Частотно-зависимая блокада проведения и абберации в сердце. Нарушения реполяризации (кривые ST-T)

Обновлено: 18.05.2024

Категории МКБ: Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
- тип Мобитц I

- тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез - основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

Что такое нарушение процессов реполяризации в миокарде: от чего возникают, как проявляются, чем опасны и как нужно лечить

Нарушение реполяризации в миокарде - это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток - типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри - отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации - весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии - синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

Синдром автономной дисрегуляции - более известный как вегетососудистая дистония;
органические заболевания сердца - ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда - антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
дисплазия соединительной ткани - наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
изменения содержания в крови электролитов - натрия, калия, кальция, магния;
чрезмерная физическая нагрузка - СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков - электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) - он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

подъем сегмента ST;
точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» - зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, - стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку - на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование - очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже - антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка - синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат - гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка - 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Нарушение реполяризации на ЭКГ

Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых- процесс, встречающийся часто, потому заслуживает пристального внимания специалистов и людей, пристально следящих за здоровьем своего организма. Что такое реполяризация, каковы ее причины, как отследить нарушение и вопросы профилактики разберем в этой статье.

Понятие реполяризации

Сердце - главный орган человеческого организма, работающий в своем ритме и неконтролируемый нашим сознанием. Сердце устанавливает самостоятельно рабочие фазы, фазы покоя. Данный баланс не нарушается, если орган здоров и не подвержен патологиям. Работа основана на 3-х процессах:

процесс возбуждения;
процесс сокращения мышцы;
процесс расслабления.

На электрокардиограмме (ЭКГ) как раз и отслеживаются эти три фазы.

Любая составляющая человеческого организма, в том числе и мышцы сердца, состоит из клеток. Сердечные мышцы имеют потенциал действия, созданный перемещением ионов из клетки или в клетку. Величина потенциала зависит от того, в каком состоянии на данный момент пребывает клетка - покоя или возбуждения.

Стадия возбуждения включает в себя 2 процесса:

Деполяризация (начало).
Реполяризация (окончание).

В момент реполяризации мышца сердца находится в состоянии покоя. На ЭКГ это отображается на отрезке QT. Нормальная длительность такого процесса - 0,3-0,4 сек. При отклонении от нормы говорят о нарушении реполяризации мышц сердца. Помимо этих данных, врачу для постановки диагноза потребуется оценить форму зубцов и определить наличие/отсутствие каких-либо волн в промежутках QT.

Причины нарушений реполяризации

Вмешаться в данный процесс могут многочисленные факторы. Это могут быть и заболевания сердечно-сосудистой системы, и не связанные с сердцем причины:

Гипертрофия левого желудочка;
Ишемическое заболевание;
Кардиосклероз;
Нарушение гормонального баланса, неправильная работа почек или обезвоживание;
Заболевания нервной системы, учащенный поток «возбуждающих» импульсов к сердцу;
Неправильная работа адреналиновых рецепторов, может быть, обусловлена некоторыми опухолями.

Нарушение процесса реполяризации сердечной мышцы связано с одним из трех состояний:

Увеличение интервала QT;
Уменьшение интервала QT;
Синдром ранней реполяризации сердечных желудочков.

Рассмотрим подробнее каждый из них.

Удлинение QТ

Причиной такого явления чаще всего наследственный фактор, генетические изменения сопровождаются неправильным функционированием ионных каналов. Случай довольно редкий встречается 1 раз на 6-7 тысяч человек. Вследствие нарушения баланса ионов в клетках сердечной мышцы, процесс возбуждения удлиняется, что и отображает кардиограмма.

Изменения ЭКГ при различных типах синдрома удлиненного интервала QT

Проявиться такое отклонение от нормы может в любом возрасте. Клиническая картина такова:

Внезапно учащенное сердцебиение без каких-либо причин. На ЭКГ данный процесс отображается как тахикардия желудочков с изменениями формы комплекса QRS.
Увеличенный интервал QT может наблюдаться из-за всплеска эмоций (как положительных, так и отрицательных), или стать следствием приема лекарств.
Внезапные обмороки.

У ребенка отклонения в процессе реполяризации могут сопровождаться перечисленными выше симптомами, или не проявляться вообще. Установить вовремя такой наличие нарушения чрезвычайно важно, поскольку синдром может привести к внезапному летальному исходу.

Укорочение QT

Синдром также очень редкий, может быть связан с некоторыми врожденными недугами с генными мутациями. К изменению длительности QT приводит неправильная работа калиевых каналов. Укороченный процесс реполяризации сопровождается постоянной аритмией, всегда сохраняется риск внезапной остановки сердца.

Синдром укороченного интервала QT

Факторы, позволяющие диагностировать укороченную фазу реполяризации:

Частые приступы аритмии и тахикардии желуочков, обмороки.
Внезапное замедление сердечного ритма в любое время суток.
Данные ЭКГ. Если длительность QT меньше 0,33, то скорее всего, подтвердится данная патология.
Наследственность. Если в роду были случаи внезапной остановки сердца - риск есть.

У детей укороченный процесс реполяризации протекает так же, как и у взрослых. Квалифицированный диагност может подозревать данное заболевание, даже если нет прямых симптомов.

«Несердечные» симптомы укороченной фазы QT:

повышенный уровень калия или кальция по результатам исследования крови;
повышенная температура;
начальная стадия ацидоза (уровень pH смещен в кислую сторону);
употребление Дигоксина.

Синдром ранней реполяризации желудочков

До недавних пор данный синдром считался нормой, но по результатам последних исследований начали причислять его к синусовым аритмиям. Недуг распространен среди молодежи, активно занимающейся спортом. Четких симптомов нет, но есть ряд факторов, которые могут явиться причиной патологии:

Изнуряющие физические нагрузки.
Нарушение электролитного баланса крови.
Ишемическая болезнь сердца.
Переохлаждение организма.
Повышенный уровень липидов.
Увеличение миокарда левого желудочка.
Прием адреностимуляторов.
Нарушения в проводящей сердечной системе.

Установить патологию трудно, но специалисты утверждают, что у людей с синдромом ранней реполяризации желудочков значительно чаще наблюдаются ускоренный ритм частоты сердечных сокращений и случаи внезапной остановки сердца.

Отслеживание изменений фаз на ЭКГ

Диффузные изменения процесса реполяризации вызывают изменения зубца Т. Но говорить о точном диагнозе будет рано, поскольку такое характерно при любых метаболических расстройствах, а не только в сердечной мышце. Если прослеживаются отклонения не только зубца Т, но и сегмента S-T, значит имеет место диффузное нарушение баланса электролитов клеток.

При расшифровке результатов ЭКГ проводят измерение продолжительности интервалов между ее составляющими

Назначать лечение и ставить диагноз по результатам ЭКГ - сложно. Необходимо собрать полную клиническую картину, провести дополнительные исследования. Интерпретировать результаты кривой электрокардиограммы однозначно нельзя, поскольку природа биоэлектрических процессов неоднородна.

Процесс реполяризации может быть нарушен серьезнейшей патологией - гиперсимпатикотонией. Такое заболевание начинается в детстве, сопровождается повышенным уровнем адреналина в крови.

Также причины отклонений фаз реполяризации на кривой ЭКГ могут быть обусловлены тяжелым физическим трудом или постоянными стрессовыми ситуациями. Подвержены недугу женщины в период беременности или менопаузы. Огромное количество людей имеет изменения в нижней стенке сердечной мышцы, но не подозревает об этом.

Коррекция данных

Если проведено комплексное обследование, и точный диагноз установлен, специалист назначит лечение, направленное на устранение причин, вызвавших нарушение фаз реполяризации. В случаях, когда заболевание протекает с угрозой для жизни, назначают хирургическую операцию - абляцию сердца.

Человек, у которого найдены отклонения процесса реполяризации, должен:

обговорить возможность физических нагрузок с лечащим врачом;
встать на диспансерный учет;
регулярно делать ЭКГ;
придерживаться здорового образа жизни;
принимать прописанные лечащим врачом лекарства/витамины.

Контролируйте работу своего сердца, поддерживая его в здоровом состоянии!

Блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца

Нарушение внутрижелудочковой проводимости - это патология, при которой замедляется или прекращается проведение электрического импульса по желудочкам. Меняется ритмичность и частота сокращений, уменьшается их сила. При прогрессировании заболевания сердце может остановиться. Своевременная диагностика и рационально подобранное лечение снижают вероятность развития осложнений и продлевают жизнь.

В норме импульс берет начало в синусовом узле правого предсердия - там, где в него впадает верхняя полая вена. Далее волна идет по предсердиям и оказывается в следующей контрольной точке - узел предсердно-желудочковой локализации. Отсюда возбуждение идет через пучок Гиса и постепенно распространяется до верхушки.

Волокна Гиса - это особые клетки межжелудочковой перегородки, которые образуют три ветви. По правой ножке (ПНПГ) сигналы доставляются в стенки правого желудочка. По левой (ЛНПГ), разделяющейся на переднее и заднее ответвления, идет охват левого желудочка. В конце ветви делятся на волокна Пуркинье. Подобная структура позволяет провести импульс без потерь и обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Проводимость замедлена и нарушена - есть ли разница?

В здоровом органе импульсы перемещаются сверху вниз в установленном ритме, с нужной быстротой. При патологии их проведение замедляется или нарушается. Если прохождение сигнала заторможено, возбуждение доходит до конечной точки, но этот процесс идет с меньшей скоростью. При нарушении проведения импульс прерывается на определенном участке или же полностью отсутствует.

Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости встречаются в разном возрасте. Мы не можем однозначно оценить, как часто выявляется эта патология. Сбой в проводящей системе сердца нередко остается бессимптомным и фиксируется случайно при профилактическом обследовании. Согласно данным медицинской литературы, различные варианты нарушения проводимости диагностируются преимущественно после 50 лет (5-7% случаев). В 60-70 лет частота выявления таких состояний достигает 30%.

Сбой внутрижелудочковой проводимости относится к группе брадиаритмий. К этой же категории принадлежат нарушения внутрипредсердной проводимости. Причины и симптомы развития этих состояний схожи. Поставить точный диагноз можно только после обследования.

Причины развития патологии

Все возможные причины сбоя можно разделить на две большие группы: кардиальные - вызванные патологией сердца и некардиальные - спровоцированные иными нарушениями.

пороки сердца;
инфаркт миокарда;
миокардит;
ишемическая болезнь сердца;
кардиомиопатии;
атеросклероз коронарных сосудов;
последствия перенесенных хирургических вмешательств (например, из-за протезирования клапанов, радиочастотной катетерной аблации).

вегетососудистая дистония;
эндокринные проблемы: гипотиреоз, сахарное мочеизнурение;
нарушения дыхательной системы с гипоксией тканей - бронхоспазмы, хронические воспаления;
нерациональный прием медикаментов;
артериальная гипертензия;
алкогольное отравление;
прием наркотиков;
беременность.

Сбой прохождения сигнала не всегда указывает на патологию. Например, частичное нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса считают вариантом нормы, характерным для отдельных молодых людей.

Нарушение проводящей функции миокарда может быть постоянным и транзиторным. Временные «неполадки» выявляются на фоне физических нагрузок (например, на тренировках и соревнованиях). Если после отдыха ситуация нормализуется, нет повода для беспокойства. Но если проблема сохраняется, и на ЭКГ видны изменения, нужно пройти обследование у специалиста.

Симптомы: что чаще всего беспокоит человека

Сбой внутрижелудочковой проводимости не имеет специфических симптомов. Нередко это состояние остается нераспознанным долгое время. Пациент ни на что не жалуется, и проблема выявляется случайно - при диспансеризации, прохождении медосмотра перед началом работы или учебы, службы в армии, перед операцией и т. п.

Возможные признаки патологии:

ощущение «замирания» в груди;
перебои в работе сердца - появление внеочередных сокращений;
замедление пульса;
одышка;
ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
беспокойство, тревожность.

При прогрессировании процесса развивается синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). В начале приступа больной бледнеет и теряет сознание. После улучшения состояния сохраняется покраснение кожи. Такие эпизоды длятся 1-2 минуты и вызваны недостаточным кровоснабжением головного мозга на фоне резкого снижения сердечного выброса. Неврологических осложнений обычно не наблюдается.

По локализации процесса выделяют такие виды блокады:

Однопучковая - задержание сигнала регистрируется только в одной из ветвей пучка. Соответственно выявляется блокада правого желудочка или нарушения в работе левого.
Двухпучковая - не функционируют две ветви - обе левые ножки или одна левая и правая.
Трехпучковая - задержка импульса отмечается во всех трех ветвях.

Пациентка М., 65 лет, поступила в терапевтическое отделение. На момент осмотра жалуется на одышку при физической нагрузке, частые приступы головокружения, общую слабость. Неоднократно были потери сознания.

При опросе удалось выяснить, что подобные симптомы беспокоят ее больше года. На протяжении 14 месяцев отмечается выраженная слабость, головные боли, головокружение. В течение полугода бывали потери сознания - примерно один раз в неделю. В последний месяц обмороки случаются практически ежедневно. Пациентка теряет сознание на одну минуту, затем отмечается общая слабость.

При дообследовании были обнаружены изменения на ЭКГ. Проведено УЗИ, допплерография, выявлена левожелудочковая недостаточность, клапанный стеноз. Диагноз: Ишемическая болезнь сердца; нарушение ритма по типу двухпучковой блокады и приступы МАС; сердечная недостаточность I ст.

Пациентке установили электрокардиостимулятор, состояние улучшилось, и она была выписана.

По характеру нарушений различают:

Неполная блокада. Импульсопроведение замедленное, но оно сохранено. Возбуждение миокарда происходит за счет неповрежденных ветвей. Такое состояние бывает у здоровых, но может и указывать на патологию. Изменения обычно обнаруживаются случайно на ЭКГ. Жалоб у больных нет, иногда присутствует общая слабость, повышенная утомляемость.
Полная блокада. Импульсы не достигают нижних отделов желудочков. Высока вероятность остановки сердца на фоне брадикардии. Такое состояние сопровождается явной клинической симптоматикой.

По типу нарушений выделяют:

Очаговые изменения - наблюдаются в отдельных участках миокарда ближе к волокнам Пуркинье, импульс частично проходит по желудочкам.
Арборизационные изменения - передача сигнала сохранена на всех участках проводящей системы, кроме ее концевых отделов.

Диагностика: признаки на ЭКГ и холтере

Электрокардиография - основной метод диагностики патологического процесса. Нарушение внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ будет проявляться специфичными признаками.

Блокада по правой ножке сердца ведет к расширению и деформации (появлению зазубрин) в комплексе QRS. Такие изменения определяются через правые грудные отведения.

Блокада левой ножки сердца также расширяет и деформирует QRS, но патологические признаки выявляются через левые грудные отведения. Если поражается левая передняя ветвь, то наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. Подтвердить диагноз можно при сравнении ЭКГ-зубцов - по второму и третьему отведению S будет выше, чем R. Если импульсы не идут через левую заднюю ветвь, то ось отклоняется правее, S выше R по первому отведению.

Особого внимания заслуживают сердечные блокады неспецифического формата. ЭКГ выявляет изменения, не соответствующие конкретной патологии. Например, меняется комплекс QRS - расщепляется и деформируется без расширения. Такие симптомы отмечаются при локальном поражении тканей сердца на фоне инфаркта, воспалительного процесса и др.

Дополнительную информацию дают такие методы исследования:

эхокардиография сердца;
рентгенография легких;
функциональные пробы;
компьютерная томография.

Значимую информацию о работе сердечной мышцы мы получаем при проведении холтеровского мониторирования ЭКГ. Исследование длится 24 часа. Этот метод позволяет сделать непрерывную регистрацию сигналов и выявить нарушения, не видимые на обычной кардиограмме. На такой записи отмечаются изменения, возникающие не только в покое, но и во время движения, физической нагрузки. Компактный регистратор крепится на поясе. Пациент ведет привычный образ жизни, а система фиксирует работу сердца в непрерывном режиме.

Важно понимать: успех диагностики будет напрямую зависеть от того, является ли блокада постоянной или транзиторной и как часто возникают приступы в последнем случае. Если нарушения проводимости отмечаются ежедневно, суточное мониторирование выявит это на ЭКГ. Иногда требуется контроль кардиограммы длительностью 7-30 дней.

Принципы лечения

Умеренные нарушения проводимости не требуют лечения. Неполное блокирование в правой ветви пучка Гиса неопасно. В этой ситуации мы рекомендуем наблюдаться у кардиолога, ежегодно проходить осмотр врача и делать ЭКГ. Но это если у пациента нет иных жалоб или сопутствующей патологии. При выявлении отклонений показана соответствующая терапия.

Блокада левого желудочка более опасна. На ее фоне чаще развиваются нарушения тока крови и сердечная недостаточность. Мы рекомендуем прием сердечных гликозидов, антиаритмических и иных препаратов. Схема терапии определяется индивидуально исходя из тяжести состояния, возраста пациента, сопутствующих заболеваний.

Важно знать: специфическое лечение внутрижелудочковой блокады не разработано. Предлагаемые препараты только усиливают возбуждение тканей сердца, но не устраняют причину. Нужно лечить основную патологию - ту, что вызвала сбой в работе проводящей системы. Это единственный способ затормозить прогрессирование болезни.

Если медикаментозная терапия неэффективна или состояние больного тяжелое, предлагается хирургическое лечение. Выполняется установка кардиостимулятора - прибора, который навязывает свой ритм работы сердца. Вживленное устройство обеспечивает бесперебойную деятельность миокарда.

Совет специалиста: когда ставят водитель ритма

Показания для установки кардиостимулятора:

брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 40 уд/мин и нарушения ритма при наличии явных симптомов;
осложнения, угрожающие жизни пациента;
приступы МАС;
стойкие нарушения проводимости после инфаркта миокарда.

Обсуждается возможность установки кардиостимулятора при пульсе менее 40 уд/мин при отсутствии явной клинической симптоматики. Процедура проводится в любом возрасте.

Профилактика нарушений проводимости сердца пока не разработана. Не откладывайте лечение, избегайте факторов риска. Это снизит шансы развития патологии. Чтобы вовремя выявить проблему, регулярно проходите профилактические осмотры у терапевта с оценкой ЭКГ (по мере необходимости).

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) - нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени - в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных - на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных - наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся - при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень - атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
II степень - неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца - задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова - Венкебаха).

Тип II Мобитца - критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) - полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени - полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда - приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени - уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Читайте также: