Диагностика париетальной боли. Приемы диагностики брюшной боли

Обновлено: 16.05.2024

Перитонит - опасное заболевание, которое унесло жизни миллионов людей. Опасность заключается в быстром развитии симптомов перитонита брюшной полости, которые внезапно возникают на фоне полного благополучия. Симптомы перитонита брюшной полости у взрослых зависят от причин заболевания, а также от стадии перитонита.

Болевой синдром. Для перитонита характерно внезапное начало с появления боли в области живота. Признаки перитонита локализуются в месте первичного очага воспаления. В последующем болевая симптоматика носит разлитой характер. Усиление боли происходит при перемене положения тела, сопровождаясь напряжением передней брюшной стенки. От причины заболевания зависит выраженность и характер боли. Наиболее болезненным считается разрушение поджелудочной железы, так как ферменты попадают на брюшину. При внешнем осмотре определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, что является признаком раздражения.
Повышение температуры тела. Гипертермия относится к интоксикационному синдрому. Как правило, температура повышается до тридцати девяти градусов, что обуславливает патогенность инфекционного агента;
Тахикардия. Перитонит обладает неспецифическим симптомом в виде учащения пульса. Это отражает выраженность интоксикации;
Падение артериального давления. Такой признак является плохим прогностическим критерием для пациента. Терминальная стадия патологии выражается в низких цифрах давления, так как компенсаторные реакции организма не справляются с воспалительным процессом;
Чувство жажды. Обильное питье не приносит облегчения. На ранних этапах язык при осмотре будет обложен обильным сухим белым налетом, в последующем налет приобретает бурый оттенок;
Сухость кожи. При перитоните такие симптомы у взрослых наблюдаются при обезвоживании. У пациента заостряются черты лица, а слизистые отчетливо выделяются;
Судорожный синдром. Наблюдается при наращении водно-электролитного баланса. Такие подергивания чаще всего локализуются на нижних конечностях. По мере прогрессирования заболевания судороги имеют тенденцию к распространяются вверх;
Олигурия. Воспаление брюшины имеет симптомы, указывающие на снижение суточного объема мочеиспускания. В результате токсины, которые в норме выводятся из организма мочой, задерживаются в пациенте;
Мнимое благополучие. Признаки перитонита брюшной полости как у женщин, так и мужчин затихают, после выраженной клинической симптоматики. Такой светлый промежуток является опасным состоянием, так как в этот период многие пациенты могут отказаться от необходимой госпитализации в стационар. Состояние может продолжаться около трех часов, а затем болевой синдром возвращается с новой силой;
Нарушение перистальтики. Характеризуется как у взрослых, так и детей, замедлением или же полным прекращением перистальтических волн. В таком случае перистальтику не удается прослушать даже фонендоскопом;
Раздражение брюшины. Симптоматика обусловлена индивидуальными человеческими особенностями. При повышенном болевом пороге пациенты менее чувствительны к болевой симптоматике, легче переносят это состояние. Такое поведение влечет за собой позднее обращение за медицинской помощью, что влияет на исход заболевания;
Спутанность сознания. На фоне выраженного болевого и интоксикационного синдрома происходит каскад биохимических реакций, что обуславливает нарушение сознания. Больной не ориентирован во времени и пространстве. Однако это происходит лишь при прогрессировании патологии.

Классическая симптоматика острого живота наблюдается при разлитом перитоните. Признаки перитонита являются важными диагностическими критериями при постановке диагноза.

Клиническая картина неспецифического перитонита

Хронический неспецифический перитонит имеет стертую клиническую картину. Плавное развитие патологии объясняется отсутствием типичных симптомов: острой боли в животе, тошноты и рвоты. На начальных стадиях организм больного компенсаторно справляется с действием токсинов, которые выделяет возбудитель. Сильная интоксикация может привести к развитию астенического синдрома. Такое специфическое заболевание имеют следующие признаки:

Существенное снижение массы тела;
Повышение температуры тела до тридцати восьми градусов;
Общая слабость организма;
Повышенная утомляемость;
Сонливость;
Эпизодический болевой синдром;
Повышенная потливость;
Одышка при выполнение физических упражнений;
Нарушение стула.

Основными причинами хронического неспецифического перитонита являются туберкулезная палочка и пневмококки.

Серозно-фибринозный и серозный перитонит

Серозно-фибринозный перитонит - это патология, в основе которой лежит воспалительный процесс листков брюшины, сопровождающийся скоплением серозного-фиброзного экссудата в брюшинной полости. Для заболевания характерен сильный болевой синдром в брюшной полости, напряжение мышц живота, тошнота, рвота, расстройство стула, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного.

Серозный перитонит-воспалительный процесс, при котором наблюдается серозный экссудат в брюшной полости.

Главной причиной развития всех перитонитов является инфицирование листков брюшины в результате попадания в брюшную полость бактериальных микроорганизмов.

Основными причинами развития перитонитов считаются:

Острый или хронический аппендицит;
Тупое и проникающее травматическое повреждение живота;
Острые воспалительные процессы внутренних женских половых органов;
Прободение в желудочно-кишечном тракте язвенных образований;
Повреждение стенок кишечника или желчевыводящих путей.

Среди бактериальных микроорганизмов, которые могут вызвать развитие перитонита, отмечают как грамотрицательные, так и грамположительные бактерии. В связи с этим значительно усложняется подбор антибактериальной терапии.

Основываясь на механизме попадания патогенной флоры в брюшную полость, перитониты делят на два типа: первичные и вторичные.

Первичный перитонит развивается при распространении инфекции из других очагов заражения в организме.

Вторичные перитониты являются осложнением местных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Местный серозно-фибринозный\серозный перитонит

Местный перитонит - это воспалительный процесс брюшины, ограниченный конкретным участком и локализующееся в окружности органа, который является причиной патологического процесса.

Местный серозно-фибринозный перитонит возникает благодаря развитию спаечного процесса и способности брюшины отграничивать воспалительный процесс. Чаще всего местный серозный перитонит тесно связан с острым заболеванием того или иного органа брюшной полости (желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, сегмента тонкой или толстой кишки, органов малого таза, почек).

Главной причиной развития таких перитонитов является перфорация при язвенной болезни полого органа (желудок, двенадцатиперстная кишка, язвенном колите, гангренозном аппендиците и прочее). Местные воспалительные процессы в брюшной полости гораздо легче протекают, нежели разлитой перитонит, в некоторых случаях больные даже сохраняют трудоспособность. Однако даже при таком течении заболевания, несвоевременная диагностика и лечение могут привести к деструктивному процессу и формированию абсцессов в брюшной полости.

Клиническая картина

Для постановления диагноза врачу необходимо детально собрать анамнез заболевания. Чаще всего пациенты с серозно-фибринозным перитонитом отмечают следующие жалобы:

Боль в животе, локализация которых зависит от очага воспаления;
Тошнота;
Рвота (возможно с примесью желчи и содержимым толстого кишечника);
Страдальческое лицо;
Бледные кожные покровы;
Холодный пот;
Обездвиженность;
Вынужденное положение тела (на спине или на боку с приведенными ногами к животу);
Повышение температуры тела;
Падение артериального давления;
Нарушение сознания (при прогрессировании состояния больного);
Заостренные черты лица;
Желтушный оттенок кожных покровов и слизистых;
Вздутие живота.

Диагностика

Постановка диагноза серозно-фибринозного перитонита связана с определенными трудностями, поэтому этим процессом должен заниматься только квалифицированный врач. В Юсуповской больнице специалисты каждый день сталкиваются с различными неотложными состояниями, которые требуют немедленной диагностики и лечения. В больнице имеется инновационное оборудование, которое успешно применяется в диагностических целях для скорейшего получения результатов.

После сбора анамнестических данных, для полноты обследования врачи применяют:

Пальпацию и аускультацию, для определения характерных симптомов заболевания. При выслушивании кишечных шумов отмечается «шум плеска» из-за накопления в брюшной полости свободной жидкости. Шумы, как правило, ослаблены или же полностью отсутствуют.
Рентгенологическое исследования органов брюшной полости. Характерным признаком поддиафрагмальной язвы является наличие прослойки воздуха. Специфический симптом «чаш» - при кишечной непроходимости.

Гнойный перитонит: симптомы заболевания

Гнойный перитонит - воспалительное поражение брюшины, которое протекает с участием флоры гноеродной природы. Это инфекционно-неспецифическое или специфическое поражение, возникающее как следствие острых хирургических патологий или травматизации органов брюшной полости.

Наиболее часто развитие острого гнойного перитонита связано с следующими причинами:

Нарушение целостности стенки органа брюшной полости и попаданием его содержимого на брюшину (чаще всего при гангренозно-перфоративном аппендиците, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, перфоративном холецистите, повреждение кишечника инородным телом, разрыве дивертикула желудка или кишечника, при прорастании стенки желудка или кишки опухолью с развитием перфорации);
Переход воспаления с очага инфекции на один из листов брюшины без нарушения целостности органа (при флегмонозном аппендиците, воспалительном гинекологическом заболевании, гнойном холецистите, панкреатите);
Травмы органов брюшной полости. При нарушении целостности органа во время или после операции (гнойный перитонит после операции возникает, если не соблюдаются правила асептики и антисептики, нарушается послеоперационный уход за пациентом);
Обсеменение органов несколькими видами бактерий (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, протеи, синегнойная палочка, клостридии, пневмококки, микобактерии туберкулеза, нейссерии гонореи).

Начало острого гнойного перитонита характеризуется симптомами основного заболевания, в дальнейшем присоединяются специфическая симптоматика воспаления брюшины. Основными симптомами являются:

Боль в животе (имеет точную локализацию, очень интенсивная, усиливается при любых физических нагрузках, чихании или кашле). Если интенсивность боли уменьшается или вовсе исчезает на фоне ухудшения состояния, то это является плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о некрозе брюшины и ее нервных окончаний;
Тошнота, рвота (вначале содержимым желудка, а потом кишечника и каловым содержимым). Такое состояние связано с парезом кишечника;
Обезвоживание;
Выраженный метеоризм (из-за пареза кишечника);
Вынужденное положение больного на боку с подтянутыми к груди коленями (в результате уменьшается натяжение брюшины);
Сухость и бледность кожных покровов, возможен мраморный рисунок, акроцианоз (синюшность);
Холодные и влажные конечности;
Обложение языка грязно-серым налетом;
Неприятный запах изо рта;
Тахикардия, повышение артериального давления;
Беспокойство, чувство страха;
Увеличение частоты дыхания;
Полиорганная недостаточность (из-за выраженного водно-ионного дефицита). Проявляется спутанностью сознания вплоть до комы, развитием судорог;
Усиление перистальтики (сокращение стенок кишечника);
Темно-коричневая моча (при обезвоживании и интоксикации);
Перестают отходить газы и стул.

При пальпации живота возникает выраженное напряжение брюшных мышц (живот становится доскообразным), положительный симптом Щеткина-Блюмберга (при нажатии на брюшную стенку отмечается сильная боль, которая усиливается при резком снятии руки). Обнаруживается тимпанит (звонкий звук, характерный для большого количества газа) при перкуссии. В отдельных местах отмечается притупление звука (при выпоте в брюшной полости). На поздних этапах гнойного перитонита слышен шум плеска, шум падающей капли.

Диагностика гнойного перитонита

При подозрении на развитие гнойного перитонита диагностические мероприятия должны осуществляться очень быстро, поскольку хирургическое вмешательство, проведенное в первые сутки, гарантирует выздоровление в 95% случаев. Больным в срочном порядке показано:

Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости (визуализируются раздутые петли кишечника, выпот в брюшную полость, состояние перистальтики);
Обзорная рентгенография органов брюшной полости (выявляются кишечные арки, затемнения в определенных местах, свидетельствующие о наличии жидкости, уровни патологического содержимого);
Мультисрезовая спиральная компьютерная томография (удается детально осмотреть органы брюшной полости, наличие выпота);
Консультация эндоскописта (с целью проведения диагностической лапароскопии). Благодаря данному методу виден источник развития гнойного перитонита, воспалительный процесс, гнойно-фибринозный выпот. Полученные данные отправляют в лабораторию для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
Общий анализ крови (лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения);
Биохимический анализ крови (снижение уровня натрия, калия, хлора).

Лечение перитонита в Москве

Перитонит требует немедленной терапии, сразу после подтверждения диагноза. Несвоевременная диагностика повышает риск осложнений и летального исхода. Лечение может проводиться как консервативно, так и оперативно, в зависимости от многих факторов заболевания.

Оперативное лечение. В терапии острой патологии применяется лапаротомия, несмотря на современные малоинвазивные хирургические виды лечения- лапароскопия. К преимуществам такого вида оперативного вмешательства является быстрота доступа и обширность операционного поля. Хирург ликвидирует причину заболевания, после чего орошает брюшную полость антисептическими средствами. Такой вид лечения является лидирующим;

Консервативное лечение. Такое лечение сочетается с хирургическим, целью которого является эрадикация возбудителя инфекции, восстановление функций организма. Терапию дополняют антибиотиками и антибактериальными средствами. Наибольшая биодоступность достигается при внутривенном введении препаратов. Инфузионными растворами восстанавливают водно-электролитный баланс. Также применяются диуретические средства и антикоагулянты, нестероидных противовоспалительные средства, противорвотных препаратов.

В Юсуповской больнице собраны наилучшие врачи разных направлений, которые достигают успеха в лечении экстренных патологий. Специалисты Юсуповской больницы в своей работе используют современные технические новинки для диагностических и лечебных целей. Постоянно проходят курсы за рубежом и пользуется в своей практике новыми европейскими схемами терапии. Если Вы хотите больше узнать о перитоните, симптомах у взрослых и их причины, обратитесь в нашу больницу. Записаться на прием или консультацию к специалисту Юсуповской больницы Вы можете по телефону.

Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М₁-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α₁-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Диагностика париетальной боли. Приемы диагностики брюшной боли

Залогом успешного лечения является грамотная диагностика, которая основывается на правильной оценке, в первую очередь жалоб пациента. В практике гастроэнтеролога наиболее часто присутствует понятие болевого синдрома. За столь частой жалобой «болит живот» скрываются проблемы не только желудочно-кишечного тракта, поэтому топическая диагностика данного синдрома важна и актуальна.

Локализация боли ориентирует клинициста на топографию возможного патологического процесса. Эпигастральная область включает в себя три участка: правое и левое подреберье, собственно эпигастрий. Боли в правом подреберье чаще сигнализируют о заболеваниях желчного пузыря, желчных протоков, головки поджелудочной железы, 12-перстной кишки, печеночного угла толстой кишки, правой почки, аномально высоко расположенного червеобразного отростка. Менее интенсивно проявляет себя гепатомегалия. В левом подреберье фиксируется болевой синдром при поражениях желудка, поджелудочной железы, селезенки, левой почки, левой половины толстого кишечника, левой доли печени. Непосредственно эпигастрий связан с кардиальным отделом пищевода, желудком, 12-перстной кишкой, диафрагмой, поджелудочной железой, грыжей брюшной стенки, расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Мезогастрий в своей центральной околопупочной области отражает состояние тонкой кишки, брюшной аорты, грыжевых изменений брюшной стенки, сальника, брыжейки, лимфатических узлов и сосудов. Правая подвздошная область традиционно ассоциируется с изменениями в червеобразном отростке, слепой кишке, терминальном отделе тонкой кишки с баугинеевой заслонкой, правой почкой, мочеточником, правым яичником. Левая подвздошная область - левая половина толстой кишки, левая почка, мочеточник, левый яичник. Только надлобковая область сужает перечень возможных поражений до мочеполовой системы и паховых грыж. Распространенные (диффузные) по всей поверхности брюшной полости боли характерны для разлитого перитонита, кишечной непроходимости, поражения сосудов брюшной полости, разрывах паренхиматозных органов, капилляротоксикоза, асцита.
Патогенетически выделяют 3 разновидности болей в животе.
Истинно висцеральная боль - провоцируется изменением давления в органах при их растяжении (как паренхиматозных, так и полых органов) или резком сокращении мускулатуры полых органов, изменении кровоснабжения.
С клинической точки зрения истинно висцеральная боль включает три варианта ощущений: спастические, дистензионные и сосудистые боли. Спастические боли характеризуются приступообразностью, выраженной интенсивностью, четкой локализацией. Имеют четкую иррадиацию (относится ко второму виду болей в животе, однако не упомянуть об этом при описании клинических характеристик боли мы не вправе), что связано с анатомической близостью в спинальных и таламических центрах афферентных путей иннервации пораженного органа и области, в которую иррадиируют боли. Примерами могут являться проведение болевых ощущений при поражении желчевыводящей системы «вверх и вправо» правая лопатка, плечо, правая рука, при поражении поджелудочной железы - боли «опоясывающего» характера и т.д. Зачастую спастические боли называют «коликами», хотя термин «колика» в переводе с греческого («коликос») означает только «боль в толстой кишке». На практике использование сочетаний желчная колика, почечная колика, желудочная колика, кишечная колика встречается постоянно. Активация ноцицепторов (болевых рецепторов) может осуществляться различными стимуляторами: высокая и низкая температура, сильные механические воздействия, выброс биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины) в месте воспаления или повреждения. Последние либо снижают порог чувствительности к другим стимулам, либо напрямую активируют болевые рецепторы. Спастический механизм болей предполагает положительный эффект при приеме спазмолитиков. Сопутствующими явлениями могут быть рвота, часто неприносящая облегчение, лихорадка рефлекторного генеза и локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Возникновение висцеральных болей может быть обусловлено как органическими, так и функциональными расстройствами. Однако в любом случае они являются следствием нарушения в первую очередь моторной функции желудочно-кишечного тракта. Двигательная функция ЖКТ обладает механизмами регуляции со стороны внешней и внутренней иннервации. Внешняя иннервация осуществляется посредством вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). Подслизистое и мышечное сплетение ЖКТ объединены понятием внутренняя иннервация. Наличие интрамуральных нейронов в Ауэрбаховском (мышечном) сплетении позволяет осуществлять автономный контроль двигательной активности ЖКТ даже при выключении вегетативной нервной системы.
Сократительная способность ЖКТ определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямой зависимости от ионного состава, где главенствующую роль занимают ионы кальция, вызывающие сокращение мышечного волокна. Открытие кальциевых каналов для поступления ионов Са2+ в клетку кореллирует с повышением концентрации ионов натрия в клетке, что характеризует начало фазы деполяризации. В регулировании транспортных ионных потоков и непосредственно моторики ЖКТ существенную роль играют интрамуральные медиаторы. Так, связывание ацетилхолина с М-рецепторами стимулирует открытие натриевых каналов.
Серотонин активирует несколько подтипов рецепторов, что вызывает диаметрально противоположные эффекты: связь с рецепторами 5-МТ-3 способствует расслаблению, с 5-МТ-4 - сокращению мышечного волокна.
К новым медиаторам в настоящее время относят: субстанцию Р, энкефалины, вазоактивный интерстициальный полипептид, соматостатин.
Субстанция Р (выделенная в отдельную группу из группы тахикининов), связываясь непосредственно с соответствующими рецепторами миоцитов, повышает их моторную функцию за счет прямой активации и за счет выделения ацетилхолина.
Энкефалины модулируют активность интрамуральных нейронов, действующих на уровне Ауэрбаховского (мышечного) сплетения. Энкефалинергические рецепторы широко представлены в ЖКТ и локализуются в желудочно-кишечных эффекторных клетках гладких мышечных волокон.
Эндорфины также играют определенную роль в регуляции моторки ЖКТ: при их связи с m и D-опиодными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, при связи с k-рецепторами - замедление двигательной активности пищеварительного тракта.
Соматостатин может как стимулировать, так и ингибировать интрамуральные нейроны, что приводит к аналогичным изменениям моторики.
Доказано непосредственное влияние полипептида мотилина на стимулирующие рецепторы мышечных клеток, что увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) (преимущественная область секреции - подслизистое и мышечное сплетение в толстом кишечнике) способен расслаблять мышцы нижнепищеводного сфинктера, мышцы фундальной части желудка, толстой кишки.
В основе функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта лежит нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (мотилин, серотонин, холецистокинин, эндорфины, энкефалины, ВИП), а изменение двигательной активности считается ведущим компонентом патогенеза. Функциональные расстройства (ФР) - совокупность симптомокоплексов со стороны органов пищеварительной системы, возникновение которых нельзя объяснить органическими причинами - воспалением, деструкцией и т.д. В связи с высокой степенью распространенности данной патологии были разработаны методические рекомендации («Римские критерии III) по патогенезу, диагностике и лечению представленной нозологической формы. В таблице 1 приведена классификация ФР пищеварительной системы.
Анализ вышеперечисленных состояний доказывает, что основу патогенеза функциональных расстройств составляет изменение двигательной активности в сочетании с нарушениями центральной, периферической и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта, гипералгезией органов пищеварения.
Дистензионный характер болей возникает при изменении объема внутренних органов (как полых, так и паренхиматозных) и натяжении их связочного аппарата. Жалобы описываются пациентами как малоинтенсивные, постепенно возникающие, длительные, без четкой локализации и иррадиации боли; прием спазмолитиков не оказывает положительного эффекта, иногда давая противоположный эффект. Синдром метеоризма, желудочно-кишечной диспепсии с секреторной недостаточностью, гепатомегалия, спленомегалия проявляются вышеописанными клиническими жалобами. При нарушении кровоснабжения органов брюшной полости (эмболия артерий, мезантериальный тромбоз, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей - «брюшная жаба») боли возникают внезапно, разлитые, как правило, интенсивные, постепенно нарастающие.
Следующая категория болей - париетальные боли. Механизм: раздражение цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, а также перфорация стенки полых органов. Патогенез перитонита может быть воспалительного происхождения (аппендицит, холецистит рассматриваются как результат перфорации). В зависимости от этиологии начало перитониальных болей трансформируется от постепенного до острого внезапного, с непрерывно усиливающимся по интенсивности болевым синдромом вплоть до нестерпимых болей. Обязательным спутником являются симптомы воспаления, интоксикации, вероятно наличие острой сосудистой недостаточности.
Рефлекторная (иррадиирущая, отраженная) боль. Описание болей связано с именами Г.А. Захарьина и Геда, которые впервые доказали взаимосвязь внутренних органов и участков повышенной кожной чувствительности, что происходит в результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы селезенки и перикарда поступает из нервных сегментов (дерматомов) С3-5 в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация от желчного пузыря и тонкой кишки проходит через солнечное сплетение, основной чревный ствол и входит в спинной мозг на уровне Т6-Т9. Аппендикс, толстая кишка и тазовые органы соответствуют уровню Т6-Т9 через мезентеральное сплетение и малые ветви чревного ствола. Уровень Т11-Л1 связан через нижние ветви чревного нерва с сигмовидной кишкой, прямой кишкой, почечной лоханкой и капсулой, мочеточником и яичками. Прямая, сигмовидная кишка и мочевой пузырь выходят в спинной мозг на уровне S2-S4. Кроме зон повышенной кожной чувствительности (зон Захарьина-Геда), выявляются боли в более глубоких тканях. Например, боли, вызванные растяжением кишечника на начальном этапе, воспринимаются, как висцеральные, но по мере прогрессирования иррадиируют в спину.
Лечение болевого синдрома. Отечественной медицине присущ этиологический и патогенетический подходы в терапии любого заболевания. Лечение, проводимое в связи лишь с одной из заявленных жалоб, не может приниматься за основу, тем более, что причин ее возникновения достаточно много, во-первых, а во-вторых, сам болевой синдром разнообразен по механизмам своего развития. Однако гуманное желание облегчить страдания пациента дает нам право при правильной оценке всех собранных жалоб и статуса больного предложить подходы к терапии болевого синдрома в животе. Наиболее частым механизмом такового является гладкомышечный спазм. Исходя из причин его возникновения применяются препараты, воздействующие на разные участки рефлекторной цепи (табл. 2).
Из представленных в таблице препаратов наиболее широкое применение нашли миотропные спазмолитики. Механизм их действия сводится к накоплению в клетке ц-АМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, или комбинацией перечисленных эффектов. Благодаря избирательности фармакологического воздействия у миотропных спазмолитиков отсутствуют нежелательные системные эффекты, присущие холиномиметикам. Однако антиспастический эффект препаратов этой группы недостаточно мощный и скорый. Миотропные спазмолитики назначают в основном при функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (неязвенная диспепсия, синдром раздраженной толстой кишки), а также при вторичных спазмах, обусловленных органическим заболеванием.
Из неселективных миотропных спазмолитиков в настоящее время наиболее изучены папаверин и дротаверин, но последний более предпочтителен в выборе клинициста. Дротаверин (Спазмонет) отличается высокой избирательностью действия. Селективность его действия на гладкие миоциты желудочно-кишечного тракта в 5 раз выше, чем папаверина. Частота нежелательных побочных эффектов, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия), при приеме препарата значительно ниже. Спазмонет не проникает в ЦНС, не оказывает воздействия на вегетативную нервную систему.
Существенное преимущество дротаверина в отличие от холинолитиков - безопасность применения.
Спазмонет идеально подходит для длительного применения с целью обеспечения долговременного спазмолитического эффекта. В гастроэнтерологии показаниями являются: спастическая дискинезия желчных путей, купирование болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, синдроме раздраженной кишки, почечно-каменной болезни.
Спазмонет уменьшает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и предотвращает тромбообразование. Это свойство может оказаться полезным при лечении пациентов с ишемией кишечника.
Однако при хронической патологии, такой как СРК или биллиарные расстройства, перорального приема этих средств в терапевтических дозах часто недостаточно, и возникает необходимость увеличения их дозы или парентерального введения. С целью усиления терапевтического воздействия, выпускаются препараты с большей дозировкой действующего вещества. Примером могут служить таблетированные формы препарата Спазмонет-форте (KRKA). 80 мг дротаверина в 1 таблетке позволяет получить более выраженный спазмолитический эффект при снижении кратности приема, а также уменьшения численности принимаемых лекарственных форм.
Хотя дротаверин и папаверин обычно хорошо переносятся, в больших дозах или при внутривенном применении они могут вызывать головокружение, понижение возбудимости миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Несмотря на то, что монотерапия абдоминального болевого синдрома не является полноценным лечением как функциональных, так и органических поражений желудочно-кишечного тракта, однако она может служить одним из направлений комплексного лечения больного.

Литература
1. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // Фарматека. 2002, № 9, с. 40-46.
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
3. Гроссман М. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы:.- М.: Медицина, 1981. - 272 с.
4. Ивашкин В.Т., Комарова Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. - М.: ООО М-Вести, 2001.
5. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. - Л.: Наука, 1981.
6. Меньшиков В.В. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. Москва, 1978.
7. Парфенов А.И. Энтерология. 2002.
8. Фролькис А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника. - Л.: Наука, 1981.
9. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. 2005.
10. Храмова Ю А Терапевтические синдромы. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 2007-2008.
11. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377-90.
12. Thompson WG, Longstreth GF, Desman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45(suppl. II):43-7.
13. Wood JD, Alpers DH, Andrews PLR. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(suppl. II):6-16.

Абдоминальный болевой синдром

Абдоминальный болевой синдром часто встречается в общей практике врача и является ведущим признаком большинства заболеваний органов пищеварения.

Врачи Юсуповской больницы определяют причину боли в животе, используя современные методы исследования. Терапевты индивидуально подходят к выбору тактики ведения пациентов с абдоминальным болевым синдромом. В случаях, когда требуется хирургическое лечение, лучшие хирурги в клиниках-партнёрах выполняют малоинвазивные операции.

Виды абдоминальных болей

Боль - это субъективное ощущение, которое возникает вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии. Тип и характер боли не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Разрыв или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными болевыми ощущениями.

В момент растяжения и напряжения стенки полого органа раздражаются болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины, растяжение полого органа или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальный болевой синдром. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (желудка, кишечника) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Такие же рецепторы расположены в капсуле паренхиматозных органов - печени, почек, селезёнки, поджелудочной железы. Их растяжение также сопровождается болью. К болевым стимулам чувствительны брыжейка и брюшина, покрывающая внутренние органы. Большой сальник и брюшина, выстилающая изнутри брюшную полость, лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро и имеют небольшую продолжительность, а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Боли сохраняются на протяжении нескольких недель или месяцев. Причиной абдоминального болевого синдрома могут быть заболевания органов брюшной полости:

генерализованный перитонит (воспаление брюшины);
воспалительные процессы внутренних органов (червеобразного отростка, желчного пузыря, кишечника, печени, почек), язвенная болезнь желудка;
обструкция полого органа: кишечника, желчевыводящих протоков, мочевыводящих путей;
ишемические нарушения: инфаркты кишечника, печени, селезёнки, перекрут органов.

Абдоминальные боли могут быть признаком заболеваний органов грудной полости (пневмонии, ишемии миокарда, заболеваний пищевода), неврогенных болезней (заболеваний позвоночника, herpes zoster, сифилиса) и метаболических нарушений (сахарного диабета, порфирии). По механизму возникновения абдоминальные боли подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отражённые (иррадиирующие) и психогенные.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах. Болевой импульс проводится симпатическими волокнами. Висцеральная боль возникает при внезапном повышении давления в полом органе и растяжении его стенки, растяжении капсулы паренхиматозных органов, натяжении брыжейки, сосудистых нарушениях. Соматическая боль обусловлена патологическими процессами, локализованными в париетальной брюшине и тканях, которые имеют окончания чувствительных спинномозговых нервов. Она возникает при повреждении брюшной стенки и брюшины.

Висцеральная боль тупая, давящая, спастическая, разлитая. Продолжительность болевого синдрома - от минуты до нескольких месяцев. Боль может быть связана с приёмом пищи, временем суток или актом дефекации. Соматическая боль постоянная, острая, интенсивная. Она локализуется в месте раздражения и иррадиирует в плечо, поясницу или наружные половые органы.

Иррадиирующая боль располагается в различных областях, удалённых от патологического очага. Она возникает при наличии чрезмерно интенсивного импульса или анатомическом повреждении органа. Иррадиирующая боль передаётся на участки поверхности тела, которые имеют общую иннервацию с органом брюшной области.

При возникновении психогенной боли особая роль принадлежит депрессии. Пациент часто не подозревает о том, что у него депрессивное состояние. Характер психогенных болей определяется особенностями личности пациента, влиянием социальных, эмоциональных факторов, психологической стабильностью и прошлым «болевым опытом». Основными признаками этих болей являются длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с головной болью, болью в спине или во всём теле.

Одной из разновидностей болей центрального происхождения является абдоминальная мигрень. Она чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но иногда локализуется вокруг пупка. Во время болевого приступа пациентов беспокоит тошнота, их конечности становятся бледными и холодными, нарушается ритм сердечной деятельности, изменяется артериальное давление.

Методы исследования

Врачи Юсуповской больницы начинают обследование пациента, страдающего абдоминальным болевым синдромом, с осмотра. Обращают внимание на его положение в постели, выражение лица, цвет кожи и видимых слизистых оболочек. Затем переходят к поверхностной пальпации, определяют локализацию боли, состояние мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Во время глубокой пальпации определяют размеры органа, его плотность, подвижность. Перкуссия позволяет обнаружить жидкость или свободный газ в брюшной полости. Особое значение имеет вагинальное и ректальное исследование.

Для того чтобы выяснить причину болевого абдоминального синдрома, врачи Юсуповской больницы применяют рентгенологические методы исследования:

обзорную рентгенографию органов брюшной полости;
обследование после введения контрастного вещества;
компьютерную томографию.

Информативными являются эндоскопические методы исследования: фиброгастроскопия, ректороманоскопия, трансверзо-колоноскопия. Выяснить причину боли можно при помощи ультразвукового исследования органов брюшной полости. В особо сложных случаях хирурги выполняют диагностическую лапароскопию.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей

Абдоминальный болевой синдром является основным признаком прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Пациент внезапно ощущает резкую боль в подложечной области, которую сравнивает с болью от удара кинжалом. Она вначале локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, вскоре распространяется по всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем - по всему животу. Пациент принимает коленно-локтевое положение либо лежит на боку или на спине с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленях, охватив руками живот. Во время пальпации врач определяет выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем периоде - признаки раздражения брюшины. При перкуссии определяется отсутствие печёночной тупости.

Острый холецистит (воспаление желчного пузыря) характеризуется приступами острой боли в правом подреберье, которая иррадиирует в спину и правую руку. У пациента повышается температура тела, его беспокоит тошнота, многократная рвота желчью. При пальпации определяется болезненный увеличенный желчный пузырь, болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы в надключичной области.

Острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы) развивается после употребления острой или жирной пищи. Боль в верхних отделах живота возникает внезапно. Она носит опоясывающий характер, сопровождается неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Пациент кричит от боли. Живот вздут, мышцы передней брюшной стенки напряжены. Во время пальпации не определяется пульсация брюшного отдела аорты.

Внезапным приступом боли в животе характеризуется тромбоэмболия мезентериальных сосудов. Пациент становится беспокойным, мечется в постели, у него быстро развиваются признаки интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует.

Для язвенной болезни характерна тупая боль в подложечной области, связанная с приёмом пищи. Отмечаются сезонные обострения болевого синдрома (весной и осенью). Пациента может беспокоить тошнота, периодическая рвота съеденной пищей. В этом случае врачи проводят дополнительное обследование, позволяющее исключить сужение пилорического отдела желудка.

Абдоминальный болевой синдром нередко наблюдается при инфаркте миокарда. Во время опроса пациенты указывают на то, что их сначала беспокоила боль за грудиной. Чаще острая боль в верхнем отделе живота возникает внезапно после эмоциональных и физических перенапряжений. Она носит волнообразный характер, постепенно нарастает и становится наиболее сильной через 30-60 минут от начала приступа. Иногда пациент во время приступа испытывает чувство страха смерти. Если боль усиливается, становится давящей, проходит после приёма нитроглицерина, пациентов консультируют кардиологи Юсуповской больницы.

Лечение абдоминального синдрома

Пациентов Юсуповской больницы, у которых развивается абдоминальный синдром, являющийся признаком острой хирургической патологии, консультирует хирург. Он принимает решение о необходимости оперативного вмешательства. До осмотра хирурга пациентам не вводят обезболивающих препаратов.

Гастроэнтерологи Юсуповской больницы придерживаются следующей тактики купирования болевого синдрома, не требующего хирургического лечения:

этиологическая и патогенетическая терапия основного заболевания;
снижение висцеральной чувствительности;
нормализация моторных расстройств;
коррекция механизмов восприятия боли.

Для снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита пищевых масс применяют релаксанты гладкой мускулатуры пищеварительного тракта. Неселективные М-холиноблокаторы (атропин, метацин, платифиллин) обладают системным эффектом, имеют целый ряд побочных действий, поэтому их применяют только для снятия болевого приступа. Из селективных М-холиноблокаторов применяют скополамина бутилбромид в виде подкожных, внутривенных или внутримышечных инъекций, а затем препарат принимают в виде таблеток.

Для купирования спазмов и абдоминальной боли широко применяют миотропные спазмолитики прямого действия (папаверин, но-шпу, дротаверин). Выраженным спазмолитическим эффектом и антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид. Препарат назначают для симптоматической терапии болей в области живота при дискинезии, хроническом холецистите, панкреатите функциональном абдоминальном болевом синдроме. Препарат обладает пролонгированным действием.

Селективный блокатор кальциевых каналов гладких мышц пищеварительного тракта пинаверия бромид применяют для купирования спазмов и функциональной боли на любом уровне пищеварительного тракта. При снижении двигательной активности или нарушении координации по смешанному типу используют прокинетики. В качестве корректоров механизмов восприятия абдоминальной боли используют ненаркотические анальгетики, в частности нестероидные противовоспалительные препараты. Быстрым и выраженным обезболивающим эффектом обладает дексалгин.

При наличии абдоминального болевого синдрома звоните по телефону. Врачи Юсуповской больницы определят причину боли в животе, проведут дифференциальную диагностику и выработают правильную тактику. Для обезболивания гастроэнтерологи применяют наиболее эффективные препараты, обладающие высоким профилем безопасности.

Читайте также: