Анемии - причины, диагностика, лечение

Обновлено: 18.05.2024

Определение
Анемия (синоним — малокровие) - это уменьшение содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к ухудшению снабжения тканей кислородом, т.е. к развитию гипоксии. Диагноз “анемия” устанавливают при снижении гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин, а у детей учитывают возраст, считая анемией уровень гемоглобина менее 110 г/л (до 4 лет), 115 г/л (до 11 лет), 120 г/л (до 15 лет).

Анемия не является самостоятельным заболеванием, а служит проявлением или осложнением многих других патологических состояний (низкое поступление в организм железа, ранения и травмы, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, атрофический гастрит, энтериты, оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке, хронические болезни печени и почек, онкологические, инфекционные, аутоиммунные заболевания, глистные инвазии, лейкозы, нарушения менструального цикла и другая патология гинекологической сферы, интоксикация и лучевые поражения).

Самой распространенной является анемия, возникшая после острой или хронической кровопотери. Примерами острой кровопотери могут быть кровотечение из язвы желудка, тяжелая механическая травма, а хронической кровопотери - обильные и длительные менструации, геморрой, гематурия при нефрите, кровохарканье при туберкулёзе или системном васкулите. Анемия вследствие хронической кровопотери как правило является железодефицитной. У беременных также зачастую наблюдаются признаки анемии из-за увеличивающейся потребности в железе.

Анемии могут также возникать в результате нарушения кроветворения (например, при дефиците витамина B12 или при лейкозах, воздействии ионизирующей радиации), повышенного кроверазрушения или гемолиза (например, при аутоиммунных заболеваниях, различных интоксикациях).

Симптомы анемии

Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия. Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим проявлениям относятся бледность кожи, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.
При анемиях вследствие недостатка железа в организме наблюдаются сухость кожи, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. У некоторых пациентов возникают чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина). Пациенты могут сообщать о субъективных признаках хронической кровопотери (кровохарканье, носовые кровотечения, эпизоды черного стула или появления свежей крови в кале, покраснение мочи).

Для В12-дефицитных анемий характерны парестезии (ощущение ползанья мурашек по телу), нарушения чувствительности, онемение конечностей; при тяжелых формах наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие.

Гемолитические анемии часто сопровождаются желтушностью кожных покровов, склер глаз, диспептическими проявлениями (тошнотой, рвотой), тяжестью в левой половине живота из-за увеличения размера селезенки.
Больные с апластической анемией часто страдают от сопутствующих бронхитов, пневмоний и других проявлений иммунодефицита.

Диагностика анемии

Обследование на предмет причины анемии должно носить комплексный характер с оценкой особенностей жизнедеятельности пациента, его диеты, истории заболевания, тщательного анализа клинической картины.

Лабораторная диагностика анемии, проводимая на первом этапе, обязательно предполагает общий клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов, цветового показателя, лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

С целью уточнения диагноза и установления причины анемии у отдельно взятого пациента с учетом особенностей его заболевания врачом первого контакта и профильными специалистами могут быть рекомендованы следующие лабораторные и инструментальные исследования: трансферрин (белок-переносчик железа), латентная (ненасыщенная) железо-связывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС, НЖСС), железо сыворотки, фолиевая кислота, витамин В12, непрямой билирубин, свободный гемоглобин в плазме, креатинин сыворотки, общий белок, печеночные трансаминазы, калий, натрий, глюкоза, коагулограмма, С-реактивный белок, ревматоидный и антинуклеарный фактор, общеклинический анализ мокроты, исследование мокроты на микобактерию туберкулёза, “ДиаскинТест”, тест T-SPOT, общеклинический анализ мочи, анализ на суточную потерю белка, анализ кала на скрытую кровь, электрокардиография, обзорная рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочкой железы, селезенки), почек, щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), фиброколоноскопия (ФКС), пункция костного мозга.

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от ее этиологии и может включать различные подходы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного. Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара. Важным считается устранение источника кровопотери. Железодефицитные и В12-дефицитные анемии лечат препаратами железа и витамином В12. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитной массы. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии. Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза. Поскольку анемия всегда вторична, следует активно осуществлять лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина (заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционных, паразитарных, вирусных, грибковых, онкологических и др.). По показаниям проводят иммуносупрессивную терапию; оперативные вмешательства (удаление селезенки, трансплантация костного мозга).

Анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия - это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина - перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Железодефицитная анемия

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия - это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства;
частые необоснованные заборы крови для обследования;
обильные менструации;
кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);
кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия - развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери.
Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа.
Анемия у беременных и кормящих женщин - развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона.
Ювенильная анемия - развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма.
Вторичные анемии - развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления.
Эссенциальная (идиопатическая) анемия - диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается.
Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа.

анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

Анемический синдром характеризуется падением уровня гемоглобина и проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, повышенной чувствительностью к холоду, шумом в ушах. При тяжелой анемии появляется одышка, чувство нехватки воздуха, учащенное сердцебиения, мелькание «мушек» перед глазами. В редких случаях возможны обморочные состояния и нарушение сознания.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример - поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

С-реактивный белок - белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивн�.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетн�.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. As.

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитны�.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин &n.

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин - плазменный бел�.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биоп�.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Исследование функциональных возможностей сердца - быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа - недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1-2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе - железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени - рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма - каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

И.Н. Бокарев, Л.В. Попова. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. - М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. - 776 с.
Клинические рекомендации «Железодефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. - 2021

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9, - заболевание крови, которое характеризуется снижением количества гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных телец).

В обычных условиях она синтезируется микрофлорой кишечника и поступает в организм в составе фолатов с пищей растительного происхождения (бобовыми, мукой грубого помола, спаржей, шпинатом, листьями салата, брокколи, говяжьей печенью).

В организме фолиевая кислота присутствует в виде своей коферментной формы - тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата - компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего развивается анемия, часто сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причины появления фолиеводефицитной анемии

В основе развития фолиеводефицитной анемии - множество различных причин и факторов риска. Запас фолиевой кислоты в организме незначительный, поэтому его постоянно необходимо восполнять.

Одной из основных причин развития дефицита витамина В9 является его недостаточное потребление с пищей.

Часто проблема недостатка фолиевой кислоты в организме наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, психотропными веществами. Люди, потребляющие мало овощей и фруктов, особенно пожилые, также входят в группу риска развития дефицита витамина В9.

Фолиевая кислота участвует в процессе деления клеток и необходима в большом количестве для их роста и быстрого обновления.

В связи с этим распространенной причиной развития фолиеводефицитной анемии является избыточная потребность в фолиевой кислоте при низком поступлении ее с пищей. К группе риска относятся женщины в период беременности и лактации, дети в период интенсивного роста, подростки. Также в большом количестве фолиевой кислоты нуждаются люди, страдающие хроническими кожными заболеваниями, например псориазом, экземой.

Гемолитические анемии (при которых по разным причинам происходит усиленное разрушение эритроцитов) различного происхождения также способствуют развитию дефицита фолиевой кислоты.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты возникает при различных заболеваниях кишечника, которые характеризуются синдромом мальабсорбции (снижением функции всасывания питательных веществ в кишечнике).

К ним относятся воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона), глютеновая энтеропатия (целиакия), пищевая аллергия у детей с кишечными проявлениями, лактазная недостаточность.

У детей в развитии фолиеводефицитной анемии значительную роль играют следующие факторы риска: недоношенность, маленькая масса тела при рождении (менее 2500 г), вскармливание цельным козьим молоком, использование неадаптированных молочных смесей, частые инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта. Различные энтериты (воспаления тонкого кишечника) представляют особую опасность развития анемии у детей раннего возраста.

Лекарственные препараты и токсические вещества способны нарушить процесс всасывания и обмена фолиевой кислоты в организме.

Некоторые препараты (например, метотрексат, используемый для терапии онкозаболеваний, псориаза, ревматоидного артрита и т.д.) являются антагонистами фолиевой кислоты. Противосудорожные лекарственные вещества также способны привести к дефициту фолиевой кислоты в организме.

К редким причинам развития фолиеводефицитной анемии относят наследственные дефекты обмена фолиевой кислоты, связанные с недостаточностью ферментных систем.

Классификация фолиеводефицитной анемии

Общепринятой классификации фолиеводефицитной анемии не существует. Однако любая анемия подразделяется на степени тяжести в зависимости от уровня снижения гемоглобина крови. Для детей старше 6 лет и взрослых действует следующая классификация:

анемия легкой степени тяжести: уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести: уровень гемоглобина от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия: уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитной анемии:

Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.
Фолиеводефицитная анемия медикаментозная.
Другие фолиеводефицитные анемии.
Фолиеводефицитная анемия неуточненная.

При исследовании крови отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов, увеличиваются цветовые индексы крови (показывающие увеличение насыщения эритроцитов гемоглобином), а также размер эритроцитов. Увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови связано с разрушением «неправильных» слишком крупных эритроцитов. Нередко фолиеводефицитная анемия сочетается с В12-дефицитной анемией, при которой развиваются различные неврологические нарушения, а также сопутствует железодефицитной анемии.

Для детей грудного и раннего возраста дополнительными симптомами развития фолиеводефицитной анемии являются вялость или повышенная возбудимость, которые развиваются вследствие снижения доставки кислорода к тканям мозга.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Провести диагностику фолиеводефицитной анемии необходимо до начала лечения, так как нередко дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, витамина В12 и белковой недостаточностью. В план необходимых лабораторных и инструментальных обследований следующие тесты:

Фолиевая кислота − витамин, необходимый для нормального синтеза ДНК (особенно в онтогенезе) и процессов кроветворения. Синонимы: Витамин В9; Фолацин; Пте�.

Железо входит в состав белка гемоглобина, который транспортирует кислород от лёгких к тканям. Если организму не хватает железа, нарушается образование белка гемоглобина и эритроцитов — красных кровяных телец. В результате развивается железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (код по МКБ-10: D50) — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо (белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях). В результате нарушается образование гемоглобина и эритроцитов — красных кровяных телец. Из-за недостатка железа меняется и цвет крови: эритроциты становятся бледными. Поэтому железодефицитную анемию также называют гипохромной (от греч. hypo — «под, ниже» и chroma — «цвет»). По данным ВОЗ, на долю железодефицитной анемии приходится примерно 50% всех случаев анемии в мире.

Железо и его роль в организме

Железо — один из важнейших микроэлементов. Железо входит в состав белков гемоглобина и миоглобина. Первый помогает эритроцитам (красным клеткам крови) переносить кислород к тканям и органам, второй запасает резервный кислород в мышцах. Железо содержится и в некоторых ферментах — соединениях, участвующих в обмене веществ.

Белок гемоглобин помогает эритроцитам переносить кислород к тканям и органам.

Несмотря на исключительную значимость железа, организм самостоятельно его не вырабатывает — только получает извне, с пищей. Для нормальной работы организма в день нужно не менее 1 мг железа.

Важно помнить, что из всего железа, поступившего в организм, усвоится только около 10%. Поэтому, чтобы организм получил нужное количество микроэлемента, взрослые мужчины должны употреблять 10-12 мг железа в день, женщины — 20-30 мг. Норма для женщин существенно выше из-за регулярных потерь крови во время менструаций.

В крови железо находится в связке с белком трансферрином, который переносит его к тканям и органам. Большая часть поступающего железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся — депонируется (запасается). Запасы также пополняются за счёт железа, которое высвободилось при распаде состарившихся эритроцитов.

В роли депо («хранилища») железа в организме выступают белковые комплексы — ферритин и гемосидерин. Больше всего этих белков содержат печень, селезёнка, мышцы.

При дефиците микроэлемента сперва расходуется железо, содержащееся в сыворотке крови. Когда и его уровень снижается, организм начинает использовать запасы железа из «хранилища» — депо. Если при этом человек систематически недополучает железа извне — из еды или добавок, то запасы микроэлемента в организме истощаются. Это может приводить к патологическому снижению концентрации гемоглобина или эритроцитов в крови — развивается анемия.

Анемии предшествует латентный железодефицит. Так называют состояние, когда запасы железа в организме уже истощены, но ещё сохраняется нормальный уровень гемоглобина.

Врач может понять, что у пациента латентный железодефицит, по данным лабораторных исследований: на фоне нормального гемоглобина анализ крови покажет низкие значения сывороточного железа и ферритина.

Гораздо реже, чем недостаток, развивается избыток железа. Так, при бесконтрольном приёме препаратов железа, неоднократных переливаниях крови и некоторых генетических заболеваниях (гемохроматоз) железо может излишне накапливаться в тканях. Избыток железа тоже вреден: токсичен для печени, сердца, поджелудочной железы. Поэтому в норме организм регулирует обмен этого микроэлемента: печень, кишечник, белки крови участвуют в поддержании его баланса в крови и тканях.

Симптомы железодефицитной анемии

Человек зачастую не замечает, что у него развилась анемия. Признаки железодефицитной анемии обычно проявляются, когда концентрация гемоглобина уже значительно снижена.

Симптомы анемии:

повышенная утомляемость;
головокружение;
выпадение волос, бледность кожи и ломкость ногтей;
иногда — ощущение покалывания и жжения кончика языка.

Если не начать восстановление запасов железа, могут развиться одышка, рассеянность, учащённое сердцебиение (тахикардия).

Ещё один необычный симптом железодефицитной анемии — синдром беспокойных ног. Это навязчивая потребность совершать движения ногами в состояние покоя, часто — перед сном. Синдром затрудняет засыпание и ухудшает качество сна.

Кроме того, при анемии нарушается насыщение тканей головного мозга кислородом, что тоже влияет на сон: может приводить к сонливости или, наоборот, бессоннице.

Железодефицитная анемия может проявляться неприятными симптомами, например повышенной утомляемостью, головокружениями.

Диагностика железодефицитной анемии

Хотя при железодефицитной анемии и развивается ряд неприятных симптомов, которые позволяют заподозрить болезнь, решающее значение для диагностики всё же имеют лабораторные исследования.

В соответствии с клиническими рекомендациями для постановки диагноза «железодефицитная анемия» выполняют общий (клинический) анализ крови с оценкой гематокрита, исследованием уровня эритроцитов и ретикулоцитов в крови и определением среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах, размеров эритроцитов.

Исследование показывает количество и физические характеристики клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Анализ помогает оценить общее состояние здоровья, выявить воспаления, интоксикации, дифференцировать бактериальные и вирусные инфекции, помочь в диагностике заболеваний кроветворных органов, аллергических реакций, аутоиммунных болезней, онкологических заболеваний, а также проконтролировать их лечение.

Также при подозрении на железодефицитную анемию целесообразно исследовать показатели обмена железа: ферритин, трансферрин, общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), уровень сывороточного железа и коэффициент насыщения трансферрина железом.

Причины развития железодефицитной анемии

Несмотря на то что во многих странах, например в США, продукты дополнительно обогащают железом, железодефицитная анемия всё равно остаётся важной проблемой общественного здравоохранения.

Так происходит потому, что дефицит железа в организме не всегда связан с его недостаточным потреблением. Железа может не хватать из-за того, что оно плохо усваивается или сильно расходуется.

У взрослых дефицит железа чаще всего связан с кровопотерями. Так, у женщин детородного возраста железодефицит может возникать из-за обильных менструаций, а после наступления климакса — из-за кровотечений в желудочно-кишечном тракте. Проблемы с ЖКТ, приводящие к кровотечениям, могут стать причиной дефицита железа и у мужчин. Также в группе риска из-за кровопотерь доноры крови и пациенты с хронической почечной недостаточностью, которые находятся на программном гемодиализе.

Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений, например при травмах. Хроническая — после длительных необильных, зачастую скрытых кровотечений.

В определённые периоды жизни потребность человека в железе резко возрастает. Например, особенно интенсивно железо расходуется во время беременности — на образование эритроцитов, так как объём крови у женщины в этот период увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. У детей из-за быстрого роста организма потребность в железе также повышается, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей этого микроэлемента зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка.

Дефицит железа может вызвать пикацизм, или парорексию, — тягу к поеданию несъедобных веществ, к примеру мела. Пикацизм нередко наблюдают у детей и беременных женщин.

Нехватку железа при его достаточном потреблении могут вызвать и различные нарушения всасывания этого микроэлемента. Так, при воспалительных заболеваниях, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа часто нарушается.

И наконец, дефицит железа может быть обусловлен несбалансированной диетой, бедной источниками железа.

Лечение железодефицитной анемии

Цель лечения железодефицитной анемии — привести в норму уровень гемоглобина и восполнить тканевые запасы железа.

Нормальные значения гемоглобина:

у женщин — 120-140 г/л;
у мужчин — 130-160 г/л.

Нормальные значения гемоглобина у детей разного возраста:

0-14 дней — 145 г/л;
15-28 дней — 120 г/л;
1 месяц — 5 лет — 110 г/л;
6-11 лет — 115 г/л;
12-14 лет — 120 г/л;

Нормальные показатели тканевых запасов железа: ферритин сыворотки > 40-60 мкг/л.

Для лечения железодефицитной анемии используют пероральные препараты двухвалентного или трёхвалентного железа, чаще всего сульфат железа.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, для взрослых пациентов суточная доза железа при лечении анемии должна составлять в среднем 120 мг в день, для профилактики железодефицита — 60 мг в день.

Терапия обычно продолжается от 1 до 3 месяцев. Курс лечения препаратами железа целесообразно дополнять приёмом поливитаминов для наилучшего усвоения железа.

Профилактика железодефицита

Чтобы не допустить развития железодефицита или своевременно его восполнить, нужно контролировать показатели крови. Для этого стоит ежегодно сдавать клинический анализ крови, а после получения результата — обсудить его с врачом-терапевтом.

Клинический анализ крови — исследование состава крови, которое позволяет оценить общее состояние здоровья, выявить воспаление, бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, а также помочь в диагностике анемий, заболеваний кроветворных органов, аллергических реакций и аутоиммунных болезней.

Читайте также: