Аденовирусная инфекция. Причины и клиника аденовирусных болезней

Обновлено: 09.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Аденовирусная инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

К аденовирусным инфекциям относят группу острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. Повышенный риск заражения существует у детей и лиц молодого возраста: аденовирус регистрируется у 25-30% детей раннего возраста от общего числа вирусных заболеваний дыхательных путей.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году из аденоидов человека, поэтому и получили соответствующее название. Известно более 50 серотипов аденовирусов человека, входящих в состав 7 подгрупп (A, B1, B2, C, D, E, F). Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 100 нм, у них отсутствуют липиды и оболочка.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются в течение 2 недель, выдерживают низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Причины появления аденовирусной инфекции

Источником инфекции являются больные люди с явной или скрытой формой заболевания, а также вирусоносители. Наиболее опасны больные в остром периоде болезни, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, крови и фекалиях. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения (фекально-оральный механизм), через предметы быта, воду в бассейне, предметы медицинского обихода (контактный механизм). По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена к группе воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Во время инкубационного периода происходит репродукция вируса в эпителиальных клетках и лимфатических узлах. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, разносятся по всему организму, что может приводить к воспалению бронхов, почек, печени, селезенки, пищеварительного тракта и т.д.

Классификация заболевания

Принято выделять три формы аденовируса:

легкую — поражаются верхние дыхательные пути и горло;
среднетяжелую — проявляется лимфаденопатией (воспалением лимфатических узлов), гиперплазией лимфоидной ткани;
тяжелую — вызвана вторичной инфекцией либо генерализацией вируса.

фарингоконъюнктивальная лихорадка;
кератоконъюнктивит, конъюнктивит;
острое респираторное заболевание;
аденовирусная пневмония.

При фарингоконъюнктивальной лихорадке отмечаются явления фарингита, ринита, конъюнктивита, общетоксический синдром (головная боль, слабость, ломота, озноб).

При кератоконъюнктивите, конъюнктивите процесс начинается остро и протекает тяжело. Высокая температура держится до 10 дней. Увеличиваются периферические лимфоузлы, особенно шейные.

При картине острого респираторного заболевания наблюдается общетоксический синдром: головная боль, слабость, ломота, озноб. Субфебрильная температура (в пределах 37,1-38°С) держится долго.

Для аденовирусной пневмонии характерна волнообразная лихорадка, усиливающийся кашель и симптомы интоксикации организма. Возникает одышка, акроцианоз (посинение кончиков пальцев).

Аденовирусная инфекция может протекать в кишечной форме, которая сопровождается лихорадкой, приступообразной болью в животе, тошнотой и рвотой, диареей.

Признаки аденовирусной инфекции схожи с гриппом. Но есть и отличие — поражение глаз и конъюнктивы Больные жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты.

Диагностика аденовирусной инфекции

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, поражения лимфоузлов на фоне лихорадки. Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции: аденовирус, диарейный синдром и аденовирус респираторный (метод, с помощью которого выявляют специфические антитела к аденовирусу в сыворотке крови), а также иммунная электронная микроскопия.

Аденовирус является главной причиной, вызывающей инфекционные гастроэнтериты у новорождённых и детей младшего возраста, кроме того, они встречаются и у взрослых. .

Аденовирусный энцефалит

Аденовирусный энцефалит — это воспаление ткани головного мозга, вызванное возбудителями из семейства Аденовирусов. Риск развития заболевания повышается при нарушенном иммунном статусе, в раннем возрасте, у пациентов после трансплантации. Болезнь проявляется типичными респираторными симптомами аденовирусной инфекции в сочетании с очаговыми неврологическими признаками, головной болью, нарушениями сознания. Диагностика патологии требует инструментальных (МРТ, КТ, ЭЭГ), лабораторных методов исследования (анализ СМЖ, ПЦР, серологические реакции). Лечение в основном патогенетическое — борьба с церебральным отеком, нейропротекция, нейрометаболическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Аденовирусная инфекция занимает одну треть от всех респираторных вирусных инфекций, особенно часто встречается в детском возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Распространена повсеместно, возможны вспышки в организованных коллективах. Доля аденовирусов в инфекционной заболеваемости составляет 10%. Энцефалит относится к редким осложнениям инфекционного процесса, статистические данные по его распространенности отсутствуют. Однако проблема не теряет своей актуальности вследствие риска тяжелых последствий, резидуального неврологического дефицита.

Причины

Заболевание связано с заражением больного ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus. Всего известно 49 патогенных для человека серотипов, которые объединяются в 7 групп по антигенной структуре и факторам патогенности. Манифестные формы болезни чаще всего вызывают вирусы групп В и Е (серотипы 3, 4, 7, 14, 21). Вероятность развития аденовирусной инфекции с переходом в энцефалит возрастает, если присутствуют следующие факторы риска:

Сезонность. Наибольшее количество заражений приходится на зимне-весенний что обусловлено особенностями патогенеза вирусной инфекции, повышенной восприимчивостью населения.
Повышенная вирулентность. У некоторых типов аденовирусов выявляются более агрессивные факторы патогенности, из-за чего они чаще приводят к генерализованным формам заболевания.
Возраст. Аденовирусные энцефалиты характерны для младенцев первого года жизни, у которых иммунная защита еще недостаточно сформирована, а мозговые ткани более склонны к гидрофильности, некротическим процессам.
Снижение иммунитета. Сюда относят как временное снижение защитных сил (при стрессах, после затяжной болезни), так и первичные, вторичные формы иммунодефицитов.
Трансплантация. Тяжелую аденовирусную инфекцию относят к одной из причин трансплантационно-ассоциированной смертности у детей после пересадки гемопоэтических стволовых клеток.

Патогенез

Заражение аденовирусами происходит через слизистую органов дыхания воздушно-капельным путем, реже — через эпителий кишечника по фекально-оральному механизму. Сначала развивается местное воспаление в глотке, миндалинах, конъюнктиве, после чего лимфогенным путем вирусы проникают в кровь. Вирусемия продолжается до 10 суток — в это время при сочетании неблагоприятных факторов и высокой патогенности аденовирусов возможно их проникновение в церебральную ткань.

В патогенезе поражения нервной ткани участвуют сами возбудители, оказывающие прямое цитотоксическое влияние, и воспалительные цитокины: гамма-интерферон, фактор некроза опухолей, некоторые типы интерлейкинов. На фоне воспаления отмечаются нарушения микроциркуляции, дисрегуляция сосудистого тонуса, повреждение эндотелия церебральных сосудов. Это провоцирует гипоксию мозга, локальный или диффузный интерстициальный отек.

Для аденовирусного энцефалита характерно поражение ткани мозжечка, на втором месте по частоте вовлечения в процесс — височная доля коры. Интенсивность колеблется от преходящего отека до необратимой дегенерации нервной ткани, что с учетом объема очага повреждения определяет тяжесть состояния, число осложнений. Для новорожденных более типично диффузное распространение воспалительных изменений, склонность к некрозам, образованию мозговых кист.

Симптомы аденовирусного энцефалита

Развитию энцефалита предшествуют специфические для аденовирусной инфекции катаральные проявления. Беспокоят симптомы ринита, фарингита, влажный кашель. При осмотре горла выявляется гиперемия и отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Типично поражение глаз: слезотечение, светобоязнь, отечность кожи век. Зачастую увеличивается одна или несколько групп периферических лимфатических узлов.

Энцефалит манифестирует с фебрильной лихорадки, сопровождающейся интенсивными головными болями, а у больных детей младшего возраста нередко бывает тошнота, рвота, расстройства стула. Пациенты теряют аппетит, испытывают сильную слабость, сонливость. Менингеальные признаки выражены слабо: небольшая ригидность мышц затылка, повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам, сомнительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Очаговые признаки аденовирусного энцефалита зависят от локализации поражения. При распространении воспаления на мозжечок наблюдается неуверенная шатающаяся походка, нарушение координации движений, неспособность контролировать мелкую моторику. Снижается мышечный тонус, возникает тремор при попытке поддержания позы или выполнении целенаправленных движений.

Реже встречаются нарушения речи: нечеткость произношения слов, неправильное построение фраз, затруднение произношения в начале слова или слога. Возможен нистагм — быстрые непроизвольные колебания глазных яблок. Иногда появляются слуховые галлюцинации в виде монотонного шума, невозможность распознавания речи при сохранении способности говорить, вестибулярные нарушения.

Осложнения

Наиболее опасным последствием острого периода энцефалита является отек-набухание головного мозга, который при отсутствии своевременной дегидратации результирует дислокационным синдромом. При вклинении мозга в большое затылочное отверстие существует высокая вероятность смертельного исхода от нарушения витальных функций. Особенно тяжело вирусный процесс протекает у иммунокомпрометированных больных — смертность достигает 70%.

В 30% случаев воспаление распространяется с развитием энцефаломиелита, менингоэнцефалита, энцефаломиелополирадикулоневрита. К другим осложнениям острой стадии относятся полиорганная недостаточность, церебральные кровоизлияния. Отдаленные последствия аденовирусного энцефалита включают нарушения мышечного тонуса, двигательные расстройства, когнитивный дефицит. Изредка после перенесенной болезни формируется гидроцефалия, эпилепсия.

Диагностика

Обследование пациента у невролога начинается со сбора анамнеза, выяснения случаев контакта со страдающими аденовирусной инфекцией. В ходе осмотра обращается внимание на очаговую неврологическую симптоматику, что помогает поставить топический диагноз, а также проводится оценка состояния кожных покровов, работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Для подтверждения диагноза назначаются специализированные методы исследования:

МРТ головного мозга. Стандартная визуализация, применение контрастной МР-ангиографии и МР-венографии — самые информативные диагностические методы, которые показывают до 90% очаговых изменений головного мозга при энцефалите. Как альтернатива может производиться КТ головного мозга.
Нейросонография. УЗИ головного мозга рекомендовано преимущественно до 5-летнего возраста как безопасный и достаточно информативный способ ежедневного мониторинга состояния больного. Для исключения возможных тромботических осложнений проводится дуплексное сканирование мозговых сосудов.
Дополнительные методы визуализации. При неясном диагнозе и для прогнозирования исходов делают МРТ с функциональными пробами, МР-спектроскопию. Для оценки функционального состояния мозговой коры информативна позитронно-эмиссионная томография.
Нейрофизиологическое обследование. Соответственно преобладающей клинической симптоматике используются электроэнцефалография, мультимодальные вызванные потенциалы мозга, транскраниальная магнитная стимуляция. Для обнаружения периферических поражений выполняются ЭНМГ, игольчатая миография.
Исследование ЦСЖ. При диагностической люмбальной пункции определяется смешанный плейоцитоз, который спустя 10-14 дней приобретает лимфоцитарный характер. Уровень белка в пределах возрастной нормы или повышен до 1,5-2 г/л, показатели хлоридов и глюкозы без отклонений.
Идентификация возбудителя. Для выявления аденовирусов применяется ПЦР крови, цереброспинальной жидкости. Информативны серологические исследования: ИФА на антитела к аденовирусной инфекции, РСК, РТГА, РН. В редких случаях прибегают к выделению вируса на культуре тканей.

Лечение аденовирусного энцефалита

Консервативная терапия

При подозрении на вирусный энцефалит до выяснения этиологического фактора назначается стартовая терапия средствами из группы нуклеотидов и нуклеозидов. После верификации аденовирусной природы заболевания этот препарат отменяют, в качестве этиотропного лечения рекомендованы противовирусные амидные производные D-рибозы.

Основу медицинской помощи при воспалении церебральных тканей составляет комплексная патогенетическая терапия, индивидуально подобранная лечащим врачом. Ее основные направления:

Дегидратация. При отеке мозга вводят глюкокортикостероиды в возрастных дозах, осмодиуретики в комбинации с салуретиками. Объем инфузионной терапии сокращается до 75% от физиологической потребности.
Нейропротекция. При крайне тяжелом течении заболевания используется барбитуровая кома для предупреждения распространения поражения на другие отделы головного мозга. С первого дня болезни назначаются энергокорректоры.
Иммунокоррекция. Для улучшения иммунитета показаны препараты рекомбинантного интерферона, внутривенные иммуноглобулины, в тяжелых случаях проводится плазмаферез.
Ноотропная терапия. Лекарства применяются для ускорения восстановления неврологических функций, повышения устойчивости церебральной ткани к гипоксии, улучшения обменных процессов в нейронах.

Реабилитация

После купирования острых проявлений аденовирусного энцефалита возможен остаточный неврологический дефицит. Для его коррекции назначается кинезиотерапия, механотерапия, специальные комплексы массажа. При когнитивных нарушениях требуется логопедическая помощь, нейроакустические, дефектологические программы. Диспансерное наблюдение после перенесенного энцефалита продолжается 3-5 лет, включает регулярные инструментальные обследования.

Прогноз и профилактика

Для больных с нормальным иммунным статусом прогноз благоприятный, до 99% случаев заканчиваются выздоровлением, регрессом очаговой неврологической симптоматики. Менее оптимистичен прогноз для детей до года, иммунокомпрометированных пациентов и людей, перенесших трансплантацию. У них более часто возникают генерализованные формы патологии, существует риск полиорганной недостаточности, летального исхода.

Для профилактики заражения аденовирусами необходимо изолировать заболевших, разобщать детей в школах и детских садах на период вспышки инфекции, проводить текущую и заключительную дезинфекцию. При контакте с больными нужно использовать средства индивидуальной защиты. Важную роль играет соблюдение личной гигиены: тщательное мытье рук, обработка их антисептиками при необходимости.

1. Недооцененная инфекция — к вопросу о факторах патогенности аденовирусов человека/ М.Р. Агеева, С.Б. Яцышина// Вопросы вирусология. — 2019. — №2.

2. Вирусный энцефалит: современная тактика ведения пациента/ М.С. Марчук// Украинский медицинский журнал. — 2019. — №2.

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению вирусных энцефалитов у детей/ Г.П. Иванова, Н.В. Скрипченко. — 2013.

4. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аденовирусной инфекцией. — 2013.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция - заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%.

Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения - в раннем периоде заболевания - воздушно-капельный; в позднем - фекально-оральный - в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов».

Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Симптомы аденовирусной инфекции

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать данная инфекция, служат катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Поражение дыхательных путей

Катаральные изменения в верхних дыхательных путях возникают одновременно с лихорадкой. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда - наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Кишечная форма

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит. Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей - через 14-21 день.

При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Лечение аденовирусной инфекции

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

Читайте также: