Центральное венозное давление ( ЦВД ). Величина центрального венозного давления ( ЦВД ). Регуляция цвд.

Обновлено: 16.05.2024

Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благодаря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они способны вмещать 80%всего количества крови, играя роль депо крови. Основная функция венозной системы —это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в периферических венах составляет 6—14см/с, в полых венах — 20см/с.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствует ряд факторов:

1.Главный фактор —это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2—4мм рт. ст.

2.Остаточная сила сердца —visatergo— играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.

3.Присасывающее действие самого сердца во время диастолы —давление в полостях сердца в эту фазу равно 0мм рт.ст.

4.Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5.Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6.«Мышечный насос» -сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу.

7.Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах брюшной полости.

Венозное давление

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15-20мм рт.ст., а в мелких венах -уже12- 15мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, — 5 - 9мм рт.ст.; в полых венах -от 1до 3мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1мм рт.ст. = 13,6мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи грудной клетки, например в яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасаться засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздушной эмболии.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД),или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40—120мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 - 30мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут увеличить ЦВД (выше 100мм рт.ст.). Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных величин, а выдох -увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5- 10мм вод.ст., максимальное -

100- 120мм вод. ст.

Существует определенная зависимость между ЦВД и количеством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0до4мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20—30%.Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1мм рт.ст. снижает приток крови на 14%.Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.

Венный пульс

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Центральное венозное давление: алгоритм измерения, нормы и причины низкого и высокого показателей

Ц ентральное венозное давление (сокращенно ЦВД) — это интегральный уровень, характеризующий показатели в правом предсердии и, частично, малом круге кровообращения в момент наибольшего расслабления мышечного органа. То есть диастолы. Измеряется он в мм, но не ртутного, а водяного столба.

Оценка этого уровня необходима далеко не всегда. Показаний несколько. Все они, так или иначе, относятся к неотложным, критическим состояниям. Например, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок и прочие подобные.

При этом задача диагностики не только определить тяжесть расстройства, но и оценить эффективность проводимого вливания препаратов (инфузионной терапии).

ЦВД — это своего рода маркер, индикатор сократительной способности миокарда, насосной функции, качества гемодинамики. Любые отклонения говорят об опасных нарушениях. В такой ситуации проводится коррекция состояния, вызывавшего скачки цифр.

Нормы у взрослых пациентов

Что касается адекватных показателей, они варьируются в широких пределах. Согласно исследованиям, норма ЦВД у взрослых — от 30 до 90-100 мм водного столба.

Изменения величины в ту или иную сторону говорят о критических расстройствах в работе сердечнососудистой системы.

Измерения проводятся инвазивными методами, путем катетеризации крупных вен, потому без достаточных оснований к диагностике не прибегают.

Исследование имеет неоспоримые преимущества: четкость показателя, контроль динамических изменений в режиме реального времени, возможность оценки качества проводимого лечения. Но требуется высокая квалификация персонала.

От чего зависит ЦВД

Центральное венозное давление обуславливается несколькими факторами:

Объем крови, которая циркулирует в организме в данный момент. При недостатке жидкой соединительной ткани, после, например, травмы, открытого повреждения, возникает резкое падение уровня, что говорит о снижении качества работы сердца. Состояние может закончиться гибелью больного, если не провести переливание.

Даже после этого уровень ЦВД поднимается и стабилизируется постепенно, не скачками.

При увеличении объема циркулирующей крови, на фоне выраженных отеков, давление, соответственно, растет, что тоже не сулит больному ничего хорошего.

Такие процессы наблюдаются и у здорового человека, но в силу способности тела к саморегуляции, никто этого не замечает.

Интенсивность сердечных сокращений. Если систола полноценная, насосная функция в норме, жидкой соединительной ткани перекачивается достаточно, показатели центрального венозного давления находятся в адекватных пределах.

У больных в критическом состоянии постоянное измерение уровня ЦВД позволяет заметить начало падения сократительной способности миокарда. То есть усугубление сердечной недостаточности.

Прочие методики не дают такого точного результата в режиме реального времени.

Центральное венозное давление зависит от дыхания , однако показатели в такой ситуации варьируются в нормальных пределах. Речь не о статичном числе, а о диапазоне, который принят в медицинской практике.

Некоторые заболевания легких, особенно, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, сопровождаются скачкообразными изменениями ЦВД, в том числе и вне критических состояния.

К таковым относят, например. ХОБЛ, бронхиальную астму, эмфизему, бронхоэктатическую болезнь и прочие. Влияние патологий дыхательной системы на результаты измерений нужно учитывать.

Возможны ситуативные кратковременные изменения при применении мочегонных. Особенно петлевых или осмотических диуретиках, расширяющих сосуды медикаментов .

Также имеют место физиологические изменения уровня ЦВД. В утреннее время цифры минимальны, близятся к нижней границе адекватного показателя, к вечеру они гораздо выше.

Причина в мышечных движениях, напряжении (например, натуживании при кашле, физической нагрузке).

У лежачих больных перемены не так заметны, но они также есть, потому как тонус сосудов, давление в правом предсердии по естественным причинам отклоняются.

Показания для мониторинга

Оснований для проведения измерений центрального венозного давления не так много. Всегда это угрожающие жизни состояния. Среди таковых.

Формирование острой сердечной недостаточности. Без адекватной терапии отклонение почти в 95% случаев заканчивается смертью больного в перспективе считанных часов или дней. Ответ на проводимую терапию нужен немедленно, высокую скорость получения данных как раз и обеспечивает контроль ЦВД. Здесь же частично затрагивается и другое показание к оценке уровня.
Исследование безопасности и эффективности внутривенного введения препаратов при сердечной недостаточности. Дисфункция кардиальных структур требует осторожного вливания фармацевтических средств, потому как происходит изменение гемодинамики, объема жидкости. Не известно, как мышечный орган среагирует даже на столь незначительное вмешательство. При выраженной недостаточности показано измерение ЦВД в рамках проводимой терапии и выявления ее безопасности и результативности.
Оценка состояния сердечнососудистой системы, насосной способности миокарда после проводимых оперативных вмешательств. Требуется не всегда, обычно при склонности к кардиальной дисфункции, уже выставленном диагнозе сердечной недостаточности или же после оперативного лечения сосудов, структур брюшной полости. Задача не допустить коллапса и гибели больного от спонтанных изменений.
Массивная кровопотеря. В такой ситуации даже само переливание несет колоссальную опасность. Резкие скачки центрального венозного давления могут привести к обратному эффекту: падению сократительной способности миокарда, критической сердечной недостаточности или даже остановке работы органа (асистолия). Контроль давления используется в качестве способа мониторинга.
Тампонада перикарда или подозрение на это состояние. Суть в скоплении жидкости или крови в специальной оболочке, заключающей в себя само сердце. Если давление в этой сумке превысит показатели в кардиальных структурах, разовьется остановка и гибель больного. Не допустить такого исхода позволяет тщательный контроль.
Наконец, имеет смысл проводить измерения в острую фазу заражения крови, сепсиса. Во избежание развития шокового состояния или своевременного распознавания такового.

Исходя из объективных данных, специалисты корректируют терапию, объемы инфузии.

Алгоритм измерения венозного давления

Исследование проводится инвазивным методом.

Перечень действий такой:

Врач совершает пункцию (прокол) яремной или верхней полой вены с помощью специального катетера с трубкой, ведущего к системе. Это флеботонометр или так называемый аппарат Вальдмана. Устройство сравнительно старое, механическое, но обладающее большой точностью при грамотной установке, соблюдении всех технологических особенностей диагностики.
Катетер проводят к правому предсердию и фиксируют в таком состоянии. Любые движения исключаются во избежание опасных последствий.

К аппарату подключается система для введения растворов, инфузионной терапии (капельница). Затем начинают вливания физиологического раствора, для заполнения шкалы. Сам флеботонометр располагают так, чтобы нулевая линия, начало точки отсчета находилось на уровне предсердия пациента. Это исключит ложные показатели, погрешности.

После заполнения шкалы флботонометра физраствором — можно отсоединить трубку, ведущую к системе инфузионной терапии. Спустя несколько минут аппарат начинает показывать результаты измерений.

Несмотря на то, что техника измерения старая, он все еще широко применяется в медицинской практике. На смену механическому флеботонометру приходят электронные аналоги.

Они способны строить графики, выводить наглядные показатели на экран. Кроме того, не требуют такой квалификации от персонала и проще в установке.

В остальном, алгоритм измерения ЦВД прежний: введение катетера, его фиксация, проверка техники выполнения процедуры, получение и обработка результатов.

Причины повышения показателя

Среди возможных факторов, провоцирующих рост центрального венозного давления:

Инфаркт. Острое нарушение питания сердечной мышцы, миокарда. Сопровождается критическим повышением не только ЦВД, но и артериального давления, общей дисфункцией кардиальных структур. Контроль показателя нужен не всегда, целесообразность определяет врач, исходя из текущего состояния пациента.

Перикардит. Скопление жидкости (гидроперикард) или крови (гемоперикард) в специальной оболочке, сумке, заключающей сердце. Развивается в результате перенесенных травм, медицинских диагностических или лечебных вмешательств. Возможно и спонтанное формирование.

В любом случае, контроль давления в правом предсердии и малом круге кровообращения — это жизненно важная мера.

Травмы кардиальных структур. Любые, особенно, сопровождающиеся нарушением анатомической целостности тех или иных тканей. . Для этого заболевания патогномонично (типично) опасное резкое падение сократительной способности миокарда, и насосной функции мышечного органа.

Как итог, формируется недостаточная трофика всех систем и тканей. Питания мало, как и кислорода, начинаются ишемические процессы, в том числе и в самом сердце, которое получает полезные вещества вместе с кровью по коронарным артериям.

Венозный показатель увеличивается в результате рефлекторной реакции, которую скорректировать организм не в силах.

Контроль центрального давления также требуется при декомпенсации хронической сердечной недостаточности , когда болезнь актуализируется и переходит в острую фазу.

Воспалительные поражения сердца. В частности миокардит. Обычно он имеет инфекционное происхождение. Возможен аутоиммунный вариант, организм атакует клетки мышечного слоя сердца сам, в результате ошибочной реакции, сбоя.

Состояние нестабильно, непредсказуемо реагирует на введение препаратов внутривенно, потому необходим постоянный контроль объективных показателей ЦВД.

Это ключевые причины. Однако перечень неполный, есть и другие факторы изменений венозного давления. Например, выраженная аритмия с нестабильностью частоты сокращений, травмы головного мозга, влияющие на регулирование работы кардиальных структур.

Возможна провокация расстройства после развития тромбоэмболии легочной артерии, пневмоторакса, травм органов дыхательной системы. Речь идет о превышении уровня, то есть от 90-100 мм водн. столба и более.

Все что в этом диапазоне — норма, динамические изменения в течение дня обязательно случаются. Они не относятся к проявлениям патологии.

Это нужно учитывать при постоянном измерении, в том числе у лежачих больных.

Причины понижения ЦВД

Виновников падения центрального венозного давления не меньше, но они относятся к специфическим состояниям.

Кардиогенный шок. Как ни странно, это изменение может провоцировать как повышение, так и понижение уровней ЦВД. Потому как и сам процесс нестабилен, встречаются резкие скачки. Это крайне опасно.
Обезвоживание. Тяжелое. При восстановлении объема циркулирующей в организме жидкости можно добиться полного излечения. Но нужен контроль ЦВД, чтобы не допустить острой сердечной недостаточности или вовремя купировать ее, в начальный период.
Центральное венозное давление падает при прочих формах шока: травматическом, анафилактическом. Однако это следствие. При коррекции первичной причины удается стабилизировать уровни, привести организм в норму. Целесообразность установки катетера и измерения ЦВД в таких ситуациях спорная, решается на усмотрение специалистов.
Возможны проблемы в работе сердца на фоне тромбоэмболии легочной артерии , острой дыхательной недостаточности. Однако это скорее исключения из правил. Подобные патологические процессы в основном сопровождаются скачками ЦВД при параллельном снижении сократительной способности миокарда.

Визуальная оценка пациента

Обнаружить рост венозного давления с точностью удается только по результатам измерения. Для этого нужен аппарат, флеботонометр.

Однако заподозрить изменения можно посредством простого наблюдения, оценки некоторых визуальных факторов и пальпации сосудов.

Для роста уровня ЦВД характерны такие моменты:

Набухание вен на шее. В состоянии покоя они выглядят крупными, хорошо заметны, пальпируются без проблем. При этом отсутствует какая-либо реакция на перемены положения тела, причина в застое крови, нарушении оттока.

При проведении специальной пробы с надавливанием на правое подреберье, усиливается пульсация, признаки набухания становятся более заметными.

Это недостаточно информативные методики, но для примерной оценки они подходят хорошо.

Снижение центрального венозного давления выявляется несколько сложнее, с помощью линейки.

Пациента кладут на кушетку с приподнятой головой и туловищем. Примерно 45 градусов, чтобы тело находилось выше ног. Пульсация яремных вен (на шее) должна быть видна на уровне 3.5-4.5 см выше ключицы. Ее отсутствие говорит о низком показателе.

Что касается диагностики основной патологии, она проводится в срочном порядке или же начинается уже после коррекции заболевания, частичной стабилизации состояния.

Перечень мероприятий зависит от конкретного расстройства. Как минимум, это ЭКГ, измерение артериального давления, ЭХО-КГ, по потребности коронография, МРТ, дуплексное сканирование и пр.

Методы лечения

Терапия зависит от конкретного состояния. Так, на фоне падения объема циркулирующей жидкости или соединительной ткани проводят внутривенные введения растворов, при необходимости назначают переливание крови.

Кардиогенный шок, сердечная недостаточность корректируются симптоматически. Затем проводится коррекция расстройства (уже после выведения пациента из неотложного состояния).

Тампонада перикарда требует пункции, дренирования полости, откачивания жидкости, экссудата или крови.

Важно на протяжении всего первичного лечения контролировать уровни ЦВД, при необходимости сокращая или увеличивая дозу препарата.

Прогноз

Перспективы опять же зависят от первичного заболевания и качества проводимой терапии.

Кардиогенный шок летален в большинстве случаев, сердечная недостаточность заканчивается гибелью почти в 45-60% ситуаций.
Миокардит, скопление жидкости дает летальность около 25-30%. То же касается и инфаркта.

Цифры очень приблизительные. Конкретные прогнозы зависят от ситуации.

ЦВД в медицине используется для оценки работы сердца в неотложных состояниях, динамики расстройства, исследования качества проводимой терапии.

Необходим ли контроль показателя — определяет врач на основании подробностей клинического случая.

39) Венозное давление. Факторы, определяющие уровень центрального венозного давления.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40-120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 - 30 мм вод.ст.

При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20 - 30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.

Повышение венозного давления до 200 - 350 мм вод. ст. является одним из симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, может наблюдаться при ослаблении деятельности правого желудочка, недостаточности трехстворчатого клапана и др. Венозная гипотония (10 - 30 мм вод. ст.) наблюдается у астеников, у истощенных и больных инфекционными заболеваниями, при острых и хронических интоксикациях, при неврогенных сосудистых гипотониях.

40) Механизм лимфообразования и лимфообращения.

Лимфа образуется в результате перехода (резорбции) интерстициальной жидкости с растворенными в ней веществами в лимфатические капилляры, которые вновь переходят в кровеносную систему. Транспорт жидкости с растворенными в ней веществами можно представить в виде следующей схемы: кровеносное русло-›интерстиций-›лимфатические сосуды-жровеносное русло.

Из 20 л жидкости, выходящей из кровеносного русла в интерстициальное пространство, 2-4 л в виде лимфы по лимфатическим сосудам возвращается в кровеносную систему.

К факторам, способствующим лимфообразованию, относятся:

1. Разность гидростатического давления в кровеносном сосуде, межтканевом пространстве и лимфатическом капилляре.

2. Разность онкотического и осмотического давления в кровеносном сосуде и межтканевом пространстве. Повышение онкотического давления плазмы снижает образование лимфы.

3. Состояние проницаемости эндотелия кровеносных и лимфатических капилляров. Очень проницаемы капилляры печени, поэтому большая часть лимфы образуется в печени, после чего она поступает в грудной проток.

Движение лимфы по сосудам называется лимфообращением. Лимфообращение обеспечивает дополнительный отток жидкости из органов, поддержание нормального обмена в тканях, транспортировку питательных веществ, возвращение белков из тканевой жидкости в кровь.

Известно, что скорость движения лимфы определяется скоростью лимфообразования. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первоначального гидростатического давления, необходимого для перемещения лимфы из лимфатических капилляров в отводящие лимфатические сосуды. Повышение лимфообразования приводит к увеличению скорости движения лимфы, которая варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах.

Движение лимфы достаточно медленное (от 0,4 до 1,3 мл/мин), происходит только в одном направлении за счет ряда факторов:

ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации,
Бюджетное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница № 9 Министерства здравоохранения Удмуртской Республики», г. Ижевск, Россия

П оказатель центрального венозного давления (ЦВД), наряду с другими гемодинамическими параметрами, такими как артериальное давление, частота сердечных сокращений и сердечный индекс, имеет важное значение для оценки состояния волемического статуса пациентов с травмой и кровопотерей [1]. Острая кровопотеря сопровождается различной степенью гиповолемии и может приводить к развитию у пострадавшего геморрагического шока и полиорганной недостаточности [2, 3]. В связи с этим своевременная диагностика кровотечения, оценка объема кровопотери и степени гиповолемии имеют первостепенное значение при оказании пациенту с травмой анестезиолого-реанимационной помощи. Принято считать, что показатель ЦВД менее 5 c м водного столба свидетельствует о гиповолемии [4]. Т радиционная методика определения ЦВД предполагает предварительную установку венозного катетера в подключичную или внутреннюю яремную вену пациентов. При этом известны осложнения катетеризации центральных вен, такие как пневмо- и гемоторакс, повреждение нервных сплетений, артерий и перикарда [5, 6]. В связи с этим неинвазивная оценка венозного давления и волемического статуса пациентов с травмой и кровопотерей может иметь очевидные преимущества .
Р езультаты проведенных ранее исследований показали высокий уровень корреляции между индексом коллабирования нижней полой вены и показателем центрального венозного давления у взрослых пациентов [7]. Т ем не менее, данный метод имеет известные ограничения при некоторых заболеваниях и травмах [8]. в то же время известны результаты исследований, свидетельствующие о возможности оценки волемического статуса пациентов с помощью ультразвукового исследования внутренней яремной вены (ВЯВ) [9, 10]. В связи с этим исследование взаимосвязи величины центрального венозного давления и индекса коллабирования ВЯВ у пациентов с травмой и кровопотерей может являться актуальным.

Ц ель исследования - изучение зависимости величины центрального венозного давления от индекса коллабирования внутренней яремной вены у пациентов с травмой .

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследования проведены у 30 пациентов, разделенных на 2 группы в зависимости от полученных у них значений ЦВД. Группу 1 ( n = 13) составили пациенты с показателем ЦВД 4 см и менее водного столба, группу 2 ( n = 17) - с показателем ЦВД 5 см и более водного столба. Демографические показатели пациентов обеих групп, а также показатели тяжести травм ISS представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные характеристики исследуемых групп

Примечание: ЦВД - центральное венозное давление.

Проведенный анализ клинических данных ( ATLS ) позволил установить предполагаемый объем кровопотери у пациентов, который соответствовал в 1-й группе II - III классу кровопотери (1500-2000 мл), а во 2-й группе - I - II классу (до 1500 мл). Таким образом, увеличение объема кровопотери сопровождалось уменьшением показателя ЦВД.
Проведенные ультразвуковые исследования правой внутренней яремной вены пациентов выявили различия у пациентов с низкими и нормальными показателями ЦВД (табл. 2).

Таблица 2. Данные ультразвукового исследования правой внутренней яремной вены (ВЯВ)

Характеристики ВЯB	Группа 1	Группа 2
	ЦВД ≤ 4 cм вод. ст	ЦВД ≥ 5 см вод. ст.
	n = 13	n = 17
ЦВД, cм вод. ст.	1.7 ± 1.4	8.1 ± 1.6
Медиана [диапазон значений]	2 [0 - 4]	8 [5 - 10]
D мин., мм	2.8 ± 1.7	8.6 ± 4.3
Медиана [диапазон значений]	3.5 [0.1 - 4.6]	8.8 [1.1 - 19.6]
D макс., мм (М ± SD)	7.0 ± 2.9	11.6 ± 3.4
Медиана [диапазон значений]	7.6 [2 - 10.6]	12 [6.6 - 21.4]
Индекс коллабирования, %	60.5 ± 23.6	29.3 ± 21.7
Медиана [диапазон значений]	54.2 [23.5 - 99]	28.8 [4.3 - 88.1]

Примечание : ЦВД - центральное венозное давление; ВЯВ - внутренняя яремная вена; Dмин. - минимальный диаметр, Dмакс. - максимальный диаметр.

Установлена корреляционная зависимость между ЦВД и средними значениями диаметра внутренних яремных вен и индексом коллабирования (табл. 3).

Таблица 3. Коэффициент корреляции Спирмена между ЦВД и полученными значениями

Характеристики ВЯВ	Группа 1	Группа 2
	ЦВД ≤ 4 cм вод. ст.	ЦВД ≥ 5 см вод. ст.
	n = 13	n = 17
D мин., мм (М ± SD)	-0.71	0.19
D макс., мм (М ± SD)	0.02	0.31
Индекс коллабирования, %	0.64	0.07

М ониторинг гемодинамических показателей, в частности центрального венозного давления, важен для оценки состояния волемического статуса пациентов с травмой. Поскольку травма нередко сопровождается острым наружным и/или внутренним кровотечением, приводящим к абсолютному дефициту объема циркулирующей крови, развитию геморагического шока, гипоксии и смерти пациента, то своевременная оценка его волемического статуса имеет первостепенное значение при составлении плана оказания медицинской помощи [2, 12].
Принято считать, что показатель ЦВД менее 5 c м водного столба свидетельствует о гиповолемии, требующей проведения инфузионной терапии. В настоящее время существуют инвазивные и неинвазивные методики определения ЦВД [4, 7]. Несмотря на безопасность и информативность неинвазивной оценки волемического статуса с помощью ультразвукового определения индекса коллабирования нижней полой вены, существуют объективные ограничения его применения в практике . В частности, патологические состояния, сопровождающиеся внутрибрюшной гипертензией, препятствуют получению достоверной информации с помощью ультразвука.
В связи с этим в настоящее время ведется поиск альтернативных неинвазивных методов оценки волемического статуса, например, с помощью оценки индекса коллабирования внутренней яремной вены. Известны результаты исследований внутренней яремной вены здоровых доноров до и после кровопотери в объеме 450 мл, демонстрирующие противоречивые данные информативности показателя индекса коллабирования ВЯВ для оценки волемического статуса [13, 14]. Существенным недостатком данных исследований явилось отсутствие контроля ЦВД у исследуемых, что, безусловно, снизило информативность полученных результатов.
Преимуществом нашего исследования явилась оценка взаимосвязи индекса коллабирования ВЯВ с показателем центрального венозного давления у пациентов с травмой и кровопотерей. Установлена средней силы корреляционная связь между значением индекса коллабирования ВЯВ и показателем ЦВД у пациентов с гиповолемией (ЦВД ≤ 4 см водного столба), что свидетельствует о возможности применения данного неинвазивного метода в оценке гиповолемии у пациентов с травмой. При значении индекса коллабирования ВЯВ у пациента более 60 % можно прогнозировать значение ЦВД ≤ 4 см водного столба. Результаты наших исследований подтверждают данные ранее проведенного исследования, показавшего высокую чувствительность и специфичность данного метода в оценке волемического статуса госпитальных пациентов [15].

Показатель центрального венозного давления у пациентов с травмой и кровопотерей зависит от индекса коллабирования внутренних яремных вен. Прогнозировать гиповолемию можно при значении индекса коллабирования ВЯВ более 60 %. Для повышения точности полученных результатов необходимы дополнительные исследования.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Chiu WC. Cardiovascular Monitoring. In: Trauma. Critical care. Wilson WC, Grande CM, Hoyt DB, editors. New York : Informa Healthcare USA, Inc., 2007. Vol. 2. P. 162-163
2. Agadzhanyan VV, Ustyantseva IM. Scientific-practical conception of polytrauma management. Polytrauma. 2013; 2 : 5-10. Russian ( Агаджанян В.В., Устьянцева И.М. Научно-практическая концепция лечения политравмы // Политравма. 2013. № 2. С. 5-10)
3. Urakov AL, Urakova NA, Kasatkin AA. Thermal imaging improves the accuracy of hemorrhagic shock diagnostics: the concept and practical recommendations. LAP Lambert Academic Publishing, 2016. P. 60
4. Guerin L, Monnet X, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016; 6 (1): 111
5. Kasatkin AA, Urakov AL, Shchegolev AV, Nigmatullina AR. Internal jugular vein cannulation without the risk of double wall punctures. J Emerg Trauma Shock. 2016; 9: 157
6. Lorchirachoonkul T, Ti LK, Manohara S, Lye ST, Tan SA, Shen L, Kang DS. Anatomical variations of the internal jugular vein: implications for successful cannulation and risk of carotid artery puncture. Singapore Med J. 2012; 53 (5): 325-328
7. Stawicki SP, Adkins EJ, Eiferman DS, Evans DC, Ali NA, Njoku C et al. Prospective evaluation of intravascular volume status in critically ill patients: does inferior vena cava collapsibility correlate with central venous pressure? J Trauma Acute Care Surg. 2014; 76 (4): 956-963
8. Bauman Z, Coba V, Gassner M, Amponsah D, Gallien J, Blyden D et al. Inferior vena cava collapsibility loses correlation with internal jugular vein collapsibility during increased thoracic or intra-abdominal pressure. J Ultrasound. 2015; 18: 343-348
9. Urakov AL, Kasatkin AA, Nigmatullina AR. The dynamics of changing internal jugular veins diameter based on increasing head elevation angle. Indian J Crit Care Med. 2015; 19: 610-612
10. Kent A, Patil P, Davila V, Bailey JK, Jones C, Evans DC, et al. Sonographic evaluation of intravascular volume status: can internal jugular or femoral vein collapsibility be used in the absence of IVC visualization? Ann Thorac Med. 2015; 10: 44-49
11. Bouglé A, Harrois A, Duranteau J. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic shock. Annals of Intensive Care. 2013; 3: 1
12. Agadzhanyan VV, Kravtsov SA, Shatalin AV, Levchenko TV. Hospital mortality in polytrauma and main directions for its decrease. Polytrauma. 2015; 1: 6-15. Russian (Агаджанян В.В., Кравцов С.А., Шаталин А.В., Левченко Т.В. Госпитальная летальность при политравме и основные направления ее снижения // Политравма. 2015. №1. С. 6-15)
13. Unluer EE, Kara PH. Ultrasonography of jugular vein as a marker of hypovolemia in healthy volunteers. Am J Emerg Med. 2013; 31 (1): 173-177
14. Akill NB, Cander B, Dundar ZD, Koylu R. A new parameter for the diagnosis of hemorrhagic shock: jugular index. J Crit Care. 2012; 27 (5): 530.e13-8
15. Siva B, Hunt A, Boudville N. The sensitivity and specificity of ultrasound estimation of central venous pressure using the internal jugular vein. J Crit Care. 2012; 27(3): 315. e7-11

Читайте также: