Антикоагулянтная и антиаггрегантная терапия при сердечной недостаточности. Лечение аритмий сердца при СН

Обновлено: 21.09.2024

Академик Ивашкин В.Т.: - А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны - методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое - это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них - это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний - если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа - когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, - классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс - блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс - бета-адреноблокаторы. Третий - блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс - блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами - этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы - хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс - третий - блокаторы калиевых каналов. Основные представители - это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, - антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды - АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые - быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы - адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) - атропин, аденозин, дигоксин, омакор - те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это - не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание - потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы - важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон - сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них - нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте - сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение - это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса - соталол - обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

И, наконец, четвертый класс - это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях - это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты - эйкозапентаеновая, докозагексаеновая - в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них - это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС - я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то - осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это - хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа - к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование - GISSI-HF - это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять - группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия - плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти - это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза - «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних - это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач - это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Антикоагулянтная терапия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (фрагмент рекомендаций ACC/AHA 2013).

Пациенты с ХСН с нарушенной систолической функцией характеризуются повышенным риском тромбоэмболических осложнений в связи с застоем крови в расширенных, плохо сокращающихся камерах сердца, а также в сосудистом русле. Риск тромбозов, по-видимому, повышается и вследствие активации прокоагулянтных факторов. Тем не менее, в крупномасштабных исследованиях риск тромбоэмболии у клинически стабильных пациентов достаточно низок (1-3% в год), даже в случае очень сниженной фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и эхокардиографических (Эхо-КГ) доказательств внутрисердечного тромбоза. Частота тромбоза слишком мала для получения преимуществ от лечения антикоагулянтами у таких пациентов.

В ретроспективных исследованиях риск тромбоэмболических осложнений не снижался у пациентов с ХСН, получавших варфарин, по сравнению с больными без антитромботической терапии. В ряде исследований прием варфарина снижал риск больших сердечно-сосудистых (СС) осложнений и смерти, в других исследованиях - нет. Закончены исследования, сравнивающие эффект приема варфарина, аспирина и клопидогрела у пациентов с ХСН с нарушенной систолической функцией, однако ни один из этих препаратов не продемонстрировал преимуществ. Поскольку преимуществ назначения аспирина или варфарина выявлено не было, а эти препараты достоверно увеличивают риск кровотечений, их не следует назначать пациентам с ХСН при отсутствии других специальных показаний.

Преимущества назначения аспирина в низких дозах пациентам с систолической ХСН без предшествующего инфаркта миокарда (ИМ), ИБС, а особенно при наличии доказательств отсутствия ИБС, в настоящее время остаются сомнительными. Имеющиеся в настоящее время данные недостаточны для рутинного назначения аспирина с целью первичной профилактики пациентам без клинически значимого атеросклероза и дополнительных факторов риска.

Лечение госпитализированных пациентов с ХСН (декомпенсация ХСН).
Профилактика венозной тромбоэмболии.
Класс I.

  1. Госпитализированный пациент с декомпенсированной ХСН должен получать антикоагулянтную профилактику венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в случае благоприятного соотношения польза/риск (уровень доказанности В).

Режимы антикоагулянтной профилактики.
Пациенты, госпитализированные по поводу декомпенсации ХСН и имеющие сохранную почечную функцию (креатинин плазмы менее 2,0 мг/дл), должны получать эноксапарин 40 мг подкожно 1 раз в сутки или нефракционированный гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 8 часов.
Описанная выше терапия, согласно данным клинических испытаний, снижает риск радиографически верифицируемого тромбоза вен; эффект в отношении ТЭЛА и смерти не ясен.
Такие подходы, как использование меньшей дозы эноксапарина, продление терапии эноксапарином (с коррекцией дозы в соответствии с массой тела) до 3 месяцев после выписки оказались неэффективны.
Адекватных исследований медикаментозной профилактики ВТЭ у пациентов со стабильной ХСН, госпитализированных по другому поводу, не проводилось. Считается, что результаты исследования MEDENOX (Medical Patients with Enoxaparin) подтверждают возможность экстраполировать преимущества эноксапарина на эту специфическую популяцию пациентов.
Применение компрессионного трикотажа не снижает риск ВТЭ у терапевтических пациентов, повышая при этом риск значимых осложнений со стороны кожных покровов. Специальных исследований такого вида профилактики ВТЭ у пациентов с ХСН не проводилось.

Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.

Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.

Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.

Антикоагулянтная терапия при фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности

В обзоре представлены современные данные о необходимости назначения пероральных антикоагулянтов у пациентов с фибрилляцией предсердий и сопутствующей сердечной недостаточностью. На основании анализа проведенных исследований III фазы сравнения прямых пероральных антикоагулянтов и варфарина и мета-анализа показано, что прием прямых пероральных коагулянтов не менее эффективен и более безопасен по сравнению с варфарином у пациентов с фибрилляцией предсердий и наличием сердечной недостаточности, что отражается значительно меньшим числом внутричерепных и тяжелых кровотечений.

Фибрилляция предсердий (ФП) и сердечная недостаточность (СН) признаются в качестве двух эпидемий в современной медицине [1]. Предполагается, что число случаев ФП удвоится за следующие 20 лет, только в Европе к 2030 г. ожидается 120 000—215 000 новых случаев в год [2]. СН является одной из наиболее частых сопутствующих патологий у пациентов с ФП, при этом тяжесть СН продолжает нарастать во всем мире. По современным оценкам, СН в США с 2009 по 2012 г. имелась у 5,7 млн взрослых жителей; прогнозируется, что ее частота увеличится на 46% с 2012 до 2030 г. [3].

Кроме того, СН может быть как причиной возникновения ФП, так и следствием течения этой аритмии. Частота развития СН в глобальном регистре ФП составила 33% при пароксизмальной форме, 44% при персистирующей и 56% при постоянной форме ФП без различий между СН с сохраненной и сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) [4]. По данным Фрамингемского исследования, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у пациентов с ФП развивалась намного чаще, чем у пациентов без данного заболевания. Так, у мужчин ФП ассоциировалась с развитием СН в 20,6% случаев против 3,2% среди тех, у кого не было ФП, а для женщин эти цифры составили 26 и 2,9% соответственно. В упомянутом Фрамингемском исследовании в 41% случаев сочетания ФП и СН первой возникала СН, в 38% случаев первой развивалась ФП, а в оставшихся 21% случаев ФП и СН возникали одновременно. Кроме того, показано, что ФП и СН связаны друг с другом: наличие одного из этих состояний повышает риск развития другого, а также повышает риск смерти, ассоциированный с этим другим состоянием [5].

Таким образом, в клинической практике сочетание этих двух проблем у пациентов отмечается часто, и распространенность его продолжает расти [6]. При нарастании тяжести СН возрастает распространенность ФП. Так, по разным оценкам, ФП имеется у 5—10% пациентов с СН легкой степени, у 10—26% пациентов с умеренно выраженной СН и почти у 50% пациентов с выраженной СН. В целом у пациентов с СН ФП развивается с частотой 6—8% в год, ФП отмечается у >15% лиц с СН [7—9].

Не исключено, что ФП негативно влияет на исход СН путем отрицательного влияния на гемодинамику, повышения риска развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО) и подверженности пациентов побочным эффектам лечения ФП (например, антиаритмическими препаратами и антикоагулянтами) [10]. В исследованиях с участием пациентов с СН и с систолической дисфункцией или в ее отсутствие предполагается существование связи между исходным наличием ФП и более выраженным суммарным показателем долговременной заболеваемости, смертности и госпитализации по поводу СН [11—13]. В ретроспективном анализе SOLVD, в которое были включены 6500 пациентов с ФВ ЛЖ

Состояние и адекватность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий в клинической практике

Приведены данные об особенностях антитромботической терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий города Красноярска. Оценен объем антитромботической терапии на догоспитальном этапе в зависимости от риска тромбоэмболических осложнений на основании анкетир

State and adequacy of anticoagulant therapy in fibrillation of precurities in clinical practice A. A. Tuchkov, N. G. Gogolashvili, R. A. Yaskevich

The article presents data on the features of antithrombotic therapy in patients with atrial fibrillation in the city of Krasnoyarsk. The volume of antithrombotic therapy was estimated at the prehospital stage, depending on the risk of thromboembolic complications based on patient questioning and analysis of medical records.

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее клинически значимых нарушений сердечного ритма 2. Данные о распространенности этой аритмии достаточно противоречивы. В ряде зарубежных крупных исследований при однократной регистрации электрокардиографии (ЭКГ) распространенность ФП составила 0,95-2,132% [4, 5]. В России, учитывая данные отечественных исследований, распространенность этого нарушения ритма составляет 0,7-1,5% при однократной регистрации ЭКГ, возрастая до 2,1-4,3% при проведении суточного мониторирования ЭКГ [6, 7]. В настоящее время распространенность ФП неуклонно растет и по прогнозам, принимая во внимание фактор старения населения, к 2050 г. увеличится как минимум вдвое [8, 9]. Фибрилляция предсердий является угрожающим состоянием по развитию тромбоэмболических осложнений и в первую очередь кардиоэмболического инсульта, риск которого возрастает пятикратно [2, 3]. Наиболее эффективным медикаментозным способом профилактики данных осложнений является назначение оральных антикоагулянтов (ОАК) [10]. В то же время по данным крупных международных регистров частота назначения ОАК у больных с ФП составляет только 62-80% [11, 12]. По данным российских исследований частота назначения ОАК у больных с ФП составила 4,2-62,1% 13. На базе кардиологического отделения клиники НИИ медицинских проблем Севера был создан регистр пациентов с фибрилляцией предсердий для изучения риска тромбоэмболических осложнений и оценки адекватности антитромботической терапии (АТТ) у больных с ФП.

Целью настоящего исследования было оценить риск развития инсульта и системных эмболий, а также адекватность АТТ у больных с неклапанной фибрилляцией предсердий, госпитализированных в кардиологическое отделение.

Материалы и методы исследования

В настоящее исследование включены все пациенты с ФП, госпитализированные в кардиологическое отделение НИИ медицинских проблем Севера за 2015 г. Диагноз ФП устанавливался в соответствии с действующими рекомендациями [10].

В исследование был включен 281 пациент с ФП: 130 (46,3%) мужчин и 151 женщина (53,7%). У всех больных была произведена оценка риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASc [10], риска кровотечений по шкале HAS — BLED [21].

Был оценен объем АТТ на догоспитальном этапе в зависимости от риска тромбоэмболических осложнений на основании анкетирования пациентов и анализа медицинской документации.

Статистическую обработку данных проводили с использованием программного пакета Statistica 6.0 (StatsoftInc.). Применялись стандартные методы описательной статистики.

Результаты исследования

В окончательный анализ вошли данные 281 пациента с ФП обоего пола из 834, проходивших лечение в кардиологическом отделении. Таким образом, ФП отмечалась у 33,7% пациентов, что сопоставимо с данными отечественного регистра ЛИС-2 [17], в который было включено 960 больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, а частота ФП составила 26,8%.

Характеристика больных с ФП представлена в табл. 1. Средний возраст составил 67,4 года, средний возраст мужчин — 63,9, женщин — 70,4 года. Перманентную форму ФП имели 145 (51,6%) человек, персистирующую 95 (33,8%) человек, пароксизмальную — 41 (14,6%) человек. Практически все обследованные (95,7%) имели артериальную гипертонию, 31,3% — застойную сердечную недостаточность, 20,6% страдали сахарным диабетом, а 18,1% перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Сосудистое заболевание (инфаркт миокарда в анамнезе, периферический атеросклероз, атеросклеротические бляшки в аорте) были у 29,5% человек. 33,8% больных были в возрасте старше 75 лет, 31% больных находились в возрасте от 64 до 74 лет. Результаты анализа факторов риска инсульта и системных эмболий с использованием шкалы CHA2DS2-VASc у пациентов с ФП в нашем исследовании представлены на рис. 1.

Факторы риска тромбоэмболизма (0 баллов по шкале CHA2DS2-VASc) отсутствовали у 0,4% пациентов, 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc имели 6,0% пациентов, 2 балла — 22,8%, 3 балла — 20,3%, 4 балла — 21,7%, 5 баллов — 15,3%, 6 баллов — 8,5%, 7 баллов — 3,2%, 8 баллов — 1,8% пациентов. Средний балл по используемой шкале составил 3,6 (2,0-5,0), что сопоставимо с данными международного регистра GARFIELD [11], где средний балл риска тромбоэмболизма составил 3,2 балла, Европейского регистра больных с ФП (PREFER in AF) — 3,4 балла [19], исследованием ROCKET AF [20] — 3,5 балла.

Резюмируя вышеизложенное, следует отметить, что подавляющее большинство обследованных нами пациентов — 263 (93,6%) относились к категории высокого риска кардиоэмболических инсультов и имели абсолютное показание к терапии антикоагулянтами, так как набирали 2 и более баллов по шкале стратификации риска CHA2DS2-VASc, при этом 13,5% больных имели 6 и более баллов. Схожие данные можно наблюдать в Европейском регистре EORP — AF (2014), где высокий риск по шкале CHA2DS2-VASc имели 81,2% обследуемых [20].

Проанализировав риск развития геморрагических осложнений по шкале HAS — BLED, мы выяснили, что низкий риск кровотечений имели 246 (87,5%) больных, высокий — 35 (12,5%), при этом средний балл для всех больных с ФП составил 2,0 (1,0-2,0).

Анализ терапии на догоспитальном этапе (рис. 2) показал, что только 79 (30%) пациентов, имевших 2 и более балла по шкале CHA2DS2-VASc, принимали терапию ОАК на догоспитальном этапе, 55 (20,9%) из них принимали варфарин, 24 (9,1%) принимали новые оральные антикоагулянты (НОАК). У пациентов, получавших ОАК, отмечался низкий риск кровотечений по шкале HAS — BLED (средний балл составил 2 (1,0-2,0)). При анкетировании пациентов, не принимавших ОАК, было выяснено, что 21 пациент ранее принимал варфарин, но отказался от приема этого препарата по различным причинам.

Значительная доля больных, которым были показаны антикоагулянты, принимали дезагреганты — 177 (67,3%) человек. Из которых принимали Аспирин — 165 (62,7%) обследуемых, клопидогрел — 10 (3,8%), двойную дезагрегантную терапию (Аспирин + клопидогрел) — 2 (0,8%) пациента. Средний балл для этих больных по шкале CHA2DS2-VASc составил 4 (3,0-5,0) балла, по шкале HAS — BLED — 2 (1,0-2,0) балла. При этом 28 обследуемых имели 6 и более баллов по шкале CHA2DS2-VASc. Из 7 (2,7%) пациентов, не получавших никакой АТТ, средний балл по шкале CHA2DS2-VASc составил 3 (2,0-3,0) балла, по шкале HAS — BLED — 1 (1,0-2,0) балл, при этом высокий риск кровотечений имел всего один пациент, набиравший 3 балла по шкале HAS — BLED.

Была проанализирована частота назначения ОАК у пациентов с 2 и более баллами по шкале CHA2DS2-VASc в зависимости от формы ФП (табл. 2). Анализ показал, что у пациентов с постоянной формой ФП ОАК были назначены в 34,3%, у пациентов с персистирующей формой в 28,1%, с пароксизмальной формой в 18,9% случаев. Наибольшая частота назначения дезагрегантов (81,1%) приходилось на пароксизмальную форму ФП.

Всем пациентам, которые ранее на догоспитальном этапе получали терапию дезагрегантами, в стационаре была предложена терапия варфарином либо НОАК. При этом 142 (80,2%) пациента отказались от терапии варфарином вследствие возможных трудностей контроля международного нормированного отношения (МНО) в будущем, 10 (5,7%) больных — вследствие кровотечений в анамнезе (ранее принимали варфарин), 11 (6,2%) больных (ранее принимали варфарин) — вследствие лабильного МНО. Среди 10 пациентов, имевших в анамнезе кровотечения и отказавшихся от терапии варфарином, 4 больных набирали 3 балла, 2 пациента имели 4 балла и 1 обследуемый — 5 баллов по шкале кровотечений HAS — BLED. На терапию варфарином перешло 14 (7,9%) обследуемых, 47 (26,6%) пациентов предпочли варфарину терапию НОАК. Основной причиной отказа от назначения НОАК, не требующих регулярного мониторинга антикоагулянтной активности, была высокая стоимость препаратов.

За период пребывания в стационаре переносимость АТТ у всех обследованных пациентов была хорошей. Угрожающих жизни кровотечений не регистрировалось. Всем пациентам перед назначением антикоагулянтной терапии оценивался риск кровотечений по шкале HAS — BLED. Целевое значение МНО (от 2,0 до 3,0) на момент выписки из стационара было достигнуто только у 41,8% пациентов, получавших варфарин. Оставшиеся 47,3% обследованных имели значения МНО менее 2,0, и 10,9% пациентов имели значения МНО больше 3,0.

Выводы

  1. Установлено, что большая часть пациентов с ФП (93,6%) относились к группе высокого риска кардиоэмболических инсультов по шкале CHA2DS2-VASc и имели абсолютные показания к терапии ОАК.
  2. Адекватную антикоагулянтную терапию на догоспитальном этапе получали только 30% пациентов с ФП, поступивших в кардиологическое отделение, при этом 20,9% обследуемых принимали варфарин и 9,1% — НОАК.
  3. Основными причинами отказа от терапии варфарином и НОАК на данный момент остаются трудности регулярного контроля МНО и высокая стоимость препаратов соответственно.
  4. Установлено, что большая часть пациентов с ФП (87,5%) относились к группе низкого риска кровотечений по шкале HAS — BLED, при этом только 27,6% принимали терапию ОАК на догоспитальном этапе.

Литература

  1. O’Neal W. T., Efird J. T., Judd S. E. et al. Impact of Awareness and Patterns of Nonhospitalized Atrial Fibrillation on the Risk of Mortality: The Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study // Clin. Cardiol. 2016. V. 39. № 2. P. 103-110.
  2. Wolf P. A., Abbott R. D., Kannel W. B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study // Stroke. 1991. № 22. P. 983-988.
  3. Iwahana H., Ishikawa S., Ishikawa J. et al. Atrial fibrillation is a major risk factor for stroke, especially in women: the Jichi Medical School cohort study // J. Epidemiol. 2011. V. 21. № 2. P. 95-101.
  4. Go A. S., Hylek E. M., Phillips K. A. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. 2001. V. 285. № 18. P. 2370-2375.
  5. Wilke T., Groth A., Mueller S. et al. Incidence and prevalence of atrial fibrillation: an analysis based on 8. 3 million patients // Europace. 2013. V. 15. № 4. P. 486-493.
  6. Гоголашвили Н. Г., Новгородцева Н. Я., Поликарпов Л. С. Частота аритмий сердца в популяции и коренного сельского населения Якутии // Сибирский медицинский журнал. 2004. № 2. C. 79-82.
  7. Гоголашвили Н. Г., Новгородцева Н. Я., Поликарпов Л. С., Карпов Р. С. Частота аритмий сердца в популяции сельского населения Красноярского края // Терапевтический Архив. 2004. T. 76. № 1. C. 41-44.
  8. Haim M., Hoshen M., Reges O. et al. Prospective national study ofthe prevalence, incidence, management and outcome of a large contemporary cohort of patients with incident non-valvular atrial fibrillation // J. Am. Heart. Assoc. 2015. V. 4. № 1. e001486.
  9. Муромцева Г. А., Деев А. Д., Константинов В. В. и др. Распространенность электрокардиографических изменений у мужчин и женщин старшего возраста в российской федерации // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016. T. 12. № 6. C. 711-717.
  10. Camm A. J., Lip G. Y., De Caterina R. et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association // Eur. Heart J. 2012. № 33. P. 2719-2747.
  11. Kakkar A. K., Mueller I., Bassand J. P. International longitudinal registry of patients with atrial fibrillation at risk of stroke: Global Anticoagulant Registry in the FIELD (GARFIELD) // Am. Heart J. 2012. V. 163. № 1. P. 13-19.
  12. Chugh S. S., Havmoeller R., Narayanan K. et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study // Circulation. 2014. V. 129. № 8. P. 837-847.
  13. Кореннова О. Ю., Мальцев С. Н., Петренко А. В., Булахова Е. Ю. Фибрилляция предсердий в реальной клинической практике: уроки одного регионального регистра // Трудный пациент. 2015. № 13. C. 8-11.
  14. Лукьянов М. М., Бойцов С. А., Якушин С. С. и др. Диагностика, лечение, сердечно-сосудистая патология и сопутствующие заболевания у больных с диагнозом «фибрилляция предсердий» в условиях реальной амбулаторно-поликлинической практики (по данным РЕгистра Кардио ВАскулярных ЗАболеваний РЕКВАЗА) // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2014. T. 10. №. 4. P. 366-377.
  15. Sokolova A. A., Anikina O. S., Zhilenko A. V. et al. Anticoagulation treatment safety with vitamin K antagonists and novel oral anticoagulants within the registry of patients with non-valvular atrial fibrillation // Eur. Heart J. 2014. № 35. Suppl. P. 1113.
  16. Гайсенок О. В., Леонов А. С. Применение пероральных антикоагулянтов у пациентов с фибрилляцией предсердий: данные когортного исследования // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016. № 4. C. 376-379.
  17. Бойцов С. А., Марцевич С. Ю., Гинзбург М. Л. Люберецкое исследование смертности больных, перенесших мозговой инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ЛИС-2). Дизайн и оценка лекарственной терапии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2013. Т. 2. № 9. C. 114-122.
  18. Kirchhof P., Ammentorp B., Darius H. et al. Management of atrial fibrillation in seven European countries after the publication of the 2010 Guidelines on atrial fibrillation. Primary results of the prevention of the thromboembolic events — European Registry in Atrial Fibrillation (PREFER in AF) // Europace. 2014. V. 16. № 1. P. 6-14.
  19. Manesh R. P., Kenneth W. M., Jyotsna G. Rivaroxaban versus Warfarin in Nonvalvular Atrial Fibrillation // New England Journal of Medicine. 2011. V. 365. № 10. P. 883-891.
  20. Gregory Y. H. L., Cecile L., Popescu M. I. et al. Prognosis and treatment of atrial fibrillation patients by European cardiologists: one year follow-up of the EURObservational Research Programme-Atrial Fibrillation General Registry Pilot Phase (EORP-AF Pilot registry) // European Heart Journal. 2014. V. 35. № 47. P. 3365-3376.
  21. Pisters R., Lane D. A., Nieuwlaat R. et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation // Chest. 2010. V. 138. № 5. P. 1093-1100.

А. А. Тучков 1
Н. Г. Гоголашвили, доктор медицинских наук, профессор
Р. А. Яскевич, кандидат медицинских наук

ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН, Красноярск

Состояние и адекватность антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий в клинической практике/ А. А. Тучков, Н. Г. Гоголашвили, Р. А. Яскевич

Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 7-10
Теги: сердечный ритм, нарушение, аритмия, сердечно-сосудистые заболевания

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?


Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

  • Экстрасистолия.
  • Тахиаритмии (тахикардии).
    • Наджелудочковые.
    • Желудочковые.

    По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

    Лечение нарушений ритма сердца

    Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

    Антиаритмические препараты

    Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

    Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

    Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

    I класс — блокаторы натриевых каналов.
    II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
    III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
    IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

    Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

    Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

    Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

    Экстрасистолия

    Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

    Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

    Тахиаритмии

    В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

    Мерцательная аритмия

    Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

    Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

    Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

    • амиодарон - 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
    • пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
    • новокаинамид - 1 г в/в или 2 г внутрь;
    • хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза - 1,4 г).

    Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

    При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15-30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25-75 Дж после в/в введения реланиума.

    Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

    Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

    Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

    Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

    Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

    Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

    Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

    Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

    Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

    Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

    У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160-240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

    Желудочковые тахикардии

    Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

    Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

    При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

    Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

    При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

    При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

    При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

    Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

    С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

    П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
    Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
    С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
    РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

    Читайте также: