Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

Обновлено: 14.05.2024

Карбоксигемоглобин (HbCO) - это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина. Это форма гемоглобина, которая образуется из нормального гемоглобина в результате реакции с окисью углерода. Так может происходить при воздействии на организм угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов: никеля и железа (Ni(CO)4), (Fe(CO)5). Постоянно находится в крови в небольшом количестве, но его концентрация может колебаться в зависимости от внешних условий и факторов.

Метгемоглобин (MetHb) - продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах. По сути это патологическая форма гемоглобина, которая не способна связывать кислород, из-за чего может возникать гипоксия тканей.

Синонимы русские

Побочные соединения гемоглобина.

Синонимы английские

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Карбоксигемоглобин (HbCO) - это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина.

В нормальных физиологических состояниях гемоглобин метаболизируется оксигеназой гема в монооксид углерода, двухвалентное железо и биливердин (зелёный жёлчный пигмент). Оксигеназа гема, обнаруженная в печени и селезенке, - основной эндогенный источник монооксида углерода, который отвечает за небольшое количество ( Монооксид углерода связывается с гемоглобином со сродством в 200-250 раз большим, чем кислород, что приводит к гипоксии тканей. Монооксид углерода также вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым уменьшая выделение кислорода из гемоглобина в ткани-мишени, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Приблизительно 85 % поглощенного монооксида углерода связывается с гемоглобином и остается во внутрисосудистом отсеке в виде HbCO. Остальная часть угарного газа поглощается тканями и в первую очередь связывается с миоглобином. В меньшей степени монооксид углерода может также связываться с другими молекулами, такими как цитохромы и НАДФН-редуктаза. Связывание монооксида углерода с этими молекулами может нарушить нормальные физиологические процессы, включая митохондриальную дисфункцию. Мозг и сердце - наиболее часто поражаемые органы при отравлении угарным газом.

Метгемоглобин (MetHb) - продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма. Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу - Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, - Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5. При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные - так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.

Для чего используется исследование?

  • Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
  • Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.

  • Мониторинг лечения отравления угарным газом.
  • Оценка влияния хронической экспозиции СО на здоровье (на рабочих местах или дома при наличии источников СО (печи, уголь).
  • Симптоматика центрального цианоза на фоне отсутствия респираторных нарушений и насосной функции сердца.

Что означают результаты?

Концентрация карбоксигемоглобина: 0,5 - 1,5 %.

Концентрация метгемоглобина: 0 - 1,5 %.

Метгемоглобин

Отравление - при уровне > 15 % от общего объема Hb.

Летальный исход - > 70% от общего объема Hb.

Состояния, при которых возможно повышение уровня:

  • воздействие токсичных веществ или лекарственных препаратов, способствующих окислению Fe2+ в Fe3+;
  • отравление органическими и неорганическими нитритами и нитратами (могут попадать в питьевую воду при применении органических удобрений), бертолетовой солью;
  • передозировка сульфата меди;
  • передозировка органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол);
  • передозировка гербицидов и инсектицидов;
  • передозировка промышленных/бытовых агентов (аниловые красители, нитробензол, нафталин, аминофенол и нитроэтан - средство для удаления лака);
  • передозировка диагностических средств - метиленовым синим (высокая дозы или применение пациентами с дефицитом глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы), индигокармином;
  • передозировка местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами служат повреждения слизистой оболочки, что ведет к повышенной абсорбции, противорвотных (метоклопрамид), антибиотиков (сульфаниламиды, нитрофураны, парааминосалициловая кислота), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид), анальгетиков и антипиретиков (ацетаминофен, ацетанилид, фенацетин, целекоксиб); снотворных (зопиклон); антисептиков (резорцин).

Карбоксигемоглобин

Отравление - при уровне > 20 %.

Летальный исход - 70 % от общего объема Hb.

  • курение - уровень HbCO у курильщиков может достигать 10 %;
  • острое или хроническое отравление СО, основные источники СО - домашние отопительные системы, печи, применение угля в брикетах, подземные гаражи, туннели, городские автодороги;
  • пассивное курение (места для курящих в офисах, ресторанах и т.д.);
  • вдыхание паров дихлорметана (растворитель, широко использующийся в агентах, аэрозольных пропеллентах и др.).

При концентрации 0,05 % СО во вдыхаемом воздухе 50 % гемоглобина переходит в HbCO, а при образовании 70 % HbCO наступает летальный исход.

Отравление угарным газом

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Окись углерода может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ ( газа, дров, угля, автомобильного топлива и т.д.). В бытовых условиях отравления окисью углерода возможны при пожарах, в гаражах при работающем моторе, при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами и газовыми колонками.

Поступление и выделение из организма - через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает блокаду гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание (смешанная гемически-тканевая гипоксия), вызывает гипокапнию. Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на центральную нервную систему обусловлено как гипоксией, так и непосредственным действием окиси углерода.

Симптомы при острых интоксикациях

Легкая степень интоксикации угарным газом - головная боль, преимущественно в области висков и лба, «пульсация в висках», головокружение, шум в ушах, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. Один из самых ранних симптомов - снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения.

Симптомы при интоксикациях средней тяжести

Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти. Потеря критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние.

Симптомы при тяжелой форме интоксикации

Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Поражения головного мозга, ригидность мышц конечностей, клонические и тонические судороги, припадки. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна — Стокса. Пульс 110-120 ударов в 1 мин, гипотония, наклонность к коллапсу. Температура 39-40°С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, пониженная СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходе из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяется в основном глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание явлений угнетения центральной нервной системы на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или общего малоберцового нерва, возможны парезы, параличи.

Нарушение зрения

Двойное видение, цветовая слепота; отечность соска зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (редко).

Поражение кожи и волос

Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина «термического ожога»), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей, поседение, выпадение волос.

Изменения в системе кровообращения и дыхания

С первых же часов интоксикации угарным газом возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Сначала функциональные нарушения - тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ - диффузные мышечные изменения, через несколько дней принимающие очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости, вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 месяца, возникают нередко у молодых людей (до 30 лет). Коронарная недостаточность клинически может не определяться (болевой синдром может полностью отсутствовать). Восстановление медленное. Возможны обострения.

Изменения в бронхолегочном аппарате

Бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония, отек легких, развивающиеся в течение 1-х - реже 2-х суток. Клиническая симптоматика весьма скудна и не соответствует выраженности рентгенологических данных.

Изменения крови

Высокое содержание гемоглобина и эритроцитов. При токсическом отеке легких - нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг; СОЭ не увеличена (если лет инфицирования) ; повышение уровня сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, мочевины, активности трансфераз, понижение щелочного резерва. Иногда быстрое развитие анемии.

Возможные последствия острой интоксикации

Подкорковый синдром (паркинсонизм) через 2-3 недели по выходе из комы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), корсаковский синдром, мозжечковые расстройства, продолжительные головные боли и головокружения, расстройства периферической нервной системы (мононевриты, радикулиты и др.), нарушение зрения (диплопия, сужение полей зрения и др.), снижение остроты слуха и нарушения функций вестибулярного аппарата, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальная эпилепсия.

Встречается развитие психозов, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений. При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода.

Наблюдаются аритмии, расстройства внутрисердечней проводимости, вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы: очаговый нефрит, тиреотоксикоз, склонность к инфекциям.

Хроническая интоксикация

Жалобы на головные боли, шум в голове, головокружения, повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение, боли в области сердца, одышку, обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, обоняния, слуха, функции вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, нарушение аккомодации). Упадок питания. Функциональные расстройства центральной нервной системы - астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, наклонностью к сосудистым спазмам, гипертензией, в дальнейшем возможно развитие гипертонической болезни. Миокардиодистрофия, явления стенокардии. На ЭКГ - изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения.

Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз.

Возможны нарушения менструального цикла, неблагоприятное течение беременности, ослабление половой функции у мужчин.

Иногда возникают сосудистые церебральные, диэнцефальные кризы. Развитие токсической энцефалопатии наблюдается редко. Обострение туберкулезного процесса, снижение устойчивости к инфекциям.

В крови - увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, реже - умеренная анемия, ретикулоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно возрастание в сыворотке уровня холестерина, сахара, кальция.

Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме.

При нахождении в воздушной среде некоторых других токсических веществ - бензина, бензола, окислов азота, цианидов, сероводорода - происходит суммирование, потенцирование токсического действия.

Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода.

Первая помощь и лечение

Вынести больного в лежачем положении (даже при возможности самостоятельного передвижения) на свежий воздух. Покой. Обязательно согревание (грелки, горчичники к ногам). Раннее и длительное вдыхание кислорода.

При тяжелых интоксикациях угарным газом - неотложная гипербарическая оксигенотерапия в течение 1-1,5 ч при общем давлении 0,3 мПа (3 кгс/см2), в случае необходимости данную процедуру повторить.

На фоне оксигенотерапии проводят медикаментозную терапию. В легких случаях - осторожное вдыхание паров нашатырного спирта для возбуждения дыхательного центра.

При одновременном отсутствии пульса и остановке дыхания - массаж области сердца, искусственное дыхание. Неотложную терапию необходимо проводить до полного восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Профилактика отравлений в быту.

1.Обеспечение доступа кислорода для горения газа при пользовании бытовыми газовыми приборами (обязательно при открытых окнах или фрамугах).

2. Проверка тяги перед каждым включением газовой колонки.

3. Не закрывать заслонки у печей раньше, чем перестанут тлеть угли.

4. Не закрывать двери гаража, если включен двигатель.

лабораторией ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии

в Калужской области»

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Калужской области, 2006-2022 г.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта

Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

С наступлением холодного времени года холодов возрастает не только количество пожаров, но и количество отравлений угарным газом, которые нередко приводят к гибели людей. Доля отравлений угарным газом в Республике Алтай стабильно занимает ведущее место в структуре отравлений химической этиологии и характеризуются высоким уровнем смертности. С 2014 года от отравлений угарным газом в Республике Алтай пострадало 328 человек, 85 из которых погибли (в том числе 5 детей).

За прошедший период года от отравлений угарным газом пострадало 49 человек, из них 12 человек погибли. Следует отметить, что 51% от пострадавших по данной причине - это дети до 17 лет, из них 48% приходится на детское население дошкольного возраста до 6 лет. За 10 месяцев 2018 года высокий уровень отравлений угарным газом отмечается в г.Горно-Алтайске; Кош-Агачском; Улаганском; Турочакском; Онгудайском районах, где наблюдается превышение республиканского уровня отравлений оксидом углерода.

Управление Роспотребнадзора по Республике Алтай предупреждает о рисках отравления угарным газом и мерах профилактики.

Угарный газ не имеет ни цвета, ни запаха, для жертвы его присутствие так и остается незамеченным. При этом распространяется газ быстро, смешиваясь с воздухом без потери своих отравляющих свойств.

Механизм действия угарного газа на организм:

1.Угарный газ считается кровяным ядом, так как первостепенно поражает клетки крови (эритроциты). В норме эритроциты переносят кислород органам и тканям с помощью специального белка - гемоглобина. Попадая в кровь, угарный газ плотно связывается с гемоглобином, образуя губительное соединение - карбоксигемоглобин, блокируя при этом процесс доставки кислорода к органам и тканям. Весь организм начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию).

2. Помимо гемоглобина, который содержится в крови, оксид углерода способен связываться и с миоглобином , который находится в мышечных тканях. В результате этого также образуется соединение, которое теряет способность выполнять свою первоначальную функцию обеспечения мышечных волокон кислородом. Так, появляются симптомы со стороны мышечной и сердечно-сосудистой систем. К ним относятся: одышка, увеличение ЧСС, нитевидный пульс, общая мышечная слабость.

Симптомы отравления:

Так как нервные клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода, первые симптомы отравления угарным газом связаны с нарушением работы нервной системы, т.е. появляется головная боль, давление в области висков и лба, тошнота, рвота однократная, головокружение, слуховые галлюцинации, нарушение координации движения; действие оксида углерода на мышечную ткань ( в том числе сердечную) приводит к появлению на начальном этапе таких симптомов как частое сердцебиение, давящие боли в груди, одышка.

В зависимости от тяжести отравления угарным газом, клиническая картина ухудшается - при средней степени тяжести наблюдается полный или частичный парез и паралич. Пострадавший сонлив, слух у него снижен; при тяжелой степени тяжести пострадавший находится в критическом состоянии, наблюдаются судороги, потеря сознания, дыхание поверхностное, в конечном итоге может наступить летальный исход.

Первая помощь и меры профилактики отравлений угарным газом:

При первых признаках отравления необходимо пострадавшего немедленно вынести на свежий воздух, на голову и грудь положить холодный компресс, дать понюхать нашатырный спирт и доставить в лечебное учреждение.

Во избежание отравления угарным газом соблюдайте элементарную технику безопасности, которая позволит вам обезопасить себя от случайного отравления угарным газом:

- использовать только исправные устройства, работающие на горючем топливе (газовые плиты, газовые водонагреватели, камины и дровяные печи);

- регулярно проверять состояние печных труб, дымоходов и вентиляционных люков;

- не закрывать заслонку в дымоходе камина или печи, пока огонь полностью не погаснет;

- не пользоваться обогревателями, работающими на керосине или пропане в закрытом помещении (в автофургоне, прицепе, или палатке);

- не использовать газовую печь для отопления дома;

- не оставлять машину с работающим двигателем в гараже, не спите в машине с работающим двигателем;

- во избежание пожаров - спички и воспламеняющие предметы храните в недоступных для детей местах;

- при первых симптомах отравления угарным газом необходимо немедленно оказать первую медицинскую помощь и доставить пострадавшего в лечебное учреждение.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай, 2006—2015 г.

Все права на материалы, размещенные на сайте, охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе об авторском праве и смежных правах.
При использовании материалов сайта необходима ссылка на источник

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173

Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием газов, дымов и паров на органы, системы и организм в целом, в результате кратковременного или длительного их воздействия [1,2].

Название протокола: Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Код протокола:

Код по МКБ10:
Т 58 Токсическое действие окиси углерода
T59 Токсическое действие других газов, дымов и паров

Сокращения используемые в протоколе:
АД - артериальное давление
АЛТ - аланинтрансфераза
АСТ - аспартаттрансфераза
БП - брюшная полость
ГБО - гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма
МРТ - магниторезонансная томография
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН - острая почечная недостаточность
ПТ - прототромбиновое время
ПТИ - протромбиновый индекс
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиография
COHb - карбоксигемоглобин

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация


Клиническая классификация:
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1).

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· кровь на карбоксигемоглобин (при отравлении окисью углерода);
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций);
· ЭКГ.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов лёгких (для исключения токсических пневмоний);
· УЗИ органов брюшной полости и почек при развитии ОПН на фоне позиционной травмы;
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости (при развитии осложнений);
· ЭЭГ (при стойких нарушений функции ЦНС).

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, мышечная слабость, учащение и углубление дыхания, кашель.
Анамнез заболевания: наличие анамнестических данных о возникновении характерных жалоб после воздействии газов, дымов и паров на организм.

Физикальное обследование: гиперемия лица, бледность кожных покровов, раздражение слизистых оболочек, психомоторное возбуждение, угнетение сознания, клонико-тонические судороги, мидриаз, тахикардия, гипертензия или гипотензия, гипертермия, нарушение дыхания, хрипы в легких, нарушение сознания,

Лабораторные исследования:
· карбоксигемоглобинемия, нарушение КЩС;
· повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ при позиционной травме и развития на этом фоне нефропатии, вплоть до ОПН;
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия.
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов:
При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить при нарушенном сознании и отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки Токсическое действие окиси углерода. При нарушенном сознании. ЗЧМТ ОНМК
соответствие уровня СOHb тяжести состояния - + +
оложительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию + - -
аличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ - + -
аличие объективных признаков ЧМТ - + -
одтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования - + +
аличие очаговой неврологической симптоматики - + +
аличие в анамнезе о воздействии угарного газов, дымов и паров + - -

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения:
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим I,II,III;
· диета №1-15;
· оксигенотерапия.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Антидотная терапия:

Антидот Токсикант Дозы и способ введения
Ацизол оксид углерода
(угарный газ)
6% 1 мл в/м

При развитий осложнений лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг;
· желудочно-кишечное кровотечение;
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Цинка бисвинилимидазола диацетат (Zinc bisvinylimidazole diacetate)

Госпитализация


Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
отравления средней и тяжелой степени тяжести

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Оразбаев Мурат Бекайдарович MD MBA АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» города Астана, главный внештатный токсиколог МЗСР РК.
2) Тойбаева Гульмира Маратовна АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующий курсом клинической токсикологии.
3) Шакиров Талгат Даутханович АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ассистент курса клинической токсикологии.
4) Гурцкая Гульнара Марсовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский Университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тулеутаев Тлеутай Байсаринович - кандидат медицинских наук, профессор, доцент кафедры интернатуры по хирургии РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет» г. Семей

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
1. о каком яде идет речь? ( бытовые, промышленные яды и др)
2. сколько яда принято? (кол-во таблеток, объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
3. когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
4. обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
5. какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
6. анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Читайте также: