Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии

Обновлено: 21.09.2024

Что такое юношеская миоклоническая эпилепсия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аграновича Андрея Олеговича, невролога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Аграновича Андрея Олеговича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Татьяна Гаврилова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Юношеской миоклонической эпилепсией (синдромом Янца) называют эпилептический синдром, который проявляется внезапными подёргиваниями в мышцах — миоклоническими приступами (от греч. "myos" — мышца, "klonos" — беспорядочное движение). Заболевание обычно развивается в подростковом возрасте.

Подёргивания в первую очередь возникают в мышцах верхнего плечевого пояса и рук. Сначала пациенты не обращают на них внимания, но со временем эпизоды возникают всё чаще и ухудшают качество жизни. Например, во время приступов из рук могут выпадать предметы. В дальнейшем появляются подёргивания ног, из-за которых человек может упасть.

Нередко к этим эпизодам присоединяются генерализованные судорожные приступы — судороги возникают по всему телу и пациент теряет сознание. Также возникают абсансы — бессудорожные приступы с отключением сознания и амнезией на этот период. Как правило, частота генерализованных приступов невысокая: от одного за всю жизнь до раза в месяц. Подёргивания обычно случаются утром после пробуждения. Ярким провоцирующим фактором может стать недосыпание или вынужденное пробуждение. Также в трети случаев отмечается фотосенситивность — чувствительность к ритмическим вспышкам света.

Распространённость

Юношеская миоклоническая эпилепсия составляет 5-10 % среди всех эпилепсий и чуть больше четверти среди генетических генерализованных эпилепсий [5] . Заболевание проявляется в возрасте от 7 до 21 года, чаще в 11-15 лет, и более распространено среди женщин (61 %) [2] .

Причины заболевания

По классификации Международной противоэпилептической лиги за 2017 год, юношеская миоклоническая эпилепсия относится к генетическим болезням [1] . Заболевание имеет полигенное наследование, то есть контролируется двумя или более генами. Его развитие связано с локусами (участками ДНК): 6p11-12 (EJM1), 15q14 (EJM2), 6р21 (EJM3), 5q12-q14 (EJM4), 5q34-q35 (EJM5), 2q22-q23 (EJM6), 1p36 (EJM7), 3q26 (EJM8), 2q33-q36 (EJM9). Выделить ген, сильнее всего влияющий на развитие заболевание, пока не удалось [3] [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы юношеской миоклонической эпилепсии

Основным симптомом заболевания являются миоклонические вздрагивания (миоклонии) — патологические непроизвольные сокращения мышц или их групп [7] . Во время приступа пациенты испытывают ощущение, похожее на лёгкий удар током. В ответ на него возникают молниеносные движения в мышцах: от лёгкого подёргивания кончиков пальцев до патологического вздрагивания всего тела, которое может привести к падению.

Чаще всего подёргивания возникают в верхнем плечевом поясе: мышцах рук и плеч с обоих сторон. Из-за этого пациенты нередко выпускают предметы из рук, например разбивают кружки и роняют зубные щётки. Однако возможны различные вариации миоклоний.

Приступы учащаются в утренние часы, особенно при недосыпе или вынужденном пробуждении.

В 90 % случаев, помимо миоклонических эпизодов, отмечаются и генерализованные судорожные приступы [6] . После серии вздрагиваний в патологический процесс часто вовлекаются обе стороны тела.

Генерализованный тонико-клонический приступ — состояние, при котором полностью отключается сознание. Приступ начинается с тонической фазы: напряжения в мышцах и специфического вскрикивания или хрипения. Руки полусогнуты и приподняты вверх или прижаты к телу. В этот момент из-за спазма дыхательной мускулатуры меняется цвет лица: оно синеет или сереет.

Далее развивается клоническая фаза, которая проявляется ритмичными подёргиваниями в конечностях. Она завершается полным мышечным расслаблением.

Третий вид эпилептических приступов при юношеской миоклонической эпилепсии — это абсансы [8] . Во время эпизода больной застывает, его взгляд устремлён в одну точку, сознание отключено. Состояние длится до 15 секунд и часто воспринимается окружающими как задумчивость. Сами пациенты могут не замечать эти приступы или воспринимать их как "провалы в памяти".

Патогенез юношеской миоклонической эпилепсии

Мозг человека состоит из двух основных типов клеток: нейронов и глии. Нейроны — это электрически возбудимые клетки, которые обрабатывают, хранят и передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. Глиальные клетки играют в этом процессе вспомогательную роль.

Нейроны могут соединяться друг с другом и образовывать нервные сети. В пределах одного нейрона и его отростков информация передаётся в виде электрического возбуждения. В синапсе (месте контакта между нервными клетками) оно приводит к выделению различных химических веществ — нейромедиаторов.

Нейромедиатор взаимодействует с рецепторами на мембране следующего нейрона. В результате в нём возникает электрическое возбуждение. Или не возникает — это зависит от конкретного нейромедиатора, активного в данный момент.

Чтобы заряд менялся в сторону возбуждения, в клетку должны поступать положительно и отрицательно заряженные ионы. Они проходят через ионные каналы в её мембране. Ионными каналами называют белки, образующие п о́ ру для обмена клетки с окружающей средой ионами K+, Na+ и другими [9] .

В нервных сетях между возбуждением и торможением работы нейронов поддерживается постоянный баланс. При сдвиге равновесия в сторону возбуждения происходит эпилептический приступ.

К юношеской миоклонической эпилепсии приводят мутации в генах ионных каналов. Однако выявлены нарушения и в других генах, также влияющих на процессы возбуждения в головном мозге [4] .

Классификация и стадии развития юношеской миоклонической эпилепсии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) юношеская миоклоническая эпилепсия шифруется кодом G40.3 [10] .

В 2017 году Международная лига борьбы с эпилепсией (ILAE) обновила классификацию заболевания, выделив четыре уровня диагностики:

1. Определить тип приступа: фокальный (возникающий из одного очага), генерализованный и с неизвестным началом. Миоклонические, тонико-клонические приступы и абсансы относятся к генерализованным приступам.

2. Установить тип эпилепсии: фокальная, генерализованная, сочетанная (фокальная + генерализованная) и неизвестная. Юношеская миоклоническая эпилепсия относится к генерализованной эпилепсии.

3. Определить эпилептический синдром. Юношеская миоклоническая эпилепсия как раз и является синдромом. Синдром включает типы приступов, возраст дебюта заболевания, характерные изменения на ЭЭГ, провоцирующие факторы и зачастую прогноз заболевания. Все эти факторы определяют лечебную тактику [11] .

4. Выявить причины заболевания: генетические, структурные, метаболические, иммунные, инфекционные и с неизвестной этиологией. Юношеская миоклоническая эпилепсия в большинстве случаев вызвана генетическими факторами.

Классификация юношеской миоклонической эпилепсии проводится в зависимости от течения заболевания. Главный критерий — это наличие миоклонических приступов. Также выделяют варианты течения с добавлением генерализованных судорожных приступов и/или абсансов.

Осложнения юношеской миоклонической эпилепсии

Пациенты часто не обращают внимания на патологические сокращения мышц, поэтому к неврологу и эпилептологу больной зачастую обращается после появления генерализованных тонико-клонических приступов. В результате противоэпилептические препараты назначают с опозданием. На фоне этого приступы могут учащаться и угрожать здоровью и жизни пациента травмами и утоплениями.

Серьёзным осложнением эпилепсии, в том числе и юношеской миоклонической эпилепсии, является внезапная смерть (SUDEP — Sudden Unexpected Death EPilepsy). Среди людей, страдающих эпилепсией, риск внезапной смерти в 20 раз выше, чем среди населения в целом [12] .

Точные причины SUDEP не установлены. Предполагается, что гибель пациентов связана с нарушением дыхания и развитием аритмии после приступа. Вероятность внезапной смерти при эпилепсии повышается при наличии генерализованных тонико-клонических приступов. Также важно, когда заболевание проявилось и сколько оно длится [12] .

При наличии дневных генерализованных приступов в течение предыдущего года риск развития SUDEP возрастает в 27 раз, ночных — в 15 раз. Проживание в одиночестве повышает риск внезапной смерти в 5 раз. Также SUDEP чаще встречается при злоупотреблении психоактивными веществами и алкоголем [13] .

Снизить риск внезапной смерти при эпилепсии можно, если придерживаться назначенного лечения: не пропускать приём противоэпилептических препаратов, не менять самостоятельно его частоту и дозировку [14] [15] .

Диагностика юношеской миоклонической эпилепсии

Основной диагностический критерий заболевания — это наличие миоклонических приступов.

Сбор анамнеза

На приёме врач спрашивает о необычных внезапных состояниях:

вздрагиваниях в теле;
дежавю — состоянии, при котором человек ощущает, что когда-то уже был в подобной ситуации или месте;
потере сознания и т. д.

Пациенты могут не обращать внимания на такие симптомы и считать их своей особенностью. Абсансы и генерализованные тонико-клонические приступы с потерей сознания, особенно во сне, они могут и вовсе забывать. Поэтому при сборе анамнеза важно выяснить обстоятельства приступа не только у самих пациентов, но и у родственников и очевидцев.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Основным способом диагностики эпилепсии является электроэнцефалограмма — метод исследования, при котором регистрируется суммарная электрическая активность клеток коры головного мозга.

Сейчас диагноз "эпилепсия" устанавливают с помощью длительного видео-ЭЭГ мониторинга — электроэнцефалограмма записывается параллельно с одной или несколькими видеокамерами, датчиком ЭКГ и при необходимости дополнительным контролем мышечной активности, частоты и глубины дыхания.

Основной фон биоэлектрической активности при юношеской миоклонической эпилепсии, как правило, соответствует возрастной норме. Патологическая активность проявляется короткими и генерализованными разрядами полиспайков (островолновых комплексов), которые регистрируются при миоклонических вздрагиваниях и полипик-волновыми комплексами между приступами.

При заболевании часто встречается феномен фотосенситивности. Для её выявления во время ЭЭГ пациента просят закрыть глаза и проводят ритмичную фотостимуляцию с частотой около 15 Гц [16] .

Эпилептическая фотосенситивность — это предрасположенность к приступам под влиянием света. Может протекать бессимптомно или проявляться эпилептическими приступами под воздействием провоцирующих факторов: видеоигр, работы за компьютером, просмотра телевизора, мигающего освещения в ночных клубах и света природного происхождения.

На МРТ патологические изменения в головном мозге при юношеской миоклонической эпилепсии не выявляются [17] .

Интеллект и неврологический статус при заболевании находятся в норме. Выражена эмоциональная неустойчивость и признаки невротического развития личности: резкая смена настроения, вспыльчивость и повышенная тревожность

Лечение юношеской миоклонической эпилепсии

Образ жизни

При эпилепсии следует соблюдать режим сна и бодрствования, исключить алкоголь и избегать резких вспышек света. Также нужно по возможности уменьшить стрессы, переживания и тревоги [20] .

Антиэпилептические препараты

Приём антиэпилептических препаратов (АЭП) позволяет устранить до 90 % приступов. Монотерапия (лечение одним препаратом) при юношеской миоклонической эпилепсии применяется в 79 % случаев, дуотерапия (двумя препаратами) — 17 %, политерапия (несколькими препаратами) — 4 % [16] .

Прекращать приём лекарств рекомендуется не ранее чем через пять лет полной клинико-нейрофизиологической ремиссии. Но даже спустя 4-7 лет ремиссии рецидивы после отмены терапии возникают у 70 % больных. Поэтому пациентам с юношеской миоклонической эпилепсией может быть рекомендован пожизненный приём АЭП [21] .

Ранее лидерами в лечении юношеской миоклонической эпилепсии являлись препараты вальпроевой кислоты. Они эффективны для прекращения приступов, но вызывают много побочных эффектов:

Также выявлено, что они обладают повышенным тератогенным эффектом по сравнению с другими АЭП. Тератогенное действие — это нарушение эмбрионального развития ребёнка при приёме препаратов матерью. Поэтому назначение вальпроатов, в особенности у молодых женщин, ограничено [18] .

В настоящее время препаратом выбора стартовой терапии является "Леветирацетам". Он хорошо переносится и эффективно устраняет все три вида приступов, в том числе сопровождающихся фотосенситивностью [19] .

Также используется препарат "Ламотриджин". Он эффективно подавляет генерализованные тонико-клонические судороги и абсансы, но в половине случаев способствует учащению миоклоний. Его применение в монотерапии у пациентов с частыми миоклоническими приступами ограничено, но лекарство можно использовать в комбинированной терапии [21] .

Помимо перечисленных препаратов, могут применяться "Топирамат", "Зонисамид", "Перампанел" и "Фенобарбитал".

Чтобы избежать учащения приступов и усиления симптомов, важно ограничить приём "Карбамазепина", "Окскарбазепина", "Фенитоина", "Габапентина" и "Вигабатрина". Эти лекарства могут повышать гипервозбудимость мембраны клеток головного мозга, что приводит к обострению состояния [21] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз определяется индивидуально в зависимости от частоты приступов, эффективности АЭП, возраста начала заболевания и т. д. Лечение часто не помогает пациентами с тремя видами приступов [21] .

Без приёма противоэпилептических препаратов (АЭП) приступы могут сохраняться всю жизнь. Их частота, как правило, снижается только после 40 лет [20] .

Эффективность АЭП в предотвращении приступов достигает 90 %. При отмене терапии часто возникают рецидивы, поэтому потребуется длительный приём препаратов, иногда пожизненный.

Качество жизни значительно ухудшается при частых миоклонических и генерализованных тонико-клонических приступах, при которых пациенты рискуют получить травмы.

Профилактика

Особое внимание стоит уделить образу и режиму жизни пациента. Самыми мощными провоцирующими факторами являются недосыпание и злоупотребление алкоголем. А учитывая, что дебют заболевания приходится на подростковый возраст, молодые люди часто нарушают эти рекомендации, особенно в студенческие годы.

Пациент, у которого выявили фотосенситивность, предрасположен к приступам под воздействием мерцающего света. Поэтому им необходимо ограничить просмотр телевизора и работу за компьютером, исключить видеоигры и избегать посещения ночных клубов.

У всех пациентов с эпилепсией имеются определённые социальные ограничения: они не могут работать в некоторых сферах, водить автомобиль и нести военную службу. Все они определяются индивидуально соответствующими комиссиями.

Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии

Ионы кальция обладают широким спектром биологических эффектов, занимая ключевые позиции во многих физиологических процессах. Особая роль ионам кальция принадлежит в передаче нервного возбуждения и в обеспечении механизмов мышечного сокращения. Гипокальцемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, формирует судорожную готовность головного мозга. В этой связи представляет интерес изучение метаболизма кальция у больных эпилепсией.

Обследовано 102 пациента с эпилепсией в возрасте от 18 до 52 лет, из них 22 пациентам диагноз был установлен впервые, у остальных стаж болезни составил от 2 до 40 лет.

47 пациентов получали антиэпилептическую терапию препаратами, влияющими на обмен кальция, 14 пациентов получали препараты, не влияющие на кальциевый обмен. 19 пациентов получали комбинацию препаратов обеих групп. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Помимо общеклинического обследования изучалось содержание ионизированного кальция, фосфора, магния в сыворотке крови, экскреции кальция с мочой. Кроме того, определялась концентрация паратгормона, у части больных - концентрация витамина D.

У значительной части обследованных выявлена гипокальцемия, которая составила 33% у пациентов с эпилепсией, выявленной впервые, и 53% у получающих противосудорожную терапию. Средние значения кальция в первой группе составили: 1,09 ± 0,014 ммоль/л, во второй группе: 1,08 ± 0,040 ммоль/л, что достоверно отличается от уровня кальцемии в группе контроля (р <0,05). Аналогичные изменения выявлены в суточной экскреции кальция с мочой. Отмечалась тенденция к умеренному повышению уровня паратгормона. Выявлено также снижение концентрации магния, более выраженное у лиц с длительным стажем заболевания.

Выявление гипокальциемии и гипомагниемии у многих обследованных является, возможно, отражением экологической ситуации Северо-западного региона России, так называемого «региона с мягкой водой». Нарастание частоты и степени нарушений электролитного баланса с увеличением длительности заболевания связано, вероятно, с отрицательным влиянием противосудорожных препаратов на данные параметры гомеостаза.

Коррекция выявленных нарушений (препараты кальция, активные метаболиты витамина D, УФО, магнерот), нормализация показателей кальция, магния сопровождалась улучшением клинической картины заболевания - видоизменением приступов, снижением их частоты (в 10% случаев). Кроме того, выявлено улучшение психического статуса пациентов - нивелировалась эмоциональная лабильность, сгладились дисфории. Субъективно отмечалось улучшение когнитивных функций и настроения.

Выводы: пациенты с эпилепсией нуждаются в обязательном обследовании фосфорно-кальциевого обмена. Коррекция выявленных нарушений улучшает прогноз заболевания.

Кафедра неврологии Российского государственного медицинского университета

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей ГБОУ ВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова", Москва;
Центральная клиническая больница Святителя Алексия, Москва

ГБУЗ «Городская клиническая больница №13» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Окислительный стресс при эпилепсии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(1): 97‑101

В статье анализируются клинико-экспериментальные данные, в которых окислительный стресс рассматривается в качестве возможного механизма в патогенезе эпилепсии. Окислительный стресс является следствием поражения мозга после эпилептических приступов и впоследствии поддерживает эпилептогенез. У больных эпилепсией выявлен высокий уровень маркеров перекисного окисления липидов при низкой активности антиоксидантной системы защиты. Показано, что степень выраженности окислительного стресса значительно выше у больных эпилепсией с ассоциированными психическими расстройствами и при рефрактерной эпилепсии. Дальнейшее изучение окислительного стресса при эпилепсии может являться определяющим при выборе лечения данного заболевания.

Свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается электронному восстановлению, участвуя в образовании молекулы воды. Но в условиях нарушения энергообразующих процессов при неполном восстановлении кислорода происходит образование высокореактивных, а потому токсичных, свободных радикалов или продуктов, их генерирующих. В последние годы окислительный стресс рассматривается также как один из наиболее значимых факторов патогенеза сосудистых заболеваний мозга, нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и деменции других типов, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, эпилепсия и рассеянный склероз [1].

В ряде публикаций окислительный стресс рассматривается в качестве возможного механизма в патогенезе эпилепсии [2, 3]. В связи с этим причиной неэффективности лечения эпилепсии может быть не только неэффективность противоэпилептических средств, но и возможная недооценка патогенетических механизмов заболевания, в том числе окислительного стресса [4].

Исследования, проводимые в последние годы, свидетельствуют, что назначение больным эпилепсией наряду с противоэпилептическими средствами антиоксидантных препаратов способствует повышению эффективности лечения [5].

Современные данные клинико-биохимических исследований больных эпилепсией свидетельствуют о гиперактивности у них перекисно-окислительных процессов. Анализ клинико-экспериментальных данных подтверждает роль свободнорадикальной патологии при эпилепсии, которая не только генетически предопределяет возникновение повышенной судорожной активности, сопутствует ей, но и постоянно инициирует ее проявление [6]. Данное заключение подтверждается экспериментальными работами, в которых выявлена активация свободнорадикальных процессов при приступах, воспроизведенных с помощью различных моделей эпилепсии в результате действия бикукулина [7], пилокарпина [8], пентилентетразолового киндлинга [9], литий-пилокарпиновых моделей эпилептического статуса у крыс [10], каинат-индуцированного эпилептического статуса [8].

Имеются данные, показывающие развитие окислительного стресса после коротких судорог. V. Erakovic и соавт. [11] сообщили об остром снижении регионарного уровня антиоксидантов в головном мозге после электросудорожного шока у крыс. Они выявили снижение активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы в гиппокампе и лобной коре через 2 ч после однократного электросудорожного шока. S. Arnaiz и соавт. [12] отметили увеличение перекисного окисления липидов (ПОЛ) после судорог, индуцированных 3-меркаптопропионовой кислотой у крыс. Увеличение ПОЛ до 40% было отмечено в первые 3—6 мин после начала приступа.

Вызванные судороги могут быть частично предотвращены с помощью лечения с использованием антиоксидантов, таких как СОД-миметиков, мелатонина и витамина C [13].

Каталитические антиоксиданты могут уменьшать окислительные повреждения у животных с эпилепсией, хотя не снижают продолжительность приступов или длительность межприступных периодов [14].

Изучались маркеры окислительного стресса (карбонильные группы в белках, реактивные субстанции тиобарбитуровой кислоты, глутатион и глутатионовые дисульфиды) на экспериментальных моделях в результате действия каиновой кислоты в коре больших полушарий, гиппокампе, мозжечке и базальных ганглиях. Были выявлены схожие изменения показателей окислительного стресса во всех областях головного мозга, за исключением глутатиона, который играет важную антиоксидантную роль в коре больших полушарий, но не в гиппокампе [15].

Частичный дефицит митохондриальной СОД у мышей приводит к тяжелым осложнениям из-за хронического повышения образования митохондриального супероксида. У нормальных при рождении, в дальнейшем у этих мышей развиваются возраст-зависимый окислительный стресс и судороги. В результате повышенной восприимчивости к каинат-индуцированным судорогам наблюдалась гибель клеток гиппокампа [8]. Предполагается, что Н₂О₂, образующаяся в избытке в присутствии супероксида, может окислять глиальные глутаматные транспортеры и приводить к снижению их экспрессии. Нарушение баланса глутамата ведет к повышенной возбудимости нейронов и может быть ответственным за эпилептогенез в этой модели животных [8].

Появляются доказательства, подтверждающие, что окислительный стресс является следствием поражения мозга после первого эпилептического приступа и впоследствии может стать причиной эпилептогенеза [16]. Первый эпилептический приступ вызывает эксайтотоксичность, нейровоспаление и окислительный стресс [17]. Во время поражения головного мозга как результата судорог на моделях у грызунов происходит значительное увеличение нейронального захвата и метаболизма глюкозы [18]. Мозговой кровоток при этом увеличивается, что приводит к накоплению лактата. Как показано на моделях грызунов, повторяющиеся судороги могут также привести к перепроизводству митохондриальных супероксидных радикалов, которые могут быть преобразованы в гидроксильный радикал [19]. Гидроксильный радикал в присутствии ионов Сu 2+ и Fe 2+ легко окисляет белки, липиды и ДНК, в результате чего изменяются функции белков, проницаемость мембран и экспрессия генов соответственно. Это приводит к повышению возбудимости нейронов и снижению порога судорожной готовности.

В исследованиях S. Gurgul и соавт. [20] также проводилось изучение уровня свободных радикалов (гидроксильных и нитроксильных) в ткани мозга крыс линии Вистар после однократного эпилептического приступа. Значительное увеличение уровня свободных радикалов определялось через 60 мин после приступа, но не сразу после него (1 мин и 15 мин). Увеличение количества свободных радикалов было значительно ниже в случае, когда животные были пролечены мелатонином за 1 ч до индуцирования приступа. Причем в соответствии с результатами исследования мелатонин в высоких дозах может проявлять проконвульсивный эффект, способствуя снижению уровня ГАМК в мозге. В то же время низкие дозы мелатонина обладают противосудорожной активностью за счет увеличения уровня ГАМК в гиппокампе и коре головного мозга [21].

Во время эпилептического статуса вырабатываются активные формы кислорода и азота, что приводит к митохондриальной дисфункции и повреждению митохондриальной ДНК. Это в свою очередь влияет на синтез различных ферментных комплексов, участвующих в электрон-транспортной цепи. В результате при эпилептогенезе наблюдаются процессы, включающие в себя ПОЛ, реактивный глиоз, нейродегенерацию гиппокампа, реорганизацию нейронных сетей. Эти факторы предрасполагают к развитию спонтанных, повторяющихся приступов с дальнейшим формированием эпилепсии.

Снижение уровня глутатионредуктазы у больных эпилепсией способствует падению уровня восстановленного глутатиона, в результате чего нарушается соотношение концентраций восстановленного и окисленного глутатиона [23].

S. Hamed и соавт. [24] сообщили о высоком уровне маркеров ПОЛ (малонового диальдегида и реактивной субстанции тиобарбитуровой кислоты) и низком уровне общей антиоксидантной активности у пациентов с эпилепсией. Результаты исследований, выполненных in vivo и in vitro, показали, что биологические эффекты свободных радикалов контролируются широким спектром антиоксидантов, таких как витамины Е, С, А, мочевой кислотой, глутатионом и ферментативными антиоксидантами, в том числе глутатионредуктазой, глутатионпероксидазой и СОД, которые могут быть оценены путем измерения общей антиоксидантной активности.

K. Sudha и соавт. [25] изучали параметры окислительного стресса, такие как ПОЛ, СОД, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу, каталазу, а также уровни антиоксидантных веществ (витамины C, Е, А и церулоплазмин) у больных эпилепсией и здоровых. Активность ПОЛ и плазменного церулоплазмина была существенно выше у пациентов с эпилепсией по сравнению с контрольной группой. Концентрации витаминов C и, А в плазме крови были значительно ниже у больных с эпилепсией. После лечения противоэпилептическими препаратами состояние антиоксидантного статуса больных с эпилепсией улучшалось, что предполагает вовлечение свободных радикалов в патогенезэпилепсии [25].

Выявлена низкая активность цитозольной СОД у пациентов с прогрессирующей миоклонической эпилепсией [26]. В отличие от здоровых людей у пациентов с эпилепсией митохондриальная марганецсодержащая СОД ингибируется в коре головного мозга [27]. Некоторые авторы считают, что сниженный уровень активности СОД1 ассоциирован с повторяющимися приступами, и дефицит СОД1 в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может быть предиктором фармакорезистентной эпилепсии [28].

В ЦСЖ больных эпилепсией существенно повышен уровень продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов и шиффовых оснований), а также общих липидов, причем поступающих из мозга, а не из крови. Существенно, что активация ПОЛ — это одновременно и следствие эпилептического приступа, и звено механизма его генерации. Поэтому во время судорожного приступа резко возрастает количество продуктов ПОЛ, а суммарная антиоксидантная активность ткани мозга снижается. Г.Н. Крыжановский [29] описывает наследственную недостаточность антиоксидантных систем мозга как одну из предпосылок возникновения идиопатической эпилепсии.

Обнаружена низкая активность глутатионпероксидазы у детей с эпилепсией [30]. Нарушение регуляции процессов ПОЛ у больных с различными формами эпилепсии и детей с судорожным синдромом было показано Е.В. Никушкиным и М.М. Бордюковым [31]. Они установили, что наибольшее увеличение уровня продуктов ПОЛ выявляется в крови больных эпилепсией, длительно страдающих данным заболеванием, у больных с генерализованными судорожными приступами, с выраженными изменениями личности и с высокой частотой приступов. Данные проявления сопровождаются уменьшением активности в крови больных ферментов антиоксидантной системы: СОД и глутатионпероксидазы.

И.П. Дроздова [32] сравнивала показатели свободнорадикального окисления у пациентов с эпилептическими и неэпилептическими (синкопы) пароксизмами. Как после обморока, так и после эпилептического приступа у пациентов имела место активация свободнорадикальных процессов с гиперфункцией активных форм кислорода и продуктов ПОЛ. Данную активацию наблюдали в первые часы после пароксизма, она была наиболее выраженной в случае эпилептического приступа.

В исследовании M. Pandey [33] было изучено содержание малонового диальдегида, одного из конечных продуктов ПОЛ у 210 больных эпилепсией, имевших ассоциированные с этим заболеванием психические расстройства — психозы и депрессию. Уровень МДА был значительно выше у этих больных по сравнению с контрольной группой. Таким образом, степень выраженности окислительного стресса была значительно выше у больных эпилепсией с ассоциированными психическими расстройствами [33].

Широкий спектр исследований предоставил доказательства роли окислительного стресса при рефрактерной эпилепсии [34]. Прямые данные возможного участия окислительного стресса при рефрактерной эпилепсии у пациентов или животных отсутствуют. Однако косвенные доказательства были найдены при изучении кетогенной диеты как альтернативной терапии при рефрактерной эпилепсии. Кетогенная диета используется уже около 80 лет для лечения рефрактерной эпилепсии, хотя вовлеченные биохимические механизмы неизвестны. D. Ziegler и соавт. [35] при использовании кетогенной диеты у крыс линии Вистар изучали уровень ПОЛ, активность ферментов каталазы, СОД, глутатионпероксидазы в различных областях мозга. Они не обнаружили изменений в коре головного мозга, но наблюдали снижение общей антиоксидантной защиты в мозжечке при отсутствии изменений активности ферментативной составляющей. В гиппокампе наблюдалось увеличение антиоксидантной активности примерно с 4-кратным повышением уровня глутатионпероксидазы без изменения уровня ПОЛ. Это были первые результаты, позволившие предположить, что высокая активность глутатионпероксидазы в гиппокампе, индуцируемой кетогенной диетой, может быть механизмом защиты от нейродегенеративных повреждений, вызванных судорожными расстройствами в этой структуре [34].

Объекты воздействия продуктов ПОЛ в организме весьма разнообразны. Учеными установлено, что продукты ПОЛ обладают мутагенным действием и способны разрывать нити ДНК за счет блокирования сульфгидрильных групп с образованием аутоантигенов в крови и тем самым поддерживать аутоиммунный процесс [36]. Кроме того, продукты ПОЛ вызывают деполяризацию гиалуроновой кислоты и инфильтрацию нейтрофилов в области воспаления, что служит причиной длительного поддержания воспалительных процессов. Поэтому в крови у больных с судорожным синдромом, особенно развившимся на фоне хронических воспалительных заболеваний мозга и его оболочек, выявляют циркулирующие аутоантитела к мозгу и его оболочкам. Причем уровень антител в крови зависит от тяжести заболевания, т. е. от частоты эпилептических приступов [37].

Другой точкой приложения продуктов ПОЛ являются артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга. Было выявлено, что гидроксильные радикалы способны увеличивать синтез коллагеновых волокон, принимающих участие в формировании спаек, образующихся в головном мозге. По данным морфологических исследований, вокруг крупных и средних церебральных артерий возникают диффузные периваскулярные круглоклеточные инфильтраты [38]. По мере прогрессирования заболевания наблюдаются периадвентициальные разрастания соединительной ткани в виде кольцевидных периваскулярных муфт, нередко поствоспалительный склероз, гиалиноз стенок артерий и облитерация их просвета. Эти воспалительные муфты, как тиски, сжимают артерии, не давая им возможность увеличить приток крови. Вследствие этого развиваются тяжелые ишемические изменения коры головного мозга.

Была прослежена взаимосвязь частоты эпилептических приступов и выраженности внутричерепной гипертензии, при этом выявлена прямая корреляция: чем чаще возникают приступы, тем выраженнее внутричерепная гипертензия [39]. Это связано с влиянием частоты приступов на степень спаечного процесса в оболочках головного мозга. При воспалительных оболочечных процессах это приводит к еще большему нарушению ЦСЖ и гемоциркуляции. Повышенное внутричерепное давление вызывает задержку оттока крови по венозной системе головного мозга, венозный стаз и повышение давления сначала в венулах, затем в артериолах и мелких артериях. Вследствие этого увеличивается сосудистое сопротивление и снижается кровоток.

Продукты ПОЛ повреждают мембраны нейронов, что приводит к дополнительному открытию ионных каналов и нарушению ионной проницаемости. Наблюдается чрезмерное внутриклеточное накопление ионов Na + и Са 2+ , что порождает спонтанную деполяризацию клетки в покое [40].

Изложенные данные литературы позволяют рассматривать окислительный стресс патогенетически значимым при эпилепсии, перспективно дальнейшее изучение его роли в патогенезе и лечении данного заболевания.

Длительная успешная терапия фокальной эпилепсии (на примере клинического случая)

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

О.В. АНДРЕЕВА, к.м.н., П.Н. ВЛАСОВ, д.м.н., профессор, Клиника головной боли и вегетативных расстройств академика Александра Вейна, кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Статья посвящена проблеме выбора эффективного противоэпилептического средства. Рассматриваются наиболее часто встречающиеся проявления эпилепсии, описан клинический случай успешной терапии криптогенной фокальной эпилепсии со сложными парциальными припадками с применением классического противоэпилептического препарата.

В последнее время в связи с расширением арсенала противоэпилептических препаратов (ПЭП) для успешной терапии парциальных судорог возникла совершенно новая проблема -- проблема выбора препарата, что является важной составляющей эффективного лечения эпилепсии.

В этой связи постоянно обновляются рекомендации по лечению эпилептических синдромов и пересматривается место классических ПЭП. Препараты последнего поколения получены, как правило, путем направленного синтеза или усовершенствования уже имеющейся молекулы, благодаря чему улучшаются либо появляются новые свойства ПЭП. Противоэпилептические свойства препаратов, которые врачи успешно используют уже на протяжении нескольких десятков лет, были выявлены случайно. Они не проходили принятых теперь во всем мире 4 фаз исследования до начала широкого клинического внедрения ПЭП, однако все они хорошо изучены (пролечены миллионы пациентов) и характеризуются эффективностью, сравнимой с «новыми» и «новейшими» ПЭП [2]. По заявлению фирм -- производителей «новейших» ПЭП, преимуществами этих препаратов является лучшая переносимость, линейная фармакокинетика, отсутствие ферментоиндукции и другие свойства. Вместе с тем любой ПЭП, как классический, так и «новый», имеет свою терапевтическую нишу и побочные свойства [1].

В данной статье рассматриваются наиболее часто встречающиеся проявления эпилепсии, а именно парциальные приступы, с примером клинического случая успешной терапии классическими противоэпилептическими препаратами.

Ниже приводим очень показательное продолжительное (с 1995 г. по настоящее время) клиническое наблюдение эффективного применения препарата Паглюферал для купирования сложных парциальных приступов эпилепсии. Паглюферал был разработан на основе прописи известного российского психиатра М.Я. Серейского, получившей название смеси Серейского. Запуск промышленного производства препарата был инициирован вследствие популярности данной прописи среди врачей-неврологов и широкого распространения в производственных аптеках.

Эффективность противоэпилептического препарата Паглюферал обусловлена свойствами компонентов, входящих в его состав.

В таблице 1 представлены три существующие дозировки препарата.

Таблица 1. Состав противоэпилептического препарата Паглюферал
Паглюферал®-1	Паглюферал®-2	Паглюферал®-3
Состав на одну таблетку
Фенобарбитал	25 мг	35 мг	50 мг
Кальция глюконат	250 мг	250 мг	250мг
Кофеин-бензоат натрия	7,5 мг	7,5 мг	10 мг
Бромизовал	100 мг	100 мг	150 мг
Папаверина гидрохлорид	15 мг	15 мг	20 мг

Фенобарбитал (5-этил-5-фенилбарбитуровая кислота) -- производное барбитуровой кислоты, обладает сильным противосудорожным, снотворным, спазмолитическим и седативным действием.

Механизм действия фенобарбитала множественный и в первую очередь связан с усилением ГАМКергического ингибирования, опосредованного постсинаптическими рецепторами хлоридного тока -- открытием хлоридных каналов. (Увеличение содержания ионов хлора внутри нейронов влечет за собой гиперполяризацию клеточной мембраны и понижает ее возбудимость.) Показано, что при терапевтических концентрациях он усиливает ГАМКергическую передачу, тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию, особенно опосредованную глутаматными альфа-амино-5-метилизоксазол-4-пропионат (AMPA)-рецепторами. В высоких концентрациях влияет на ток ионов натрия и блокирует ток ионов кальция через клеточные мембраны (каналы L- и N-типов) [1, 3, 5, 7, 10].

Эффективность фенобарбитала, входящего в состав препарата Паглюферал, описана в итальянском исследовании FIRST (1997), в котором изучалось влияние терапии первого и второго генерализованного судорожного припадка на долгосрочный прогноз. Исследование показало, что большинство врачей предпочли ФБ (в 47% после первого припадка и 39% после второго припадка) в качестве стартового препарата терапии для своих пациентов по сравнению с карбамазепином, вальпроатом или фенитоином [11]. Важно отметить, что препарат входит в список важнейших лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения [13], а также в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, утвержденный распоряжением Правительства Российской Федерации от 07.12.2011 №2199-р [4]. В последних рекомендациях к назначению первой монотерапии в соответствии с типом приступов или эпилептическим синдромом ILAE (2013) ФБ относится к категории «С» при фокальных и первично генерализованных приступах как у детей, так и у взрослых [8]. Фармакокинетические исследования свидетельствуют о большей клинической эффективности ФБ при применении в комбинированных препаратах (Глюферал, Паглюферал) [9].

Кальция глюконат. Содержащийся в препарате Паглюферал кальция глюконат играет важную роль, восполняя дефицит ионов кальция, необходимого для осуществления процесса передачи нервных импульсов, активизируя действие ферментов, принимающих участие в синтезе нейромедиаторов. Недостаток кальция в организме приводит к судорогам.

Кофеин-бензоат натрия (кофеин) -- являясь психостимулятором, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, стимулирует метаболические процессы в органах и тканях. Главная особенность применения кофеина в составе препарата -- стимулирование метаболических процессов в мышечной ткани и ЦНС, что важно при терапии эпилептических припадков.

Папаверина гидрохлорид -- спазмолитическое средство миотропного действия, оказывающее гипотензивное действие. Снижает тонус и расслабляет гладкие мышцы внутренних органов и сосудов.

Бромизовал -- угнетая ЦНС, оказывает седативное и умеренное снотворное действие. Усиливает процессы торможения и способствует их концентрации. Хорошо переносится.

Клинический случай

Пациентка Е.И. 43 лет. Впервые обратилась в клинику в 1995 г. с жалобами на повторяющиеся (с частотой 3--4 раза в месяц) сложные парциальные приступы, во время которых отключается сознание. Приступ проявляется фонацией в виде мычания, рычания, продолжительностью до 20--30 с, без падения, каких-либо сопутствующих двигательных автоматизмов, без прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Из анамнеза заболевания и жизни известно: наследственность по эпилепсии не отягощена, матери в родах было 25 лет от первой беременности, протекавшей в 3-м триместре с повышением АД, по поводу чего проводилась амбулаторно терапия; первые физиологичные срочные роды, протекавшие без осложнений; ранний перинатальный период -- без особенностей. В 1,7 года (начало 1970-х гг.) впервые в жизни случился однократный фебрильный припадок, в 3 года во время дневного сна был генерализованный судорожный припадок, с рвотой и прикусом языка. Пациентке проводилась терапия порошком смесь Серейского, на фоне приема которого припадки не регистрировались. В возрасте 12 лет смесь Серейского была заменена на препарат Паглюферал-3, который пациентка регулярно принимала по 1 таблетке на ночь. Несмотря на то что приступы не регистрировались на протяжении более 15 лет, препарат отменен не был. С 17-летнего возраста стали беспокоить сложные парциальные приступы описанного характера с частотой до 1--2 раз в год, с последующим учащением (до 3--4 раз в месяц) к моменту обращения, принимала Паглюферал-3 (50 мг/сут).

Аллергологический анамнез без особенностей.

Соматически: хронический гастрит.

Психическое развитие соответствует возрасту и образованию, жалоб на снижение памяти нет (пациентка учится в экономическом институте, дополнительно занимается на курсах немецкого языка).

Неврологический статус: выявляются признаки вегетативной дистонии парасимпатической направленности в виде легкого акрогипергидроза, без общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

ЭЭГ: при повторных обследованиях -- гиперсинхронный вариант с распространением альфа-ритма на передние отведения, редкие разряды острая волна -- медленная волна в лобно-передневисочных отведениях; в одной из ЭЭГ асимметрия за счет повышения амплитуды разрядов острая волна -- медленная волна справа.

Глазное дно: без патологии.

МРТ: легкое расширение субарахноидальных пространств в лобных областях. Очаговых структурных изменений вещества мозга не выявлено.

Пациентке поставлен диагноз криптогенная фокальная эпилепсия со сложными парциальными припадками бодрствования высокой частоты, без изменений личности.

В связи с рецидивом и учащением приступов было принято решение заменить Паглюферал-3 на карбамазепин с контролируемым высвобождением активного вещества и постепенным наращиванием дозы до 600 мг/сут. Через 3 нед. на дозе карбамазепина 400 мг/сут пациентка обратилась с жалобами на периодически возникающие кратковременные эпизоды головокружения и появление макулопапулезной сыпи на передней поверхности грудной клетки, на передней поверхности предплечий. Карбамазепин был отменен и заменен на вальпроат натрия до 500 мг/сут, приступы купировались, но пациентку стала беспокоить практически постоянная выраженная гастралгия, не проходившая на протяжении более чем 1 мес. и доставляющая пациентке существенные неудобства, т. к. она училась в вузе и эти неприятные ощущения не позволяли ей сосредоточиться на обучении. После обсуждения с пациенткой решено было возвратиться к терапии Паглюфералом с постепенным увеличением суточной дозы до 75, а в последующем до 100 мг/сут. На дозе Паглюферала-3 (100 мг -- 2 таблетки на ночь) приступы на протяжении более 10 лет не регистрируются. На неоднократное предложение попытаться отменить противоэпилептический препарат пациентка категорически отказывалась.

ЭЭГ (в динамике): легкая дезорганизация в фоновой записи, регионарных эпилептиформных изменений не выявлено.

Концентрация фенобарбитала в плазме крови на дозе препарата 100 мг/сут: С min (до приема лекарства) = 16,3 мкг/мл.
Переносимость лечения хорошая: пациентка не ощущает по каким-либо признакам прием препарата. Клинический и биохимический анализы крови без клинически значимых отклонений.

УЗИ сердца и органов брюшной полости: без патологии.

В настоящее время известно, что пациентка занимается семейным бизнесом, закончила два вуза, имеет двоих здоровых детей.

Приведенный клинический случай очень показателен в плане высокой эффективности препарата Паглюферал (текущая медикаментозная ремиссия длится более 25 лет), отличной переносимости (пациентка закончила два вуза, хорошо владеет двумя иностранными языками, имеет двоих здоровых детей) и длительного катамнеза (более 30 лет). Отсутствие отклонений в соматическом статусе, в клиническом и биохимическом анализах крови свидетельствует об отсутствии кумулятивного токсического влияния препарата. Двукратные попытки перевода пациентки на карбамазепин и вальпроат натрия закончились неудачей из-за побочных эффектов терапии: в первом случае при введении карбамазепина появилась сыпь, а кожные проявления чреваты серьезными осложнениями вплоть до развития эксфолиативного дерматита; во втором случае назначение вальпроата натрия сопровождалось длительными гастралгиями, существенно понизившими качество жизни пациентки. Доступность и высокая эффективность Паглюферала являются немаловажными факторами выбора препарата.

В настоящее время, когда активно разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые противосудорожные препараты, Паглюферал сохраняет свои позиции в терапевтическом арсенале, т. к. соответствует требованию широта действия -- мишень [1, 2], которым должен обладать противоэпилептический препарат. Это можно объяснить сильными сторонами препарата -- широким спектром действия, длительным периодом полувыведения (возможность принимать лекарство один или два раза в сутки), высокой эффективностью и хорошей переносимостью при низкой стоимости лечения.

Что чаще всего служит провокатором приступов эпилепсии?

Факторов, которые провоцируют приступы эпилепсии, существует много, и у каждого они свои. Для кого-то это громкий звук, яркий свет или стрессовая ситуация, а кому-то нельзя не высыпаться. Однако в клинической практике выделяются самые распространённые триггеры приступов.

Эпилепсия - сложное неврологическое заболевание. Припадки провоцируются патологической активностью нейронов в отдельных очагах или по всей коре головного мозга. Сказать точно, что чаще всего служит провокатором приступов эпилепсии у взрослых и детей, невозможно без исследований конкретного больного. Кому-то она передается по наследству, кто-то зарабатывает ее в качестве последствия травмы головы или алкоголизма.

Наследственная предрасположенность

Чтобы понять, чем может быть вызвана эпилепсия, в первую очередь надо поговорить с родственниками. Потому что болезнь нередко передается по наследству.

Передача напрямую от родителей возможна в малом проценте случаев. Если болеет только мать или отец, то шанс заболеть у ребенка - 4%, а если оба родителя, то 10%.

От родственников старшего поколения, вероятность получить заболевание выше. Типично, когда предрасположенность к эпилептическим припадкам передается через поколение, сцепленно с полом. То есть от бабушки к внучке, от дедушки к внуку.

Важно осознавать, что наследуются не припадки, а склонность к их появлению, то есть готовность некоторых нейронов находиться в патологически возбужденном состоянии.

В таком случае болезнь проявляет себя далеко не всегда. Происходит так, что 2-3 поколения семьи - бессимптомные носители гена, ни разу в жизни не страдавшими от приступов.

А спустя 3-5 поколений, у малыша развивается активная судорожная патология.

Как правило, при передаче эпилепсии по наследству, заболевание проявляет себя раньше, чем у предыдущего носителя. Иногда уже с первых месяцев жизни у малыша случаются судороги.

Генетическая аномалия - не приговор. Как правило, уже к периоду полового созревания, на фоне правильного лечения, приступы исчезают навсегда.

Почему болеют дети?

Дети - самые частые пациенты с эпилептическим диагнозом. Симптомы могут проявиться сразу после рождения, в младшем школьном или подростковом возрасте.

Причем внезапное возникновение болезни у малыша при абсолютно здоровых родителях, вызывает у последних недоумение: что же может спровоцировать приступ эпилепсии у ребенка?

Неврологи считают, что в ранних приступах, кроме наследственности, виноваты:

патологии развития мозга;
травмы раннего детства;
осложнения во время родов;
инфекционные заболевания, затронувшие мозг;
сосудистые заболевания, приводящие к изменениям в кровообращении мозга.

Тяжело отражается кислородное голодание мозга из-за пережатия сосудов пуповины и последствия прохождения головки через слишком узкий таз роженицы.

Эти же причины нередко провоцируют приступы эпилепсии и у взрослых людей, однако это не значит, что опасаться надо только этого.

Период сна - еще фактор, что вызывает эпилепсию у человека. У не малого числа людей, как правило, в детстве, наблюдаются ночные или сонные приступы эпилепсии. А в состоянии бодрствования они не происходят. Возникают в фазе быстрого сна и выражаются в судорогах, подергиваниях, закатывании глаз, непроизвольном мочеиспускании.

У не малого числа людей, нередко в детстве, наблюдаются ночные или сонные приступы эпилепсии. А в состоянии бодрствования они никогда не происходят. Возникают в фазе быстрого сна и выражаются в судорогах, подергиваниях, закатывании глаз, непроизвольном мочеиспускании.

Что провоцирует ночную версию заболевания, ученые стараются выяснить до сих пор. Установить зависимость регресса или прогрессирования синдрома от внешних факторов, так же не удалось.

Даже при наличии лечения у кого-то симптомы проходят в определённом возрасте безвозвратно, а у 1/3 пациентов через некоторое время начинаются и дневные приступы.

Регулярный недосып так же пагубно сказывается на работе мозга. Это то, что может вызвать приступ эпилепсии у студентов и молодых людей, предпочитающих ночной образ жизни.

Через некоторое время на фоне нарушенного режима сна, организм, и в первую очередь мозг, выматываются настолько, что спавшая до этого времени предрасположенность просыпается.

Как правило, при такой причине возникновения заболевания, симптомы уходят вскоре после нормализации режима сна.

Алкоголь

Алкоголь - это то, что по статистике чаще всего вызывает приобретенную эпилепсию у человека.

Если у человека хотя бы раз в жизни был эпилептический припадок или установлена генетическая предрасположенность к нему, то врачи советуют исключить любые спиртосодержащие напитки на всю жизнь, так как даже бокалом красного вина при неудачном стечении обстоятельств можно спровоцировать начало приступа эпилепсии.

Злоупотребление алкоголем также становится главной причиной приобретенной эпилепсии.

Сначала пагубное пристрастие начинает негативно влиять на клетки мозга, разрушая их. А уже позже они перерождаются, начинают патологически реагировать на возбуждение.

Такой вариант более опасен, потому что алкоголики отказываются признавать свою зависимость, а значит и лечиться от нее. А без полного отказа от спирта, выздоровление наступить не может.

Более того, со временем припадки будут учащаться и усиливаться.

По статистике, алкогольная эпилепсия дает весомый процент смертности во время приступа.

При алкогольной эпилепсии приступы происходят не только в момент потребления спиртных напитков, но и в период похмелья, когда организм переживает стресс от интоксикации.

Менструация

В период полового созревания, при появлении месячных, у некоторых девушек, имеющих генетическую предрасположенность, возникают фокальные или генерализованные эпилептические приступы.

Как правило, они преследуют женщин с ранней юности до достижения половой зрелости. То есть, пока их менструальный цикл еще не устоявшийся и часто сбивающийся по разным причинам.

Как только гормональный фон выравнивается, болезнь уходит.

Характерно, что приступы начинаются за 2 дня до начала менструации и продолжаются в течение 4 дней, после чего бесследно проходят на месяц.

Читайте также: