Антигены сальмонелл. Антигенная структура сальмонелл. Антигенная схема Кауфманна-Уайта.
Обновлено: 01.05.2024
Инфекционные болезни:
Популярные разделы сайта:
Сальмонеллезы - история, география, возбудители
1. Наименования. Лат.— salmonellosis; англ.— salmonellosis; фр.— salmonelloses; нем.— Salmonellen-Enteritis.
2. Определение. Острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (гастроэнтериты, энтериты, колиты) и наблюдающиеся часто в виде групповых заболеваний.
3. Исторические даты. Первый из числа многочисленных возбудителей, вызывающих пищевые токсико-инфекционные заболевания у животных и человека, именуемые сальмонеллезами, был выделен в 1885 г. от свиней Салмоном и Смитом, затем в 1888 г. Гертнер выделил сходный микроорганизм от коровы, в 1893 г. Леффлер — от мышей, в 1897 г. Б. Л. Исаченко — от крыс и т. д.
В дальнейшем число выделенных сальмонелл стало расти во все возрастающем темпе, достигая в настоящее время более 1500 сероваров, причем ежегодно это число пополняется 30—40 новыми вариантами.
4. Нозогеография. Сальмонеллезы распространены во всех странах мира. Несмотря на далеко не полную их регистрацию они намного превышают заболеваемость брюшным тифом и паратифами А и В, вместе взятыми. Особенно часто встречаются сальмонеллезы в странах, где население потребляет сырое рубленое мясо (Северная и Западная Европа, восточные районы США) или где недостаточен санитарный уровень общественного питания и ограниченная боенская сеть.
5. Возбудитель. Возбудители сальмонеллезов — микробы из семейства кишечных бактерий, рода Salmonella. По своим размерам (2—4 х 0,5 мкм) они не отличаются от кишечной палочки, являясь грамотрицательными, факультативными аэробами, подвижными перитрихами.
Подобно эшерихиям сальмонеллы обладают тремя антигенными комплексами О, Н (основными) и К.
О-антигены термостабильны, представляют собой сложный липополисахаридопептидный комплекс, локализованный в промежуточном мукополисахаридном слое стенки бактерий. Показано, что О-антигены сальмонелл имеют две-три отличимые детерминанты. По иммунодоминантному сахару боковых цепей О-антигены классифицированы более чем на 60 серогрупп, первые 26 обозначены буквами латинского алфавита (А— Z); а последующие — номером детерминантного антигена (51, 52, 53 и т. д.).
В каждой серогруппе выделяется главный детерминантный фактор, обозначаемый также цифрой. Специфическими сахарами (детерминантами) в О-антигене являются манноза, рамноза, абеквоза.
Большинство штаммов сальмонелл, выделяемых от человека (90%), распределяется в серогруппах А—Е.
Каждая О-серогруппа дифференцируется по сероварам на основе Н-антигенов. Эти антигены связаны со жгутиковым аппаратом бактерий, их специфичность определяется аминокислотным составом жгутикового белка, антиген термолабилен и разрушается при кипячении.
Флагеллярный антиген включает в себя две фазы. Первая серологически более специфическая и встречается одновременно лишь у некоторых представителей рода сальмонелл, вторая фаза — неспецифическая, идентична у многих вариантов бактерий. Антигены 1-й фазы обозначаются строчными буквами латинского алфавита, антигены 2-й фазы — цифрами.
В определенной культуре сальмонелл все микробы могут иметь антигены одной фазы (монофазная культура), или двух фаз (двухфазная культура), или же просто отсутствовать, как, например, у S. gallinarum-pullorum. Сальмонеллы содержат также три поверхностных (оболочечных) К-антигена:
Vi-антиген (антиген вирулентности), относящийся к соматическому антигену, расположен более поверхностно, чем О-антиген, но не покрывает полностью клетку.
Антигены 5 и 27 (сальмонеллы группы В), отличаются от соматических О- и Vi-антигенов тем, что разрушается под действием соляной кислоты, обладают меньшей термостабильностью и имеют отличный углеводный состав.
М-антиген (мукоидный, слизистый), встречающийся у многих сальмонелл, — полисахарид без примеси азотистых соединений; при гидролизе дает более 40% глюкозы.
На основании общности строения корпускулярных О-антигенов сальмонеллы дифференцированы на 60 серологических групп, включающих более 1400 серологических вариантов, отличающихся 20 различными комплексами Н-антигенов 1-й фазы, 12 различными комплексами Н-антигенов 2-й фазы и Vi-антигенов (схема Кауфмана-Уайта).
Эндотоксин сальмонелл имеет много общего с эндотоксином клеточной стенки грамотрицательных бактерий. По своему химическому строению липиды А сальмонелл, являющиеся компонентом эндотоксина, мало чем отличаются от липидов А других энтеробактерий. Токсичность липида А проявляется в цельной молекуле липополисахарида, при этом полисахариды способствуют растворимости липида.
Эндотоксин играет важную роль в патогенезе инфекции, вызывая метаболические, сосудистые и гематологические нарушения. Однако липополисахарид не вызывает образования адекватных, протективных антител, и его действие выявляется только в опытах на животных (белые мыши, морские свинки, кролики). При введении больших доз животные погибают.
Сальмонеллы обладают достаточно выраженной устойчивостью во внешней среде. При температуре среды 70°С они гибнут за 5—10 мин в толще куска мяса размерами 10—11 см, весом 1200—1300 г, выдерживают кипячение. В солонине (до 29'% соли в рассоле) сохраняются жизнеспособными до 4—8 месяцев, в соленом (10—15% соли) и копченом мясе живут до 75—80 дней. В молоке выживают до его скисания (рН-5,5), в сливочном масле — до 4 мес.
Длительно переживают в пыли (до 90 дней), навозе (до 90 дней), испражнениях животных (до 4-х лет), почве (до 4,5 месяцев). Помимо биохимического и серологического критериев классификации сальмонелл применяется также метод фаготипирования отдельных видов их, что может быть использовано при эпидемиологическом расследовании вспышек.
Из обширного представительства сальмонелл в патологии человека чаще всего играют роль виды, относящиеся к серологическим группам В (S. typhimurium, S. heidelberg, S. derby), С. (S. cholerae suis, S. newport), D (S. enteritidis, S. dublin), E. (Sanatum) и др.
Морфологические и биологические свойства сальмонелл. Классификация сальмонелл. Антигенная структура сальмонелл. Схема Кауфмана-Уайта.
Морфологические свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, размером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образуют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — диффузное помутнение. Колонии в S-форме средних размеров гладкие, блестящие, полупрозрачные, с голубоватым оттенком. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики. Жидкими средами обогащения при посеве крови является желчный бульон, при посеве содержащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль- фитном агаре — колонии черного цвета.
Род сальмонеллы (лат. salmonella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат.enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии. В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: salmonella bongori и salmonella enterica. Вид salmonella enterica включает в свой состав 6 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica, каждый из которых имеет множество серотипов. Многие серотипы salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида salmonella bongori не патогенны для человека. Антигенная структура сальмонелл. Сальмонеллы обладают соматическим О-анти- геном, жгутиковым Н-антигеном. Некоторые сальмонеллы обладают К-антигеном.
В связи с тем, что по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.
Согласно классификации Кауфмана и Уайта, все многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, Д, Е и ряд редких типов (М); каждая из групп включает различные серологические типы, устанавливаемые на основании Н-антигенов.
Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.
Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi А)
Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, характеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться. Передача возбудителей осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно- бытовым путями. Заражающая доза равняется приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.
Патогенез и клиника. Сформировав первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тонкого кишечника, возбудители тифа и паратифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нарушается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсибилизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.
Клиника брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.
Патогенез и клиника. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является диарейный. Частично размножаются в подслизистой.
Добавочным источником накопления цАМФ является активация аденилатциклазы клеток lamina propria простагландинами. Накопившийся в результате гибели сальмонелл эндотоксин усиливает синтез простаглан- динов из арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран.
Патогенез возникающей при этом тифоподобной формы аналогичен патогенезу брюшного тифа и паратифов.
Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis)
Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической.
Лекции по микробиологии / Лекция № 14. Семейство Enterobacteriaceae. Род Salmonella
Бактерии этого семейства являются наиболее частыми возбудителями кишечных инфекций. Их объединяет ряд общих признаков. Это короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы. Аэробы или факультативные анаэробы. Характерна отрицательная окраска по Граму. Хорошо растут на обычных питательных средах с мясном экстрактом. На большинстве плотных сред энтеробактерии образуют круглые выпуклые блестящие S- (гладкие) колонии, а также часто обусловленные потерей капсулы плоские, неровные и зернистые R- (шероховатые) формы. Для них характерна ферментация глюкозы (и других углеводов) с образованием кислоты и газа. По отношению к лактозе их делят на лактоза- ферментирующие и лактоза - неферментирующие. Каталаза - положительны, восстанавливают нитраты в нитриты.
Семейство энтеробактерий включает более 20 родов, объединяющих более 100 видов бактерий, обитающих в почве, на растениях, входящих в состав микробных биоценозов кишечников животных и человека. Наибольшее значение для человека имеют рода Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella и др. Для дифференциации родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов - изучение антигенной структуры (О-, Н- и К- антигенов).
О- антиген представлен липополисахаридами (ЛПС) наружной мембраны. Штаммы, лишенные О- антигена, образуют R- колонии и обычно авирулентны.
Н- антиген - термолабильные белки, имеются только у подвижных (имеющих жгутики) видов.
К- антиген - термостабильные полисахариды капсулы и наружной оболочки.
В патогенезе поражений, вызываемых энтеробактериями, имеют значение ЛПС (эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий), различные энтеротоксины, факторы инвазивности и адгезии (жгутики и др.), ферменты патогенности.
Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).
Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.
Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.
На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.
Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.
В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.
1.Факторы адгезии и колонизации.
2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.
4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.
6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.
7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.
Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.
Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 10 6 - 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.
Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:
- генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);
- бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).
Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.
В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.
При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.
В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).
Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.
Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.
Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).
Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.
Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.
Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.
Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.
Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.
Антигенная структура и классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту.
Термостабильные О-а/г (соматические) - выдерж. кипяч. в теч. 2,5 ч и автоклавирование при 120 град. в течении 30 мин. Специфичность О-а/г завис. от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соотв. с содержанием тех или иных О-а/г сальмонеллы разделяют на серологические группы. 65 групп (заглавн.лат.букв.) патогенных сальмонелл есть.
Термолабильные Н-а/г разурш. нагреванием при темп. 75-100 град. состав Н-а/г обуславливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют а/г 1-й фазы (специфические) (мал.лат.буквы)и 2-й фазы (неспецифической) (араб.цифры). Сальмонеллы, в кот. Н-а/г представлен 2умя фазами называют двухфазными (монофазные имеют только факторы 1ой фазы).
Идентификация - чтобы выявить источник заболевания и ликвидировать очаг.
S. enterica Typhi - гр.D O9,12 Hd
Монорецепторные сальмонеллезные сыворотки. Принципы их получения.
Монорецепторная сыворотка - диагностический препарат, содержащий готовые известные а/т к одной а/г детерминанте (одному а/г).
Этапы получения:
Температура н (белок)
Г ипериммунизация кролика - минимум 1 мес
Тяжелое в осадок
ровь (100 мл) сыворотка (50 мл) а/т А, В, С, D
(всю забираем) Надо избавиться
Истощение по Кастелани
а/г в Сальмонелле - похожая, но не идентичная бактериальная культура
Используется для диагностики - сероидентификация сальмонелл (РА на стекле)
Моноклональные а/т часто получают из одного плазмоцита против одной а/г детерминанты.
Поливалентные - для лечения - смешение монорецепторных сывороток.
(от гр. А - сыв.О-2, от гр.Е - сыв О-3,10)
Микробиологическая диагностика сальмонеллезов.
Сальмонеллез - острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызыв. S. enterica Enteritidis, S. typhimurium и характеризуется клиникой гастроэнтерита.
Возможна генерализованная тифоподобная септическая форма (у детей, у пожилых).
Также возможны т.н. внутрибольничные сальмонеллезы или пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии.
(ПТИ - ОКИ, связ. с употр. пищи, содержащей большое количество бактерий (>10 5 в 1 гр.)и выделяющихся при их гибели ЭНДОтоксинов).
Материал для исследования:
Фекалии - копрокультура
бактериоскопич. на гемокультуру - ищем МКБ в крови (м.б. при д-ие цитотоксина)
Уринокультура - моча на посев
Диагностика:
Бактериологический м.- самый важный - посев на среды и идентификация по св-вам (морф., тинкт., культуральн.) - висмут-сульфитный агар, б/х св-ва - развернутый ряд Гисса
Серодиагностика - РНГА, РА, ИФА (непрям.)
Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г - снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н - носит-во.
РИФ - дорого
Особенности микробиологической диагностики сальмонеллезов у детей.
Общая характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов.
Морфология:
Спор нет, жгутики+, микрокапсула+, пили+ (перитрих),
К-а/г + Vi-а/г, - торможение слияния фагосомы с лизосомой, у S.typhi - капсула, О-а/г, Н а/г
Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные
Специальных методов окраски нет
Культуральные св-ва:
S. рaratyphi B - валообразование
Фак.анаэробы, прдпочит. Кислор.усл.
Неприхотливые, на простых ПС +, но используются специальные
ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) -лак- колонии светлые без Ме блеска (завернута, розовая)
ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. - предотвращ рост Гр+ флоры) - бесцветн. лак- колонии (ржавая, кирпичная)
ВИСМУТ-СУЛЬФИТНЫЙ агар - черные колонии
+желчный бульон - 10 мл крови минимум в 100 мл желчного бульона)
Факторы патогенности:
Эндотоксин (самый главный)
Энтеротоксин (термостаб. - обл. и св-вами экзо (синтез-ся наружу), и эндотокс.)
Инвазия в энтероциты - тропность к эпит. тонкой ки-ки, далее попад. в л/у
Лимфотропность (Пейеровы бляшки, далее в кровь, лимфу и распростр. по всему орг-му)
а/г - О, Н, К (+ Vi-а/г)
S. enterica Typhi
S. paratyphi и все остальные
Методы микробиологической диагностики брюшного тифа в связи с патогенезом.
Патогенез:
Локализованная стадия - инкубационный период - МКБ с водой, продуктами желудок (часть погибает в кислом содержимом) часть выжившая тонкая ки-ак à адгезия àпроникновение в энтероциты (инвазия) à лимфоидные образования тонк. Ки-ки (Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы) - колонизация в них à лимфа à кровь
Генерализованная стадия - массовое попадание в кровь и массовая гибель (могут 1 нед. Путешествовать) - первые признаки заболевания - высокая темп., туман, бред.
Паренхиматозная стадия (печень, легшкие, ки-к, селезенка, ККМ)
Печень à желчь à ки-к (на уже поврежденные энтероциты)
Аллергическая стадия - имеют перекрестные а/г с энтероцитами ки-ки à разрушение клеток тонкой ки-ки ИКК (аутоиммунная реакция) (образование и прободение язв м.б. - постельный режим - 3яя-4ая нед.)
Реконвалесценция.
Кровь - бактериоскопич. на гемокультуру - 1ая неделя - ищем МКБ в крови
Фекалии - копрокультура - 3-4 нед., иногда конец 2ой - первое попадание в ки-к - все МКБ инвазируются в ки-к, а кот второе … )
Биликультура - желчь на посев
Если развивается пневмония - мокрота.
Бактериологический м.- самый важный - посев на среды и идентификация по св-вам
Серодиагностика - ко 2ой нед. - это поздно! - РНГА, РА, ИФА
Кожно-аллерг. проба - витифин
Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
Исследуемый материал - кровь (10-15 мл.) (у детей из пятки, мочки уха или черепномозг. вен в кол-ве 3-5 мл)
На желчный бульон или ср. Раппорт
Пересев на ср. Эндо
Микроскопия (окр. по Грамму)
РА на стекле с поливалентной агглютинирующей адсорбированной сальмонеллезной сыв. групп АВСDЕ
Пересев на скошенный агар (ср. Рессбля)
РА на стекле с О-монорецепторн. сальмонелл. сыв. (9,12)
Пересев на - двухсахарный агар (глк, лак) - и б/х св-ва и а/г св-ва)
Развернутая РА в пробирке (сегодня не применяется)
Посев на «пестрый ряд» (глк, лак, мал, ман, сах, пепт.вода)
Выделение копрокультуры при брюшном тифе.
Серодиагностика брюшного тифа (реакция непрямой гемагглютинации).
Серодиагностика - определение неизвестных АТ (5 п.)
АТ - х (в сыворотке крови больного)
АГ - известн. (в виде диагностикума)
Диагностикум - АГ в виде убитых нагреванием МКБ - РА или АГ, асдорбир. На частицах - РНГА
Диагностический титр - то, эмпирически установленное разведение сыворотки, при кот. р-ция считается (+).
РНГА (РПГА) - АГ молекулярный или очень мелкие корпускулы (вирусы риккетсии)- адсорбирован на эритроцитах барана / каолине(бела глина) / латексе / угле (носитель АГ) (Первая фаза идет, вторую фазу не увидеть, чтобы увидеть, укрупняют)
Эр.с АГ + АТ à комплекс АГ+АТ ((+) зонтик)
Если АГ и АТ не специфичны à р-ция (-) пуговка (эритроциты оседают в виде столбика)
РНГА ставят в пластиковых планшетках или в пробирках с разведениями сыворотки крови больного, к которым добавляют эритроцитарный диагностикум.
Специфическая профилактика брюшного тифа и паратифов.
Специфическую иммунопрофилактику не проводят, для предупреждения брюшного тифа разработаны 3 вакцины:
Брюшнотифозная вакцина химическая полисах. - вианвак - содержит Vi-а/г
Брюшнотифозная спиртовая убитая (инактивир.)
Живая аттенуированная (большой защитный эффект, но побочные эф-ты)
Брюшнотифозный б/ф - всем контактным в очаге - для лечения не применяется - слишком долго!
Неспецифическая: обязательное выявление носителей, коммунальная и личная гигиена, отлаженная система питания.
Шигеллы - возбудители бактериальной дизентерии. Биологические свойства.
Шигеллез (дизентерия) - острая/хроническая бактериальная инфекция, которая вызывается Shigella dysenteriae (flexneri, boydii, sonnei) и характеризуется интоксикацией и поражением толстого отдела ки-ка с симптоматикой энтероколита.
Спор нет, жгутиков нет, микрокапсула+,
Рост на прост.ПС, но чаще на
ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) - как правило, лак- колонии, бесцветные, S. sonnei расщепл. лак до к-ты (завернута, розовая)
ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. - предотвращ рост Гр+ флоры) - как правило, лак- колонии, бесцветные (ржавая, кирпичная)
Биохимическая активность низкая, самая высокая у S. sonnei.
А/г структура:
О-а/г - по строению кот. Выдел. 4 осн. Гр. Шигелл - А, В, С, D.
В пределах группы различают серологические варианты, обозн. цифрами, и подварианты (буквы).
Шигеллы также различаются по чувствительности к б\ф - 2ая классификация.
Международная классификация Шигелл:
Группа А - Shigella dysenteriae - б\х акт-ти почти нет (очень вредн. Бакт.), не ферментир.
маннит, 13 сероваров (по О)
Группа В - Shigella flexneri - господств. в мире!
Ферментир. маннит и расщепляет индол
Группа С - Shigella boydii - ферментирует маннит и мальтозу на 6-ые сутки, 18 сероваров
Группа D - Shigella sonnei - ферментирует лактозу, сахарозу, маннит на 3-ие сутки
Ф-ры патогенности:
Цитотоксин - шига и шигаподобный - обладает св-вами нейротоксина и цитотоксина, ингибируя синтез белка клетками - образует Shigella dysenteriae
Энтеротоксин (LT) - активирует активность аденилатциклазы - образуют Shigella flexneri, boydii, sonnei
Адгезия и колонизация (фимбрии, муциназа)
Инвазия (нейраминидаза, гиалуронидаза) - высокая способность к инфазии, внутриклеточный паразит
Микробиологическая диагностика дизентерии. Особенности лабораторной диагностики у детей.
Материал:
фекалии, пищевые прод., вода, кровь на а/т
Бактериологический - посев фекалий на ср. Плоскирева, Эндо, SS-агар (Шигелла-сальмонелла) с выделением чистой культуры шигелл и их идентификации в РА на стекле с поливалентными шигеллезными сыворотками (а/т ко всем 4 шигеллам), пересев на ТХА и РА выросших колоний на стекле с типовыми сыворотками. Параллельно фаготипирование и определение чувст-ти к а/б.
Серологический - РНГА с парн. сыв., непрямой РИФ (через нед. после начала б-ни)
Аллергический - на практике не примен-ся, при хронич.течении
Вспомогательные методы: ректороманоскопия, копроцитологический метод (лейкоциты,
эритроциты, клетки эпителия в фекалиях)
Возбудители холеры. Биологические свойства. Антигенная структура и классификация.
Спор нет, капсулы нет, жгутики + (монтрих) - протравливание солями серебра
Запятая Коха (¼ круга)
Аэроб - рост на пов. ПС
Абсолютно неприхотливый (даже в воде размножается!)
АГАР TCBS - зелено-желтые колонии (тиосульфит, цитрат, желчь, сахароза)
Экзотоксин - холероген (активир. Аденилатциклазн.сист. à потеря воды, солей)
Эндотоксин (ЛПС клет.ст.)
(цитотоксин - св-ва и экзо, и эндотоксина)
ФМы: муциназа, лецитиназа, нейраминидаза, гемолизин - у Эль-Тор
Энтеротропность (тонкая ки-ка)
О-а/г, Н-а/г (есть сероварианта)
Инвазии нет, бактериемии нет!
Антигенная структура:
У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.
О-Аг. По структуре О-Аг выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к О1 группе. 1 (рикадлежиость к ней отличает их от холероиодобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, тттщ № возможные биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. О-Аг О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикоджима (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Бактерии серовара О139 не агглютинируются видоспецифичсской ОЬ и типоспецифическими Огава-, Инаба-сыворотками. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются О1-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся (НАГ-) вибрионы.
Н-Аг — общие Аг для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В — вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп (биохимические группы схемы Хайберга идентичны).
Антигены сальмонелл. Антигенная структура сальмонелл. Антигенная схема Кауфманна-Уайта.
Антигенная структура сальмонелл состоит из трех основных антигенов: О - соматический (термостабильный), Н - жгутиковый (термолабильный) и К - поверхностный (капсульный). Соматический (О-антиген) расположен на поверхности клетки и состоит из фосфолипидно-полисахаридных комплексов, включающих до 60 % полисахаридов, 20-30 % липидов и 3,5-4,5 % - гексозамина. В липополисахаридном комплексе выделяют три компонента: 1 - полисахаридная часть (О-специфические цепи); 2 - ядро, образованное цепочками гексоз, и 3 - липид А. Жгутиковый (Н-антиген) имеет две фазы, при этом первая фаза обозначается строчными буквами латинского алфавита, вторая фаза - арабскими цифрами или латинскими буквами. Н-антиген сальмонелл, белковый по химической структуре, определяет типовую специфичность многих энтеробактерий, и его используют для идентификации штаммов. К-антигены (капсульные) объединяют ряд различных антигенов: Vi-антиген, или «антиген вирулентности», имеет белково-полисахаридный химический состав; антигены 5 и 27 (у сальмонелл группы В), также отличающиеся по физико-химическим свойствам от О- и Vi-антигеиов; М-антиген (слизистый антиген) - кислый полисахарид, не растворим в воде, разрушается под воздействием кислоты и этанола и обладает слабыми антигенными свойствами.
3. Зайнуллин Л.И. Электрофосфоретические и антигенные свойства полипептидов сальмонелл и идентификация их геномов ПЦР: дис. … канд. биол. наук. - Казань. 2003. - 157 с.
4. Русалеев В., Потехин А., Бородина О. Сальмонеллез свиней и меры борьбы с ним // Свиноводство. - 2008. - № 1. - С. 25-27.
5. Сальмонеллезы: (Этиология, эпидемиология, клиника, профилактика) / В.И. Покровский, В.А. Килессо, Н.Д. Ющук. - Ташхент: Медицина, 1989. - 344 с.
6. Свириденко Г.М. Основной критерий безопасности молока - здоровье животных (сальмонеллез) // Молочная промышленность. - 2009. - № 2. - С. 44-46.
7. Степанова Л.К., Белая, Ю.А., Геккер, В.Д. Поверхностные К-антигены сальмонелл и их биологическое значение // Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней (Сальмонеллезы). - Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1976. - 185 с.
9. Arricau N., Hermant D., Waxin H., Ecobichon C., Duffey P., Popoff M. // Mol Microbiol. - 1998. - № 29. - Р. 835-850.
16. Nataro J.P. Murray P.R., e.a., eds. Manual of Clinical Micribiology. 9-th ed. Washington DC: ASM Press, 2007. - Р. 670-87.
17. Raffatellu M., Chessa D., Wilson R., Dusold R., Rubino S., Bäumler A. Infect Immun. - 2005. - № 73. - Р. 3367-3374.
19. Wilson R.P., Raffatellu M., Chessa D., Winter S.E., Tukel C., Baumler A.J. Cell Microbiol. - 2008. - № 10. - Р. 876-890.
20. Winter S.E., Raffatellu M., Wilson R.P., Russmann H., Baumler A.J. Cell Microbiol. - 2008. - № 10. - Р. 247-261.
21. Zhao L., Ezak T., Li Z.Y., Kawamura Y., Hirose K., Watanabe H. Microbiol Immunol. - 2001. - № 45. - Р. 149-158.
Сальмонеллы каждого подвида разделяются на серологические варианты, или «биологический паспорт» возбудителя, в котором отражена его антигенная структура, состоящая из трех основных антигенов: О - соматический (термостабильный), Н - жгутиковый (термолабильный) и К - поверхностный (капсульный) [4, 6, 16].
Соматический (О-антиген) (от нем. Ohne Hauch - не образующие налета на агаре), обозначается арабскими цифрами, он расположен на поверхности клетки и состоит из фосфолипидно-полисахаридных комплексов, включающих до 60 % полисахаридов, 20-30 % липидов и 3,5-4,5 % - гексозамина, термостабилен, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов и незначительно разрушается автоклавированием при 120°С в течение 30 мин, не разрушается спиртом, денатурируется формалином. Липополисахарид сальмонелл изучен наиболее детально, и его обычно принимают за стандарт, с которым сравнивают ЛПС других бактерий. В липополисахаридном комплексе выделяют три компонента: полисахаридная часть (О-специфические цепи), ядро - образовано цепочками гексоз и липид А, при этом важнейшим антигенным компонентом является полисахаридная часть. Липополисахариды являются носителями О-эндотоксинных свойств, обнаруживая высокую токсичность [3, 14, 15]. Средняя летальная доза его при парентеральном введении мышам, крысам, морским свинкам составляет 0,5-10 мг/кг. Химический анализ показывает, что липополисахариды состоят из фосфорополисахаридного компонента, связанного с фосфоролипоидным компонентом. Полисахаридный компонент содержит определенные углеводы, среди которых превалируют гексозамины и гексозы, часто содержатся метилпентозы (рамноза), иногда дезоксиметилпентозы. Углеводный состав полисахаридов у различных видов сальмонелл различен, обусловливая высокую специфичность получаемых токсических фракций. Последние осаждаются специфической сывороткой в чрезвычайно высоких разведениях (1:1 000 000-1:10 000 000). При этом речь идет не о групповой специфичности, а о специфичности для каждого вида бактерий в соответствии со специфичностью полисахаридной части, так как полисахарид, освобожденный от других веществ, осаждается специфической сывороткой в высоких разведениях [8].
Состав основной полисахаридной последовательности (О-специфические цепи) у Salmonella весьма стабилен, но такие модификаторы, как ацетильные группы, остатки сахаров, образующие ветви, присутствуя не у всех молекул полисахарида, определяют микрогетерогенность ЛПС даже у одной бактериальной клетки. Число олигосахаридных последовательностей в разных молекулах ЛПС может значительно варьировать. Так, у S. typhimurium некоторые цепи состоят из 30-35 повторов, тогда как некоторые молекулы ЛПС совсем лишены О-цепей. О-антигенные цепи выступают над поверхностью внешней мембраны бактериальной клетки, образуя ворсинки до 150 нм длиной.
Основная специфичность О-антигена в серологических реакциях обусловлена присутствием на концах полисахаридных цепочек, формирующих отдельные антигенные факторы, определенных полиозидов (дидезоксигексоз).
Иммунный комплекс О12-антигена обусловлен присутствием двух латеральных цепей, на концах которых находится в одном случае рамноза, в другом - глюкоза.
Синтез ядра ЛПС происходит независимо от синтеза О-специфических цепей. При синтезе ядра мембранным носителем выступает липид А, который затем остается в составе ЛПС. Липид А, входящий в состав полноценных, не мутантных, молекул ЛПС, не обладает антигенностью. Однако, в реакциях с R-мутантами или при использовании очищенных препаратов липида А антитела к нему образуются.
Позднее описан еще один соматический антиген, названный Т-антигеном (от слова transient). Первый Т-антиген (T1) был обнаружен у S. paratyphi B и S. typhimutium, второй Т-антиген (Т2) - у S. bareilly [3].
Таким образом, антигенное разнообразие, обусловленное различиями структуры О-цепей, дает бактериям определенные селективные признаки.
Жгутиковый (Н-антиген) имеет две фазы, при этом первая фаза обозначается строчными буквами латинского алфавита, вторая фаза - арабскими цифрами или латинскими буквами. Например, II - O 1, 6, 14 H, e, n, x, z . Это значит, что штамм с такой антигенной характеристикой относится к виду enterica subsp. Salamae [1]. Н-антиген сальмонелл, белковый по химической структуре, термолабильный (75-100 °С), разрушается фенолом и спиртом, но устойчив по отношению к формалину. Н-антиген определяет, как известно, типовую специфичность многих энтеробактерий, и его используют для идентификации штаммов [3].
Помимо указанных антигенов у сальмонелл известны и другие антигены. К их числу относятся К-антигены (капсульные), объединяющие ряд различных антигенов:
1. Vi-антиген или «антиген вирулентности», названный так A. Felix и R. Pitt (1934), впервые его открывшими у S. typhi [12, 13]. Является соматическим антигеном, расположенным более поверхностно, чем О-антиген (в микрокапсуле), и отличает от него термолабильностью и некоторыми другими свойствами. Vi-антиген имеет белково-полисахаридный химический состав (содержит 60-65 % белка, 25-30 % углеводов). Изолированный Vi-антиген термостабилен, не разрушается даже при многочасовом гидролизе при 100 °С в 1 Моль/л уксусной кислоте. Представляет собой полимер N-ацетилированной аминогексуроновой кислоты, обладает выраженной иммуногенностью и протективными свойствами. Присутствие его на поверхности бактериальных клеток препятствует их агглютинации специфическими О-сыворотками, т.е. делает бактерии «О-инагглютинабельными», в связи с чем находит применение в качестве «диагностикума» в различных иммунологических реакциях. Не служит прямым носителем вирулентности микробов и может быть обнаружен не только у S. typhi, но и у S. paratyphi C и S. dublin, а также у некоторых других бактерий семейства кишечных (Escherihia, Citrobacter) [9, 10, 17, 18, 19, 20, 21].
2. Антигены 5 и 27 (у сальмонелл группы В) также отличают по физико-химическим свойствам от О- и Vi-антигеиов.
3. М-антиген (слизистый антиген), обнаруженный F. Kauffmann у слизистых штаммов S. paratyphi В, S. choleraesuis, S. anatum, S. dublin и др. [Цит. по Е.С. Станиславскому, 1971], по-видимому, идентичный для всех типов сальмонелл. М-антиген - кислый полисахарид, он не растворим в воде, разрушается под воздействием кислоты и этанола и обладает слабыми антигенными свойствами.
По химической природе К-антигены представляют собой фосфолирированные белково-липо-полисахаридные комплексы и отличаются от О-антигенов качественным составом сахаров и структурным построением полисахарида. К-антигены характеризуются анодной электрофоретической подвижностью, обладают выраженными антигенными свойствами [7]. Подобно жгутиковым антигенам, капсульные антигены сальмонелл не токсичны [2, 3, 5].
Из вышесказанного следует, что антигенная структура сальмонелл имеет мозаичное строение и определяется наличием вариаций антигенных детерминант, которые приводят к некоторым закономерным изменениям антигенного состава штаммов [3].
По Кауфману (1959) различаются следующие 4 вида антигенных вариаций:
1. Н-О-вариации, характеризующиеся переходом из жгутиковой НО-формы в безжгутиковую О-форму и сопровождающиеся потерей Н-антигена. Данный переход встречается редко, и он почти всегда необратим.
2. S-R-вариации, сущность которых заключается в переходе от гладкой формы к шероховатой, результатом чего является потеря видоспецифических компонентов О-антигена (и приобретение способности агглютинироваться неспецифическими сыворотками - «серологический космополитизм».
3. Вариации формы:
а) О-вариации, представляющие собой количественные изменения О-антигена;
б) V-W-вариации, касающиеся исключительно Vi-антигена;
в) М-N-вариации, представляющие собой превращение слизистой (М) формы в нормальную (N) форму.
4. Вариации фазы, являющиеся определенными качественными изменениями жгутиковых антигенов.
Некоторые представители сальмонелл (S. gallinarum - pullorum) существуют только в О - форме. У некоторых серотипов сальмонелл (S. choieraesuis, S. typhimurium и др.) наряду с другими бактериями кишечной группы обнаруживается энтеробактериальный «общий антиген» Кунина. Вообще, «общий антиген» привлекает особое внимание исследователей из-за наличия в его составе антигенных детерминант, близких по строению к детерминантам мембран эпителиальных клеток толстой кишки и перекрестно реагирующих с ними в иммунологических реакциях [2, 3].
Рецензенты:
Домацкий В.Н., д.б.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных и инвазионных болезней, ФГБОУ ВПО «Государственный аграрный университет Северного Зауралья», г. Тюмень;
Петрова О.Г., д.в.н., профессор кафедры инфекционной и незаразной патологии, ФГБОУ ВПО «Уральский аграрный университет», г. Екатеринбург.
Читайте также: