх, полуптоз справа.

При контрольной КТ головного мозга через 3 месяца: Эндоваскулярная эмболизация аневризмы задней соединительной артерии с применением спиралей от 21.11.18 г. Патологических изменений в веществе головного мозга не выявлено. В неврологическом статусе полностью регрессировали глазодвигательные нарушения и птоз.

При осмотре через 6 месяцев в неврологическом статусе без глазодвигательных, очаговых нарушений. При контрольной ангиографии: ВСА - проходима, без значимых сужений. Состояние после эндоваскулярной эмболизации аневризмы коммуникантного отдела ВСА. Отмечает полное отсутствие головных болей, которые часто беспокоили пациента в течение нескольких лет. Пациент полностью трудоспособен, вернулся в профессию.

Диагностика добавочной внутренней сонной артерии височной кости

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Сочетание множественных артериальных аневризм вертебробазилярного бассейна с аплазией внутренней сонной артерии

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012;76(5): 53‑57

Филатов Ю.М., Хейреддин А.С., Окишев Д.Н. Сочетание множественных артериальных аневризм вертебробазилярного бассейна с аплазией внутренней сонной артерии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012;76(5):53‑57.
Filatov IuM, Kheĭreddin AS, Okishev DN. Complex intracranial vascular pathology: multiple aneurysms combined with ica aplasia. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2012;76(5):53‑57. (In Russ.).

В настоящей статье описан редкий случай сочетания множественных аневризм сосудов вертебробазилярного бассейна с аплазией правой ВСА у 39-летней пациентки. Дано подробное описание признаков аплазии ВСА. Для верификации источника кровоизлияния использованы современные методы диагностики (МРТ в режиме изображений, взвешенных по неоднородности магнитного поля (Susceptibility - Weighted Imaging - SWI)). Проведено хирургическое лечение с клипированием разорвавшейся аневризмы правой ЗМА. Данное наблюдение представляет интерес с точки зрения редкости рассматриваемой патологии и тактики лечения.

Аплазия и выраженная гипоплазия внутренней сонной артерии (ВСА) — довольно редкая врожденная сосудистая аномалия. Частота встречаемости составляет 0,01% [1—3, 7, 8, 11]. Под аплазией (агенезией) ВСА понимают полное отсутствие ствола артерии. Диагностика аномалии осуществляется с помощью ангиографии (АГ) и данных КТ височной кости. При последней отсутствует костный каротидный канал височной кости [2—5, 9—11, 15]. Аневризмы церебральных артерий обнаруживаются в 24—43% случаев аплазии ВСА [1, 2, 6, 7, 10, 13].

В настоящей статье описан случай сочетания множественных аневризм (МА) сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ) с аплазией правой ВСА.

Пациентка В., 39 лет, поступила в ИНХ через 1 мес после субарахноидального кровоизлияния (САК) с подозрением на сосудистую патологию ВББ. При селективной АГ выявлены МА в сочетании с аплазией правой ВСА: аневризма Р1—Р2 сегмента правой задней мозговой артерии (ЗМА); фузиформная аневризма области слияния позвоночных артерий (ПА) (рис. 1). Рисунок 1. Ангиограммы пациентки В. а, б — правосторонняя вертебральная двухмерная АГ (стрелками обозначены аневризма области Р1—Р2 сегментов правой ЗМА и фузиформная аневризма области слияния ПА); в, г — правосторонняя вертебральная АГ с 3D-реконструкцией; д, е — правосторонняя каротидная АГ, контрастируется только наружная сонная артерия; ВСА не контрастируется. При левосторонней каротидной АГ правые передняя ПМА и средняя (СМА) мозговые артерии заполняются через переднюю соединительную артерию (ПСА) (рис. 2). Рисунок 2. Левосторонняя каротидная ангиограмма пациентки В. Бассейн правых ПМА и СМА заполняется через ПСА. Проведенная МРТ в режиме изображений, взвешенных по неоднородности магнитного поля (Susceptibility — Weighted Imaging — SWI) с целью верификации источника кровоизлияния, выявила следы кровоизлияния вокруг аневризмы правой ЗМА.

Пациентка оперирована, произведено клипирование шейки аневризмы Р1—Р2 сегментов правой ЗМА.

Ход операции: выполнена костно-пластическая трепанация в правой лобно-височной области с дополнительной резекцией скуловой дуги и резекцией гребня основной кости. Твердая мозговая оболочка вскрыта. Осуществлен доступ к правому зрительному нерву. Установлена аплазия ВСА. Вскрыты цистерны основания, в умеренном количестве стал поступать ликвор. Широко препарирована латеральная щель мозга, распрепарированы А1 и М1 сегменты. Вскрыта мембрана Лилиеквиста, обнажены основная артерия, задние мозговые артерии и верхние мозжечковые артерии. Правая ЗМА делала крутой изгиб, выпуклостью, обращенной кпереди и к верхней мозжечковой артерии, и далее шла естественным образом. От описанного изгиба кзади и латерально отходила средних размеров аневризма со следами кровоизлияния. У более проксимальных отделов ЗМА—Р2 сегмент имелась «красная» микроаневризма — около 1×1 мм. На фоне временного клипирования (2 мин) Р1 сегмента произведена диссекция шейки аневризмы и ее клипирование (рис. 3). Рисунок 3. Интраоперационные фотографии пациентки В. а — птериональный доступ к правому зрительному нерву; аплазия ВСА, видны зрительный нерв (ЗН) и задний наклоненный отросток. Височная доля отведена латерально, обнажена мембрана Лилиеквиста (МЛ). Рисунок 3. Интраоперационные фотографии пациентки В. б — в косом направлении осуществлен доступ к межножковой цистерне, обнажена бифуркация основной артерии (ОА) с ее ветвями (ВМА — верхняя мозжечковая артерия; ЗТ — зрительный тракт); в — обнажены Р1, Р2 сегменты правой ЗМА; визуализированы S-образный изгиб Р2 сегмента и аневризма; г, д — в условиях временного клипирования (ВК) Р1 сегмента произведена диссекция аневризмы и клипирование ее шейки. Аневризма вскрыта, кровотечения нет. Сосуды проходимы визуально и по данным УЗДГ. Микровыпячивание области Р2 сегмента укреплено фрагментом хирургической марли и ТахоКомба. Гемостаз. Послойное ушивание раны.

После операции у пациентки развился парез правого глазодвигательного нерва; отмечался легкий левосторонний гемипарез, который к моменту выписки полностью регрессировал; также наблюдался частичный регресс пареза III нерва справа. При контрольной КТ послеоперационных осложнений не выявлено. Пациентка выписана домой в удовлетворительном состоянии. Через 2 мес после операции у пациентки отмечен полный регресс пареза III нерва справа.

По отношению к фузиформной аневризме рекомендовано повторное ангиографическое исследование с последующей консультацией эндоваскулярных хирургов для решения вопроса о проведении операции.

Образование ассоциированных аневризм связано с гемодинамическими особенностями кровоснабжения мозга в условиях отсутствия ВСА [2—4, 7]. По данным А. Servo [10], у 25% больных с аномалией ВСА происходит САК из аневризмы.

Диагностика аплазии ВСА осуществляется после эпизода CАК или нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу [2, 3, 5, 7, 10, 11]. В случаях развития последнего необходимо дифференцировать аплазию ВСА от ее стеноза или тромбоза. Важным при этом является проведение полного ангиографического исследования и КТ пирамид височных костей.

В представленном нами случае у пациентки развилось САК вследствие разрыва одной из двух аневризм ВББ. Учитывая локализацию и сложную конфигурацию аневризм, и для определения тактики лечения необходимо было идентифицировать разорвавшуюся аневризму. Проведенная МРТ в режиме SWI позволила выявить источник кровоизлияния и правильно определить тактику лечения.

При хирургическом лечении таких больных важно сохранить соединительные артерии, так как выключение их может привести к грубым ишемическим последствиям.

Таким образом, аплазия или выраженная гипоплазия ВСА — редкая аномалия развития сосудов головного мозга, часто сочетающаяся с церебральными аневризмами. Она может протекать бессимптомно. Чаще всего она диагностируется после эпизода САК из имеющейся аневризмы. Клипирование разорвавшейся аневризмы предотвращает риск повторного кровоизлияния.

Комментарий

Авторы представили наблюдение больной с редкой патологией развития интракраниальных сосудов — аплазией внутренней сонной артерии (ВСА) — в сочетании с множественными аневризмами вертебробазилярного бассейна.

Аплазия ВСА встречается крайне редко, составляя около 0,01% (А. Afiffi и соавт., 1987; J. Cohen и соавт., 2010; S. Patel и соавт., 2010). Аплазия ВСА сочетается с интракраниальными аневризмами более чем у 1 /₃ пациентов (H. Nakai и соавт., 1992; J. Lee и соавт., 2003; W. Zink и соавт., 2007; K. Kazumata и соавт., 2008; А. Wani и соавт., 2011), что связано с особенностями кровотока в условиях отсутствия одной из магистральных артерий головы. Чаще всего описывают одностороннюю аплазию ВСА, однако существуют наблюдения пациентов с двусторонним отсутствием ВСА (G. Boudin, 1972; I. Sunada и соавт., 1996; L. Barbosa и соавт., 2010). Аплазия ВСА может сочетаться с нейрофиброматозом II типа, коарктацией аорты, поликистозом почек, синдромом Клиппеля—Треноне и агенезией мозолистого тела (P. Claros и соавт., 1999).

Во время эмбриогенеза ВСА развиваются из терминальных сегментов третьих пар дуги аорты зародыша, их образование происходит на 4-й неделе эмбриогенеза. Кости основания черепа начинают формироваться на 5-й неделе развития зародыша, таким образом, при аплазии ВСА не происходит образования сонного канала пирамиды височной кости (D. Padget и соавт., 1948). Авторы отмечают необходимость выполнения КТ височной кости для дифференциальной диагностики между истинной аплазией ВСА и ее тромбозом и/или окклюзией.

При аплазии ВСА описано шесть типов коллатерального кровообращения (T. Lie и соавт., 1968), из которых три являются основными — фетальный (тип А), «взрослый» (тип В) и тип F. В представленном случае при выполнении церебральной ангиографии был выявлен так называемый «взрослый» тип коллатерального кровообращения — заполнение средней (СМА) и передней мозговых артерий (ПМА) на стороне аплазии ВСА происходит из контралатерального каротидного бассейна через переднюю соединительную артерию (ПСА). При фетальном наиболее распространенном типе коллатерального кровообращения ПМА заполняется из контралатеральной ВСА через ПСА, а СМА — из вертебробазилярного бассейна через заднюю соединительную артерию. Тип F характеризует коллатеральное кровообращение через интра-экстракраниальные анастомозы из системы наружной сонной артерии, а также при помощи примитивных сосудов. Описано несколько наблюдений заполнения ПСА через аномальный транскавернозный коллатеральный сосуд (тип D) из кавернозного отдела контралатеральной ВСА (T. Lie, 1968; R. Midkiff и соавт., 1995; N. Horie и соавт., 2008; R. Sinha и соавт., 2010).

Аплазия ВСА чаще всего протекает бессимптомно, однако описаны случаи внутричерепных кровоизлияний вследствие разрыва сопутствующих интракраниальных аневризм (J. Lee и соавт., 2003; M. Jamous и соавт., 2007). Несмотря на развитие коллатерального кровообращения, в ряде случаев у пациентов с аплазией ВСА возникают эпизоды преходящего нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты (J. Lee и соавт., 2003, O. Kiritsi и соавт., 2012; E. Lee и соавт., 2012). Крайне редко у подобных больных отмечается врожденный ипсилатеральный синдром Горнера (F. Ryan и соавт., 2000; H. Dinc и соавт., 2002; R. Tubbs и соавт., 2005; W. Farhat и соавт., 2011), что связывают с нарушением симпатической иннервации дилататора зрачка.

Тщательное обследование пациентки перед операцией, выполнение полного ангиографического исследования и КТ височной кости, а также МРТ головного мозга в режиме SWI помогло выявить разорвавшуюся аневризму, аплазию ВСА и тип коллатерального кровообращения, что позволило определить дальнейшую тактику лечения, сохранить коллатеральные сосуды во время операции и предотвратить возникновение ишемических осложнений в послеоперационном периоде.

Список сокращений

ВСА — внутренняя сонная артерия

ЗСА — задняя соединительная артерия

НСА — наружная сонная артерия

ПрВчА — примитивная верхнечелюстная артерия

ПМА — передняя мозговая артерия

ПрСтА — примитивная стремянная артерия

Врожденные аномалии церебральных сосудов — редкая патология. Как правило, она представлена различными вариантами сохранения эмбрионального типа кровоснабжения мозга и отличается большим разнообразием, в связи с чем в публикациях на эту тему каждый описанный случай имеет только ему присущие особенности. Один из таких случаев диагностирован в нашей клинике.

Клиническое наблюдение

В клинику обратилась 30-летняя женщина с жалобами на периодическую головную боль. При неврологическом осмотре очаговой симптоматики не выявлено. По данным УЗИ сосудов шеи заподозрена патологическая деформация субкраниального сегмента левой внутренней сонной артерии (ВСА), что послужило поводом для выполнения селективной церебральной ангиографии. В результате исследования выявлены аномалии строения прецеребральных артерий (рис. 1): Рис. 1. Селективная церебральная ангиография больной. а — межкавернозный анастомоз между ВСА (указано стрелкой); б — аплазия сегмента А1 правой ПМА; отхождение левой средней оболочечной артерии от левой ВСА (неполный вариант стремянной артерии, указано стрелкой); в — отсутствие остистого отверстия слева (вид сверху на основание черепа), стрелкой обозначено остистое отверстие справа; г — аберрантный тип левой ВСА с прохождением через барабанную полость и последующим достижением сонного канала с переходом в терминальную часть каменистого сегмента (указано стрелкой); д — 3D-реконструкция ротационной ангиограммы в боковой проекции.

— образование межкавернозного анастомоза между ВСА посредством примитивной верхнечелюстной артерии (ПрВчА);

— аберрантный тип левой ВСА, которая входит в пирамиду височной кости через нижний барабанный канал и далее через барабанную полость достигает сонного канала — интратимпанический ход;

— отхождение левой средней оболочечной артерии от аберрантной левой ВСА при агенезии остистого отверстия слева — неполный вариант примитивной стремянной артерии (ПрСтА);

— аплазия сегмента А1 правой передней мозговой артерии (ПМА);

— смещение точки гемодинамического равновесия в левый каротидный бассейн на фоне передней трифуркации левой ВСА, с одновременным заполнением обоих полушарий справа и перетоком по задней соединительной артерии из вертебробазилярного бассейна слева.

В ходе эмбрионального развития артериальная система головного мозга проходит сложный многоэтапный путь формирования [1]. Нарушение эмбриогенеза на любом из этапов обусловливает сохранение после рождения особенностей кровоснабжения головного мозга, присущих внутриутробному строению.

Передние отделы артериального круга образуются из вентральной и дорсальной аорт, I‒III артериальных дуг, а также ПрВчА, дорсальной офтальмической, вентральной офтальмической и артерий и ПМА [1—3]. Вертебробазилярный бассейн образуется из парных продольных невральных артерий [2, 3], которые формируются в результате слияния вентральных ветвей радикулярных артерий по средней линии, тем самым обусловливая метамерный характер строения. Выше III шейного позвонка радикулярные артерии отсутствуют, и их функцию берут на себя эмбриональные анастомозы, тем самым сохраняя метамерный характер развития кровоснабжения головного мозга, присущий спинальному кровоснабжению.

Связь артериальных бассейнов осуществляется посредством каротидно-базилярных анастомозов, к которым относятся: проатлантовая межсегментарная артерия (I и II типа), подъязычная, ушная и тройничная артерии, а также недавно описанная транскливальная артерия (которая может являться как отдельной формой каротидно-базилярного анастомоза, так и крайним вариантом подъязычной или проатлантовой межсегментарной (I типа) артерий [3—7]. Далее в ходе развития вертебробазилярного и каротидного бассейнов происходит регрессия эмбриональных артерий, что приводит к персистированию примитивных артерий, формирующих «незрелые» пути коллатерального кровотока между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (рис. 2). Рис. 2. Этапы формирования артериального круга головного мозга. а — связь артериальных бассейнов посредством каротидно-базилярных анастомозов: 1 — продольные невральные дуги; 2 — проатлантовая межсегментарная артерия II типа; 3 — проатлантовая межсегментарная артерия I типа; 4 — примитивная подъязычная артерия (отходит одним стволом с проатлантовой межсегментарной артерией I типа); 5 — примитивная ушная артерия (существование ее оспаривается); 6 — дорсальная офтальмическая артерия; 7 — вентральная офтальмическая артерия; 8 — каудальная (задняя) ветвь ВСА; ОА — основная артерия; ПА — позвоночная артерия; ПМА — передняя мозговая артерия; ПТ — примитивная тройничная артерия; ПрВчА — примитивная верхнечелюстная артерия (межкавернозный анастомоз); СМА — средняя мозговая артерия; VA — вентральная аорта; DA — дорсальная аорта; I, II, III — артериальные дуги; б — регрессия эмбриональных артерий: 1 — задненижняя гипофизарная артерия (остаток ПрВчА); 2 — инфралатеральный ствол; 3 — глазничная артерия; 4 ЗСА — задняя соединительная артерия; ЗМА — задняя мозговая артерия; НСА — наружная сонная артерия; ОА — основная артерия; ПА — позвоночная артерия; ПМА — передняя мозговая артерия; СМА — средняя мозговая артерия.

Развитие ВСА и наружной сонной артерии (НСА) тесно связано между собой. Их обособление происходит при регрессии или перемещении ряда эмбриональных сосудов. НСА образуется из сегментов вентральной аорты, лежащих между I—III аортальными дугами, при регрессии вентральных порций аортальных дуг. ВСА формируется из III аортальной дуги, дорсальной аорты, ПрВчА, дорсальной офтальмической, вентральной офтальмической артерий и ПМА. В последующем ряд артерий регрессирует или меня-ет бассейн отхождения [1—3]. Так, остатками дорсальной глазничной артерии и ПрВчА являются инфралатеральный ствол и задненижняя гипофизарная артерия соответственно, а стременная артерия, трансформирующаяся в верхнечелюстную, изначально отходит от гиоидной артерии (ветви ВСА) [3] (рис. 3). Рис. 3. Схема формирования каротидных артерий и их ветвей (адаптировано из P. Lasjaunias и соавт., 1984 [3]). а, б, в — последовательные этапы развития сосудистой системы головного мозга. Зеленым цветом выделены вновь появившиеся связи, синим — регрессия участков артерий: I, II, III — аортальные дуги; VA — вентральная аорта; DA — дорсальная аорта; М — примитивная верхнечелюстная артерия; OD — дорсальная офтальмическая артерия; OV — вентральная офтальмическая артерия; АСА — передняя мозговая артерия; LA — продольная невральная система; Hy — гиоидная артерия; st — стремянная артерия; ph. vent. — вентральная глоточная артерия; ММ — средняя оболочечная артерия; Мi — верхнечелюстная артерия; ICA — внутренняя сонная артерия; ECA — наружная сонная артерия; 1 — ПМА — передняя мозговая артерия; 2 — инфралатеральный ствол; 3 — задненижняя гипофизарная артерия; 4 — каротидно-барабанная артерия.

Описанная трансформация сосудов обусловливает наличие анастомотических связей между бассейнами ВСА и НСА, которые представляют дополнительный путь коллатерального кровотока, в частности при агенезии ВСА. По мнению P. Lasjaunias и A. Santoyo-Vazquez [3], сегментарная агенезия ВСА приводит к инволюции всех проксимально расположенных сегментов артерии и персистированию эмбриональных анастомозов, посредством которых осуществляется коллатеральный кровоток. Так, в случае аберрантного варианта ВСА отмечается агенезия цервикального сегмента истинной ВСА (III аортальной дуги). В таком случае коллатеральный кровоток осуществляется за счет гипертрофированной нижней барабанной артерии (ветвь восходящей артерии глотки), проходящей через нижний барабанный канал в барабанную полость и анастомозирующей с гиоидной артерией (ветвь ВСА). Гипертрофия как нижней барабанной, так и гиоидной артерии при ангиографическом исследовании создает иллюзию наличия шейного сегмента ВСА. Только особенности хода артерий — прохождение через нижний барабанный канал и барабанную полость позволяют говорить об аберрантном варианте ВСА.

Аберрантная ВСА часто сочетается с ПрСтА, что обусловлено общностью происхождения — ПрСтА является ветвью гиоидной артерии [1, 3, 8]. Первое описание ПрВчА принадлежит Hyrtl (1836), и к настоящему времени описан 61 случай [8, 9, 10]. ПрСтА, являясь ветвью гиоидной артерии, формирует среднюю оболочечную и верхнюю челюстную артерии, которые в дальнейшем присоединяются к НСА, тем самым обосабливаясь от ВСА. При нарушении эмбриогенеза возможно три варианта строения ПрСтА [1]:

1) отхождение средней оболочечной и верхнечелюстной артерий от ВСА. Данный вариант ассоциируется с гигантскими аневризмами и синдромом PHACES (Posterior fossa malformations—hemangiomas—arterial anomalies—cardiac defects—eye abnormalities—sternal cleft syndrome), включающим пороки развития задней черепной ямки, гемангиомы лица и шеи, пороки развития артерий, врожденные пороки сердца, патологию глаз и расщелину грудины;

2) отхождение средней оболочечной артерии от каменистого отдела ВСА, для этого варианта характерно отсутствие остистого отверстия на стороне отхождения ПрСтА;

3) отхождение средней оболочечной артерии от ВСА на уровне рваного отверстия.

В представленном нами наблюдении отмечен второй вариант строения ПрСтА.

Межкавернозный анастомоз (ПрВчА) впервые описан T. Lie [11] в 1968 г. К настоящему времени описано всего 20 случаев межкавернозных анастомозов (см. таблицу). Публикации о случаях выявления межкавернозного анастомоза ПрВчА отходит от медиальной поверхности заднего колена каротидного сифона и соединяется с противоположной ВСА, проходя по дну или позади спинки турецкого седла [11—28]. G. Huber и R. Shane Tubbs [17, 27] описали прохождение анастомоза кпереди от гипофиза. Отличительными признаками ПрВчА является агенезия или гипоплазия ВСА с ипсилатеральной аплазией сегмента А1 ПМА.

В большинстве представленных описаний клинические проявления, типичные для агенезии ма-гистральной артерии, несущей кровь к головному мозгу, в виде недостаточности кровоснабжения полушария мозга отсутствовали, а аномальный путь коллатерального кровоснабжения полушария выявлялся случайно. Характерно сочетание порока развития с аневризмами каротидного бассейна в 28,6% наблюдений, отражающее повышенную гемодинамическую нагрузку на доминирующий каротидный бассейн. Помимо этого, в ранее опубликованных данных в большинстве случаев описана агенезия ВСА проксимальнее анастомоза с отсутствием костного канала сонной артерии, что говорит о врожденном пороке развития. Лишь в 3 наблюдениях отмечено наличие костного канала сонной артерии на стороне агенезии, что может свидетельствовать о приобретенном характере окклюзии ВСА [21, 23, 26].

Возвращаясь к описанию представленного нами наблюдения, заметим, что в литературе описаны только случаи сочетания межкавернозного анастомоза с фактическим отсутствием ВСА и аплазией ипсилатерального сегмента А1 ПМА, тогда как в нашем наблюдении впервые отмечено сочетание межкавернозного анастомоза и аберрантного типа ВСА с сохранением ее проходимости и аплазии контралатерального сегмента А1 правой ПМА в сочетании с неполным вариантом ПрСтА. Возможно, патологическая извитость аберрантной сонной артерии, которая наблюдается и в нашем случае, в итоге приведет к окклюзии ВСА на фоне компенсированного коллатерального кровоснабжения левого каротидного бассейна по межкавернозному анастомозу и задней соединительной артерии из вертебробазилярного бассейна.

Таким образом, наше клиническое наблюдение представляет исключительный интерес ввиду крайне редкого сочетания пороков эмбрионального развития артериального круга и появления сосудов, компенсирующих утрату сегмента магистральной артерии. Коллатеральное кровоснабжение левого каротидного бассейна на стороне агенезии ВСА осуществляется как за счет межкавернозного анастомоза (ПрВчА), так и за счет гипертрофированной ветви восходящей артерии глотки (аберрантный вариант ВСА). Данное наблюдение интересно также с позиции изучения возможной компенсации кровотока при агенезии одного из сегментов ВСА. В клинической практике следует учитывать наличие подобных особенностей как при лечении опухолей турецкого седла (особенности прохождения ПрВчА), так и в практике отоларингологов (интратимпанический ход ВСА).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Описанное авторами наблюдение и обзор литературы, посвященные аномалиям церебральных сосудов, представляют несомненный интерес не только для молодых специалистов, но и для опытных клиницистов. Особенность данного наблюдения — сочетание пороков эмбрионального развития артериального круга головного мозга с сохранением артерий, формирующихся на определенном этапе развития церебральных сосудов — межкавернозного анастомоза и примитивной стремянной артерии. Чаще всего такие анастомозы формируются в качестве коллатералей при агенезии ВСА. Примечательно, что в данном случае, несмотря на аберрантный тип ипсилатеральной ВСА, она сохранена. Важная часть работы, основанная на литературных данных, - описание внутриутробных этапов развития сосудистой системы головного мозга. Знание эмбриогенеза церебральных артерий дает понимание возможных анатомических вариантов, встречающихся как у клинически здоровых лиц, так и при патологии.

Читайте также: