Четвертый период острой лучевой болезни. Метаболизм при острой лучевой болезни

Обновлено: 17.05.2024

Различают классификацию ОЛБ по этиологическому фактору и по поглощенной дозе ИИ.

По этиологическому фактору выделяют следующие формы ОЛБ зависящие от:

• локализации источника облучения (внешнее, внутреннее, смешанное);

• распределения дозы облучения во времени (кратковременное, фракционированное, пролонгированное);

• геометрии облучения (равномерное, неравномерное, местное или локальное)

• вида излучения (гамма-, рентгеновское-, нейтронное-, бетта-, альфа-облучение).

В нашей лекции мы в основном рассмотрим ОЛБ от внешнего, кратковременного, равномерного гамма-облучения. И лишь частично коснемся особенностей течения других форм воздействия ИИ на организм человека.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

• костно-мозговая (поглощенная доза составляет 100-600 рад или 1-6 Гр);

• переходная форма (600-1000 рад или 6-10 Гр);

• кишечная форма (1000-2000 рад или 10-20 Гр);

• токсемическая форма 2000-8000 рад или 20-80 Гр);

• церебральная форма (более 8000 рад или более 80Гр)

Кроме этого выделяют первичную лучевую реакцию при которой ОЛБ не развивается, но в организме могут быть определены некоторые функциональные изменения. Это состояние вызывает поглощенная доза ИИ от 50 до 100 рад или 0,5-1 Гр.

От поглощенной дозы ИИ зависит и степень тяжести ОЛБ.

I - легкая степень развивается при облучении организма в дозах от 1 до 2 Гр;

II - средняя степень - 2-4 Гр;

III - тяжелая степень - 4-6 Гр;

IV - крайне тяжелая степень ОЛБ, развивается при облучении ИИ в дозах более 6 Гр.

I-III степени тяжести соответствуют костно-мозговой форме ОЛБ, IV - крайне тяжелая степень соответствует другим клиническим формам.

Клинические проявления и степень тяжести острой лучевой болезни при равномерном или относительно равномерном облучении определяются суммарной дозой облучения и ее мощностью, видом излучений и индивидуальными особенностями организма. Наиболее важным фактором является доза облучения. По мере увеличения дозы закономерно изменяются клинические формы острой лучевой болезни.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый - начальный период или период первичной реакции; второй - скрытый или период мнимого благополучия; третий - период разгара; четвертый - период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция - комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут - часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реакции основывается на степени выраженности и времени развития этих симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптомами-маркерами.

В результате развития первичной реакции снижается или утрачивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в ранние сроки после облучения.

Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции, и тем длительнее он продолжается. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов обезвреживающих радиотоксины. В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии.

С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия. Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови (лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость). На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести ОЛБ.

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.

Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода. И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями. Так как в периоде разгара, в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов, проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма проблематично.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройства, приводящие к новому ухудшению состояния - начинается разгар заболевания. В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения - этап, называемый панцитопеническим синдромом. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х10^9/л расценивается как агранулоцитоз. Костный мозг становится гипо- или апластичным.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо- и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем.

Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни.

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются ретикулоциты в периферической крови. Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Длится этот период несколько месяцев, может затягиваться до одного года.

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. Пролонгированным облучением называется непрерывное воздействие на организм ИИ с мощностью дозы 0,02 Гр/мин и менее.

В результате воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с кратковременным облучением. При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется. При пролонгированном (фракционированных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных исходов.

В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций. Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план выступают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (боли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление кроветворения). Первичной реакции может не быть. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями органов брюшной полости (кишечник - сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь). Сдвиги в крови незначительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов неравномерного облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома - поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Сочетанные радиационные поражения развиваются при одновременном воздействии внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетанные поражения будут иметь место у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе - по I131, в печени, почках, миокарде - по Се137, в костях и суставах - по Sr90, Рu239 и др), пик опухолевой активности 10-25 лет.

3. Длительное течение связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Четвертый период острой лучевой болезни. Метаболизм при острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - это острое заболевание вызванное ионизирующим излучением (гамма, нейтронное, рентгеновское) в дозе более 1 Грей (Гр), всего организма и ограничено по времени (от 2-х до 10-ти суток).

Форма и тяжесть острой лучевой болезни

Форма и тяжесть острой лучевой болезни в зависимости от полученной дозы излучения

Доза	Форма	Тяжесть
1-2 Гр	Костно-мозговая	Лёгкая (1)
2-4 Гр	Костно-мозговая	Средняя (2)
4-6 Гр	Костно-мозговая	Тяжёлая (3)
6-10 Гр	Костно-мозговая	Крайне тяжёлая
10-20 Гр	Кишечная	Крайне тяжёлая
20-80 Гр	Сосудисто-токсемическая	Крайне тяжёлая
Более 80 Гр	Церебральная	Крайне тяжёлая

Патогенез

Воздействие ионизирующего излучения на организм человека приводит к возникновению последовательных физико-химических процессов.

• Поглощение ионизирующего излучения.
• Превращение энергии излучения в химическую энергию (ионы и радикалы), радиолиз активно идет в тканях содержащих воду.
• Радиохимический этап взаимодействия ионов и радикалов с ферментами и белками приводящий к нарушению хода биохимических реакций (образуются токсические вещества: перекиси, хиноны и др.).
• Гибель клеток (различные ткани гибнут при разных дозах).

Радиоповреждаемость: прямо пропорциональна степени митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток.

В порядке убывания радиоповреждаемости ткани распределены следующим образом:

• Кроветворная и лимфоидная ткань,
• Половые клетки,
• Эпителий слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ),
• Кожа,
• Эндотелий сосудов,
• Серозные оболочки,
• Паренхиматозные органы,
• Соединительная ткань,
• Нервная ткань.

Наиболее подвержены разрушению ионизирующим излучением клетки кроветворной системы и лимфоидной ткани, а наименее подвержены разрушению клетки нервной системы (НС).

Радиочувствительность (к функции системы органов):

• Нервная система
• Эндокринная система
• И др.

Синдромы ОЛБ

Гематологический

Изменение в периферической крови и кроветворных органах, повреждение стволовых клеток. Первыми снижаются в крови лимфоциты в течении первых 3-х суток и количество достигает минимума на нем останется до восстановления кроветворения (через 5 недель).

Тромбоциты тоже снижаются, но начало их снижения на 1 неделю позже чем гранулоцитов. Продолжается снижение тромбоцитов до периода восстановления крови.

Эритроциты снижаются через 2 недели после облучения.

Геморрагический синдром

Возникает в следствии снижение количества тромбоцитов, а это зависит от полученной дозы излучения. В начале петехиальная сыпь, далее спонтанные кровотечения. Так же уменьшается количество белков свертываемости крови.

Инфекционные осложнения

Угнетение иммунитета и снижение естественной микрофлоры организма. Снижение гранулоцитов ниже 1 Г/литр, провоцирует снижение иммунитета и развитие инфекций. (Начало с повышения температуры тела, ангина, пневмония, инфекция мочевыводящий путей и другие инфекционные заболевания). Особенностью инфекционных заболеваний является протекание из без выраженного нагноения, но при этом с выраженными некрозами тканей.

ЖКТ синдром

Синдром поражения ЖКТ протекает по разному в зависимости от полученной дозы излучения.

В начале развивается общая реакция на облучение, далее появляются симптомы инфекционного и геморрагического энтероколита, в финале развивается радиационный гастроэнтероколит.

• При легкой степени лучевого поражения. Появляется рвота, нарушение моторики кишечника, спастические боли и диарея. Рвота возникает в результате действия образующихся под действием радиации токсинов.
• При тяжелой форме лучевого поражения. Происходит активация микроорганизмов ЖКТ на фоне снижения иммунитета. Что проявляется диареей, выраженной болью, тенезмами или запорами.

При кишечной форме ОЛБ, в результате гибели кишечного эпителия, нарушаются обменные процессы в ЖКТ. Что приводит к развитию диареи, рвоты, кишечной непроходимости.

Неврологический синдром

При небольших дозах излучения изменения носят функциональный характер (поражается кора и периферические нервы). Нарушается регуляция артериального давления (АД), раздражение рвотного центра, нарушение терморегуляции. Все эти изменения обратимые.

При больших дозах полученного облучения развивается сосудисто-токсэмический отек головного мозга и шок.

При церебральной форме появятся симптомы связанные с гибелью нервных клеток: потеря сознания, кома, параличи и парезы.

При дозе полученного облучения более 1000 Гр - мгновенная гибель пострадавшего!

Клиническая картина ОЛБ

1-й период (первичная реакция на облучение)

Развивается первичная реакция на облучение. Но она начинается не во время облучения, клиника развивается после облучения спустя минуты и часы. Внезапно появляется рвота, головная боль, слабость, металлический привкус во рту, боли в животе, гиперемия кожи (она горячая и влажная на ощупь), повышение температуры тела. Тремор пальцев рук, тахикардия, вначале повышение АД, а затем снижение АД. В крови увеличивается количество нейтрофилов, снижается уровень лимфоцитов начиная с 3-го часа после облучения и длится 3-е суток. Далее симптоматики нет.

2-й период (скрытый)

Период относительного клинического благополучия. В клинике преобладают: снижение работоспособности, нарушение сна, снижение настроения. В анализах крови: снижение лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов; показатели эритроцитов остаются в норме. В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеинэмия, снижены белки свертываемости крови.

В зависимости от тяжести ОЛБ скрытый период длится:

• Легкая тяжесть ОЛБ - 30 дней,
• Тяжелая и крайне тяжелая ОЛБ - 3-е суток,
• При дозе более 10 Гр, скрытого периода не будет.

Влияет и физическая активность, чем она выше, тем короче будет скрытый период.

3-й период (разгара)

Период разгара ОЛБ совпадает с началом агранулоцитоза (при костной форме ОЛБ). Соответствует снижению лейкоцитов менее 1 Г/литр. Появляются инфекционный и геморрагический синдром.
В анализе крови: панцитопения. В красном костном мозге (ККМ) - нет пролиферирующих клеточных элементов, панмиелофтиз. Кровь не стерильна, нарушена её свертываемость, снижение общего белка плазмы крови. Со стороны нервной системы (НС): головные боли, угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, изменения на ЭКГ.

В этот период заболевания может наступать летальный исход!

Продолжительность периода от 1-й недели до 4-х недель.

4-й период (восстановления)

Период восстановления начинается с возобновления кроветворения. В крови появляются ретикулоциты и за ними другие клеточные элементы крови. Проходят инфекционные и геморрагический синдромы. Отмечается улучшение самочувствия, но восстановление ЖКТ, НС и эндокринной системы продолжается в течении нескольких месяцев.

По окончании ОЛБ остаются остаточные явления: соматические и генетические.

Соматические - изменение в крови (анемия), неврологические расстройства (астенический синдром), повышается риск развития онкологии.

Генетические - повреждение генетического материала половых клеток приводит к рождению детей с пороками развития, увеличивается детская смертность.

Особенности течения ОЛБ в зависимости от тяжести

Лёгкая степень тяжести - I (доза облучения 1-2 Гр)

Первичная реакция на облучение развивается спустя 3 часа, длиться 3 часа. Отмечается однократная рвота, незначительная мышечная слабость, температура тела нормальная, нет гиперемии кожи, нет колебаний АД. Скрытый период длится 30 дней, не будет инфекционных осложнений. Будет вегетативно-сосудистая неустойчивость (колебания ЧСС в сторону тахикардии, колебания АД в сторону гипотензии). Нет выпадения волос, отдельные петехиальные высыпания на коже. Период разгара длиться 14 дней. Прогноз благоприятный, выздоровление в течении 2-х месяцев.

Средняя степень тяжести - II (доза облучения 2-4 Гр)

Первичная реакция на облучение возникает через 1-2 часа, длиться в течении 1-х суток. Отмечается повторная рвота, умеренная головная боль, повышается температура тела (но не выше 37,50С), гиперемия кожи лица, нет снижения АД. Скрытый период длиться 3-4 недели. К концу 4-й недели появляется агранулоцитоз, повышение температуры тела, ангина, пневмония, кровоизлияния на коже и слизистых, носовые кровотечения. Период разгара длиться 2-3 недели. Не все пациенты выздоравливают. Прогноз относительно благоприятный (летальный исход у каждого 3-го пострадавшего). Период восстановления длиться до 6 месяцев.

Тяжёлая степень - III (доза облучения 4-6 Гр)

Через 30 минут после облучения начинается первичная реакция, длиться до 2-х суток. Отмечается многократная рвота, выраженная слабость, выраженные головные боли, подъем температуры до 38,00С, гиперемия лица и плеч, снижение АД. Скрытые период длиться 1-2 недели. В разгаре к клиническая картина как при средней степени тяжести ОЛБ, добавляются сепсис и энтероколит. Прогноз при тяжелой степени ОЛБ сомнительный (из 3-х пациентов 2-е с летальным исходом). Период разгара длиться до 4-х недель. Восстановительный период занимает до 1 года.

Крайне тяжелая - IV (доза облучения 6-10 Гр)

Первичная реакция на облучение возникает через несколько минут, продолжается до 3-х суток. Возникает резкая головная боль, спутанность сознания, сильные боли в животе с диареей, гиперемия всей поверхности кожи, снижение АД, температуры выше 38,00С. Скрытый период до 3 суток. В период разгара превалируют инфекционный синдром к которому присоединяется орофарингеальный синдром, развивается обезвоживание. Гибель наступает в сроки до 2-х недель. При полученной дозе 10 Гр и более - прогноз абсолютно неблагоприятный!

Сводная таблица показателей крови

Лечебные мероприятия эффективны только при костномозговой форме ОЛБ. В начальном периоде - восстанавливаем работоспособность и купируем рвоту (этапиразин), при развитии сильной рвоты инъекции (латран, димепрозид). Необходимо ведение электролитов (физиологический раствор NaCl 0,9%, дополнительно 30-50 мл гипертонического раствора NaCl 10%). При снижении АД (кардиамин, мезатон). При падении АД до коллапса (норадреналин и преднизолон). Вводим в/в гемодез с целью дезинтоксикации. Выполняем промывание желудка.

В скрытый период - лечение минимальное. При легкой степени ОЛБ амбулаторное, при среднетяжелой ОЛБ лечение стационарное (сложно предугадать начало периода разгара). Проводятся курсы витаминов.

В период разгара - госпитализация в стационар и проведение комплексной терапии. Диета обогащенная продуктами с пектином, кисломолочные продукты, растительное масло, пища жидкая и протертая, вводятся кисели, соки. Питание поддерживается ферментными препаратами. При выраженной диарее применяются сорбенты.

При развитии инфекционного синдрома применяются антибиотики. Назначается 2 а/б препарата, один внутрь для подавления микрофлоры кишечника (канамицин), второй в/в в дозах для лечения сепсиса (цефалоспорины, фторхинолоны). За период лечения проводится неоднократная смена а/б. Применяются противогрибковые препараты и противопротозойные препараты. В качестве заместительной терапии вводятся в/в иммуноглобулины и интерфероны.

Для лечения геморрагического синдрома проводят переливание тромбоцитарной массы 1 раз в неделю, а так же другие противогеморрагические препараты (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, транексам и др.).

Для укрепления сосудистой стенки (аскорутин).

При анемии применяется переливание эритроцитарной массы.

При дозе полученного облучения более 6 Гр применяется трансплантация костного мозга. Данный вид лечения эффективен в первые 5 дней после облучения, до развития сепсиса.

Назначаем препараты восстанавливающие кроветворение (витамин В5, витамин В1, фолиевая кислота, Железо, Гормоны).

В период восстановления проводится усиление питания, лечебная физкультура и общеукрепляющие мероприятия. По окончании периода восстановления производится постановка на диспансерный учет (возрастает риск развития онкологических заболеваний).

Клиническое течение периодов ОЛБ

2) Период относительного (мнимого) клинического бла­гополучия - скрытый (латентный) период.

3) Период разгара (выраженных клинических проявле­ний).

4) Период восстановления (разрешения).

5) Период отдаленных последствий.

Период общей первичной реакции. В зависимости от дозы он начинается сразу после облучения или через несколько ча­сов и длится от нескольких часов до 2-3-4 дней. В этот период можно выделить две группы симптомов. Первая группа обу­словлена острыми нарушениями функционального состояния центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, желудоч­но-кишечного тракта на фоне нервно-рефлекторных сдвигов и интоксикации продуктами радиолиза:

1) диспепсический синдром (тошнота, рвота);

2) изменения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение или адинамия, сонливость, потеря сознания, повышение температуры тела, гипергидроз, наруше­ние координации движений, мышечный тремор, общая сла­бость, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, в тяжелых случаях - менингеальный синдром);

3) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (серд­цебиение, боли в области сердца, изменения АД - сначала повышение, а затем снижение, в тяжелых случаях острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс);

4) изменения в крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Вторая группа симптомов обусловлена непосредственным повреждающим действием ионизирующего излучения на тка­ни:

1) на лимфоидную ткань - начальная относительная и абсолют­ная лимфопения;

2) на гемопоэтическую ткань - гибель и уменьшение числа мо­лодых генераций клеток в костном мозгу, снижение митотической активности;

3) на эпителий кишечника - проявляется диареей,

4) на эпителий яичек - азоспермия.

При легкой степени тяжести период общей первичной ре­акции продолжается до 1 суток, при средней степени - до 2 су­ток, при тяжелой степени - до 3 суток, при крайне тяжелой сте­пени тяжести - до 4 суток.

Скрытый период. Общее самочувствие в этот период улучшается, нормализуется температура, стихает головная боль, исчезает тошнота, улучшается аппетит, т. е. все симпто­мы рефлекторного генеза уменьшаются или исчезают, но пато­логические изменения в наиболее радиопоражаемых органах и системах продолжаются. В конце этого периода может отме­чаться выпадение волос на тех участках кожи, которые полу­чили облучение в дозе 3 грея и более. Длительность этого пе­риода при 1 степени тяжести до 4 недель, при 2 степени - до 3 недель, при 3 степени - до 2 недель, при 4 степени - до 1 недели и может практически отсутствовать. Наблюдается изменение лейкоцитарной формулы.

Период разгара. В этом периоде получают развитие все те синдромы, о которых говорилось выше. Ухудшается общее со­стояние, появляется лихорадка, со стороны сердечно­сосудистой системы - наклонность к гипотонии, явления миокардиодистрофии или миокардита с нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях могут наблюдаться симптомы набухания и отека головного мозга. Наиболее опасным для жизни больного в этот период является геморрагический синдром. Геморрагии обычно влекут за собой развитие некротически-язвенных про­цессов. У больных с агранулоцитозом возможно развитие ин­фекционных осложнений. Выраженность основных синдромов в период разгара зависит от степени тяжести лучевой болезни. Легкая степень ОЛБ не сопровождается геморрагическим син­дромом и обычно в этом случае отсутствуют инфекционные осложнения. Все больные выживают даже без лечения. Про­должительность периода разгара 1-2 недели.

Для средней степени тяжести характерна умеренная вы­раженность геморрагического синдрома, могут быть инфекци­онные осложнения. Погибает около 10% больных при наличии адекватного лечения. Продолжительность периода разгара 2-4 недели.

Для ОЛБ тяжелой степени тяжести характерен выражен­ный геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно бывают выражены в той или иной степени гастроинтестинальный и орофарингеальный синдромы. Половина боль­ных погибает при условии адекватного лечения. Продолжи­тельность периода 4-6 недель.

Для ОЛБ 4 степени характерно наиболее тяжелое течение с ранним возникновением геморрагии и инфекционных ослож­нений, выраженным гастроинтестинальным, орофарингеальным синдромом, лучевым пульмонитом. При наличии адекват­ного интенсивного лечения выживают около 10% больных. Продолжительность периода у выживших - 6-10 недель.

Период восстановления. Переход к выздоровлению мед­ленный. Постепенно исчезают жалобы на головную боль, дис­пепсические расстройства, нормализуется сон, появляется ап­петит, но больной еще вял, у него низкое давление и очень ла­бильный пульс. Отмечается снижение памяти. Постепенно вос­станавливается функция ранее опустошенного костного мозга. Обнадеживающими признаками этого являются ранний тромбоцитоз, ретикулоцитарные кризы, появление в крови мегалоцитов, увеличение количества лейкоцитов со сдвигом влево. У больных с ОЛБ легкой степени длительность этого периода 1-1,5 месяца, со 2 степенью 2-2,5 месяца, с 3 степенью - 4-5 меся­цев. К концу этого периода состав клеточных элементов в ко­стном мозгу и в периферической крови обычно полностью нормализуется. К этому времени постепенно отрастают волосы, однако кожа еще некоторое время остается пигментирован­ной. Полное выздоровление наступает, к сожалению, далеко не у всех больных. У многих из них наступает пятый период бо­лезни.

Период отдаленных последствий. Наука пока располагает относительно немногочисленными данными о последствиях ОЛБ у людей. Это, главным образом, работы японских и аме­риканских авторов со сроком наблюдения до 20 лет. Наиболее частыми и важными в прогностическом отношении последст­виями острого лучевого воздействия являются следующие.

1) Лучевая катаракта, которая развивается обычно через 3 ме­сяца после облучения.

2) Радиационное поражение сосудов в результате повреждения эндотелия капилляров и мелких артерий легких, сердца, пе­чени, почек. В основе изменений лежит чрезмерная проли­ферация эндотелия в результате повышения его митотической активности. Избыточное разрастание в дальнейшем ве­дет к развитию в этих участках стенки артерий склероза. Клинически это проявляется явлениями кардиосклероза, нефросклероза и т.д.

3) Канцерогенный эффект. У перенесших ОЛБ людей отмечена значительная частота рака легких, печени, яичников и других органов, а также лейкозов. Частота лейкозов у людей, пере­несших лучевое воздействие в больших дозах, в 3-4 раза больше, чем у необлученных.

4) Гипопластические состояния костного мозга. У ряда боль­ных, перенесших лучевое воздействие, развивается аплазия костного мозга с развитием гипо- или апластической анемии.

5) Рубцовые и дистрофические изменения в тканях с наруше­нием функции различных органов и систем (атрофия поло­вых желез, гипоплазия щитовидной железы, склероз подже­лудочной железы и др.)

6) Уменьшение продолжительности жизни примерно на 30%. Причем это касается не только людей, у которых развивают­ся лейкозы и рак, но и у не имевших явных дефектов в здоро­вье. Причины преждевременного старения лежат в ускорении старения биоколлоидов, развития патологических про­цессов в ЦНС, кроветворных органах, железах внутренней секреции и др.

7) Генетические повреждения. Отмечено, что в семьях людей, перенесших лучевое воздействие в больших дозах и сохра­нивших половую функцию, значительно чаще рождаются уроды, дети, подверженные заболеваниям крови, раком, пси­хически неполноценные.

Особенности ОЛБ от нейтронного облучения, по сравне­нию с ОЛБ от гамма- облучения, определяются отличиями по­вреждающего действия и проникающей способности этих ви­дов облучения. Так, нейтронное облучение, будучи корпуску­лярным видом ионизирующего излучения, обладает большим повреждающим действием. Однако для нейтронного пораже­ния характерна значительная неравномерность облучения по глубине (быстрое уменьшение поглощенной дозы от поверхно­сти тела, обращенной к источнику облучения, по направлению к противоположной стороне) вследствие сильного поглощения энергии нейтронов тканями (перепад дозы может составлять 4-6 раз). В результате этого будут наблюдаться следующие кли­нические особенности.

1) Первичная реакция будет более бурно выражена, начинается непосредственно после облучения. В период общей первич­ной реакции резко выражен гастроинтестинальный синдром, гемодинамические расстройства, астенизация, гиподинамия и начальный лейкоцитоз. В связи с этим, во-первых, большее количество пораженных будет нуждаться в оказании более интенсивной помощи на ранних этапах после облучения и, во-вторых, высока вероятность гипердиагностики степени тяжести ОЛБ.

2) Латентный период укорочен, клинические проявления пе­риода разгара возникают раньше, однако степень подавления гемопоэза меньше, т.к. сохраняется резерв кроветворения в мало облученных участках костного мозга.

3) В период разгара более выражен гастроинтестинальный син­дром (тошнота, рвота, диарея с развитием водно-электролитных нарушений). При более тяжелых формах -язвенно-некротические поражения слизистых, способст­вующие развитию сепсиса, может быть пропитывание стен­ки кишки кровью, кровоизлияния в брыжейку и лимфатиче­ские узлы брюшной полости.

4) Период восстановления гемопоэза наступает раньше.

5) Возрастает необратимая часть лучевого поражения, что спо­собствует худшему прогнозу в периоде отдаленных послед­ствий (опухоли, генетические дефекты и др.)

6) Малая эффективность или полная неэффективность радио­защитных средств.

В современной войне, в условиях насыщенности армии техническими средствами личный состав войск, находясь в за­щитных сооружениях, танках, боевых машинах и часто может подвергнуться неравномерному (сегментарному) облучению, т.к. отдельные части тела окажутся защищенными (экраниро­ванными). Особенности клинической картины заболевания в этом случае будут определяться, в первую очередь, геометрией облучения. Общими характерными особенностями такой фор­мы лучевой болезни будут менее выраженная цикличность и меньшее угнетение гемопоэза вследствие компенсации со сто­роны необлученных отделов костного мозга.

Если облучению подвергается, в основном, головная часть тела, это вызывает выраженную первичную реакцию и в замет­но меньшей степени угнетение гемопоэза. В результате облу­чения в дозе около 10 грей в период разгара возникает отек мозга, неврологические нарушения и резко выраженный орофарингеальный синдром.

При облучении преимущественно грудного сегмента тела первичная реакция выражена слабо, а гемопоэз по стерильному пунктату угнетен. Вместе с тем в периферической крови имеют место незначительные изменения. В клиническом плане у таких больных наблюдаются симптомы нарушения функции органов грудной клетки: боли в области сердца, сердцебиение, нарушения ритма.

При облучении преимущественно брюшного сегмента те­ла доминируют симптомы поражения органов живота: сегмен­тарный энтерит, колит и др. Костномозговой пунктат беден клеточными элементами только в тех костях, которые подверг­лись облучению. Поэтому в таких случаях необходимо делать пункцию разных костей.

В структуре санитарных потерь такие поражения занима­ют значительное место (от 22 до 34%).

При таких поражениях возникает синдром взаимного отя­гощения. В связи с этим течение лучевой болезни и раневого процесса имеет свои особенности.

Особенности лучевой болезни:

1) Первичная реакция более бурная и тяжелая, часто сопровож­дается расстройством функции сердечно-сосудистой систе­мы, в частности, из-за того, что в этом случае к лучевому по­ражению добавляется болевой фактор, потеря крови.

2) Скрытого периода как такового, когда пораженный практи­чески здоров и может выполнять свои функциональные обя­занности, не бывает.

3) Период разгара отличается большой длительностью, а, сле­довательно, возможность летального исхода увеличивается.

4) Период восстановления идет медленнее.

5) Своеобразные изменения крови:

· высокий начальный лейкоцитоз;

· более ранняя и более глубокая лимфопения (в этом случае она

· не может служить диагностическим показателем).

· ранняя и глубокая анемия.

Особенности заживления раны и ожога:

1) Резко снижены регенеративные процессы.

2) Резко выражен геморрагический синдром в ране.

3) Большая склонность к гнойным и гнилостным осложнениям.

4) Большая склонность к развитию некроза в ране

5) В связи с названными особенностями течения раневого про­цесса, все мероприятия (хирургическая обработка, заживле­ние раны и др.) должны быть сделаны как можно раньше, до развития периода разгара лучевой болезни.

Местные острые лучевые поражения возникают в резуль­тате воздействия на изолированный участок тела внешнего ио­низирующего излучения в больших дозах или попадания на не­го β-частиц.

В зависимости от доз внешнего излучения выделяют че­тыре степени тяжести местных лучевых поражений:

1 степень (легкая) возникает от облучения в дозе 1-2 грей;

2 степень (средняя) -2-4 грей;

3 степень (тяжелая) - 4-6 грей;

5 степень (крайне тяжелая) - 10-20 грей (с абсолютно неблагоприятным прогнозом).

В течении местных лучевых поражений выделяют 5 периодов:

1) период первичной реакции (первичная эритема);

2) скрытый период;

3) период разгара;

4) период разрешения;

5) отдаленный период (последствия).

Период первичной реакции Период общей первичной реакции возникает тотчас же или через несколько минут (иногда, в очень редких случаях, через несколько часов) после облучения. Строго в границах пораженной области на коже внезапно возникает гиперемия, сопровождающаяся чувством небольшого поверхностного жжения. Покраснение кожи отличается яркостью цвета и быва­ет одинаково интенсивным по всей площади поражения. У час­ти больных местные симптомы сопровождаются развитием общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты. Длитель­ность этого периода от нескольких часов до 4-6 дней.

Скрытый период Скрытый период не имеет клинических симптомов. По­страдавший чувствует себя хорошо. Пораженная область не отличается от окружающих непострадавших тканей. Продол­жительность скрытого периода имеет большое диагностиче­ское значение. При скрытом периоде продолжительностью от нескольких часов до 5 дней развитие местной радиационной травмы заказывается некрозом облученных тканей. При скры­том периоде продолжительностью до 14 дней возникают пузы­ри и образуются эрозии или язвы. При скрытом периоде более 20 дней на месте поражения отмечается лишь эритема, заканчивающаяся шелушением кожи.

Период разгара В этом периоде различают несколько фаз.

Фаза гиперемии и отека . На месте облучения вновь вспы­хивает эритема (вторая волна гиперемии). Одновременно с раз­витием гиперемии усиливается отек и появляется боль. Из-за резкого увеличения и распространения отека пораженная об­ласть становится очень плотной на ощупь. Начинают разви­ваться пузыри. Патологический процесс переходит в следую­щую фазу - фазу развития пузырей.

Фаза пузырей . На высоте отека в толще отечной кожи по­являются маленькие, величиной с горошину пузырьки, напол­ненные прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью. До­вольно быстро, в течение 2-3 суток появившиеся множествен­ные пузырьки увеличиваются в объеме, сливаются между со­бой. На пораженной поверхности образуется один или не­сколько больших напряженных пузырей. Через несколько дней стенки пузыря разрушаются и отходят в виде пластов или об­рывков тканей. Под ними обнажается эрозивно-язвенная по­верхность.

Фаза эрозий и язв . В момент распада стенок пузырей и выявления эрозий боль становится нестерпимой. Особенно резкие боли наблюдаются при локализации поражения на кис­тях и пальцах рук. Язвы, проникающие до кости, самостоя­тельно без хирургического вмешательства не заживают и могут существовать годами.

Фаза некрозов . При местном воздействии в дозах порядка 25-26 грей и больше после отторжения стенок пузыря одновре­менно с участками эрозий и язв обнаруживаются пласты некротизированной ткани. Обычно участки некроза располагаются в центре эрозивной поверхности в виде сухого пятна пепельно­го цвета. Некроз в условиях местной радиационной травмы всегда бывает сухим и развивается по типу коагуляционного некроза. Некротизированные пласты остаются неизмененными в течение долгих месяцев и самостоятельно, без активного хи­рургического вмешательства не отторгаются.

Выраженность этих фаз в период разгара зависит от сте­пени тяжести местных лучевых поражений.

При легкой степени - это только вторичная эритема, при средней степени вслед за эритемой возникает фаза пузыря. При тяжелой степени процесс доходит до развития язв и эрозий, а при 4 степени имеет место некроз.

В результате всех этих явлений у таких больных резко нарушается общее состояние: сначала развивается лихорадоч­но-токсический синдром, затем почечно-печеночная недоста­точность, энцефалопатия, отек головного мозга.

В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране - исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1 - 3 дней) внешнем облучении большой мощности - свыше 100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.

Возможно развитие нескольких основных клинических вариантов острых лучевых поражений человека - острой лучевой болезни (ОЛБ), местных радиационных поражений (МРП) и комбинированных радиационных поражений (КРП).

Зависимость тяжести лучевого поражения от дозы общего облучения обуславливает большое значение дозиметрической информации как диагностического показателя. Сведения о величине дозы излучения могут быть получены путем:

* измерения дозы на поверхности тела (индивидуальная дозиметрия)

* измерение дозы для группы людей, находившихся в сходных условиях (групповая дозиметрия)

* расчета по данным о длительности нахождения людей в зоне с определенными уровнями радиации (мощности дозы излучения), измеренными вначале облучения, периодически во время него и в конце периода радиационного воздействия, т.е. при выходе из загрязненной зоны.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) ( 1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток ), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адэкватную поглощенную дозу.

ОЛБ от равномерного облучения - типичный клинический вариант радиационного поражения при действии гамма-нейтронного излучения воздушного ядерного взрыва, а также гамма-облучения при нахождении на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва. Для облучения в очаге взрыва на открытой местности и относительном удалении от источника излучения и на территории следа радиоактивного облака характерно относительно равномерное воздействие ионизирующего излучения, перепад доз при котором для различных участков тела не превышает 2,5-3 раз.

Неравномерное облучение создается при увеличении доли нейтронов в общей дозе или при экранировании отдельных частей тела.

Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся с взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма. Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов ( Н+,ОН-, воды), обладающими высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции. Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы. Несоответствие между количеством поглащенной дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в период разгара заболевания, носят в основном дистрофический и деструктивный характер.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной форме.

Костномозговая форма.

Костномозговой синдром при этой форме ОЛБ является ведущим, определяющим в значительной мере патогенез, клинику и исход заболевания.

Инфекционные осложнения и геморрагический синдром в основном представляют собой характерное следствие агранулоцитоза и тромбоцитопении.

В зависимости от величин поглощенных доз эта форма подразделяется по тяжести на 4 степени. Характерна отчетливая периодичность - фазность течения болезни. Выделяют 4 периода заболевания:

Период первичной реакции:

проявления первичной реакции имеют существенное значение для оценки тяжести ОЛБ и прогнозирования ее течения

Наибольшее внимание в латентный период должно быть уделено динамике гематологических показателей - срокам и выраженности цитопении.

На этот период приходится появление эпиляции. Пороговая поглощенная доза облучения, вызывающая эпиляцию, близка к 2,5-3 Гр. Наиболее радиочувствителен волосистый покров на голове, подбородке, в меньшей мере на груди, животе, лобке, конечностях. Эпиляция ресниц и бровей наблюдается при облучении дозой 6 Гр и более.

Период разгара заболевания: прогрессирующее поражение костномозгового кроветворения достигает значительных и крайних степеней. Глубокая цитопения до выраженного агранулоцитоза (число гранулоцитов менее 1х10 9/л)) составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы. Нарушения трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек кишечника и полости рта ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, бактериемии, сепсиса. Развивается анемия. Осложнения носят смешанный инфекционно-токсический характер.

Тромбоцитопения и повышение проницаемости сосудов приводят к развитию геморрагического синдрома.

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

* 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток

* 2 ст. -"- на 20-е, -"- 15 суток

* 3 ст. -"- на 10-е, -"- 30 суток

* 4 ст. -"- на 4-8 сутки, на 3-6 недели наступает летальный исход.

Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень). Ухудшается самочувствие, снижается аппетит, нарастает слабость, повышается температура. Учащается пульс, который лабилен при перемене положения тела, небольших физических напряжениях. АД снижается. Формируется дистрофия миокарда (приглушение тонов сердца, расширение его размеров, изменения желудочкового комплекса на ЭКГ). Яркую клиническую картину приобретают инфекционно-токсические осложнения: при 2 ст. наблюдаются изменения полости носа, рта, глотки и гортани (стоматит, ларингит, фарингит, ангина). При 3-4 ст. возможны язвенно-некротические поражения слизистых пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, что позволяет выделить соответствующие синдромы: оральный, орофарингеальный, кишечный. При глубоком агранулоцитозе возможны тяжелые пневмонии, развитие сепсиса. Геморрагические осложнения проявляются кровоизлияниями, кровотечениями. Костный мозг при 4 ст. представляется полностью опустошенным.

Период восстановления: различают фазу непосредственного (ближайшего) восстановления, заканчивающуюся в сроки от 2 до 4 месяцев от момента облучения соответственно при легкой, средней и тяжелой степени и фазу восстановления продолжительностью от нескольких месяцев до 1-3 лет. В эти сроки восстанавливаются основные функции, а более серьезные дефекты приобретают определенную стойкость; практически завершаются основные репаративные и реализуются возможные компенсаторные процессы.

Начало фазы непосредственного восстановления приходится на время выхода пострадавшего из агранулоцитоза.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Читайте также:

  
• Этапы и техника верхней лобэктомии справа
  
• Причины износа протезов. Износостойкие стоматологические материалы
  
• Тампонада носа при кровотечении. Техника
  
• Техника комбинированной кавернотомии. Нижнедолевая кавернотомия
  
• Клинические проявления поражений уреаплазмами. Диагностика уреаплазм. Лечение урогенитальных микоплазмозов. Профилактика заражения уреаплазмами.