Аспирация детских катаракт. Принципы

Обновлено: 19.05.2024

Вопрос о сроках хирургического лечения решается индивидуально и зависит от этиологии и морфологии катаракты, остаточной остроты зрения и общего состояния ребенка. Учитывая все особенности врожденных катаракт, Бобровой Н.Ф. была представлена клинико-хирургическая классификация катаракт [16], в соответствии с которой, в зависимости от клинической формы катаракты, наличия сопутствующей патологии органа зрения и организма, остаточных зрительных функций и состояния задней капсулы определены сроки и вид хирургического вмешательства. Так, при зонулярных катарактах автор предлагает в возрасте 5-6-ти лет выполнять аспирацию-ирригацию через передний капсулорексис с эндокапсулярной имплантацией гибких интраокулярных линз (ИОЛ), с сохранением прозрачной задней капсулы; при тотальных помутнениях хрусталика в возрасте 1-6-ти месяцев - аспирацию-ирригацию через передний капсулорексис с эндокапсулярной имплантацией гибких ИОЛ, с сохранением задней капсулы при условии ее прозрачности, при атипичных катарактах с наличием помутнения задней капсулы рекомендуется в «раннем грудном возрасте» «сложное вмешательство на передней капсуле для формирования переднего капсулорексиса, восстановление капсульного мешка, внутрикапсульная имплантация ИОЛ, первичное вскрытие задней капсулы с передней витрэктомией» [16].

Но и сегодня в развивающихся странах все еще используется экстракапсулярная экстракция катаракты как с имплантацией ИОЛ, так и без нее [146, 181, 225].

Современным стандартом хирургического лечения врожденной катаракты является аспирация. Факоаспирация обусловлена анатомическими особенностями детского глаза, а именно: отсутствием ядра хрусталика, мягкостью хрусталикового вещества, прочностью цинновых связок, наличием витреокапсулярных сращений, эластичностью задней капсулы [89, 145, 166, 234, 265, 266]. В настоящее время малая травматичность операции обеспечивается использованием вискоэластиков, малых роговичных разрезов для имплантации ИОЛ (1,5-2,0 мм), непрерывного переднего кругового капсулорексиса, аппаратной аспирационно-ирригационной техники, современных моделей ИОЛ [41, 145, 205, 272, 274]. Некоторые авторы рекомендуют детям до 6-ти лет выполнять аспирацию, заднюю капсулотомию, переднюю витрэктомию и внутрикапсульную имплантацию ИОЛ [102, 141, 143, 157, 163, 168, 180, 205, 238, 258]. Для стабилизации капсульного мешка Ventura M.C. с соавт. используют внутрикапсульное кольцо диаметром 12,5 мм у детей раннего возраста [258].

Cпорным является вопрос о сохранении задней капсулы и необходимости передней витрэктомии. Так, ряд специалистов рекомендуют сохранение задней капсулы при ее прозрачности [16, 145, 179, 223, 272], другие - обязательное первичное выполнение заднего капсулорексиса или задней капсулотомии [103, 180, 187, 223, 257]. Определяющим фактором служит возраст ребенка. В последние годы сформировалась точка зрения, что выполнение первичного заднего капсулорексиса и передней витрэктомии детям старше 6-10-ти лет нецелесообразно, учитывая значительное уменьшение частоты вторичных катаракт у детей этой возрастной группы и наличие у данных методик недостатков в виде продления хирургического времени, потребности в высокой квалификации хирурга, возможного развития грыжи стекловидного тела, дислокации ИОЛ в полость стекловидного тела, повышенным риском кистозного отека макулы и отслойки сетчатки [167]. Обязательным считают выполнение первичного заднего капсулорексиса у детей до 6-ти лет, частота помутнения задней капсулы у которых составляет до 95-100%. Существует неоднозначная точка зрения о целесообразности передней витрэктомии при первичном заднем капсулорексисе. Так, большинство публикаций содержат данные о необходимости передней витрэктомии у детей при выполнении первичного заднего капсулорексиса или задней капсулотомии [102, 141, 143, 147, 157, 163, 168, 180, 205], другие утверждают о нецелесообразности данной манипуляции, аргументируя это одинаковой частотой помутнения оптических сред вследствие выраженной пролиферации эпителиальных клеток хрусталика у детей с наличием и без передней витрэктомии [121]. Сторонники передней витрэктомии указывают на ее необходимость, так как передний гиалоид - это основа для миграции и разрастания эпителиальных клеток хрусталика, но, даже в отсутствии миграции эпителиальных клеток хрусталика, помутнение стекловидного тела может быть результатом первичного ответа на контакт между передней гиалоидной мембраной и оптической частью ИОЛ [256].

Кроме того, в последние годы появились исследования, описывающие технику первичного заднего капсулорексиса с захватом оптической части ИОЛ, называемую «buttoning-in» или «buttonholing» [151, 173, 200]. Впервые эффект захвата оптической части ИОЛ без проведения передней витрэктомии был выполнен и описан Gimbel и DeBroff в 1994 году [152]. Преимущества данной техники объясняются тем, что края переднего и заднего рексиса «слипаются и запечатываются» на передней поверхности оптической части ИОЛ, за исключением области перехода оптики в гаптику, что препятствует миграции эпителиальных клеток хрусталика по задней поверхности ИОЛ и передней гиалоидной мембране при условии ее сохранения. В данном случае эпителиальные клетки хрусталика будут регенерировать и мигрировать только в пространство между передней и задней капсулой [151]. В противоположность этому, Коch D.D. и Kohnen T. [175] сообщили, что у 4-х из 5-ти пациентов, перенесших оптический захват без передней витрэктомии развиваются вторичные катаракты через 2,5 года после операции. Другие исследования показали, что передняя витрэктомия необходима, когда проводится задний капсулорексис с оптическим захватом, особенно у детей до 5-ти лет [254].

Оптимальным методом коррекции послеоперационной афакии является ИОЛ. В последние годы наиболее часто используют акриловые ИОЛ для имплантации у детей, которые являются более биосовместимыми, чем ИОЛ из полиметилметакрилата (ПММА), и позволяют использовать малые разрезы для имплантации. При имплантации акриловых ИОЛ реже образуются вторичные катаракты [109, 224, 258]. Имплантация ИОЛ стала непременным этапом удаления катаракты для детей старшего возраста, но все еще очень спорной у детей до двух лет [122, 123, 151, 174, 238, 270, 271]. Среди проблем первичной имплантации ИОЛ у детей основные трудности обусловлены выбором подходящей оптической силы ИОЛ, небольшим размером детского глаза с небольшим капсульным мешком [165, 187], повышенной реактивностью тканей [253]. Gordon R.A. и др. обнаружили, что основные изменения длины и рефракции глаза происходят в первые два года жизни [154, 270, 271]. Это делает имплантацию ИОЛ у детей первых двух лет жизни более непредсказуемой в отношении прогнозирования рефракции во взрослом возрасте [148, 245]. Но с каждым годом растет число сторонников имплантации ИОЛ в первые два года жизни [44, 77, 165, 209, 268]. Расчет ИОЛ проводится по протоколу, в основе которого лежит достижение ребенком эмметропии к 4-летнему возрасту, поэтому при имплантации ИОЛ детям первого года жизни производят расчет на гиперметропию в 6,0 диоптрий [113, 210]. Для расчета ИОЛ наиболее часто используют формулы Holliday II или SRK/T [113, 210]. Кроме того, существуют данные об опережающем росте глаз у детей до 14-ти лет, имеющих аномалию рефракции на момент операции, не соответствующую возрастной норме, после хирургического лечения катаракты с имплантацией ИОЛ [35].

Начальная катаракта

Начальная катаракта — это первый этап патологического состояния, характеризующегося помутнением светопреломляющей структуры глаза: хрусталика. Из-за утраты им природной прозрачности больной страдает от нарушений зрительной функции: тумана, снижения остроты, ухудшения сумеречного зрения, ослабления восприятия цвета, двоения изображения.

Согласно данным Всемирной организации здоровья, 50% случаев наступления полной слепоты обусловлены развитием этой офтальмопатологии. Как правило, её выявляют после сорока пяти лет, и с возрастом эта цифра растёт. Медицинская статистика неумолима: в возрасте до 60-ти лет катаракту обнаруживают в 15% случаев, до 80-ти — почти у половины, после 80-ти — практически у каждого.

Опасность заболевания заключается в том, что широко распространённые консервативные методики не способствуют выздоровлению. Напротив, их применение приводит к потере драгоценного времени, а патология продолжает прогрессировать и приводит к полной слепоте при перезревании катаракты. Вот почему так важно обратиться за профессиональной медицинской помощью уже на начальной стадии катаракты глаз.

Лечение начальной стадии катаракты в Москве

Пройти диагностику и лечение этого грозного заболевания приглашает офтальмология «Сфера». Наша клиника работает на столичном рынке платных услуг уже более двадцати лет и одной из первых вошла в систему Обязательного медицинского страхования, сделав услуги доступными для каждого.

Мы имеем многолетний практический опыт удаления катаракты и рекомендуем проводить его как можно раньше. Для этого наши специалисты используют современный стандарт, признанный офтальмологами всего мира: ультразвуковая хирургия, направленная на безопасное и безболезненное измельчение поражённого хрусталика ультразвуком, его извлечение и установку на его место интраокулярной линзы.

Мы не ждём, когда созреет катаракта, — мы повышаем качество жизни тех, кто обратился к нам, уже сегодня. Методика подходит всем и не имеет ограничений по возрасту. Она предусматривает применение капельной анестезии, поэтому риск для больных с патологиями ССС отсутствует. Уже через час после процедуры бывшие больные отправляются домой и в тот же день возвращаются к привычному для них способу жизни.

Почему развивается начальная стадия катаракты?

Для того, чтобы понять этиологию этого заболевания, нужно разобраться в анатомических особенностях строения глазных структур: в частности, хрусталика. Он является прозрачным образованием, выпуклым с двух сторон, расположенным напротив зрачка. Его функцию сложно переоценить: его можно сравнить с оптической линзой, которая проводит и преломляет свет.

Его круговая фиксация к ресничной мышце, позволяет ему округляться, уменьшая радиус кривизны при направлении взгляда на объекты, находящиеся вблизи, и, напротив, расслабляться и принимать плоскую форму при фокусировке взгляда на предметах на расстоянии. Его прозрачность и способность обеспечить желаемую чёткость изображения обеспечивается за счёт волокон, сформированных эпителиальными клетками.

Белковая смесь обеспечивает их абсолютную прозрачность и способность проводить и преломлять свет. Данная функция нарушается если белок начинает разрушаться: аномальный процесс приводит к тому, что зрачок обретает молочно-белый цвет, чёткость изображения снижается. Точная причина денатурации белка до сих пор не установлена, хоть учёные и выдвигают различные теории.

Наименее спорная из них утверждает, что инициирующим фактором начальной формы катаракты являются органические молекулы: свободные радикалы, провоцирующие интенсивные окислительные процессы. Считается, что именно они являются виновниками разрушения клеточных мембран и приводят к прогрессированию заболевания. Их выработка организмом бывает связана с курением и воздействием UV-излучения.

Помимо этого, выделяют ещё один фактор, вносящий свою негативную лепту: дефицит природных антиоксидантов, способных ингибировать окисление, инициированное свободными радикалами. В расчёт также стоит принимать:

Возрастные изменения белковых волокон;
Офтальмопатологии воспалительного характера, при которых изменяется состав водянистой влаги, вырабатываемой отростками цилиарного тела;
Нарушение метаболизма;
Сбои в работе цилиарного тела и радужки;
Отслоение ретины.

Исходя из этиологии, катаракты делят на врождённые и приобретённые:

Старческие — вследствие возрастных изменений (до 70% случаев);
Осложнённые — при офтальмопатологиях (20%);
Травматические повреждения;
Лучевые — повреждение из-за воздействия радиации, рентгеновских или инфракрасных лучей;
Токсические — интоксикация фармакологическими препаратами или химическими веществами.

Классификация по стадии развития

Стадия	Чем проявлена?
Начальная	В хрусталике скапливается жидкость, формирующая водяные щели. Помутнения располагаются в коре по краям, вне оптической области, поэтому острота не меняется.
Незрелая	Помутнение затрагивает центральную область, что сразу же проявляется снижением остроты зрения. Мутные области чередуют с прозрачными.
Зрелая	Всё вещество хрусталика становится мутным и уплотняется. Его ядро и задние слои из-за этого невозможно рассмотреть в процессе биомикроскопических исследований.
Перезрелая	Волокна распадаются, корковое вещество разжижается, капсула сморщивается, ядро опускается вниз из-за утраты опоры. Визуально структура становится похожей на мешочек с мутной жидкостью. Проявляется полной слепотой.

Клинические проявления начальной катаракты

Ранние этапы развития болезни не проявляются снижением остроты зрения, поэтому больные редко обращаются за профессиональной медицинской помощью на этом этапе, теряя драгоценное время. Что касается другой клиники, то она проявлена следующим:

Нарушение восприятия цветов;
Повышенная восприимчивость к воздействию яркого цвета;
Двоение перед поражённым органом зрения;
Нарушение зрительной функции в полумраке и темноте;
Повышенная утомляемость при выполнении зрительной работы;
Появление точек, мушек и других дефектов.

У больных, страдающих от возрастной дальнозоркости, может наблюдаться временное улучшение зрения, благодаря которому они могут читать без очков. Это связано с несущественным набуханием хрусталика, провоцирующим увеличение его рефракции.

Лечение ранней катаракты

Тактика подбирается в индивидуальном порядке, на основании результатов диагностики и индивидуальных показаний. Впрочем, больным важно понимать: даже на ранних этапах вылечить катаракту консервативными методами невозможно. Федеральные клинические рекомендации подтверждают тот факт, что закапывание капель не даёт желаемого эффекта.

Тем не менее, иногда их применение бывает оправданным. Врач может назначить их закапывание для профилактики или подготовки к операции. Их подбор осуществляется индивидуально. Это может быть: «Таурин», «Тауфон», «Квинакс». Они содержат витамины, аминокислоты и антиоксиданты и способны замедлять помутнение, но не рассасывать его.

Хирургическое лечение проводится в несколько этапов с применением методик микрохирургии, благодаря которой можно удалять даже несозревшую катаракту, не затрагивая здоровые ткани. Их суть заключается в факоэмульсификации поражённой структуры и её удаление через микроразрез длиной до 2,2 мм. После этого на свободное место устанавливают интраокулярную линзу, сохраняющую анатомию глаза и обеспечивающую хорошее зрение.

Факоэмульсификация — это процесс измельчения посредством воздействия лазера или ультразвука. Он позволяет добиться его эмульсионной консистенции и удалить его путём аспирации. Годами отработанная методика исключает развитие осложнений. Что касается ИОЛ, то она представляет собой имплантат, имитирующий родную структуру и способную выполнять её функции. Её установка осуществляется через микропрокол в роговице.

Продолжительность операции не превышает двадцать минут. Так как в процессе создаётся самогерметизирующийся разрез, швы после неё не требуются.

Подготовка и проведение операции по удалению начальной катаракты в «Сфере»

На веки устанавливают расширители, предупреждающе случайное закрывание глаза;
Хирург создаёт два‒три микроразреза в области соединения роговой оболочки и склеры;
Введение специальной иглы в главный микроразрез и измельчение мутного содержимого лазером или ультразвуком;
Аспирация полученной эмульсии;
Установка имплантата, его наполнение жидкостью;
Накладывание повязки.

Клиническая эффективность аспирации врожденной катаракты с одновременной имплантацией иол у детей первого года жизни

А.В. Васильев, А.В. Поступаев, Ю.Н. Дьяченко
Хабаровский филиал ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова Росмедтехнологии».

Все операции прошли запланировано, без осложнений. В послеоперационном периоде все пациенты получали лечение в виде двукратных инстилляций цикломеда, 4-кратных инстилляций антибиотика и дексаметазона, кроме того, всем детям проводилось 6-кратное в течение часа закапывание дексаметазона (дексаметазон-форсаж) в течение 3-5 дней стационарного лечения после операции.

После выписки из стационара всем детям проводились 4-кратные инстилляции антибиотика и дексаметазона в течение 1 месяца.

Результаты и обсуждение
На 1-2-е сутки послеоперационного периода подавляющее большинство глаз выглядело интактно. В 6 глазах на фоне полного отсутствия внешних признаков воспалительной реакции, таких как сосудистая инъекция конъюнктивы и кератопатия, выявлено наличие нитей фибрина в передней камере с фиксацией к раневому каналу и парацентезу роговицы. Учитывая это, всем данным пациентам к лечению был добавлен еще один дексаметазон-форсаж, а одному ребенку с наличием грубого фибринообразования был дважды введен дексазон внутримышечно в средней возрастной дозе. Рассасывание фибрина произошло во всех глазах, у 5 детей — на 4-5 сутки, у одного ребенка — на 7 сутки после операции. Через 6 месяцев после операции было осмотрено 12 детей.

Во всех случаях при осмотре глаза были спокойными, роговица прозрачной, камера средней глубины равномерна. Зрачок — круглый, центрирован, экскурсия его была сохранна, ИОЛ — центрирована. После инстилляции 0,5% тропикамида достигался равномерный медикаментозный мидриаз 5-6 мм, что свидетельствовало об ареактивном течении послеоперационного периода и отсутствии плоскостных задних синехий.

В 2-х глазах было выявлено наличие шаров Адамюка-Эльшнига, закрывающих весь просвет зрачка, в том числе и отверстие в задней капсуле, у одного ребенка развился фимоз задней капсулы с закрытием отверстия заднего капсулорексиса. Всем данным детям была произведена хирургическая дисцизия задней капсулы.

Выводы
Современные подходы к удалению врожденной катаракты с одновременной имплантацией ИОЛ отличаются высокой клинической эффективностью. Высокая безопасность, малая травматичность операции обеспечивают минимальный процент осложнений, вследствие чего создают наиболее благоприятные условия для профилактики слепоты и слабовидения у детей. Имплантация заднекамерных ИОЛ позволяет сохранить правильное анатомическое соотношение структур переднего отрезка глаза, что имеет большое значение для его дальнейшего развития.

Аспирационная пневмония - симптомы и лечение

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45-50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
любой операцией под общим наркозом;
тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8-14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39-40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом - две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

механическая закупорка дыхательных путей;
химическое повреждение;
бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

внебольничную;
внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

Пневмония
Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) - повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 - 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
своевременное посещение стоматолога;
гигиену полости рта и профилактику кариеса;
отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Катаракта

Катаракта - любые врожденные или приобретенные помутнения капсулы или вещества хрусталика, сопровождающиеся ухудшением его оптических свойств [1].

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

- врожденная (внутриутробная, наследственная),
- возрастная,
- осложненная (вызваны некоторыми заболеваниями глаза, общими заболеваниями организма, как результат побочного действия длительного применения некоторых лекарственных препаратов или воздействием некоторых физических или химических факторов),
- травматическая (в результаты тупой или проникающей травмы глаза).
- Вторичная катаракта - позднее осложнение хирургии катаракты, развивающееся в результате миграции шаров Адамюка - Эльшнига в оптическую зону, фиброза задней капсулы хрусталика

- ядерная,
- кортикальная,
- зонулярная,
- субкапсулярная,
- капсулярная (передняя, задняя),
- полная.

Набухающую катаракту - острое заболевание, сопровождающееся гипергидратацией хрусталиковых тканей, возникновением вторичной факоморфической глаукомы.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на хирургическое лечение:

12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ мочи, общий анализ крови развернутый, исследование кала на яйца гельминтов, баканализ из конъюктивальной полости, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, аналих крови на свертываемость крови, микрореакция, биохимия крови (АЛТ, АСТ. электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), кровь на ВИЧ, ИФА крови на маркеры гепатитов.

10. Исследование контрастной чувствительности

Жалобы и анамнез
Безболезненное прогрессирующее снижение корригированной и некорригированной остроты зрения, пелена перед глазами, искажение формы предметов, изменение рефракции, ухудшение цветовосприятия, нарушение глубинного восприятия, бинокулярного зрения [3,4]. При набухающей катаракте наличие острых сильных болей в глазу, с иррадиацией в соответствующую половину головы.

- Биомикроскопия: наличие дистрофических изменений в переднем отрезке глаза, помутнения хрусталике различной интенсивности. При набухающей катаракте может быть инъекция глазного яблока, отек роговицы, мелкая передняя камера.

- Офтальмоскопия: в зависимости от интенсивности помутнения глазное дно может быть не доступно осмотру [6].

- Гониоскопия: различная степень открытия угла передней камеры в зависимости от особенностей передней камеры, толщины хрусталика.

- А-В скан: эхографические показатели, при отсутствии сопутствующей патологии патологических эхосигналов нет.

- Спекулярная эндотелиальная микроскопия и пахиметрия: количество клеток эндотелия (внутренний защитный слой клеток роговицы) на 1 кв. мм., толщина роговицы.

-Ультразвуковая биомикроскопия: анатомо-топографичкие особенности переднего отрезка (толстый хрусталик, положение хрусталика, особенности угла передней камеры, состояние зонулярных связок и т.д. ).

Показания для консультации специалистов: при наличии общей патологии необходимо заключение соответствующего узкого специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению. В обязательном порядке заключение отоларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения: уменьшение симптомов нарушения зрения, улучшение зрительных функций, достижение желаемого рефракционного результата, улучшение физического состояния, психического здоровья и качества жизни.

Немедикаментозное лечение: консультирование пациентов относительно симптомов заболевания, при необходимости соответствующая коррекция аметропии.

Медикаментозное лечение
На сегодняшний день, нет известных лекарственных средств, позволяющих вылечить катаракту или замедлить ее прогрессирование.

- Витаминные капли во флаконе 15 мл, а также глазные капли, содержащие азапентацен закапывают по 2 капли 3-5 раз в день в течении месяца.

- Натрия азапентацен полисульфонат во флаконе 15 мл 2 капли 3 раза в течении месяца.

2.1. Выполнение операционного разреза надлежащего размера, обеспечивающего гидродинамическую стабильность передней камеры [11].

2.2. Использование вискоэластичных материалов для адекватной защиты эндотелия, безопасной манипуляции и поддержания глубины передней камеры [12].

2.3. Капсулорексис [13], непрерывная круговая капсулотомия, облегчающая гидродиссекцию, предупреждающая повреждение задней капсулы и образование радиальных разрывов передней капсулы, облегчающая имплантацию, фиксацию, центровку ИОЛ в капсульном мешке [14].

2.4. Гидродиссекция [15], в результате мобилизации ядра и эпинуклеуса уменьшается механический стресс на цинновые связки. Способствуя полной аспирации кортикальных слоев, замедляет развитие помутнения задней капсулы [16,17].

2.5. Фрагментация ядра и эмульсификация с применением таких методов, как divide and conquer [18] или phaco chop, позволяют удалить его через капсулорексис и малый хирургический разрез [19].

2.7. Имплантация и центрирование ИОЛ интракапсулярно через малый хирургический разрез или в соответствии с особенностями капсулы безопасная фиксация ИОЛ в цилиарной борозде [21] (без или с подшиванием, ущемление в капсулорексисе [22]) или в передней камере.

2.8. Тщательная удаление вискоэластичных материалов с целью минимизации риска послеоперационного повышения внутриглазного давления [23].

2.9. Тщательная герметизация операционного разреза с помощью шовного материала в зависимости от ее размеров и архитектуры, убедиться в герметичности самогерметизирующихся разрезов [24,25,26].

3. При наличии помутнения задней капсулы хрусталика, у детей младшего возраста - одномоментно с факоэмульсицикацией катаракты выполняется первичный задний капсулорексис с и без дозированной передней витрэктомией или дисцизия задней капсулы хрусталика.

Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики послеоперационных воспалительных осложнений. [27,28].

В течении от 2 недель до 1 месяца после операции инстилляция антибактериальных и противовоспалительных препаратов [29].

- улучшением глубинного восприятия и бинокулярного зрения, устранением анизометропии и наличием хорошей функциональной остроты зрения на обоих глазах;

Улучшение психического здоровья и эмоционального благополучия, как результат экстракции катаракты может быть охарактеризовано:

Госпитализация

- снижение зрительных функций, которое больше не удовлетворяет потребностям пациента и оперативное вмешательство подразумевает разумную вероятность улучшения зрения;

- помутнения хрусталика, затрудняющие оптимальную диагностику или лечение патологии заднего отрезка глаза;

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его вступления в действие и/или при появлении новых методов диагностики/лечения с более высоким уровнем доказательности

Читайте также: