Диагностика дисфункции левого желудочка. Выявление ишемии на фоне дисфункции миокарда

Обновлено: 29.04.2024

Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
- нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу - релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь - при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% - без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы - нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.

Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.

Диагностика дисфункции левого желудочка. Выявление ишемии на фоне дисфункции миокарда

Для цитирования: Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. РМЖ. 2000;17:685.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, Москва

И шемия миокарда, острая или хроническая, запускает целый ряд драматических событий в сердце, получивших в последнее время название сердечно-сосудистый континуум. Так, острая ишемия миокарда, если она не приводит к острой коронарной смерти, провоцирует появление обширной зоны асинергии миокарда, что наряду с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем вызывает ремоделирование левого желудочка (он становится более сферичным и тонкостенным), развитие сердечной недостаточности, инвалидизацию и смерть пациента. Хроническая ишемия миокарда, в свою очередь, вызывает развитие диффузного кардиосклероза, ремоделирование сердца с развитием ишемической кардиомиопатии, инвалидизацию и смерть пациента (аритмическую или от прогрессирования сердечной недостаточности.)

Рис. 1. Дилатация ЛЖ и выживаемость

Рис. 2. Выживаемость больных ХСН в подгруппах с КДР ЛЖ 5,5 см

Таким образом, формирование зоны асинергии миокарда и ее протяженность существенно влияют на течение заболевания и судьбу больного. Как показало исследование Hammermeister K.E. et al.,1979, смертность больных, перенесших инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности, находится в тесной корреляции с индексом конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка (рис. 1). В отделе сердечной недостаточности института кардиологии имени А.Л. Мясникова на основании длительного (до двадцати лет) наблюдения показано, что шестилетняя выживаемость пациентов с диастолическим размером левого желудочка менее 5,5 см на 100% выше, чем у больных с дилатацией левого желудочка более 5,5 см (рис. 2). То же самое относится и к насосной функции левого желудочка. У пациентов с фракцией выброса левого желудочка более 50% риск смерти ниже на 28% по сравнению с больными, имеющими сниженную функцию желудочка (рис. 3).

Рис. 3. Выживаемость больных ХСН в подгруппах с сохраненной и со сниженной сократимостью ЛЖ

Что же происходит с миокардом при его ишемии? Достаточно упрощенно это представлено на рис. 4. Как видно, нарушение баланса между поступлением кислорода и потребности в нем миокарда приводит к некрозу примерно трети объема кардиомиоцитов. Примерно 45% кардиомиоцитов сохраняют свою жизнеспособность, однако находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза и гипертрофии. Кроме того, они электрически нестабильны. Наибольший интерес представляют 25% кардиомиоцитов, которые активно не сокращаются, но сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточного метаболизма, то есть они «живы», но находятся как бы в резерве.

Для обозначения подобных участков миокарда были предложены различные термины, в зависимости от степени и длительности ишемии и выраженности структурно-метаболических изменений. Наиболее распространенными являются:

Оглушенный (Stunned) миокард (Braunvald Е. 1982). Браунвальд определил его, как запаздывание восстановления региональной дисфункции миокарда после острого периода ишемии, сопровождающегося последующей реперфузией. При этом повреждение миокарда зависит как от самого эпизода ишемии, так и от постишемической реперфузии. Длительная ишемия, по мнению Rahimtoola S.H.et al. 1985, приводит к появлению Спящего (Hibernating) миокарда - явления, скорее, компенсаторно-приспособительного к хронической нехватке кислорода даже в состоянии покоя. Но что наиболее важно, эти виды диссинергии миокарда, по данным Rozanski A.et al. 1981, носят обратимый характер как при восстановлении кровотока, так и при нормализации баланса поступление/потребление миокардом кислорода. Дальнейшие исследования позволили объединить оба эти состояния термином Жизнеспособный (Viable) миокард. При этом данные участки миокарда являются гипо- или акинетичными, но сохраняют определенный уровень метаболизма и резерв сократимости. Кроме того, как было сказано выше, их функция может быть восстановлена инструментально или медикаментозно.

Сразу воникает вопрос. Можем ли мы надежно выявлять жизнеспособный миокард у конкретного пациента? Ответ положительный, причем неинвазивно и с помощью аппаратуры, которая имеется во всех специализированных кардиологических стационарах. Наиболее часто для этого применяется введение синтетического b₁-стимулятора - добутамина, который в небольших дозах способен повышать сократимость миокарда в этих регионах без существенного повышения частоты сердечных сокращений. Единый протокол введения препарата начинается с малых доз (5-10 мкг/кг/мин по 3 минуты каждая ступень). Доза увеличивается либо до появления признаков жизнеспособного миокарда, либо, при его отсутствии, до появления стандартных критериев прекращения любой пробы при ИБС (развитие приступа стенокардии, ишемическая динамика на ЭКГ, появление угрожающих нарушений ритма сердца, выходящее за критерии протокола повышение или снижение артериального давления и т.д.).

Рис. 5. Схема деления ЛЖ на 16 сегментов с использованием 5 стандартных позиций

При использовании в качестве метода контроля эхокардиографии оценка изменений локальной сократимости проводится по пятибальной шкале где: 1-нормокинезия; 2-гипокинезия; 3-акинезия; 4-дискинезия; 5-аневризматическое нарушение сократимости по данным стресс-эхокардиографии. Для унификации определения различных участков миокарда наиболее предпочтительна 16-ти сегментарная модель (рис. 5), рекомендованная Американским эхокардиографическим обществом. Используются шесть стандартных позиций: длинная, 3 коротких парастернальных - на уровне створок митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки, 4-х камерная верхушечная и 5-ти камерная. Для каждого больного рассчитывается индекс асинергии (сумма баллов, разделенная на общее количество сегментов). Жизнеспособными считались сегменты с улучшением показателей более чем на 1 балл. Проба по выявлению жизнеспособного миокарда считалась отрицательной при отсутствии прироста или ухудшении сократимости.

Рис. 6. Выраженность нарушений перфузии миокарда у больных ИБС с недостаточностью кровообращения по данным сцинтиграфии миокарда с Tl 201
4 - отсутствие включения Tl 201 ; 3 - выраженный дефект перфузии; 2 - умеренный дефект перфузии; 1 - незначительный дефект перфузии; 0 - нормальное распределение Tl 201

Рис. 7. Чувствительность, специфичность и точность ДСЭ и ПСМ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных ИБС с ПИКС и НК

Рис. 8. Чувствительность, специфичность и точность комбинации ДСЭ и ПСМ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных ИБС с ПИКС и НК

При использовании перфузионной сцинтиграфии с Tl201 (планарная в трех стандартных проекциях и однофотонная эмиссионная томография) протокол включает визуализацию миокарда через 5-10 минут после внутривенного введения 55 МБк Tl201 при проведении пробы с Дипиридамолом (0.56 мг/кг/4 мин), визуализацию отсроченных сцинтиграмм с оценкой перераспределения таллия в миокарде через 4 часа и через 10-20 минут после повторного введения 28 МБк Tl201. Оценка проводится по пятибальной шкале: 0 - нормальное распределение изотопа, 1 - незначительный дефект перфузии, 2 - умеренный дефект перфузии, 3 - выраженный дефект перфузии, 4 - отсутствие включения изотопа. Для каждого больного возможно вычисление индекса нарушения перфузии миокарда, как суммы баллов исследуемых сегментов, деленной на количество сегментов. Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления изотопа как на отсроченных изображениях, так и при повторном его введении. Исследования М.А. Саидовой с соавт., 1998, проведенные в нашем институте, показали, что у больных с жизнеспособным миокардом нормальное распределение изотопа повысилось через 4 часа с 0 до 38%, а при повторном введении до 51%. В группе больных без жизнеспособного миокарда показатели составили соответственно 8 и 11 % (рис. 6). Сопоставление данных вышеописанных методов с результатами, полученными после успешной реваскуляризации, показало высокую чувствительность, специфичность и точность в выявлении жизнеспособного миокарда как добутаминовой стресс-эхокардиографии (ДСЭ), так и перфузионной сцинтиграфии миокарда (ПСМ), причем первая имела большую специфичность и точность, вторая - чувствительность (рис. 7). Поэтому можно рекомендовать сочетанное применение этих двух методов (рис. 8), что существенно улучшает диагностические возможности, так как диагностика основана на различных признаках жизнеспособности: ДСЭ - на выявлении резерва сократимости; ПСМ - на диагностике состояния мембран кардиомиоцитов.

В качестве методов контроля при добутаминовой пробе могут быть использованы и другие методы (МР-томография, электронно-лучевая томография). Но они либо очень дороги, а потому малодоступны, либо инвазивны, как, например, рентгеноконтрастная вентрикулография. Несомненные преимущества, с точки зрения диагностики, имеет позитронно-эмиссионная томография, которая позволяет непосредственно оценить потребление кислорода и метаболизм гипокинетичных кардиомиоцитов.Однако этот метод чрезвычайно дорогостоящий и требует наличия короткоживущих изотопов.

Рис. 10. Изменение показателей внутрисердечной гемодинамики, ФК НК, ИА и ИНПМ у больных ИБС на фоне хирургической реваскуляризации и медикаментозной терапии

Знание закономерностей функционирования жизнеспособного миокарда и достаточно надежная неинвазивная его диагностика позволяют разрабатывать оптимальную тактику ведения пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих нарушение функции левого желудочка. В достаточно схематической форме это отражено на рисунке 9. Как видно, бесспорным преимуществом обладают методы прямой реваскуляризации (как хирургические, так и эндоваскулярные). Они позволяют вернуть к нормальному сокращению практически все жизнеспособные кардиомиоциты. Однако данные методы, к сожалению, достаточно дороги, требуют наличия высокотехнологического оборудования и подготовленного персонала. Поэтому большая часть пациентов получает то или иное медикаментозное лечение. На рисунке показано, что мы можем надеяться на успешное восстановление функции части резервных (жизнеспособных) кардиомиоцитов. Посмотрим, как это происходит в реальной практике (рис.10). Если разделить всех пациентов с ишемической дисфункцией левого желудочка на две большие группы: прошедшие аорто-коронарное шунтирование и получавшие только то или иное современное медикаментозное лечение, то повышение фракции выброса левого желудочка (ФВ), снижение объемов левого желудочка в диастолу и систолу (КДО, КСО), уменьшение функционального класса недостаточности кровообращения (ФКНК), а также индексов асинергии и нарушения перфузии миокарда (ИА, ИНПМ), в достоверно большей степени происходило у пациентов, прошедших хирургическую реваскуляризацию. Однако, как видно, и у пациентов, получавших только лекарственное лечение, также отмечалось улучшение показателей, но в значительно меньшей степени. Давайте рассмотрим, какими классами препаратов мы можем воздействовать на жизнеспособный миокард. Первое, что приходит в голову, - использовать позитивные инотропные средства, тем более, что диагностика жизнеспособного миокарда осуществляется с помощью одного из них (добутамин). На рисунке 11 представлен ответ на инотропную стимуляцию (в данном случае сердечными гликозидами) живых и жизнеспособных кардиомиоцитов. Как видно, немедленной реакцией является повышение сократимости, что проявляется в увеличении сердечного выброса, однако это происходит с увеличением потребления миокардом кислорода и некоторым ухудшением расслабления миокарда. То есть внешне реакция хоть и не самая выгодная, но положительная. При длительном же использовании позитивных инотропных средств, к сожалению, происходят крайне противоположные события. Часть живых кардиомиоцитов за счет снижения сократительного резерва переходит в разряд жизнеспособных, а часть живых и жизнеспособных кардиомиоцитов из-за полного исчерпания резервов метаболизма и сократимости подвергаются програмируемой гибели (апоптозу), что увеличивает объем безвозвратно утраченного миокарда, существенно ухудшает гемодинамику и прогноз пациентов.

Рис. 12. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии карведилолом

Рис. 13. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии эналаприлом

Рис. 14. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии комбинацией эналаприла с бисопрололом

Обратимся к другим классам препаратов. Как показали иследования, выполненные в нашем институте (М.А. Саидова, 1999), если разделить пациентов, получающих медикаментозное лечение, на группы с наличием и отсутствием жизнеспособного миокарда, использование препарата карведилол, обладающего b-блокирующими, в меньшей степени a-блокирующими свойствами, а также некоторой антиоксидантной активностью, позволяет существенно улучшить показатели функции левого желудочка и клиническое состояние больных, имеющих жизнеспособный миокард (рис. 12). Использование ингибиторов АПФ, в частности, эналаприла (рис. 13), также позволяет улучшить состояние больных, имеющих жизнеспособный миокард, однако в несколько меньшей степени, чем при использовании бета-блокаторов. Наиболее целесообразно использование комбинации ингибитор АПФ и b-блокатор (рис. 14). Как видно, прием эналаприла и бисопролола в наибольшей степени увеличивает фракцию выброса левого желудочка и улучшает функциональный класс недостаточности кровообращения. Это вполне объяснимо, так как суммируются положительные эффекты b-блокаторов (нормализация потребления миокардом кислорода за счет более экономной работы сердца, нейромодулирующее действие на САС) и ингибиторов АПФ (периферическое разгрузочное действие, нейромодулирующее действие на РААС).

Рис. 15. Схема исследования эффективности предуктала при ишемической кардиомиопатии

Рис. 16. Изменение времени (А) и дозы (Б) добутамина, необходимой для возникновения дисфункции ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией

Рис. 17. Снижение индекса асинхронии сокращений ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией

Еще один препарат достаточно интенсивно изучается, как эффективный компонент в комплексной терапии больных с жизнеспособным миокардом - это триметазидин (Предуктал). Он обладает комплексным антиангинальным, антигипоксическим и цитопротекторным действием. Активирует окислительное декарбоксилирование, нормализует потребление кислорода за счет усиления аэробного гликолиза и блокады окисления жирных кислот, уменьшает внутриклеточный ацидоз, обладает антиоксидантным действием. За последнее время проведено несколько клинических испытаний препарата. В одном из них, Shunzeng L.U. et.al 1997 (рис. 15), больные с ишемической кардиомиопатией в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании были разделены на две группы: одна в добавление к стандартной терапии получала 20 мг предуктала три раза в день, другая - плацебо. После 15 дней лечения был недельный перерыв на выведение препарата, затем производился кроссовер, то есть препарат и плацебо в группах менялись, и снова проводилось лечение в течение 15 дней. В начале и в конце каждого этапа проводилась стресс-эхо кардиография с добутамином. Было показано (рис. 16), что у больных, получавших предуктал, по сравнению с плацебо достоверно возрастали время нагрузки и доза добутамина, необходимые для возникновения дисфункции левого желудочка. У больных получавших предуктал также достоверно снижался индекс асинхронии сокращения левого желудочка как в покое, так и на высоте введения добутамина (рис. 17).

Рис. 18. Оптимальная тактика ведения больных с ИБС

Резюмируя вышесказанное, можно предложить следующий алгоритм обследования и ведения пациентов с ИБС, имеющих локальные нарушения сократимости миокарда, снижение фракции выброса левого желудочка, в том числе и с клиническими проявлениями ранних стадий сердечной недостаточности (рис. 18). Все они должны пройти процедуру диагностики наличия жизнеспособного миокарда с использованием методик, применяющихся в данном специализированном стационаре. В случае выявления жизнеспособного миокарда они должны пройти ту или иную процедуру реваскуляризации (АКШ, ангиопластика), либо, при невозможности радикального вмешательства, медикаментозное лечение (ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, триметазидином). И в том и в другом случае могут быть обеспечены хороший клинический эффект и благоприятный прогноз на выживание. При этом положительное воздействие реваскуляризации или медикаментозного лечения может быть значительно шире, нежели просто усиление сократимости акинетичных ранее сегментов. Например, усиление кровотока в эпикардиальных слоях жизнеспособного миокарда при мелкоочаговом инфаркте миокарда не изменит и так сохранившуюся сократительную способность, но будет предотвращено возможное ремоделирование левого желудочка, обеспечена большая электрическая стабильность миокарда, то есть будут предотвращены жизненно опасные аритмии. Если у пациента не выявлено жизнеспособного миокарда, то проведение АКШ или ангиопластики тоже возможно - для уменьшения клинических проявлений заболевания, в частности, стенокардии напряжения, - это позволит даже несколько улучшить качество жизни больного, при этом врач должен четко представлять, что даже удачно проведенная операция не изменит неблагоприятного прогноза пациента. Это же касается и симптоматиче ского медикаментозного лечения, способного дать лишь кратковременное клиническое улучшение. Как помочь этой самой тяжелой категории больных? В настоящее время единственной реальной альтернативой пессимистическому прогнозу является трансплантация сердца. Промежуточным и, как показывают клинические наблюдения последних лет, достаточно длительным этапом может стать имплантация искусственного левого желудочка в обход имеющегося. В перспективе, и может быть, не столь отдаленной, это будет подсадка в сердце генетически измененных собственных стволовых клеток для обеспечения роста новых кардиомиоцитов, а также стимуляция неоангиогенеза как с использованием медикаментозных средств или нейрогуморальных медиаторов, так и физических воздействий, например, прерывистой ишемии (прекондиционирования).

Предуктал (торговое название)

1. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., и др. Исследование жизнеспособности миокарда у больных ишемической болезнью сердца с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения. Кардиология № 6: 20-4, 1998.

2. Саидова М.А. Возможности медикаментозного и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с хронической недостаточностью кровообращения.

Автореферат докторской диссертации, М., 1999.

3. Rozanski A., Berman DS, Gray R., et al. Use of thallium -201 redistribution scintigraphy in the preoperative differentiation of reversible and nonreversible asynergy/Circulation. 1981; 64: 936-44.

3. Braunvald E., Kloner RA., The stunned myokardium: Prolonged, postishemic ventricular disfunction. Circulation. 1982; 66: 1146-9.

4. Rahimtoola SH. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation. 1985; 72 (V): 123-35.

O возможности превентивной диагностики ишемической дисфункции левого желудочка по данным динамики ЭКГ

ИБС. Анализировалась частота сердечных сокращений, величины площади волны Р, сегмента PQ, депрессии сегмента ST в динамике. Применялся кластерный и дискриминантный анализ по выборке из 59 замеров, агломерированных в евклидовой метрике. По разработанной авторами формуле рассчитывался индекс дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ), позволяющий ЭКГ-методом проводить превентивную диагностику развития острой ишемической дисфункции левого желудочка и опасных для жизни нарушений ритма при выполнении физических нагрузок.

Индекс ИДЛЖ может найти широкое распространение в практике, благодаря простоте измерений и расчетов предлагаемых параметров.

Ключевые слова: ишемическая дисфункция левого желудочка, диагностика, физические тренировки.

Abstract

Results of ECG monitoring (dynamics of heart rate, P-wave area, PQ length, ST depression) during physical training and exercise stress tests were analyzed in patients with coronary heart disease (CHD). Cluster and discriminative analysis in a sample of 59 measurements, agglomerated in Euclid metric, was used. By original formula, developed by authors, left ventricular dysfunction index (LVDI) was calculated. This index gave an opportunity for preventive diagnostics of left ventricular acute ischemic dysfunction and life-threatening arrhythmias during physical stress. LVDI could be widely used in clinical practice, as all its parameters are simple to measure and calculate.

Keywords: left ventricular ischemic dysfunction, diagnostics, physical training.

Известно, что ишемия миокарда, в результате развития каскада метаболических и электролитных нарушений, приводит к возникновению нарушений ритма, депрессии сократительной функции миокарда, усугублению энергодефицита, альтерации мембран и ферментов кардиоцитов, нарушению механизмов регуляции их функций [1].

Современные электрокардиографические методы контроля реакции на физические нагрузки (ФН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) преследуют цель диагностики и оценки выраженности ишемии миокарда во время проведения диагностических нагрузочных тестов и физических тренировок для адекватного дозирования диагностических и тренирующих нагрузок. Актуальность этих исследований объясняется тем, что одним из тяжелейших осложнений транзиторной ишемии миокарда является нарушение насосной функции левого желудочка (ЛЖ) - его ишемическая дисфункция, приводящая к внезапному падению артериального давления и (или) нарушениям ритма сердца, иногда фатальным. Еще J.B. Irving and R.A.Bruce [2] описано развитие 6 случаев фибрилляции желудочков у больных с клинически диагностированной ИБС при проведении пробы с физической нагрузкой на тредмиле. У этих больных наблюдалось снижение или недостаточное повышение систолического АД при физической нагрузке.

Авторы полагают, что недостаточное увеличение сердечного выброса при ФН связано с регионарной ишемией миокарда, способствующей развитию желудочковой аритмии.

Позднее установлено, что риск смерти от ИБС во время нагрузки проявляется сочетанием депрессии сегмента ST, частых и сложных желудочковых экстрасистол (ЖЭ) на фоне низкой толерантности к физическим нагрузкам (ТФН), а для больных с повышенным риском повторного инфаркта миокарда (ИМ) характерно появление депрессии сегмента ST при отсутствии низкой ТФН, а также возникновение приступа стенокардии или падения АД на 10 мм рт. ст. и более [3].

Описаны и различные типы изменения внутрисердечной гемодинамики: в частности, при 1-м варианте повышается конечно-диастолическое давление в ЛЖ при сохраненном ударном объеме (УО). Нарушение сократительной способности миокарда при ишемии при этом компенсируется включением механизма Франка3Старлинга, что способствует сохранению УО и даже его повышению. При 2-м варианте изменений приспособительные возможности механизма Франка-Старлинга исчерпаны уже в покое (более высокая величина КДО и при этом более распространенная ишемия), поэтому при нагрузке УО падает [4].

Трудно переоценить значение ЭКГ - исследований в оценке ишемической болезни сердца. Традиционно оценка тяжести ишемии миокарда опирается на показатели изменения сегмента ST. Известно также, что для оценки тяжести ишемии миокарда используется индекс ST/HR, учитывающий в качестве исходных параметров как показатели величины смещения сегмента ST на ЭКГ, так и частоту сердечных сокращений (HR) [5]. Однако, констатируя ишемию миокарда, индекс ST/HR не отражает сократительную функцию левого желудочка. Кроме того, глубина ишемии миокарда, фиксируемая таким образом на электрокардиограмме, хоть и способна сигнализировать о возможности развития угрожающих жизни нарушений сердечной деятельности, но последние не всегда связаны именно со степенью депрессии сегмента ST, и наличие такой корреляции носит непостоянный характер. И обеспечить своевременную диагностику развивающейся ишемической дисфункции ЛЖ, отслеживая динамику электрической активности миокарда таким образом, не всегда возможно.

Отметим, что широко известные методы диагностики функционального состояния ЛЖ (вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия миокарда, эходопплеркардиография, в том числе нагрузочная), несмотря на их высокую информативность, не могут применяться в качестве метода динамического контроля за состоянием функции ЛЖ непосредственно во время проведения физических тренировок, хотя бы по причине громоздкости оборудования.

Но диагностика ишемической дисфункции ЛЖ особенно важна именно в ходе выполнения физических нагрузок для своевременного проведения лечебных мероприятий, которые, как известно, в стадии развернутой клинической картины ишемической дисфункции ЛЖ, запаздывают. Поэтому необходима диагностика ранних стадий, а, точнее, предвестников такого осложнения.

Между тем, известно, что при транзиторной ишемии, в результате нарушения сократительной функции ЛЖ, повышается и конечное диастолическое давление в его полости. Это создает дополнительную нагрузку на левое предсердие. В итоге возникает острая перегрузка последнего, что проявляется транзиторным увеличением продолжительности и амплитуды волны Р на ЭКГ.

По данным экспериментальных и клинических работ [6], продолжительность зубца Р является одним из критериев начальной стадии сердечной недостаточности. Установлено, что есть закономерная тенденция к увеличению продолжительности зубца Р параллельно повышению диастолического давления в ЛЖ, и что этот показатель может быть использован для его оценки и, следовательно, для раннего выявления снижения миокардиального резерва [7]. Изучая изменения зубца Р на ЭКГ при артериальной гипертензии, R. Sandry (1976) пришел к выводу, что изолированное изменение зубца Р указывает на «неадекватность кровообращения». Для оценки состояния левого предсердия, по данным ЭКГ, используется индекс Макруза (Macrus R., 1958), определяемый как отношение продолжительности зубца Р к продолжительности сегмента PQ. Показано, что увеличение индекса Макруза более 2,78 является признаком недостаточности миокарда ЛЖ [1].

При анализе данных мониторирования ЭКГ во время физических тренировок и нагрузочных тестов у больных ИБС, мы обратили внимание на то обстоятельство, что в процессе выполнения физических нагрузок на ЭКГ отмечаются транзиторные изменения не только положения сегмента ST и зубца Т, но нередко отмечаются изменения волны Р.

Целью нашего исследования была разработка способа ранней ЭКГ-диагностики угрожающих жизни состояний, обусловленных ишемической дисфункцией ЛЖ в ходе выполнения физических нагрузок.

Материал и методы

Изучались результаты мониторирования ЭКГ во время физических тренировок и нагрузочных тестов (велоэргометрии) у больных ИБС, верифицированной методом коронаровентрикулографии. Всем больным проводились велоэргометрия и холтеровское мониторирование ЭКГ. Анализировались частота сердечных сокращений, величины площади волны Р, сегмента PQ, депрессии сегмента ST в динамике. Перечень и методика измерений комплекса регистрируемых на ЭКГ параметров приведены на рис. 1.

Диагностическая значимость названных параметров была оценена нами с применением кластерного и дискриминантного анализа [8] по выборке из 59 замеров, агломерированных в евклидовой метрике, а затем разделенных на 5 групп (47 наблюдений). Сгруппированные наблюдения параметров, характеризующих состояние больных ИБС в покое и при физической нагрузке, представлены в табл. 1. Исходя из перечисленных величин, по разработанной нами формуле [9], вычисляли индекс дисфункции ЛЖ (ИДЛЖ). Отрицательной динамикой считается увеличение этого индекса. Способ позволяет выявлять предвестники или начало развития дисфункции ЛЖ.

Результаты и обсуждение

Установлено, что в тех случаях, когда у больных ИБС, во время физических тренировок и нагрузочных тестов, ишемия миокарда приводит к развитию опасных для жизни симптомов левожелудочковой недостаточности, сопровождающихся падением АД и желудочковой экстрасистолией высоких градаций, на ЭКГ, помимо депрессии сегмента ST, выявляется транзиторное увеличение не только продолжительности, но и амплитуды волны Р, которое не определяется у лиц без признаков дисфункции ЛЖ.

Следовательно, диагностика угрожающих жизни состояний вследствие ишемической дисфункции ЛЖ, на наш взгляд, должна строиться, исходя не только и не столько из изменений сегмента ST и частоты сердечных сокращений при нагрузке, а опираясь на более широкий комплекс регистрируемых на ЭКГ параметров. Для изучения диагностической значимости и возможности практического применения предложенного нами алгоритма анализа ЭКГ [9], мы, используя кластерный и дискриминантный анализ, провели классификацию параметров, характеризующих состояние больных ИБС в покое и при различных типах реакции на физические нагрузки. В результате этого были выделены 5 групп наблюдений параметров: 1 группа - условная норма в покое; 2 группа - условная норма реакции на нагрузку; 3 группа - ЖЭ высоких градаций (по Lown); 4 группа - ишемическая дисфункция ЛЖ с падением АД; 5 группа - отдых после нагрузки. Эти данные представлены в табл. 1, в которой соответственно обозначены: P1 - ширина основания зубца P (mm); P2 - ширина вершины зубца Р (mm); PH - высота зубца Р (mm); PQ - продолжительность сегмента PQ (mm); HR (heart rate) - частота сердечных сокращений (b/min); ΔST - степень депрессии сегмента ST (mm).

В табл. 2 приведены результаты дискриминантного анализа выделенных таким образом групп наблюдений (состояний электрической активности миокарда), из которых видно, что достоверность и высокое качество дискриминации не вызывает сомнений: найдено 4 канонических дискриминантных функции, из которых 1-я имеет значимость p

Изучая полученные результаты, мы сочли возможным исключить из рассмотрения V группу (табл. 3), полагая, что итогом отдыха после нагрузки должна оказаться «условная норма покоя». И это раскрыло еще более высокое качество дискриминантых возможностей анализа названных параметров: дискриминация сведена к 3-м каноническим дискриминантным функциям, из которых значимы 2 первых (p

Но и в том, и в другом случае можно видеть (структурные коэффициенты дискриминации), что роль показателя смещения сегмента ST не столь велика, как высоты зубца P и величины ЧСС при нагрузке. Для более точной диагностики, по-видимому, должны быть учтены и другие параметры, характеризующие зубец Р, а именно - ширина его основания и вершины. В самом деле, исключение из рассмотрения параметра ST существенно не ухудшает качества канонических дискриминантных и простых классифицирующих функций (табл. 4), причем роль 1-й дискриминантной функции оказывается еще более высокой (d =0,800), а эффективность простых классифицирующих функций существенно не снижается, составляя 65,9%.

Чтобы показать, сколь важную роль играют параметры, характеризующие зубец Р вкупе с показателем ЧСС, мы проанализировали дискриминантные возможности лишь ширины и высоты зубца Р в сочетании с величиной ЧСС (табл. 5). Но и при этом качество дискриминации оказывается вполне убедительным. Получены 3 канонических дискриминантных функции, из которых столь же значимы две первых, причем доля дискриминации, приходящаяся на 1-ю функцию, d = 0,811, а эффективность простых классифицирующих функций - 53,7% (p<0,001).

У больного диагностирована ишемическая дисфункция ЛЖ. Больной был направлен на обследование в кардиохирургическое отделение Российского Научного Центра Хирургии РАМН (Москва) где при велоэргометрическом тесте возникло обморочное состояние, а при коронарографии выявлен стенозирующий атеросклероз 3-х артерий.

Полученные нами данные нашли отражение в изобретении «Способ ЭКГ-диагностики угрожающих жизни состояний, обусловленных ишемической дисфункцией левого желудочка» [9]. Опыт нашей работы показал, что увеличение индекса ИДЛЖ является весьма чувствительным предиктором развития ишемической дисфункции ЛЖ и опасных для жизни нарушений ритма. В то же время, индекс ИДЛЖ может найти широкое распространение в практике, благодаря простоте измерений и расчетов предлагаемых параметров. По нашему мнению, применение индекса ИДЛЖ актуально в следующих ситуациях: а) во время проведения диагностических нагрузочных проб для выделения группы риска среди больных ИБС; б) предлагаемый индекс может оказаться весьма ценным для оценки адекватности нагрузок во время физических тренировок, широко применяемых в процессе реабилитации больных после инфаркта миокарда и после операции коронарного шунтирования. Мы полагаем, что расчет индекса ИДЛЖ возможно проводить автоматически, встроив нашу формулу в программу обработки ЭКГ Холтеровского монитора. В перспективе есть возможность использовать простые решающие правила в виде модуля с самонастраивающейся на пациента программой. Это дало бы возможность автоматически диагностировать ишемическую дисфункцию ЛЖ и своевременно предупреждать пациентов о необходимости корригировать тренирующую нагрузку, а, следовательно, существенно снизить риск выполнения физических нагрузок у больных ИБС.

Выводы

1. Диагностика угрожающих жизни состояний вследствие ишемической дисфункции ЛЖ при физической нагрузке,должна строиться не только и не столько на основе изменений сегмента ST и частоты сердечных сокращений, но также включать и амплитудно-временные параметры зубца Р и сегмента PQ.

2. Увеличение индекса ИДЛЖ является весьма чувствительным предиктором развития ишемической дисфункции левого желудочка и опасных для жизни нарушений ритма.

3. Индекс ИДЛЖ может найти широкое распространение в практике, благодаря простоте измерений и расчетов предлагаемых параметров.

Литература
1. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность// М. - 1986. - 272 C.
2. Irving J.B., Bruce R.A. Exertional Hypotension and Postexertional Ventricular Fibrillation in Stress Testing//Am. J. Cardiol.
1977;39(6):849-851.
3. Иванова Л.А., Мазур Н.А., Смирнова Т.М. и др. Результаты теста с физической нагрузкой у больных с хронической ишемической болезнью сердца// Кардиология.- 1982;7:52-57.
4. Яновский Г.В., Стаднюк Л.А., Воронков Л.Г. и др. Конечная часть желудочкового комплекса ЭКГ и внутрижелудочковая гемодинамика при физической нагрузке у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью//Кардиология.- 1983;6:50-55.
5. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ. М., Медицина, 1993, с. 636-646.
6. Poplawska W. Zachowanie sie zalamkov P elektrokardiogramu u doswiadczalnum zatorozo tetnic wiencowich// Kardiol. Pol.- 1972, vol. 15 p.207-214.
7. Nellins D., Schulz J., Spronger J. et al. Ьber die Beziefungen von P. - Zackendoner und Blutdruckte//Dtsch. Gesundh., 1972, Bd 27,
S. 170-172.
8. Ким Джейн3Он, Мьюллер Чарльз У., Клекка Уильям Р. и др. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ / Пер. c англ. - М.: Финансы и статистика, 1989. - 214 С.
9. Амиянц В.Ю., Уткин В.А. Способ ЭКГ-диагностики угрожающих жизни состояний, обусловленных ишемической дисфункцией левого желудочка. / Патент РФ на изобретение №2180187 от 10.03.2002. 12 С.

Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца Диагностика хронической ИБС (ч2)

После первичных исследований врач строит план дальнейшего обследования и лечения больного, исходя из полученных первичных данных и априорной вероятности диагноза хронической ИБС (Таблица 4).

Таблица 4. «Априорная вероятность диагноза хронической ИБС в зависимости от характера боли в грудной клетке»

Типичная стенокардия		Атипичная стенокардия		Боль некоронарного характера
Возраст, лет	мужчины	женщины	мужчины	женщины	мужчины	женщины
30—39	59	28	29	10	18	5
40—49	69	37	38	14	25	8
50—59	77	47	49	20	34	12
60—69	84	58	59	28	44	17
70—79	89	68	69	37	54	24
>80	93	76	78	47	65	32

Примечание: указана вероятность в %

Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС превышает 85% — дальнейшие исследования для уточнения диагноза можно не проводить, а приступать к стратификации риска осложнений и назначению лечения.

Если по результатам первичных исследований априорная вероятность хронической ИБС не превышает 15% — следует заподозрить функциональное заболевание сердца или некардиальные причины симптомов.

Пациентов с промежуточной априорной вероятностью ИБС (15—85%) направляют на дополнительные неинвазивные визуализирующие исследования (Таблица 5).

Таблица 5. «Диагностические пробы при ИБС»

Диагностика ИБС
Чувствительность (%)	Специфичность (%)
Нагрузочная ЭКГ	45—50	85—90
Стресс-ЭхоКГ	80—85	80—88
Стресс-ОЭКТ	73—92	63—87
Стресс-ЭхоКГ с добутамином	79—83	82—86
Стресс-МРТ	79—88	81—91
Стресс-ЭхоКГ с вазодилататором	72—79	92—95
Стресс-ОЭКТ с вазодилататором	90—91	75—84
Стресс-МРТ с вазодилататором	67—94	61—85
МСКТ-ангиография КА	95—99	64—83
Стресс-ПЭТ с вазодилататором	81—97	74—91

Примечания: КА - коронарные артерии; МРТ - магнитно-резонансная томография; МСКТ - мультиспиральная рентгенкомпьютерная томография; ОЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография; ЭхоКГ - эхокардиография

2.7.2. Нагрузочные ЭКГ-пробы

Нагрузочные пробы показаны всем пациентам с подозрением на стенокардию напряжения и априорной вероятностью ИБС 15—85%. Показания к проведению нагрузочных проб лицам с ранее установленным диагнозом ИБС: первоначальная и повторная стратификации риска осложнений, оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения.

Обычно проводят велоэргометрическую пробу (ВЭМ-проба) или тредмил-тест. Проба с ходьбой (тредмил-тест) более физиологична и чаще используется для верификации функционального класса пациентов с ИБС. Велоэргометрия информативнее при выявлении ИБС в неясных случаях, но при этом требует от пациента, как минимум, начальных навыков езды на велосипеде, труднее выполняется пожилыми пациентами и при сопутствующем ожирении.

Распространенность чреспищеводной стимуляции (ЧПЭС) предсердий в повседневной диагностике ИБС ниже, хотя этот метод сравним по информативности с ВЭМ-пробой и тредмил-тестом. Метод ЧПЭС является средством выбора при невозможности выполнения пациентом других нагрузочных проб из-за некардиальных факторов (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Для определения суммарного риска по результатам нагрузочных проб используется тредмил-индекс — показатель, комбинирующий информацию, полученную при нагрузочном тестировании.

Таблица 6. «Расчет тредмил-индекса»

Тредмил-индекс = А - [5 × В] - [4 × С]	А — продолжительность нагрузки в минутах
В — отклонение от изолинии сегмента ST в мм (в ходе нагрузки или после ее завершения)
С — индекс стенокардии: 0 — стенокардии нет; 1 — стенокардия есть; 2 — стенокардия приводит к остановке исследования

Тредмил-индекс в равной степени информативен у стационарных и амбулаторных больных, а также у мужчин и женщин, однако у пожилых пациентов его прогностическая ценность изучена недостаточно

Результаты тредмил-теста выражаются в метаболических единицах (оксигенация тканей в единицу времени), а велоэргометрии — в ваттах или двойном произведении (характеристики мышечной работы). Для пересчета этих единиц измерения и стандартизации результатов нагрузочных проб используют Таблицу 7 .

Таблица 7. «Характеристика функционального класса стенокардии по результатам проб с физической нагрузкой»

Показатели	Функциональный класс стенокардии
Показатели	I	II	III	IV
Число МЕ (тредмил-тест)	>7,0	4,0—6,9	2,0—3,9
Двойное произведение (ВЭМ): (ЧСС*САД)/100	>278	218—277	151—217
Мощность последней ступени нагрузки, Вт (ВЭМ)	>125	75—100	50	25

Примечания: МЕ - метаболические единицы; САД — систолическое артериальное давление на максимуме нагрузки; ЧСС - частота сердечных сокращений;

2.7.3. Фармакологические пробы

В основе метода — провокация приступа ишемии миокарда с помощью лекарственных средств с одновременной записью ЭКГ. В зависимости от вводимого препарата, различают пробы: с вазодилататором (дипиридамолом) или с инотропным средством (добутамином).

Указанные препараты вводят в условиях палаты интенсивной терапии внутривенно под строгим контролем АД и ЧСС, под непрерывным мониторированием ЭКГ.

Фармакологические пробы показаны для диагностики ИБС только при невозможности выполнения или неинформативности проб с физической нагрузкой. Для оценки эффективности лечения ИБС фармакологические пробы не используются.

Сочетание нагрузочной пробы с визуализирующими методами (ЭхоКГ, томография, радиоизотопная сцинтиграфия) существенно повышает ценность полученных результатов.

2.7.4. Стресс-эхокардиография

Один из самых востребованных и высокоинформативных методов неинвазивной диагностики ИБС. В основе метода лежит визуальное выявление локальной дисфункции левого желудочка во время физической нагрузки или фармакологической пробы. Стресс-ЭхоКГ превосходит обычную нагрузочную ЭКГ по диагностической ценности, обладает большей чувствительностью (80— 85%) и специфичностью (84—86%) в диагностике ИБС. Метод позволяет не только доказательно верифицировать ишемию, но и предварительно определить симптом-связанную коронарную артерию по локализации преходящей дисфункции левого желудочка. При технической возможности метод показан всем больным с доказанной ИБС для верификации симптом-связанной коронарной артерии, а также при сомнительных результатах обычной нагрузочной пробы в ходе первоначальной диагностики.

2.7.5. Радиоизотопные исследования

Перфузионная сцинтиграфия миокарда — чувствительный и высокоспецифичный метод исследования с высокой прогностической значимостью. Сочетание сцинтиграфии с физической нагрузкой или фармакологическими пробами (дозированное в/в введение добутамина, дипиридамола) намного повышает ценность полученных результатов.

Отсутствие существенных нарушений перфузии миокарда по данным нагрузочной сцинтиграфии говорит о хорошем прогнозе даже при доказанной ИБС.

Выявление существенных нарушений перфузии в ходе сцинтиграфических исследований у больных с ИБС говорит о неблагоприятном прогнозе и служат веским основанием для проведения КАГ с последующим решением вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда.

Исследование перфузии миокарда показано всем пациентам с доказанной хронической ИБС для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений.

2.7.6. Томографические исследования

Мультиспиральная рентгенкомпьютерная томография коронарных артерий

После внутривенного введения рентгенконтрастного вещества можно визуализировать коронарные артерии и шунты к ним, довольно точно выявить атеросклеротические бляшки и определить степень внутрисосудистого стенозирования.

При диагностике ИБС в неясных случаях метод является альтернативой обычной инвазивной КАГ и может проводиться по тем же показаниям. Преимуществом метода является малоинвазивность. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод нередко приводит к гипердиагностике стенозирования коронарных артерий. При доказанной ИБС и выборе способа хирургической реваскуляризации — предпочтительнее проводить КАГ.

Электронно-лучевая томография коронарных артерий

Метод используется в диагностике атеросклероза коронарных артерий, — особенно при верификации многососудистого поражения и поражении ствола левой коронарной артерии. Однако для повсеместного применения этот метод пока малодоступен, дорог и имеет ряд ограничений. Целесообразность повсеместного проведения этого исследования при ИБС пока не доказана.

Другие методы томографической визуализации

Магнитно-резонансная томография сердца, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография сердца, — в покое и в комбинации со стрессовыми воздействиями, — доказали в эксперименте высокую чувствительность и специфичность при хронической ИБС, однако повсеместно они не проводятся.

2.8. Итоговая стратификация риска осложнений

Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов (Таблица 8).

Стратификация пациентов на группы риска имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов, и активно направлять на КАГ и реваскуляризацию миокарда других больных.

В группе с низким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность <1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ.
Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) следует направлять на КАГ без дальнейших неинвазивных исследований.
У больных, отнесенных к группе умеренного риска (предполагаемая ежегодная смертность 1—3%) показания к КАГ определяют по дополнительным исследованиям (визуализирующие стресс-тесты, наличие левожелудочковой дисфункции).

Таблица 8. «Распределение больных с ИБС по степени риска на основании неинвазивных диагностических исследований»

Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
(ежегодная смертность <1%)	(ежегодная смертность 1—3%)	(ежегодная смертность >3%)
Высокий тредмил-индекс (>5)	Незначительная/умеренная дисфункция ЛЖ в покое (ОФВ 35—49%)	Тяжелая дисфункция ЛЖ в покое (ОФВ<35%)
Незначительный дефект перфузии или его отсутствие в покое и при нагрузке*	Пограничный тредмил-индекс (-11/+5)	Низкий тредмил-индекс (<-11)
Нормальная сократимость миокарда по данным нагрузочной эхокардиографии. Либо имеющиеся участки локального гипокинеза не увеличиваются при нагрузке*	При нагрузке индуцируется дефект перфузии миокарда умеренной величины без сопутствующей дилатации ЛЖ и без увеличения поглощения индикатора легкими	Тяжелая дисфункция ЛЖ при нагрузке (ОФВ<35%)
При фармакологической стресс-эхокардиографии нарушение локальной сократимости вызывается только большими дозами препарата и распространяется не более, чем на 2 сегмента	Крупный дефект перфузии при нагрузке (особенно в передней стенке ЛЖ)
Множественные умеренные дефекты перфузии миокарда при нагрузке
Крупный необратимый дефект перфузии миокарда в сочетании с постстрессовой дилатацией ЛЖ или увеличением поглощения индикатора легочной тканью
При стресс-эхокардиографии — нарушение локальной сократимости в >2 сегментах на фоне введения низких доз фамакологического препарата или при низкой ЧСС (
Распространенный гипокинез по данным стресс-эхокардиографии с использованием иных методов нагрузки

Примечание: * — сочетание этого признака с низким тредмил-индексом и/или выраженной дисфункцией ЛЖ в покое (ОФВ <35%) переводят его из группы низкого риска в группу высокого риска

2.9. ИНВАЗИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.9.1 Коронароангиография

Является «золотым стандартом» при выявлении и оценке степени поражения коронарных артерий. Показания к проведению КАГ при хронической ИБС:

Верификация диагноза ИБС в неясных случаях;

Определение тактики реваскуляризации миокарда при доказанной ИБС:

при неэффективности медикаментозного лечения ИБС;
при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.

Для обоснованного проведения КАГ необходимо учитывать весь комплекс данных, полученных в ходе расспроса, осмотра и неинвазивных инструментальных исследований. Наиболее оправдано проведение КАГ пациентам с априорно высоким риском смерти и тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, — поскольку в ходе исследования у таких пациентов обычно принимается решение о способе реваскуляризации миокарда с целью снижения этого риска. При низком риске сердечно-сосудистых осложнений проведение КАГ нецелесообразно, поскольку ее результаты обычно не оказывают влияния на ход лечения и, соответственно, не изменяют прогноз. При необходимости КАГ дополняют проведением внутрикоронарного ультразвукового исследования (ВкУЗИ).

Данные КАГ являются одним из важнейших критериев доказанности диагноза ИБС, прогнозирования частоты осложнений и выживаемости при этом заболевании.

В практике используют классификацию атеросклероза коронарных артерий по количеству пораженных сосудов (однососудистое, двухсосудистое, трехсосудистое). Доказано, что неблагоприятная прогностическая роль стенозов в проксимальных отделах коронарных артерий выше, чем роль стенозов в дистальных участках. Отдельно выделяют группы больных со стенозированием ствола левой коронарной артерии и проксимальной части передней нисходящей артерии.

В основе предложенного прогностического индекса ИБС лежит распространенность атеросклероза коронарных артерий (Таблица 9). Прогностический вес признаков тяжести поражения варьирует от 0 (интактные КА) до 100 (стенозирование ствола ЛКА).

Таблица 9. «Прогностический индекс ИБС по данным коронароангиографии (при медикаментозном лечении)»

Распространенность атеросклероза и степень стенозирования КА (% стенозирования)	Прогностический вес показателя (0—100)	5-летняя выживаемость (%)
Поражение 1 КА (75%)	23	93
Поражение >1 КА (50—74%)	23	93
Поражение 1 КА (>95%)	32	91
Поражение 2 КА	37	88
Поражение 2 КА (оба стеноза >95%)	42	86
Поражение 1 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА >95%	48	83
Поражение 2 КА, стеноз ПНА >95%	48	83
Поражение 2 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА >95%	56	79
Поражение 3 КА	56	79
Поражение 3 КА, один из стенозов >95%	63	73
Поражение 3 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА 75%	67	67
Поражение 3 КА, стеноз в проксимальном отделе ПНА >95%	74	59

Примечания: КА — коронарная артерия; ПНА — передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии;

2.9.2. Вентрикулография

Иногда коронароангиографию дополняют вентрикулографическим исследованием. Главное показание к проведению вентрикулографии — детальная оценка общей и локальной левожелудочковой сократимости. Значение выявленной при вентрикулографии левожелудочковой дисфункции очень важно для прогнозирования выживаемости больных со всеми формами ИБС. Вентрикулографию проводят при неинформативности эхокардиографического исследования.

2.9.3. Внутрикоронарное ультразвуковое исследование

Сравнительно новый метод диагностического исследования, дополняющий КАГ. Он свободен от некоторых недостатков КАГ, поскольку позволяет изучить поверхность и внутреннюю структуру атеросклеротических бляшек, выявить тромбоз коронарных артерий, исследовать состояние сосудистой стенки вокруг бляшек. Кроме того, с помощью ВкУЗИ удается точнее верифицировать бляшки сложной конфигурации, плохо поддающиеся количественной оценке при КАГ в обычных проекциях. Наибольшее значение метод имеет при выявлении нормальных или малоизмененных КА во время обычной КАГ. Исследование не показано к повсеместному применению при хронической ИБС.

Читайте также: