Цирротический туберкулез легких. Причины цирротического туберкулеза.

Обновлено: 25.04.2024

Цирротический туберкулез легких характеризуется большим разрастанием рубцовой ткани, среди которой хранятся активные туберкулезные очаги, обусловливающие периодические обострения и, возможно, скудное бактериовыделение.

К цирротическому туберкулезу относятся процессы, при которых сохраняются:

Туберкулезные изменения в легких с клиническими проявлениями активности процесса;
Склонность к периодическим обострениям;
Возможность периодического появления скудного бактериовыделения.

Если на фоне цирроза обнаруживают каверны, то это свидетельствует в пользу фиброзно-кавернозного туберкулеза, а отсутствие признаков активности — послетуберкулезного цирроза.

Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний.

Патогенез

Цирроз — разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, которое вызывает перестройку его структуры, уплотнение и деформацию. Формирование цирроза обусловлено нарушением регуляции роста соединительной ткани, стимуляцией образования коллагена.

Бронхогенный цирроз — возникает после перенесенного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного ателектазом. Через месяц и более в области что стлалась, развиваются цирротические изменения.

Пневмогенний цирроз—развивается вследствие:

а) инфильтративного туберкулеза (лобита) — происходит прорастание соединительной ткани в зоне специфических изменений;

б) хронического диссеминированного туберкулеза — соединительная ткань разрастается в очагах и сосудах в обоих легких;

в) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Плеврогенний цирроз — причиной такого цирроза является патологический процесс в плевре, например, гнойный плеврит, когда соединительная ткань врастает с плевры в легкое. Воздушность легких при этом сохраняется, но плевра становится ригидной, а подвижность легких при дыхании резко ограничивается.

Патоморфология

Цирротический туберкулез легких, прежде всего, характеризуется развитием соединительной ткани. Бронхи деформированы, структура их нарушена, что обусловливает развитие бронхоэктазов. Сосуды сужены, имеющиеся множественные артериовенозные анстомозы. Легкое при цирротическом туберкулезе уменьшено в объеме, деформировано и уплотнено. При плеврогенном циррозе плевра значительно утолщена, напоминает панцирь, покрывающий всю легкое.

По степени развития соединительной ткани различают склероз, фиброз и цирроз.

Склероз (пневмосклероз) легких характеризуется диффузным развитием нежно: рубцовой ткани, но при этом их воздушность сохранена. Рубцовая ткань разрастается между альвеолами, в результате чего нарушается эластичность легочной ткани, и поэтому часто развивается эмфизема легких.

Фиброз легких характеризуется развитием грубоволокнистой соединительной ткани в ограниченном участке легкого. Воздушность пораженного участка сохраняется частично. Цирроз легких характеризуется интенсивным развитием соединительной ткани в результате чего легкое становится безвоздушной.

Симптомы

Цирротический туберкулез может иметь длительное течение с нерезко выраженными симптомами. Чаще больных беспокоит быстрая утомляемость, кашель с выделением мокроты, одышка, экстрасистолия, что свидетельствует о развитии легочно-сердечной недостаточности. Бактериовыделение для цирроза легких не характерно. Наличие бронхоэктазов (возникают вследствие нарушения структуры бронхов) способствует присоединению вторичной инфекции. Поэтому периоды обострения процесса могут быть обусловлены активизацией как специфической, так и неспецифической инфекции.

В результате сморщивания легкого у больных наблюдается западение грудной стенки. Поэтому на стороне цирроза при осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания. Сердечный толчок смещается, а иногда во II межреберье видно пульсацию легочной артерии. Над цирротически измененным легким голосовое дрожание усилено, перкуторно оказывается тупость, аускультативно-звучные рубцовые хрипы, которые имеют характерный скрипучий оттенок и выслушиваются на фоне бронхиального дыхания.

Рентгенологическим признаком цирроза легких является смещение органов средостения в пораженный сторону ("вилочный симптом"), описанный Г. Г. Рубинштейном, интенсивное затемнение и сужение легочного поля, тяжистость от корня легкого к диафрагме (симптом "плакучей ивы").

Лечение больных циррозом легких сводится к назначению неспецифической терапии направленной на нормализацию функции сердца и уменьшения кашля, боли, одышки. Если цирроз односторонний и позволяет общее состояние больного, показана пневмонэктомия. Иногда можно ограничиться лобэктомия. В случаях двустороннего цирроза показана частичная резекция легких. Больные, которым нельзя рекомендовать хирургическое лечение, должны периодически оздоравливаться в санаториях, постоянно находиться на свежем воздухе тренировать сердечно-сосудистую систему дозированными физическими упражнениями. Весной и осенью проводят профилактические курсы антибактериального лечения.

Последствия. Зависят от скорости прогрессирования нарушений функции кардиореспираторной системы. Такие больные чаще умирают вследствие недостаточности дыхания кровообращения. Цирроз легких стоит на первом месте среди всех форм туберкулеза по частоте кровохарканье.

Дифференциальная диагностика

Если лица с цирротический изменениями в легких в течение длительного времени находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере, диагноз цирротического туберкулеза относительно несложен. Следует учитывать такие его признаки:

длительное лечение и наблюдение по поводу туберкулеза легких;
наличие плотных туберкулезных очагов на фоне цирроза или в других отделах легких;
периодически возможно кратковременное бактериовыделение.

Дифференциальная диагностика цирротического туберкулеза проводится с циррозом легкого после неспецифического воспалительного процесса (послепневматический цирроз), аплазией легкие, саркоидозом III стадии.

Цирроз после неспецифического воспалительного процесса. Больные с послепневматическим циррозом указывают на перенесенную пневмонию, абсцесс легкого и др. Процесс размещен чаще в средних и нижних отделах легких. Богатая аускультативная картина (сухие и влажные хрипы) присуща и для послепневматических, и для туберкулезных циррозов, однако локализация их неодинакова (при послепневматических циррозах патологические шумы выслушивают чаще над нижними отделами легких).

При циррозах специфической и неспецифической природы формируются бронхоэктазы, поэтому при циррозах различной этиологии во время обострений возможны выделения гнойной мокроты, высокая температура тела, потливость, значительный лейкоцитоз. Поэтому необходимы многократные поиски МБТ для исключения цирротического туберкулеза легких, при котором возможно кратковременное бактериовыделение.

Во время рентгенологического исследования следует обращать внимание на локализацию цирротических изменений, наличие плотных очаговых теней на фоне цирроза и в других участках легких (признак цирротического туберкулеза). Бронхоскопия при циррозах неспецифической этиологии обнаруживает неспецифический эндобронхит, гнойное содержимое в просвете бронха, при цирротическом туберкулезе — рубцовые изменения после перенесенного специфического бронхита.

Решающее значение здесь имеет длительное диспансерное наблюдение, которое устанавливает стабильность процесса, отсутствие обострений туберкулеза и устойчивую абактериальность, подтвержденную многократными посевами мокроты. В мокроте отсутствуют МБТ (-), имеется неспецифическая микрофлора.

Аплазия легкого

Аплазия легкого — это врожденный порок, который обнаруживают чаще у лиц молодого возраста при профилактическом флюорографическом обследовании. Субъективно такие лица чувствуют себя удовлетворительно, только в преклонном возрасте или при присоединении инфекции появляются симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности. Как и при цирротическом туберкулезе, на рентгенограмме видно затемнение и уменьшение по объему легочного поля, смещение органов средостения в сторону поражения. Однако, в отличие от цирротического туберкулеза, тень гомогенная, на ее фоне не видно туберкулезных очагов.

Перкуторно выявляют притупление, дыхательные шумы отсутствуют, в то время как над циррозом специфической и неспецифической природы выслушиваются многочисленные сухие и влажные хрипы, частое бронхиальное дыхание. При введении контрастного вещества в бронх видно его обрыв, бронхиальные разветвления отсутствуют. Компьютерная томография позволяет более точно выявить изменения бронхиального дерева и установить диагноз.

Диагностические критерии аплазии легкого:

бессимптомное течение, выявление в молодом возрасте при случайном рентгенологического обследования;
рентгенологически: гомогенное затемнение и уменьшение объема соответствующего легочного поля, отсутствие на его фоне и в других участках легких очаговых теней;
перкуторно — над пораженным участком притупление, дыхательные шумы не прослушиваются;
аномалию развития подтверждают введение рентгеноконтрастного вещества в бронх, компьютерная томография.

Саркоидоз III ст. Массивные цирротические изменения развиваются на III стадии саркоидоза органов дыхания. Они преимущественно двусторонние, поэтому порой напоминают цирротический туберкулез, развившийся на фоне хронического диссеминированного туберкулеза легких. Большое значение имеют данные анамнеза, длительное диспансерное наблюдение по поводу саркоидоза, отсутствие МБТ в мокроте в прошлом и на момент обследования. Как и при цирротических изменениях другой природы, у таких пациентов возможные симптомы хронического бронхита, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца.

Однако при цирротическом туберкулезе, развившегося на фоне диссеминированного туберкулеза легких, цирротические изменения размещены в верхних отделах легких, верхушки сморщенные, видно дислокации корней вверх, в виде "ветвей плакучей ивы", множественные плотные туберкулезные очаги. При саркоидозе цирротические изменения размещены преимущественно в прикорневых зонах, порой видно конгломераты увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корнях, объем легкие уменьшен, купола диафрагмы подняты. Проба Манту при саркоидозе всех стадий отрицательная или сомнительная. Микобактерий туберкулеза в мокроте не обнаруживают.

Диагностические критерии саркоидоза III ст.:

Цирротический туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких - это финальная стадия туберкулезного процесса, для которой типично преобладанием пневмоцирроза над специфическим поражением легочной ткани. Цирротическая трансформация легкого сопровождается одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, дыхательной и сердечной недостаточностью. Цирротический туберкулез легких диагностируется с учетом рентгеносемиотики, функциональных данных, результатов лабораторного и бронхологического обследования. В зависимости от фазы течения цирротического туберкулеза легких назначается антибиотикотерапия, специфическая химиотерапия, коррекция легочно-сердечной недостаточности. При ограниченном пневмоциррозе производится хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Цирротический туберкулез легких - морфологический вариант течения туберкулезной инфекции, который характеризуют грубые рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, сочетающиеся с минимальной активностью специфического воспаления. Развивается в исходе других форм туберкулеза органов дыхания; по наблюдениям разных авторов, встречается с частотой 0,1-8%.

Для формирования цирротического туберкулеза легких требуется длительный срок, исчисляемый годами. При данной форме туберкулезного процесса морфологическая перестройка легочной ткани является необратимой, а в запущенных случаях возможен летальный исход. Пациенты с цирротическим туберкулезом легких подлежат коллегиальному наблюдению со стороны специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины

Цирротический туберкулез легких обычно служит исходом других вторичных форм туберкулеза и редко возникает при первичном процессе. В большинстве наблюдений грубые цирротические изменения паренхимы формируются на фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких или плеврита туберкулезной этиологии.

Цирротический туберкулез легких чаще диагностируется у пожилых пациентов, поскольку перестройка легочной ткани с возрастом протекает активнее. У детей пусковым фактором для развития пневмоцирроза становится своевременно нераспознанный первичный туберкулез, осложнившийся ателектазом легкого. С учетом площади поражения различают ограниченный (сегментарный, долевой) и диффузный; одно- и двухсторонний цирротический туберкулез легких.

При инфильтративном туберкулезе легких патоморфологической основой для разрастания соединительной ткани становится воспалительный инфильтрат, в котором происходит выпадение фибрина, коллагенизация альвеолярных мембран, фиброзирование участков ателектаза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе грубая фиброзная трансформация затрагивает стенки каверны и перикавитарную зону. При инволюции диссеминированного туберкулеза происходит соединительнотканная трансформация патологических очагов; цирротический процесс носит, как правило, диффузный двухсторонний характер. Во всех этих случаях формируется так называемый пневмогенный цирроз легкого.

У пациентов, перенесших туберкулезный плеврит, лечение с помощью искусственного пневмоторакса или хирургической торакопластики, развивается плеврогенный цирроз: при этом соединительная ткань прорастает в легочную паренхиму из утолщенной плевры. Цирротическим туберкулезом легких может осложняться туберкулез ВГЛУ, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез бронхов. При этих формах пневмофиброз развивается в результате обтурации бронха в ателектатическом участке (чаще в язычковых сегментах левого легкого, верхней или средней доле правого легкого). Такой механизм патогенеза носит название бронхогенного цирроза.

Замещение значительных участков паренхимы соединительной тканью, деформация бронхов, облитерация сосудов, ограничение подвижности легких вследствие плевральных шварт и эмфиземы приводит к недостаточности газообмена и кровообращения, формированию легочного сердца. На фоне рубцовой ткани определяются осумкованные очаги казеоза, а также участки продуктивного воспаления. При бронхогенном варианте циррозе специфическое воспаление обычно локализовано в лимфоузлах и бронхах.

Цирротический туберкулез легких протекает волнообразно, с периодами обострения неспецифического и туберкулезного воспаления. Тяжесть проявлений зависит от обширности и локализации цирротических изменений в легких. При сегментарном или верхнедолевом циррозе симптоматика обычно маловыраженная. Вне обострения имеет место незначительная одышка и периодически возникающий сухой кашель. Даже в случае активизации неспецифической бактериальной флоры, ввиду хорошего бронхиального дренажа, выраженная клиническая картина обычно не развивается.

Иное течение свойственно цирротическому туберкулезу легких с нижнедолевой локализацией или значительной площадью поражения. При нижнедолевом циррозе развивается клиника гнойного бронхита - беспокоит кашель с гнойной мокротой, нередко одышка астмоидного типа, периодически повторяется кровохарканье. Температура тела поднимается до 38°С и выше, возникает интоксикационный синдром, появляется множество влажных хрипов. В фазу обострения туберкулезного процесса присоединяются бацилловыдение и симптомы туберкулезной интоксикации. При тотальном одностороннем или двустороннем цирротическом туберкулезе легких на первый план выступает одышка, тахикардия, цианоз.

Осложнения

Гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает возникновение легочных кровотечений. Аспирация крови может сопровождаться развитием аспирационной пневмонии. Постепенно усиливаются явления сердечной недостаточности: возникают периферические отеки, гепатомегалия, асцит. При длительной гнойной интоксикации развивается висцеральный амилоидоз, ХПН. Причинами смерти пациентов с цирротическим туберкулезом легких становятся массивные кровотечения, сердечно-легочная недостаточность и амилоидоз.

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий осуществляется пульмонологом или фтизиатром. При осмотре больных привлекает внимание деформация грудной клетки (ее уплощение, скошенность ребер, сужение межреберий, эмфизематозное расширение нижних отделов). При перкуссии над областью пневмоцирроза определяется укорочение легочного звука. Дыхание жесткое, иногда бронхиальное, постоянно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Основную диагностическую информацию о специфике заболевания дают:

Рентгенография легких. На рентгенограммах обнаруживается затемнение пораженной доли или сегментов, патологически измененный участок легкого уменьшен в размерах. На фоне затемнения могут выделяться более светлые участки (бронхоэктазы, каверны). Плевра утолщена, тень средостения смещена в сторону поражения. Особенно четко описанные изменения видны на томограммах. Ранее для выявления изменений со стороны бронхов в зоне цирроза широко использовалась бронхография, однако в настоящее время ее успешно заменяет КТ легких.
Методы обнаружение возбудителя. МБТ в мокроте выявляются непостоянно, чаще при обострениях туберкулезного процесса. При бакпосеве мокроты, главным образом, выделяют неспецифическую микрофлору, указывающую на активность воспалительного процесса. Подтвердить тубинфицированность можно с помощью ИФА крови: интерферонового и Т-спот тестов. Проба Манту в диагностике цирротического туберкулеза не играет ведущей роли.
Дополнительные инструментальные методы. Бронхоскопия при помогает обнаружить поствоспалительные рубцовые стенозы бронхов, гнойный эндобронхит. При проведении спирометрии определяется резкое снижение дыхательных объемов, главным образом, ЖЁЛ.

Цирротический туберкулез легких дифференцируют с ХНЗЛ, саркоидозом легких, пневмокониозами, фиброзирующим альвеолитом.

Лечение цирротического туберкулеза

Терапевтическая тактика одновременно преследует несколько целей: купирование неспецифического воспаления, подавление активности специфического процесса, коррекцию легочно-сердечной недостаточности.

При обострении неспецифической микробной инфекции проводятся курсы антибиотикотерапии, санационные бронхоскопии. С целью улучшения бронхиальной проходимости назначаются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Вопрос о выборе схемы туберкулостатической терапии решается в индивидуальном порядке. Для уменьшения симптомов хронического легочного сердца используется оксигенотерапия, назначаются антиоксиданты, антиагреганты, возодилататоры. Наличие ограниченного одностороннего цирроза легкого является показанием к проведению резекции легкого (сегментэктомии, лобэктомии).

Прогноз и профилактика

Хирургическое лечение позволяет предупредить прогрессирование цирроза и возникновение осложнений (легочных кровотечений, сердечно-легочной недостаточности, амилоидоза). Переход цирротического туберкулеза в стадию осложнений делает прогноз неблагоприятным. Осложненное течение становится причиной смерти, по меньшей мере, 3% больных. Профилактика цирротического туберкулеза легких сводится к своевременному лечению более ранних его форм.

Туберкулез легких

Туберкулез легких - это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких - заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких - аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения - о закрытой форме (ВК-). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью - в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Кавернозный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких - деструктивная форма заболевания, отличительной чертой которой является наличие в легочной ткани изолированной полости распада (каверны). Клиника данной формы туберкулеза малосимптомна: утомляемость, пониженный аппетит, кашель с мокротой выражены слабо; указывать на патологию может внезапное кровохарканье или кровотечение. Выявить кавернозный туберкулез легких помогает рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, обнаружение МБТ в мокроте. Лечение включает госпитализацию, противотуберкулезную химиотерапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию; по показаниям - хирургическую тактику.

Кавернозный туберкулез легких - стадия прогрессирования туберкулеза легких, протекающая с образованием тонкостенной полости, для которой не свойственны воспалительно-фиброзные изменения стенок и окружающей легочной ткани. Заболеваемости в основном подвержены взрослые пациенты; у детей с первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом ВГЛУ образование каверн встречается реже.

Более чем в половине случаев кавернозная форма служит исходом инфильтративного туберкулеза, в остальных случаях - диссеминированного и очагового туберкулеза легких. При отсутствии или неадекватности специфического лечения кавернозная форма переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез, для которого характерно фиброзирование стенок каверны и окружающей паренхимы легких, а также наличие многочисленных очагов обсеменения. На долю впервые выявленного кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в пульмонологии приходится 5-6 % всех случаев туберкулезной инфекции. Последующее прогрессирование туберкулезного процесса может привести к наступлению финальной стадии заболевания - цирротического туберкулеза - сморщиванию легкого вследствие обширного разрастания грубой соединительной ткани.

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких - инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада - образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани - казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха - жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

В соответствии с патогенетической характеристикой каверн во фтизиатрии различают их следующие виды кавернозного туберкулеза легких:

свежие распадающиеся - образование полостей в очагах казеозного распада, не отграниченных от легочной ткани (фаза распада)
свежие эластические - формирование двухслойных отграниченных полостей с наличием пиогенной и грануляционной оболочек (фаза распада)
капсулированные - собственно кавернозный туберкулез легких, организация полостей с трехслойной структурой (см. выше)
фиброзные - соответствуют фиброзно-кавернозному туберкулезу; снаружи полости окружены фиброзной оболочкой
санированные - полости очищаются от грануляций и казеоза; по сути представляют собой остаточные полости после излечения туберкулеза.

В зависимости от размера каверны делятся на малые (с диаметром менее 2 см), средние (с диаметром 2-5 см) и большие (с диаметром свыше 5 см).

КТ органов грудной клетки. Множественные обширные полостные образования (каверны) в верхней доле правого легкого

Симптомы кавернозного туберкулеза легких

Локализация кавернозного туберкулеза легких обычно односторонняя. Заболевание развивается, как правило, на 3-4-й месяц неэффективного лечения других форм туберкулеза. Клиническая картина наиболее выражена в фазу распада. Возникает кашель с мокротой, кровохарканье. Над полостью распада выслушиваются влажные хрипы.

После окончания формирования каверны симптоматика становится скудной, маловыраженной и неспецифичной. Может отмечаться астения, постоянное чувство усталости, пониженный аппетит, похудание, периодический субфебрилитет. Больные с кавернозным туберкулезом легких являются резервуаром инфекции и источником распространения микобактерий. Поэтому нередко именно бактериовыделение становится основой для более детального обследования пациента.

На скрытый туберкулезный процесс может указывать легочное кровотечение, развивающееся как будто беспричинно, на фоне полного здоровья. Источником профузного кровотечения могут становиться так называемые аневризмы Расмуссена (при вовлечении в каверну терминальных легочных артерий), аспергиллез полости, в том числе санированных каверн. К осложненному варианту течения кавернозного туберкулеза также относится прорыв каверны в плевральную полость с развитием бронхоплеврального свища или эмпиемы плевры.

Кавернозный туберкулез легких протекает не дольше 2-х лет. Заживление каверн возможно в нескольких вариантах: с формированием рубца, туберкулемы, единичного туберкулезного очага, санированной полости. В других случаях кавернозный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Как правило, к моменту обнаружения кавернозного туберкулеза легких пациенты уже состоят на учете у фтизиатра, а в анамнезе имеются сведения о перенесенной тубинфекции. Реже туберкулез в данной стадии выявляется впервые, обычно - при проведении профилактической флюорографии. Аускультативные данные неинформативны, поэтому каверны часто называют «немыми». Гемограмма чаще в пределах нормы, иногда наблюдается незначительный нейтрофилез, лимфоцитопения, повышение СОЭ.

Дальнейшее рентгенологическое обследование (рентгенография легких) обнаруживает кольцевидные тени с периферической локализацией овальной или округлой формы. После получения рентгенологических данных требуется дифференциальная диагностика с абсцессом легкого, периферическим раком легкого, буллезной эмфиземой, ограниченным пневмотораксом, эхинококкозом, осумкованным плевритом.

КТ органов грудной клетки. Полостное образование (каверна) в задних отделах S3 верхней доли левого легкого

При впервые выявленном кавернозном туберкулезе легких в анализе мокроты МБТ обнаруживаются в большом количестве. Проведение бронхоскопии необходимо не только для получения материала для исследования при отсутствии мокроты, но и для обнаружения воспалительных изменений в бронхах (эндобронхита), препятствующих закрытию каверны. Результат туберкулиновых проб слабоположительный. Существенную помощь в этих случаях оказывают лабораторные исследования (QuantiFERON-TB, T-SPOT.TB).

Лечение кавернозного туберкулеза

Из-за активного бактериовыделения больные с кавернозным туберкулезом легких нуждаются в стационарном лечении в условиях противотуберкулезного диспансера. Терапия впервые выявленного кавернозного процесса проводится с помощью одновременного назначения 3-4-х противотуберкулезных препаратов (обычно - изониазида, этамбутола, рифампицина и стрептомицина). Для обеспечения высоких концентраций специфических химиотерапевтических средств они могут вводиться внутривенно, внутрибронхиально, а также прямо в полость каверны. Дополнительно назначается туберкулинотерапия, лечебная дыхательная гимнастика, физиотерапия (индуктотермия, ультразвук, лазеротерапия). В случае высокого риска развития лекарственной устойчивости микобактерий к схеме лечения добавляют фторхинолоны и канамицин.

В благоприятных случаях проведение 4-6-месячного курса специфической терапии приносит положительные результаты: происходит прекращение бацилловыделения, уменьшение и закрытие каверны. Если в течение названного срока не удается достичь заживления каверны, принимается решение об оперативном лечении кавернозного туберкулеза: резекции легкого, оперативной коллапсотерапии (наложении искусственного пневмоторакса). При любом развитии событий после стационарного этапа проводится санаторное и амбулаторное лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Прогноз

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких поддается излечению. На фоне туберкулостатической терапии каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Каверны с ригидными стенками со временем вновь заполняются казеозными массами, что приводит к образованию псевдотуберкулемы. Неблагоприятные исходы (нагноение, аспергиллез, прогрессирование туберкулезного процесса и др.) встречаются редко.

1. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение/ Павлунин А.В.// Современные технологии в медицине. - 2012 - №1.

Очаговый туберкулез легких и его причины

Очаговый туберкулез легких — это один из вариантов вторичной туберкулезной инфекции. Его суть заключается в том, что в легочной ткани формируются небольшие по размеру воспалительные очаги, диаметр которых не превышает десяти миллиметров. Как правило, данное заболевание характеризуется бессимптомным или малосимптомным течением. Клиническая картина представлена слабо выраженным интоксикационным синдромом в совокупности с признаками, указывающими на поражение дыхательной системы. Прогноз при этой патологии, как правило, благоприятный. При правильно подобранном лечении в большинстве случаев удается добиться полного выздоровления пациента. Однако иногда такой патологический процесс может переходить в другие формы, например, в кавернозную или инфильтративную. Еще одним возможным осложнением является замещение легочной ткани соединительнотканным компонентом.

Как мы уже сказали, очаговый туберкулез легких — это вторичная форма. Другими словами, она развивается спустя несколько лет после того, как была излечена какая-либо первичная форма. С морфологической точки зрения возникшее специфическое воспаление ограничивается одним или двумя сегментами. Среди всех форм туберкулезной инфекции на долю очаговой формы приходится от пятнадцати до двадцати процентов. Как правило, с ней сталкиваются взрослые люди, среди детей выявляются только лишь единичные случаи.

Существует два основных механизма развития данной болезни. Первый из них представлен повторным экзогенным инфицированием. Другими словами, человек уже перенес туберкулезную инфекцию, однако спустя некоторое время в его организм вновь попали микобактерии туберкулеза. Такое может происходить при контакте с людьми, которые активно выделяют возбудителя в окружающую среду, например, в каких-либо закрытых коллективах или лечебных учреждениях. Ведущая роль при этом отводится аэрогенному пути заражения. Наиболее часто повторное экзогенное инфицирование встречается среди неблагополучных слоев населения, при низких социально-бытовых условиях и так далее.

Второй возможный механизм возникновения очагового туберкулеза легких — это повторная активация старой туберкулезной инфекции, которая на протяжении длительного времени находилась в «спящем» состоянии. Как правило, при данном варианте реактивируются первичные очаги, локализующиеся в легочной ткани или внутригрудных лимфатических узлах. Основным предрасполагающим фактором в данном случае является значительное снижение уровня иммунной защиты. Способствовать этому могут сильное физическое переутомление или стресс, неполноценное питание, прием иммуносупрессивных лекарственных препаратов, вредные привычки, сопутствующие соматические патологии и так далее.

Замечено, что наиболее часто очаговый туберкулез легких локализуется в области верхней доли. Ученые не могут сойтись в едином мнении о том, почему так происходит. Предполагается, что большое значение имеют замедленный лимфоотток на этом участке, его слабое насыщение кислородом, ограниченная подвижность верхушки легкого и так далее.

В классификацию данной болезни включены две его основные формы: свежая и хроническая. Свежая форма также называется мягкоочаговой. Она возникает на начальных стадиях вторичной туберкулезной инфекции. В большинстве случаев хроническая форма является исходом мягкоочаговой формы. При этом вокруг воспалительного очага образуется капсула, а непосредственно сама легочная ткань замещается соединительнотканным компонентом. Стоит заметить, что при наличии предрасполагающих факторов такие очаги могут вновь реактивироваться, за счет чего границы поражения увеличиваются.

Очаги, сформировавшиеся при туберкулезе легких, бывают мелкими, средними и крупными. Мелкие очаги имеют размеры до трех миллиметров в диаметре, а средние — до шести миллиметров. Размеры крупных очагов доходят до десяти миллиметров.

Симптомы при очаговом туберкулезе легких

Ранее мы уже говорили о том, что симптомы при таком патологическом процессе могут и вовсе отсутствовать, что наблюдается примерно в двадцати процентах случаев. Если клинические проявления все же наблюдаются, они имеют крайне слабую степень выраженности.

Примерно в тридцати пяти процентах случаев присутствует общий интоксикационный синдром. Он представлен такими симптомами, как субфебрильная лихорадка в вечернее время суток, кратковременные ознобы, быстрая утомляемость, повышенная потливость и так далее. Иногда у больного человека могут определяться клинические признаки гипертиреоза, которые свидетельствуют о специфической интоксикации.

Со стороны дыхательной системы отмечаются такие симптомы, как слабо выраженный болевой синдром, локализующийся в межлопаточной области, периодические приступы сухого или малопродуктивного кашля. Какие-либо другие проявления, как правило, не возникают.

Диагностика и лечение болезни

При очаговом туберкулезе легких показаны стандартные противотуберкулезные препараты. Как правило, на начальных этапах назначается комбинация из трех медикаментов на срок от двух до трех месяцев. Затем оставляют прием только двух лекарственных средств в течении пяти или шести месяцев. Стоит заметить, что общая продолжительность терапии определяется индивидуально и напрямую зависит от реакции организма на нее.

Профилактика развития очагового туберкулеза легких

Принципы профилактики сводятся к избеганию контакта с больными людьми, повышению уровня иммунной защиты и систематическому прохождению флюорографии.

Ответив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Читайте также: