Алкогольная энцефалопатия: причины, симптомы и лечение

Обновлено: 18.05.2024

Алкогольная энцефалопатия - это поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II - начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

МКБ-10

Общие сведения

Алкогольная энцефалопатия - заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины

Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего - группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.

Классификация

В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические.

К числу острых энцефалопатий относят:

геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике);
митигированную острую энцефалопатию;
энцефалопатию с молниеносным течением.

В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии:

корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз);
алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии

Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

В классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.

Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания - от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.

Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний - пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.

Митигированная острая энцефалопатия

Начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.

Сверхострая форма

Характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром - беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии

Корсаковский психоз

Чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.

Алкогольный псевдопаралич

Обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы витамина В1, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

1. Поражение нервной системы при алкогольной болезни/ Зиновьева О.Е. и др.// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2019.

2. Алкогольные поражения нервной системы/ Евтушенко С.К., Грищенко А.Б., Евтушенко И.С.// Международный неврологический журнал. - 2012. - №2(48).

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия - это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества - героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь - салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки - органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС - аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение - карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС - ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление - лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи - наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. - 1999.

Синдром Гайе-Вернике

Синдром Гайе-Вернике — острая энцефалопатия, обусловленная дефицитом витамина В1, необходимого для адекватного метаболизма церебральных клеток. Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется тремя клиническими синдромами: смешанной атаксией, расстройством глазодвигательной функции и нарушением интегративной функции ЦНС. Верификация диагноза достигается путем изучения анамнеза, оценки неврологического статуса и их сопоставления с данными ЭЭГ, РЭГ, биохимического анализа крови, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Лечение состоит в экстренном введении и последующей длительной терапии витамином В1, назначении психотропных, антиоксидантных, ноотропных, сосудистых фармпрепаратов.

Синдром Гайе-Вернике носит название в честь французского доктора Гайе и немецкого психоневролога Вернике. Первый описал заболевание, которое назвал «диффузная энцефалопатия», второй — дал описание аналогичной клинической картины под названием «верхний острый полиоэнцефалит», поскольку считал, что в ее основе лежат воспалительные процессы. Энцефалопатия Гайе-Вернике встречается преимущественно у мужчин возраста 30-50 лет, чаще всего в периоде от 35 до 45 лет. Однако в современной литературе по неврологии можно найти единичные описания развития синдрома в возрасте до 30 лет. Хотя злоупотребление алкоголем является не единственной причиной, наиболее часто синдром Гайе-Вернике возникает именно на почве алкоголизма, в связи с чем его относят к острой алкогольной энцефалопатии.

Причины синдрома Гайе-Вернике

Согласно современным представлениям, синдром Гайе-Вернике обусловлен выраженной недостаточностью в организме тиамина (витамина В1). Последний является кофактором нескольких ферментов, участвующих в различных метаболических процессах человеческого организма. В результате дефицита В1 тормозятся биохимические реакции, обеспечиваемые этими ферментами. Следствием является снижение утилизации глюкозы нервными клетками, т. е. их энергетическое голодание, и внеклеточное накопление глутамата. Глутамат выступает активатором рецепторов ионных каналов церебральных нейронов. Его повышенная концентрация приводит к гиперактивации каналов, по которым в нервную клетку поступают ионы кальция. Избыток внутриклеточного кальция влечет за собой активацию целого ряда ферментов, разрушающих структурные элементы клетки, в первую очередь митохондрии, и инициирующих апоптоз (саморазрушение) нейронов.

Характерным является перивентривулярное поражение церебральных тканей в области III и IV желудочков, сильвиевого водопровода. Страдают преимущественно структуры ствола мозга и промежуточного мозга, червь мозжечка, медиодорсальное ядро таламуса. С патологией последнего связывают сопровождающие синдром Гайе-Вернике расстройства памяти.

Причиной возникновения заболевания могут являться любые патологические процессы, приводящие к дефициту тиамина. Например, гиповитаминозы, заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции, длительное голодание, неадекватное парентеральное питание, постоянная рвота, СПИД, некоторые гельминтозы, онкологические заболевания, приводящие к раковой кахексии, и пр. Однако в большинстве случаев синдром Гайе-Вернике связан с хроническим алкоголизмом. Длительность злоупотребления алкоголем до появления синдрома варьирует от 6 до 20 лет, у женщин может составлять всего 3-4 года. Как правило, синдром Гайе-Вернике манифестирует в третьей или в конце второй стадии алкоголизма, когда ежедневное употребление алкоголя длится месяцами. При этом у 30-50% пациентов в анамнезе уже имеются алкогольные психозы.

Симптомы синдрома Гайе-Вернике

Как правило, синдром Гайе-Вернике дебютирует после продромального периода, продолжительность которого колеблется в среднем от нескольких недель до месяцев. В продроме могут наблюдаться астения, анорексия с отвращением к некоторым блюдам, нестабильность стула (запоры, чередующиеся с диареей), тошнота и рвота, абдоминалгии, нарушения сна, судороги в пальцах конечностей и икроножных мышцах, снижение зрения, головокружение. В отдельных случаях синдром Гайе-Вернике дебютирует без продрома на фоне острой соматической или инфекционной патологии, абстинентного синдрома.

Характерной триадой манифестации острой энцефалопатии Гайе-Вернике считается: спутанность сознания, атаксия, глазодвигательные расстройства (офтальмоплегия). Однако она наблюдается только у 35% пациентов. В большинстве случаев отмечается неспособность к концентрации внимания, апатия, дезориентация, отсутствие связного мышления, расстройство понимания и восприятия. Если синдром Гайе-Вернике дебютирует на фоне абстинентного синдрома, возможен алкогольный делирий, сопровождающийся психомоторным возбуждением. Атаксия обычно выражена до степени абазии — невозможности самостоятельно ходить и даже стоять. Она является смешанной: мозжечковой, вестибулярной и сенситивной. Последняя обусловлена полиневропатией, наличие которой констатируется в 80% случаев. Глазные нарушения включают косоглазие, горизонтальный нистагм, опущение верхнего века, дискоординацию содружественных движений глазных яблок; на поздних стадиях — миоз.

При отсутствии лечения энцефалопатия Гайе-Вернике зачастую приводит к коме и смертельному исходу. На фоне проводимой терапии наблюдается постепенный регресс выше указанной симптоматики. В первую очередь исчезает офтальмоплегия. Это может происходить через несколько часов после начала введения витамина В1, в отдельных случаях — через 2-3 суток. При отсутствии подобной динамики следует пересмотреть диагноз. Расстройства сознания регрессируют более медленно. На этом фоне постепенно вырисовываются проблемы с усвоением новой информации и нарушения памяти (фиксационная амнезия, ложные воспоминания), составляющие клинику корсаковского синдрома.

Из глазодвигательных расстройств у половины пациентов стойко сохраняется горизонтальный нистагм, возникающий при переводе взора в сторону. Аналогичный ему вертикальный нистагм может отмечаться на протяжении 2-4 мес. Обратное развитие атаксии и вестибулярных расстройств может занимать от недель до месяцев. Примерно у 50% больных сохраняется стойкая резидуальная атаксия, ходьба остается неуклюжей и замедленной.

Диагностика синдрома Гайе-Вернике

Установить диагноз «синдром Гайе-Вернике» неврологу позволяют данные анамнеза, характерная клиническая картина, регресс симптоматики на фоне терапии тиамином. При осмотре обращают внимание на признаки хронического нарушения питания (пониженная масса тела, сухость кожи и снижение ее эластичности, деформация ногтей и т. п.). В неврологическом статусе отмечаются расстройство сознания, смешанная атаксия, офтальмоплегия, полиневропатия, признаки вегетативной дисфункции (гипергидроз, тахикардия, артериальная гипотония, ортостатический коллапс).

В биохимическом анализе крови возможно значительное снижение активности транскетолазы и повышение концентрации пирувата. После проведения люмбальной пункции исследование цереброспинальной жидкости определяет, что она соответствует норме. При выявлении плеоцитоза или содержания белка более 1000 г/л следует думать о развитии осложнений. Калорическая проба диагностирует наличие практически симметричных двусторонних вестибулярных расстройств.

В половине случаев синдром Гайе-Вернике сопровождается генерализованным замедлением волн при ЭЭГ. РЭГ зачастую определяет диффузное снижение церебрального кровотока. КТ головного мозга, как правило, не регистрирует патологические изменения в церебральных тканях. МРТ головного мозга позволяет выявить гиперинтенсивные области в медиальных ядрах таламуса, мамиллярных тельцах, стенках III желудочка, ретикулярной формации, сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, крыше среднего мозга. Зоны поражения склонны накапливать контраст, вводимый при проведении дополнительного контрастирования в ходе МРТ. В перечисленных областях могут определяться петехиальные кровоизлияния и признаки цитотоксического отека.

Лечение и прогноз синдрома Гайе-Вернике

Синдром Гайе-Вернике является ургентным состоянием. Требуется срочная госпитализация и скорейшее начало терапии витамином В1. Тиамин вводится внутривенно капельно дважды в день, затем переходят на внутримышечное введение. Параллельно с этим назначают и другие витамины: В6, С, РР. Делирий является показанием к назначению барбамила, хлорпромазина, диазепама, галоперидола и пр. психотропных средств. В качестве антиоксидантного лечения применяют инфузии цитофлавина. При необходимости терапия проводится с участием психиатра или нарколога. В дальнейшем для улучшения мнестических функций назначают курсы ноотропов (пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, экстракта гинкго билобы) и сосудистых фармпрепаратов (пентоксифиллина, винпоцетина), проводят повторные курсы терапии тиамином.

Синдром Гайе-Вернике имеет серьезный прогноз. В 15-20% случаев госпитализированные в стационар пациенты погибают, чаще всего от печеночной недостаточности или интеркуррентных инфекций (легочного туберкулеза, тяжелой пневмонии, сепсиса). Если энцефалопатия Гайе-Вернике имеет алкогольный генез, то наблюдается ее трансформация в корсаковский психоз, представляющий собой стойкий психоорганический синдром и ассоциирующийся с хронической алкогольной энцефалопатией.

Алкогольная токсическая энцефалопатия: симптомы, лечение и последствия

Алкогольная энцефалопатия - тяжелый вид алкогольного психоза, который дает о себе знать на третьей стадии алкоголизма. Это сочетание нескольких заболеваний, объединенных идентичной клинической картиной и причинами появления.

Часто у людей с этим нарушением отмечается злоупотребление алкогольными суррогатами. Эти лица ранее чаще других попадали в медучреждения с алкогольными отравлениями и белой горячкой.

Почти у всех таких больных до этого наблюдались различные нарушения работы внутренних органов, вызванные алкоголем.

Клиническая картина

Алкогольная энцефалопатия имеет 2 формы:

острая алкогольная;
хроническая форма — алкогольный псевдопаралич, корсаковский психоз.

Реже встречаются иные формы заболевания, причиной появления которых является употребление различных сортов вина.

Особенности периода развития заболевания:

астения;
адинамия;
отсутствие аппетита;
болезненная худоба;
тошнота и рвота - по утрам;
понос;
боли в животе;
отрыжка;
изжога;
запоры;
нарушение сна;
обильное выделение пота;
сердечные боли;
одышка;
недостаток воздуха;
онемение, боль и ломота в конечностях;
нарушение сознания;
тревожность;
нарушения речи;
кома - в тяжелых случаях;
подергивание языка, губ, лица;
проблемы с функциями глаз;
одутловатость;
температура — выше нормы;
кожа сухая, шелушащаяся или сальная;
пролежни;
головокружение;
нервные расстройства;
потеря памяти;
дезориентировка;
полиневрит;
приступы эпилепсии.

Причины патологии

Возникновение этого вида энцефалопатий происходит из-за сбоя обменных процессов организма, свойственных хроническому алкоголизму:

недостаток витаминов B1 и B6;
нехватка микроэлементов;
повреждение нервных клеток и образование веществ, имеющих нейротоксическое действие;
нарушения в работе гипоталамуса.

Альгерика — лекарство или наркотик, помощь или усугубление состояние больного, панацея или отрава? Ищите ответ в нашей статье.

Как должна оказываться первая помощь при эпилепсии,- видео инструкция и советы в нашем материале.

Группы риска

Развитие энцефалопатий на фоне злоупотребления спиртным охватывает различные группы людей, но все же имеет некоторые особенности.

Энцефалопатией Гайе-Вернике чаще страдают:

представители мужского пола 35—45 лет;
существуют случаи развития заболевания и в 20 лет.

Корсаковский психоз: преимущественно — женщины.

Алкогольный псевдопаралич развивается зачастую:

у мужчин от 35 лет до 65 лет;
реже — женщин от 30 до 65 лет.

Также имеет место общая склонность ко всем видам энцефалопатий из-за предрасположенности к употреблению спиртного:

неспособность к приспособлению в меняющихся условиях окружающей среды;
подверженность влиянию большинства;
нервные расстройства из-за постоянного эмоционального дискомфорта;
недостаток воспитания;
жизненные обстоятельства;
наследственность;
неблагополучное окружение в семье;
семейные традиции.

Классификация заболевания

Энцефалопатия Гайе-Вернике - появляется остро и чаще иных видов. Она развивается зачастую у мужчин средних лет.

Энцефалопатия алкогольная этой формы имеет такие симптомы:

белая горячка;
однообразные неконтролируемые движения рук;
бессознательное состояние;
нарушение речи;
отсутствие рефлексов;
сонливость;
галлюцинации;
слабость;
отсутствие аппетита;
синюшность и отечность конечностей;
пролежни;
низкое давление;
понос;
отечность лица;
рост температуры;
шелушение кожи.

Если больному вовремя не оказать медицинскую помощь, он впадет в коматозное состояние.

Если больному удается выжить, то энцефалопатия Вернике может перейти в Корсаковский психоз или слабоумие.

Корсаковский психоз - чаще развивается у женщин.

снижение памяти;
нарушение ориентировки в месте и времени;
полиневриты;
атрофия мышц;
снижение чувствительности кожи;
нарушение походки;
полная неспособность человека к передвижению.

Излечение в таких случаях бывает крайне редко.

Алкогольный псевдопаралич - развивается у лиц сильного пола среднего возраста и старше. Встречается еще реже, чем корсаковский психоз.

слабоумие;
провалы памяти;
перепады настроения;
дрожание кончика языка, мышц лица;
тревога;
невриты;
изменения сухожильных рефлексов.

Общие симптомы и признаки, характерные для всех форм болезни

Заболеванию свойственен продромальный период, который проявляется пристрастием к солёной или сладкой еде, а также отказом от употребления пищи в принципе.

На фото видно, как алкогольная энцефалопатия влияет на мозг

Признаки нарушения:

расстройства сна;
различные двигательные возбуждения;
нарушения сознания;
расстройства вестибулярного аппарата;
неспособность передвигаться без опоры;
вялость;
дезориентация во времени и пространстве;
ходьба с пятки на носок;
нарушения памяти.

Алкогольная токсическая энцефалопатия имеет характерные симптомы:

отек верхней части туловища, лица;
жирная или влажная шелушащаяся кожа;
нарушение сердечного ритма;
судороги мышц;
скачки температуры до 41 градуса;
нарушения со стороны зрения (косоглазие и нистагм);
нарушения сосудов головного мозга;
кровоизлияние в сетчатку глаз;
белая горячка.

Алкогольная энцефалопатия прогрессирует достаточно быстро и без соответствующего лечения переходит в синдром Гайе-Вернике.

Протекание болезни

При развитии хронической алкогольной энцефалопатии выделяют три стадии заболевания:

Первая стадия — вегетативно-сосудистая дистония и астения.
Вторая стадия - дрожание рук, не¬устойчивость при ходьбе, бессонница, снижение памяти, эпилепсия, снижение сексуальной активности.
Третья стадия — нарастание нарушений памяти, развитие алкогольного слабоумия.

При заболевании поражается периферическая нервная система и мышцы.

Острая развивается при долгом сильном злоупотреблении алкоголем.

Выделяют также:

Продромальная стадия — увеличивается чувствительность к алкоголю, наблюдается жажда, потливость, тошнота, слабость, апатия.
Начальная стадия — потери сознания, рвота, эпилептические припадки, тахикардия, рост давления, проблемы с ЖКТ, двигательное беспокойство, психическое возбуждение, нарушения глазодвигательной функции.
Смерть больного либо наступление психической деградации, нарушений памяти, двигательных функций.

Первая помощь

Первая помощь, если подозревается алкогольная энцефалопатия головного мозга имеет такую специфику:

нужно хорошо закутать человека в одеяло для сохранения тепла;
пронаблюдать, чтобы при наличии рвоты больной не захлебнулся рвотными массами;
ждать приезда скорой помощи.

Не стоит снимать со счетов состояние, в результате которого человек впадает в кому.

В этом случае следует довериться врачам.

Следует учитывать, что даже при выходе из данного состояния посредством лекарств и помощи врачей - без последствий для организма это не пройдет, потому что он получает мощнейший стресс.

Лечение в зависимости от формы болезни

Лечение алкогольной энцефалопатии зависит от состояния больного и формы заболевания.

Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике — экстренное состояние. Оно требует незамедлительной помощи.

Лечение состоит из:

прием всей группы витамина В;
прием магния сульфата;
психологическая помощь;
отказ от алкоголя.

Излечение хронических форм зависит от степени поражения клеток мозга, что в последствие определяет возможность полноценной жизни.

Лечение корсаковского психоза:

комплекс витаминов В;
против кровоточивости назначаются витамины С, Р и К.
специальная диета;
прописывается никотинамид;
полный отказ от спиртного;
физиотерапевтические процедуры;
выведение токсинов.

Псевдопаралич

Лечение алкогольного псевдопаралича:

отказ от алкоголя полностью;
дезинтоксикационная терапия;
улучшение периферической гемодинамики;
витаминотерапия;
применение препаратов для поддержания печени;
антиоксидантное лечение;
восстановление иннервации;
коррекция вегетативной нарушений;
устранение болевого синдрома;
активная реабилитация.

Важность обращения за помощью

Лечение алкогольной токсической энцефалопатии проводится в специальных медучреждениях и состоит из следующих мероприятий:

выведение отравляющих веществ - для восстановления головного мозга нужно остановить воздействие на клетки мозга ядовитых веществ;
восстановление обмена веществ - при заболевании мозг страдает не только от вредных веществ, но и от продуктов нарушенного обмена веществ;
сосудистые препараты и лекарства, восстановливающие мозговую ткань - для скорейшего возвращения к полноценной жизни;
психотерапия — для избавления от депрессии и влечения к алкоголю.

Только настоящий профессионал с учетом полной диагностики может назначить специальный курс приема медикаментов и проведения необходимого лечения.

Поэтому обращение к врачу вовремя - не только пропуск на существование, но и шанс возвратиться к нормальной жизни.

Методики лечения

Следует знать способы и методы лечения болезни:

дезинтоксикационное лечение - освобождение организма от вредных веществ, которые являются составляющими алкоголя;
условно-рефлекторная терапия — выработке рвотной реакции на вкус или запах спиртного;
сенсибилизирующие воздействие — подавление тяги к наркотику и создание условий для воздержания от приема спиртного;
психотерапия используется с первого визита больного к доктору и проходит через весь процесс лечения;
гипнотерапия — внушение в состоянии гипнотического сна. Назначается больным легко внушаемым;
групповая рациональная психотерапия — подбирается группа больных с общими психологическими и социальными проблемами.

Осложнения и последствия

Последствия заболевания совпадают с его симптомами и особенные для каждого вида энцефалопатии.

Алкогольная энцефалопатия имеет такие последствия:

повышенное давление;
нарушения со стороны сердца;
изжога;
нарушения глазных функций;
нарушения состояния мышц;
трофические расстройства;
нарушение равновесия;
невралгии;
скованность движений.

фетальный алкогольный синдром;
слабоумие;
нарушение речи;
частичная потеря памяти;
шизофрения;
опухоль мозга;
неспособность мозга работать;
недержание мочи и кала;
невриты;
параличи конечностей;
припадки эпилепсии.

Прогноз

Прогнозы излечения имеют непосредственное отношение к клинической картине отклонения.

Прогноз зависит от:

сроков течения заболевания;
частоты употребления;
вида алкоголя;
приема некачественного спиртного;
наследственности и окружения;
характера последствий воздействия алкоголя.

Прогноз непозитивен при начале алкоголизма в зрелом возрасте. В запущенных случаях психическая и физическая инвалидизация растет, несмотря на отказ от спиртного, вследствие сбоя обмена веществ, питания, нарушений в работе внутренних органов.

Профилактика

Комплекс мер включает:

наблюдение за уровнем глюкозы в крови;
контроль состояния давления и прием соответствующих препаратов;
искоренение алкоголизма;
отказ от спиртного;
полноценное питание;
здоровый сон;
занятия спортом.

Все пациенты очень отличаются друг от друга, поэтому алгоритм лечения составляется с учётом индивидуальных особенностей пациента.

Но главным условием успешной борьбы с последствиями болезни является обнаружение нарушения на ранних этапах и своевременное лечение.

Видео: Об алкогольных психозах у женщин

Устранение проявлений алкогольных психозов у женщин и мужчин. Терапия при поступлении в стационар. Выведение токсинов из организма и прочие манипуляции.

Признаки алкогольной токсической энцефалопатии

Алкогольная токсическая энцефалопатия - это поражение головного мозга, сопровождающееся психическими и поведенческими расстройствами, связанное со злоупотреблением спиртными напитками, вызванное тяжелой, продолжительной интоксикацией организма и длительным минерально-витаминным дисбалансом.

Кроме поражения центральной нервной системы, хронический алкоголизм сопровождается выраженными соматическими нарушениями (повреждаются почки, поджелудочная железа, печень, желудок, сердце и сосуды), а также моральной и социальной деградацией самого человека.

Клиническая классификация алкоголизма

Неврастеническая стадия (начальные проявления) проявляется в неконтролируемом, навязчивом влечении к алкоголю, снижении чувствительности к крепости спиртных напитков, эпизодических запоях.

Наркотическая стадия характеризуется следующими признаками:

абстинентный синдром;
высокая потребность в алкоголе;
затяжные запои;
нарушения психики;
соматические нарушения;
алкогольные психозы.

Энцефалопатическая стадия - алкогольная токсическая энцефалопатия 1-й степени характеризуется симптоматикой проднормального периода (вегетососудистые нарушения, выраженная астения, снижение сексуального влечения, начальные проявления ухудшения памяти, психоэмоциональные расстройства). Алкогольная токсическая энцефалопатия 2-й степени проявления зависит от формы поражения головного мозга.

Классификация поражений головного мозга

Выделяют острую и хроническую форму. Острая энцефалопатия является следствием тяжелой алкогольной интоксикации, проявляется в нарушении речи и координации движений, помраченным сознанием, отличается следующими признаками:

бредовая форма выражена заторможенностью, взглядом «в пустоту», внезапными вспышками агрессии;
галлюцинаторная форма сопровождается видениями, иллюзиями, яркими зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями. Страхом, приступами паники чередующимися с проявлениями агрессии;
дистрофические формы выражаются депрессивностью, словоохотливостью, навязчивой жалостью к себе, злобой;
проявления автоматизмов: циклическое повторение привычных действий, навязчивое хождение по знакомым местам.

Другая стадия острой формы поражения головного мозга при алкоголизме - делирий, характерные признаки которого:

отсутствие ориентации во времени и пространстве;
движения дискоординированные;
тахикардия, потливость;
нарушение сознания, вплоть до комы;
сенестопатии (лишенные основания неприятные ощущения);
бредовые идеи;
истинные галлюцинации;
частичная амнезия после приступа.

Самый ярко выраженный недуг при острой форме - аменция. Ее симптомы заключаются в таких факторах, как:

нарушение сознания и всех видов ориентации;
лихорадочное, неестественное возбуждение;
разорванная, обрывистая, невнятная речь;
хаотические эмоциональные расстройства. Плаксивость резко сменяется приступами смеха, агрессивность заменяется ступором и депрессией;
дерганые, ломаные движения;
последующая полная амнезия;
длительный астенический синдром (истощение, усталость, капризность, непереносимость звуков и яркого света).

Хроническая токсическая энцефалопатия при алкоголизме является следствием тяжелых дефицитов минералов и витаминов группы В, связанных с длительной интоксикацией организма. Клиническая симптоматика связана с необратимым, дегенеративным поражением центральной нервной системы.

Основные формы острой алкогольной энцефалопатии

Встречаются следующие формы острой алкогольной энцефалопатии:

По Гайе-Вернике.
Острая митигированная энцефалопатия.
Сверхострая энцефалопатия с молниеносным течением.

Яркой клинической картине манифестного периода алкогольной энцефалопатии предшествует период начальных проявлений (проднормальный). Его длительность зависит от степени интоксикации. При молниеносных формах он сокращается до нескольких недель, это крайне неблагоприятный диагностический признак, увеличивающий риск летального исхода. Главным проявлением проднормального периода является выраженный астенический синдром с преобладанием адинамических расстройств.

Сопровождается алкогольным постинтоксикационным состоянием, отсутствием влечения к алкоголю, возникающим после значительного превышения индивидуально высоких доз, явлениями астении и токсикоза (рвота, тошнота, сонливость, психоз). Прием алкоголя усиливает явления интоксикации и клиническую симптоматику.

Проявления абстинентного синдрома характерно для начальных стадий проднормального периода. Это проявляется в неконтролируемом влечении к спиртным напиткам. Появление абстинентного синдрома не зависит от принятой дозы. Развивается после прекращения приема алкоголя, проявляется психопатологическими, соматическими и неврологическими проявлениями, которые проходят после употребления алкоголя.

Астеническое состояние проявляется отвращением к пище, истощением, вплоть до тяжелой анорексии, выраженными диспепсическими расстройствами (рвотой, постоянной тошнотой), изжогой, отрыжкой с тухлым запахом, расстройствами стула. Возможны мигренеподобные состояния: односторонняя, пульсирующая головная боль, непереносимость яркого света, запахов и звуков.

Вегетососудистые расстройства проявляются тахикардией, скачками артериального давления, потливостью, покалыванием в конечностях, ощущением «ползанья мурашек», расстройствами сна (чередование бессонницы и сильной сонливости, вплоть до заторможенности), болями в сердце, одышкой, головокружением, шумом в ушах.

Часто присоединяются сенситивные расстройства по типу гиперестезии (повышением чувствительности). В тяжелых случаях присоединяются маниакально-депрессивные состояния. Фаза депрессии проявляется выраженным угнетением, заторможенностью мыслительных процессов, скованностью движений, апатичным, безразличным отношением к себе и окружающим.

Далее тоскливое настроение может резко сменяться выраженным возбуждением, лихорадочной активностью, неестественной веселостью. Пациенты поют, шутят, смеются, бросаются выполнять разнообразную работу, которая им тут же надоедает. Маниакальная фаза быстро сменяется депрессией.

Вторая степень острой токсической энцефалопатии при алкоголизме возникает после циклического чередования абстинентного и постинтоксикационного синдромов. Для конечной стадии проднормального периода характерно выраженное отвращение к алкоголю, преобладание постинтоксикационной симптоматики, апатичность, заторможенность, депрессия.

Алкогольная энцефалопатия по Гайе-Вернике

Развивается вследствие тяжелого дефицита витамина В1, сопровождается поражением среднего мозга и гипоталамуса, нарушением нейронных связей, демиелинизацией серого вещества, гемодинамическими расстройствами и кровоизлияниями в ткань головного мозга. Данная энцефалопатия чаще поражает мужчин.

Манифест заболевания проявляется делирием с однообразными галлюцинациями, далее присоединяются:

паралич глазного яблока;
двигательные расстройства (нарушение равновесия, координации движений);
выраженная спутанность сознания;
выраженная тахикардия, потливость, лихорадка.
стереотипность, циклическое повторение движений;
невозможность речевого контакта, больные не реагируют на обращение. Невнятные, обрывистые фразы сменяются криками, тихим шепотом, смехом, плачем.
выраженная тревожность, беспокойство, чувство страха, панические атаки;
понос.

Шизофреноподобная симптоматика (острые, навязчивые, бредовые идеи, красочные галлюцинации, тяжелая депрессия) в сочетании с высокой лихорадкой является неблагоприятным диагностическим признаком.

Характерен внешний вид больных:

выраженное истощение, измождённость, одутловатое, бледное, сальное лицо;
склеры желтушны;
малиновый, подёргивающийся язык;
естественный рельеф сосочков языка сглажен;
резко-болезненная, увеличенная печень.
менингиальная симптоматика.

Информативны глазные симптомы: птоз (опущение века), нистагм (ритмичные, быстрые движения глазных яблок), двоение в глазах, нарушение остроты зрения, туман перед глазами, мелькание мушек.

Митигированная форма. Заболевание протекает без яркой клинической симптоматики. Сопровождается сонливостью, заторможенностью, вялостью, плаксивостью ипохондрической симптоматикой.

Сверхострая энцефалопатия проявляется тяжелой неврологической симптоматикой, комой и летальным исходом на 4-5 сутки.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич)

Чаще развивается у женщин. Классическая триада симптомов: ретроградная амнезия (неадекватная оценка времени больным, забываются события до болезни), конфабуляция (замена истинных воспоминаний ложными, вплоть до нереальных, фантастических), дезориентация в пространстве и времени.

Также характерны такие симптомы, как вялость, апатия, заторможенность, сонливость, амимичность, вестибулярные расстройства, ипохондрический синдром, раздражительность. Присоединяются невриты, мышечные атрофии, нарушения походки. Редко встречаются эйфорические расстройства психики. Показательным является осознание больными собственного состояния, многие пациенты пытаются скрыть от окружающих тяжелые нарушения памяти.

Преимущественно встречается у мужчин. Характерны: эйфория, мания величия, галлюцинаторно-бредовый синдром. Выраженные нарушения речи, расстройства памяти, заторможенность. Возможны судорожные припадки, выраженный тремор (дрожание) языка, рук, подергивание мышц лица. Редко встречаются шизофренические расстройства психики.

Печеночная энцефалопатия - это комплекс присохоневрологических нарушений, возникающий вследствие поражения печени. У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, печеночная энцефалопатия развивается на фоне цирроза печени.

Неврологическая симптоматика и нарушения психики считаются потенциально обратимыми на ранних стадиях.

Общая симптоматика:

хлопающий тремор - неритмичные сгибательные и разгибательные движения запястьем;
печеночный запах (сладковато-тухлый, резкий запах);
выраженная заторможенность, монотонность движений;
медленная речь, лишенная эмоциональной окраски;
изменение поведения, пациент не узнает близких, агрессивен;
прогрессирующая желтуха;
нарушения интеллекта, больной не может расставить числа в правильном порядке, ответить на простые вопросы.

Выделяют пять степеней поражения центральной нервной системы при печеночной энцефалопатии:

При нулевой степени сознание не изменено, наблюдается снижение памяти, нарушена концентрация внимания, поведение не изменено.
Первая степень сопровождается легкой дезориентацией в пространстве, нарушением сна (бессонницей). Снижением способности к логическому мышлению, счету.
При второй: усиливаются степени заторможенности и нарушения речи, развивается полная дезориентация в пространстве и времени. Появляется печеночный запах и хлопающий тремор.
Третья степень сопровождается сопором, амнезией, отсутствием рефлекторных реакций.
Четвертая стадия - кома.

По времени развития выделяют фульминантную (до 1 недели), острую (до месяца) и подострую (до трёх месяцев). Характерны изменения в биохимическом анализе крови (снижение общего белка, повышение АЛАТ, АСАТ).

Проявления алкогольной энцефалопатии следует дифференцировать с шизофренией, маниакально-депрессивным синдромом, опухолями головного мозга, токсическими энцефалопатиями при отравлении ядовитыми веществами. Изменения поведения в проднормальном периоде (тревожность, заторможенность, дезориентация в пространстве, нарушение речи и координации) схожи с гипогликемическим состоянием при сахарном диабете.

Дальнейший прогноз и качество жизни пациентов

До недавнего времени подавляющее количество пациентов с алкогольной энцефалопатией погибало. Существующие сейчас методики лечения позволили резко уменьшить число летальных случаев и увеличить количество полных выздоровлений при острых формах алкогольной интоксикации. Однако хронические формы часто заканчиваются необратимыми нарушениями психики, тяжелым слабоумием и социальной деградацией личности.

Базовая терапия

При энцефалопатии Гайе-Вернике проводятся следующие процедуры:

инъекционно вводятся высокие дозировки витаминов группы В;
дополнительно используются аскорбиновая кислота, рибоксин;
коррекция гипомагниемии и других электролитных расстройств (под контролем биохимического анализа крови);
десенсибилизирующая терапия;
инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и реологических свойств крови.

Алкогольный абстинентный синдром обусловлен применением симптоматической терапии:

инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами. Длительность зависит от степени неврологических нарушений и уровня интоксикации;
витамины группы В, аскорбиновая кислота;
антигистаминные препараты;
препараты, улучшающие мозговое кровообращение;
диуретики;
блокираторы влечения к алкоголю (антиконвульсанты, нейролептики, антидепрессанты);
гепатопротекторы;
седативные препараты.

Цель терапии при астеническом синдроме - коррекция метаболических нарушений, эмоциональных реакций и когнитивных функций. Применяют лекарственные препараты, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, общеукрепляющие средства.

При нарушении сна больному назначаются:

снотворные и анксиолитики в минимальных дозах. Транквилизаторы не используются;
возможно применения нейролептиков;
антидепрессанты;
физиотерапия (электросон, акупунктура, дарсонвализация, амплипульстерапия, магнитотерапия и т. д.).

При острой алкогольной интоксикации лечение заключается в выведении из организма алкоголя и его метаболитов, коррекции электролитных нарушений:

промывание желудка, солевое слабительное, очистительная клизма;
употребление энтеросорбентов (активированного угля);
при тяжелом отравлении используются антидоты;
инфузионная терапия;
антигистаминные средства;
препараты, улучшающие мозговое кровообращение;
нейролептики;
транквилизаторы;
диуретики.

При диагнозе «печеночная энцефалопатия» применяют инфузию концентрированных растворов глюкозы, свежезамороженной плазмы, очистительные клизмы с последующим введением растворов антибиотиков через зонд, препараты, корректирующие электролитные нарушения, системная антибиотикотерапия.

Последствия хронического алкоголизма

Кроме психоневрологических расстройств, вследствие поражения нервной системы и серого вещества головного мозга хроническая алкогольная интоксикация сопровождается тяжелыми поражениями:

поджелудочной железы (алкогольный панкреатит с исходом в сахарный диабет, злокачественные опухоли панкреас);
печени (алкогольный гепатит, цирроз, острая печеночная энцефалопатия, асцит, жировая дистрофия печени, гепатокарцинома):
развитие атеросклероза, увеличивается риск инфаркта и инсульта;
гастрит, язва желудка;
поражение почек.

Профилактические мероприятия

После устранения острых проявлений токсической алкогольной энцефалопатии помощь больным заключается в создании мотивации для отказа от употребления спиртных напитков, психологическая помощь и поддержка. Необходима дальнейшая социальная адаптация и возвращение к полноценной жизни. Рекомендовано наблюдение у нарколога по месту жительства для предупреждения рецидивов. Назначается лечение у терапевта для устранения сопутствующей соматической патологии.

Читайте также: