Болезнь Вейля—Васильева. Болезнь свинопасов. Лихорадка рисовых полей. Бруцеллез.

Обновлено: 02.05.2024

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.

Общие сведения

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.

Причины бруцеллеза

Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца - в сыром мясе (30 дней - в засоленном), около двух месяцев - в брынзе и до четырех - в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.

Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.

При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.

Симптомы бруцеллеза

Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.

Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия - лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты - плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).

Подострый бруцеллез

Для подострой формы бруцеллеза характерно чередование рецидивов лихорадки с периодами нормальной температуры. Лихорадочные периоды могу быть различной продолжительности, повышение температуры колебаться в пределах от субфебрилитета до крайне высоких значений (в том числе в течение суток). Лихорадка имеет направленный характер. Повышение температуры сопровождается интоксикационными признаками: болью в мышцах и суставах, парестезиями (ощущения покалывания, «мурашек» в различных частях тела) общей слабостью, снижением аппетита и нарушением сердечного ритма (на высоте лихорадки имеет место относительная брадикардия - несоответствие частоты ритма температуре тела). При нормальной температуре может отмечаться учащение пульса. Сердечные тоны приглушены. Больные испытывают жажду, жалуются на сухость во рту, нередки запоры.

Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии - высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.

Хронический бруцеллез

Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.

Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.

Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.

Резидуальный бруцеллез

Резидуальный бруцеллез - отсроченные последствия инфекции - связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма - субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.

Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений - высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.

Диагностика

Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.

Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).

Лечение бруцеллеза

Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.

В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).

Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.

В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.

Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.

Лептоспироз - симптомы и лечение

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Возбудитель лептоспироза — грамм-отрицательная бактерия-спирохета, которая имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Факторы патогенности

Бактерии рода Leptospira углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Жизненный цикл лептоспиры:

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Как передаётся лептоспироз

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве), иногда инфекция передаётся аспирационным путём (правильнее говорить — воздушно-пылевым). Случаи трансмиссивной передачи, т. е. через укусы кровососущих насекомых, не описаны, хотя при повреждении кожи риск заражения повышается.

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера - пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз при беременности

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим и диета

Режим — палатный, постельный. Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

Медикаментозное лечение

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Детоксикация при лептоспирозе

Детоксикация проводится при тяжёлом течении болезни.

К детоксикации относятся:

перитонеальный диализ — удаление токсинов, воды и электролитов через брюшину;
гемофильтрация — метод очищения крови с помощью фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором ;
гемодиализ — кровь пациента поступает в специальный аппарат и проходит через фильтр (диализатор), затем уже очищенная кровь возвращается в организм.

Плазмаферез

Плазмаферез — это удаление части плазмы, содержащей токсины, и замещение её различными растворами, например физиологическим и раствором альбумина. При этом из организма выводятся антитела, антигены, циркулирующие иммунные комплексы, продукты распада тканей и клеток, бактерии и их токсины, медиаторы воспаления и другие вещества. При плазмаферезе пациенту в вену на руке вводится пластиковый катетер, который соединяется системой трубок с плазмофильтром. Внутри плазмофильтра располагаются разные фильтры, насосы, мембраны и центрифуги. После включения программы происходит автоматический забор крови внутрь аппарата, где она разделяется на фракции и очищается, а затем возвращается обратно в организм.

Специфическая сыворотка против лептоспироза

В первые дни болезни могут применяться специфические гамма-глобулины и плазма с высоким содержанием противолептоспирозных антител, однако этот метод слабо распространён.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Профилактика лептоспироза

Меры профилактики и противоэпидемические мероприятия:

проведение борьбы с грызунами (дератизация);
вакцинация восприимчивых домашних животных, спец. работников;
соблюдение рекомендаций по купанию, использование защитной одежды;
контроль за объектами централизованного водоснабжения;
санитарно-гигиеническое просвещение населения. [1][4]

При отдыхе на природе не рекомендуется ходить босиком по влажной почве и купаться в водоёмах, которые могут быть заражены мочой животных. Следует избегать контакта с потенциальными переносчиками болезни (например, лисицами) и не пить сырую воду из водоёмов. Если на коже есть раны, то поездку на природу лучше отложить.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте: фермеры и работники мясокомбинатов должны своевременно проводить плановую иммунизацию скоту, выявлять и лечить больных животных, использовать спецодежду, бытовые дезинфектанты для уборки, уничтожать грызунов.

Вакцина против лептоспироза

Профилактическая прививка от лептоспироза проводится домашним животным. Людей вакцинируют по эпидемическим показаниям, например при работе на специализированных производствах. Инактивированную вакцину применяют однократно с ревакцинацией через год.

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) - симптомы и лечение

Что такое болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Краткое содержание статьи — в видео:

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут клещи до 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Описана реинфекция — «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Болезнь Вейля—Васильева. Болезнь свинопасов. Лихорадка рисовых полей. Бруцеллез.

Лептоспирозы - это острые лихорадочные инфекционные заболевания, вызываемые спирохетами Leptospira icterogenes, L.grippotyphosa, L.hebdomadis и др.

Лептоспирозами болеют животные и люди. Лептоспирозы характеризуются общей интоксикацией, поражением кровеносных капилляров, печени, почек и мышц, волнообразной лихорадкой и геморрагическим синдромом.

Морфологические и культуральные свойства всех патогенных лептоспир одинаковы. Лептоспиры представляют собой мелкие спирали со слабо выраженными вторичными завитками. Концевые части обычно крючкообразно загнуты в одну или разные стороны и утолщены. Длина лептоспир от 4 до 14 мкм, толщина - до 0,3 мкм. Очень подвижны, во время движения тело лептоспиры вытягивается в прямую линию, за исключением концевых частей. Лептоспиры грамотрицательны, анилиновыми красителями окрашиваются плохо, при окраске по Романовскому-Гимзе красятся в розово-сиреневый цвет, при серебрении - в темно - коричневый. Микроаэрофилы, культивируются при 28 - 300С и рН среды 7,2-7,4 на сывороточных средах.

Патогенные лептоспиры устойчивы во внешней среде, особенно в воде и влажной почве. В воде естественных водоемов лептоспиры выживают до 20 суток, сохраняя при этом способность к размножению. В иле, влажной почве, сточных водах, в среде при рН 7,2 - 7,4 выживают до 20-30 дней. В пищевых продуктах (молоке, сахаре, хлебе) жизнеспособность их сохраняется в течение нескольких часов. Длительное время сохраняют жизнеспособность в щелочной моче. Низкие температуры и замораживание лептоспиры переносят хорошо. Длительное время сохраняются при (-700С) - (-800С). Нагревание, высушивание и кислоты действуют на них губительно. В 0,1% растворе НСl, H2SO4, уксусной, муравьиной, аскорбиновой кислот лептоспиры погибают через несколько минут. Желчь и щелочные соли убивают лептоспиры моментально, нормальный желудочный сок - в течение 15-20 минут. При 500С в белковой среде лептоспиры выживают до 40 минут, в грязи при 520С - до 30 минут, при 560С - до 10 минут.

Лептоспиры чувствительны к дезинфицирующим веществам. В 0,5% растворах фенола, лизола, погибают через 20 минут.

Источником заражения лептоспирами являются больные животные, как дикие, так и домашние. Они инфицируют окружающую почву, открытые водоемы (речки, пруды, колодцы, озера), а также пищевые продукты. Болеют лептоспирозами парнокопытные, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, хищные животные, мелкие грызуны (крысы, мыши, серые полевки, хомяки, ондатры, белки и др.).

В окружающую среду лептоспиры от больных животных выделяются вместе с их мочой. Заражение человека происходит контактно-бытовым путем при купании или выполнении различных работ в воде, зараженной лептоспирами, при уходе за больными животными, а также алиментарным путем при употреблении воды и пищевых продуктов, инфицированных лептоспирами.

Лептоспирозы регистрируются повсеместно круглый год, с подъемом в теплый период года.

Чаще болеют люди, работающие на сенокосе в заболоченной местности, на рисовых полях, работники животноводческих ферм, скотобоен, мясокомбинатов, пищеблоков и продовольственных магазинов, а также ветеринары, лесорубы, рыболовы, охотники и все лица, которые могут контактировать с объектами, инфицированными лептоспирами, выделяемыми с мочой больных животных и людей (животноводы, рабочие мясокомбинатов и боен, ассенизаторы, водопроводчики, дератизаторы и др.).

В организм человека внедрение возбудителя осуществляется через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые глаз, рта, носа, пищеварительного тракта, половых органов во время купания, умывания, стирки и полоскания белья в воде открытого водоема, употребления инфицированных пищевых продуктов, молока и воды, во время сенокоса на заливных лугах, при работе на рисовых полях, при уходе за больными животными, при убое и разделке туши больного животного.

Эпидемии среди людей, как правило, предшествуют эпизоотии среди животных.

Проникнув в организм, лептоспиры по лимфатическим путям попадают в кровь. С током крови лептоспиры заносятся в печень, почки, надпочечники, селезенку, зобную и предстательную железы, в легкие, мозговые оболочки, сердечную и скелетные мышцы, яички и другие органы.

Инкубационный период при лептоспирозе в среднем длится 8 - 15 суток.

Заболевания лептоспирозом проявляются в желтушной и безжелтушной формах. Наиболее тяжелой является желтушная форма (болезнь Васильева - Вейля).

Деление лептоспирозов на желтушную и безжелтушную форму несколько условно, поскольку при легко протекающей болезни Васильева - Вейля желтушности может не наблюдаться и наоборот.

Источником возбудителя Болезни Васильева - Вейля в основном являются больные люди, свиньи, грызуны (крысы, мыши и др.грызуны). Болезнь Васильева - Вейля чаще встречается среди городского населения.

Инкубационный период длится 8 - 15 суток. Продолжительность заболевания 3 -6 недель.

Для болезни Васильева - Вейля характерно повреждение капилляров почек, печени, развитие нефрита, отита, миокардита, менингита, сепсиса, кровотечения.

Болезнь начинается внезапно. Отмечаются повышенная температура до 390С и выше, сильные головные и мышечные боли. Нередко наблюдаются носовые, желудочно-кишечные, легочные и маточные кровотечения. Печень и селезенка сильно увеличены и болезненны. Интоксикация организма и кровоизлияния в паренхиматозные органы возникают в результате выделения токсических веществ при разрушении лептоспир. Развитие желтухи начинается с 3 - 5 дня лихорадки. Нередко наблюдаются осложнения в виде острой почечной недостаточности и поражения оболочек мозга с развитием менингиальных явлений, при этом лептоспиры обнаруживаются в спинномозговой жидкости. Болезнь длится до 3 - 5 недель, при рецидивах - до шести недель. Летальность может достигать 30%. При вскрытии в мозгу и органах обнаруживаются обильные геморрагические проявления и желтушное окрашивание всех органов.

Безжелтушные формы лептоспирозов (водная лихорадка) протекают легче и быстрее (5 - 10 дней). Источником возбудителя (Leptospira grippotyphosa) являются грызуны (крысы, мыши), свиньи, лошади, крупный и мелкий рогатый скот.

Заражение происходит контактным способом через поврежденную кожу и слизистые при купании в зараженных водоемах, при уходе за больными животными, во время работы на рисовых полях, в период кошения травы на заливных лугах и пр.

При безжелтушных лептоспирозах сезонность заболевания выражена более четко - в период полевых работ (особенно в заливных местах). Заболевают в основном жители сельской местности и купальщики.

Инкубационный период длится 5 - 12 дней. Продолжительность заболевания 2 - 3 недели.

С кровью лептоспиры попадают в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, мозговые оболочки, сердце и другие органы.

Лихорадочное состояние, в основном заканчивается выздоровлением. Поражений печени и сосудов при этой форме, как правило, не наблюдаются.

Профилактические мероприятия проводятся исходя из эпидемического анализа конкретной обстановки.

При выполнении очистительных канализационных, землекопных работ, при работе в шахтах и рудниках люди должны быть одеты в непромокаемую одежду и обувь, должны быть снабжены резиновыми перчатками и сапогами. Нельзя пить сырую воду из непроточных или малопроточных водоемов, нельзя умываться и купаться в местах водопоя скота.

Необходимо осуществлять систематически очистку и охрану водоисточников от загрязнений, обеспечивать санитарное состояние шахт и рудников.

Пищевые продукты должны быть защищены от грызунов. Для предупреждения заражения пищевых продуктов и сельскохозяйственных животных лептоспирами, выделяемыми с мочой грызунов, необходимо проводить дератизационные мероприятия. Ухаживающие за больными лептоспирозом животными, должны одевать резиновую обувь и перчатки. Мясо больных сельскохозяйственных животных можно употреблять в пищу только после тщательной термической обработки, а молоко - после кипячения.

Больные лептоспирозом в обязательном порядке госпитализируются с соблюдением строгого постельного режима. Выделения больного (моча, мокрота) подлежат обязательному обеззараживанию дезинфицирующими средствами. Людей и животных, находящихся в зоне заражения лептоспирозом, вакцинируют.

Лабораторная диагностика лептоспирозов представлена выделением возбудителя, а также микроскопическим, серологическим и биологическим методами.

Материалом для исследования является кровь, моча, спинномозговая жидкость, секционный материал, вода, пищевые продукты.

Читайте также: