Значимость внутрилегочного введения лекарств. Перспективы деструктивной пневмонии

Обновлено: 02.05.2024

Пример внутрилегочной терапии деструктивной терапии. Эффективность внутрилегочного введения антибиотиков

Примером излечения от внутрилегочного введения антибиотика может быть больная С. Она заболела абсцессом нижней доли правого легкого. В течение 3 месяцев она находилась в терапевтической клинике, где лечилась внутримышечными инъекциями пенициллина. Ей было введено несколько десятков миллионов единиц пенициллина, но без всякого эффекта. Больная все эти месяцы сильно лихорадила, у нее отделялось до 500 мл гнойной мокроты с запахом. Рентгенологически в нижней доле определялся ряд полостей с горизонтальным уровнем и инфильтрацией легочной ткани вокруг.
Терапевты вынуждены были признать неэффективность консервативных методов лечения и обратились к нам с просьбой удалить пораженную долю оперативным путем.

Больная была переведена в нашу клинику, но она была в столь тяжелом состоянии, что об операции в тот момент нечего было и думать. В порядке предоперационной подготовки больной был проведен курс внутрилегочного введения пенициллина пункциями через грудную клетку. Сразу же после первой пункции и введения в легочную ткань 500 000 единиц пенициллина температура упала и больше не поднималась. Количество мокроты уменьшалось изо дня в день и в конце курса выделение ее почти полностью прекратилось.

Рентгенологически полости абсцессов, а также инфильтрации легочной ткани исчезли. Больной было сделано 23 внутрилегочных пункции, и она, фактически здоровая, выписалась временно, с тем, чтобы осенью прийти на операцию. Осенью больная показалась совершенно здоровой, инфильтрация легочной ткани исчезла полностью, мокроты нет, температура нормальная. Решили операцию не делать. При обследовании еще через 1,5 года полностью здорова. Никаких жалоб не предъявляет. Показаний к операции нет никаких.

Однако это лишь единичные примеры. Чаще у таких больных отмечается возврат заболевания через сравнительно короткий промежуток времени. Историю болезни одного больного мы приводим.
Больной В., 42 лет, поступил в клинику 4/IV 1947 г. с жалобами на общую слабость, кашель со зловонной мокротой, боли в правой половине грудной клетки и высокую температуру. Количество мокроты доходило до 500 мл за сутки. Больным себя считает после простуды в ноябре 1946 г., т. е. около 0,5 года. В феврале был поставлен диагноз абсцесс легких.

Рентгеноскопия от 7/IV. Справа спереди верхней доли легкого на уровне подключичного пояса — крупная абсцедирующая полость с жидким содержимым, окруженная широким валом уплотненной легочной ткани. Больному был проведен курс внутрилегочных пункций пенициллина в полость абсцесса (10 пункций по 100 000 единиц). Состояние больного улучшилось, количество мокроты уменьшилось до 50 мл, запах исчез.

Рентгеноскопия от 30/V. Инфильтрат держится в заднем отделе правой верхней доли. Полость абсцесса неясно диференцируется. От лобэктомии больной отказался. Выписан 3/VI в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.

Через год мы были вызваны к нему на консультацию в другую больницу. Обострение началось через 10 дней после выписки. С того времени было несколько сильных вспышек. Мы нашли его в безнадежном состоянии с двусторонним поражением легких множественными абсцессами.

Этот метод лечения может быть рекомендован главным образом как подготовительный к радикальной операции. При существовании нагноительного процесса в течение 0,5 года и больше в легком развиваются необратимые изменения и пенициллинотерапия дает только клиническое выздоровление, но патологоанатомические изменения остаются и они являются источником новых обострений процесса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Значимость внутрилегочного введения лекарств. Перспективы деструктивной пневмонии

В отношении остаточных явлений деструктивной пневмонии очень характерен наш больной Д., у которого после проведенного курса пенициллинотерапии пункциями через грудную стенку полностью исчезла мокрота, температура длительное время оставалась нормальной, все показатели функциональных проб были хорошими.

Больной казался полностью здоровым, и только рентгенологически определяемая небольшая инфильтрация говорила, что процесс ликвидирован не полностью. Проведенная в этот момент бронхография установила резкую деформацию бронхиального дерева в нижней доле с наличием крупной, неправильной формы полости размером 3x4 см, расположенной в верхушке нижней доли. Было ясно, что клиническое «выздоровление» означает лишь ремиссию.
Больному была сделана операция — нижнедолевая лобэктомия, после которой он поправился и выписался в хорошем состоянии. Прислал письмо через 1,5 года, в котором пишет, что чувствует себя хорошо, обострений не было.

Не только отдельные клинические наблюдения, но и отдаленные результаты такого лечения у больных с хроническими легочными абсцессами полностью подтверждают справедливость нашей точки зрения, что при длительном существовании воспалительного процесса в легком развиваются необратимые изменения, которые могут быть излечены только удалением пораженного отдела легких

Наши данные относительно больных, леченных как внутрибронхиальным, так и внутрилегочным введением пенициллина показывают, что лишь часть из них, обычно больные, леченные в ранней стадии заболевания, спустя несколько лет после выписки из больницы оказалась здоровой. Около 60% больных страдали от своего заболевания попрежнему или у них отмечалось ухудшение, свыше 20% больных погибли без операции.

Все это, несмотря на значительный эффект от внутрилегочного введения пенициллина, заставляет нас считать этот метод лечения лишь вспомогательным, употребляемым в порядке предоперационной подготовки больных.
В ряде случаев при хронических абсцессах, протекающих длительно с выраженным фиброзом и интоксикацией, особенно у больных, которые перед поступлением в клинику многократно лечились внутримышечным введением пенициллина, даже внутрилегочное введение пенициллина, применяемое в больших дозах, не дает никакого терапевтического эффекта. В этих случаях мы в последнее время стали применять пенициллин вместе со стрептомицином также внутрилегочно.

В один шприц набирается 300 000—600 000 единиц раствора пенициллина и 0,25—0,5 г раствора стрептомицина (в общей сложности 10—15 мл) и вводится в абсцесс или в окружающую ткань по той же методике, что и один пенициллин. Если и этот метод не приносит облегчения, надо повторно провести рентгенологическое обследование и более точно наметить место пункции, чтобы попасть в полость абсцесса. Иногда наблюдается множество мелких абсцессов.
В таких случаях, меняя место укола, нам удавалось попадать в абсцессы с разных точек, чем значительно лучше достигалось уменьшение интоксикации.

Противосептическая терапия при деструктивной пневмонии. Комплексная терапия деструктивной пневмонии

В тех случаях, когда одни внутрилегочные пункции пенициллина, а в упорных случаях совместно со стрептомицином не помогают, мы так же, как и при хронических гнойных заболеваниях, применяли большие дозы кальция в 1 % растворе до 400 мл на фоне внутрилегочного введения пенициллина и стрептомицина и других укрепляющих средств в виде повторных переливаний крови, вливания глюкозы с витаминами и т. д. И там, где до введения кальция все эти средства не помогали, после его применения проводимая терапия благотворно сказывалась на больном, который быстро выходил из состояния интоксикации.

Ярким примером этого может быть больной Т., 56 лет, который был доставлен к нам на носилках в тяжелом состоянии и был признан неоперабильным. Диагноз — рак нижней доли правого легкого с ателектазом нижней доли. Состояние тяжелого хронического сепсиса. До этого примененное внутрилегочное введение пенициллина и стрептомицина не оказывало никакого эффекта.

Больному несколько раз через каждые 4—5 дней вводился 1% раствор кальция в количестве 400 мл, одновременно внутрилегочно вводился пенициллин и стрептомицин, а также делались повторные переливания крови, вливалась глюкоза с витаминами, сердечные. Через месяц больной поправился, у него с первого же вливания кальция установилась нормальная температура, появился аппетит. Он прибавил в весе 4 кг, все показатели функциональных проб и ЭКГ улучшились и больной благополучно перенес операцию — правостороннюю пневмэктомию. В данное время, спустя год, больной полностью здоров и работоспособен.

В тех случаях, когда воздействия хлористого кальция на септический процесс недостаточно, мы добавляем к нему порошки в следующем составе:

Chinini muriatici
Antipyrini aa 0,1.
Назначение их 10 раз в день, через 2 часа в течение 3—4—5 дней, часто дает также хороший противосептический эффект.

Указанная выше противосептическая терапия оказывалась эффективной и в тех случаях, когда с самого начала рак легкого протекал с картиной сепсиса, высокой температурой, полиартритом, полисерозитом, периоститом почти всех длинных трубчатых костей. Мы наблюдали 2 таких больных.

Больной В., 49 лет, был переведен к нам из терапевтической клиники города. Больной был доставлен на носилках с отекшими конечностями, опухшими, почти неподвижными из-за болей суставами, резко выраженными клинически и особенно рентгенологически периоститами длинных трубчатых костей.

В левом легком раковая опухоль округлой формы размером приблизительно 6x7x6 см. Больной лихорадил и был неподвижен уже несколько месяцев. Применение повторных вливаний 1% хлористого кальция по 400 мл, хинина с антипирином по вышеописанной прописи, пенициллина и стрептомицина местно привело к тому, что температура у больного упала, боли и отеки в суставах исчезли, больной стал ходить, прибавил в весе, благополучно перенес операцию и выписался домой. Через несколько месяцев он погиб от метастазов, но сам факт возможности выведения больного из состояния столь тяжелой интоксикации чрезвычайно поучителен и требует сугубого внимания.

Целым рядом общеукрепляющих мероприятий, упорной борьбы с гнойной интоксикацией нам удавалось вывести многих больных из тяжелого состояния и благополучно провести им радикальную операцию. До такой подготовки большинство их по своему состоянию было явно неоперабильным.

Среди всего комплекса мероприятий по борьбе с гнойной интоксикацией, внутрилегочному введению пенициллина или пенициллина вместе со стрептомицином принадлежит ведущая роль (в отдельных случаях в сочетании с 1% хлористым кальцием внутривенно). Если бы терапевты шире применяли этот метод лечения, к нам намного реже переводили бы больных для оперативного лечения в столь тяжелом состоянии.

Метод этот при правильной технике, учитывая тяжесть самого заболевания, сравнительно мало опасен. На несколько тысяч внутрилегочных пункций у нас был один смертельный исход от воздушной эмболии, относящийся к 1947 г. С 1947 г. тяжелых осложнений от внутрилегочных пункций не было.

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Пример пункционного лечения деструктивной пневмонии. Препараты кальция при септическом состоянии

Год назад мы выписали из клиники девушку 17 лет, которая находилась у нас много месяцев с множественными абсцессами верхней доли левого легкого. Многократные внутрилегочные пункции с пенициллином давали лишь кратковременный эффект. Не успевали мы добиться хотя бы частичного улучшения ее состояния, как у нее вновь начиналось обострение процесса.

Между тем фиброз был резко выраженным, спайки ожидались большие, следовательно, операция должна была быть травматичной, а состояние больной оставалось тяжелым, проба Штанге не превышала 15 секунд. Мы начали ей вводить пенициллин со стрептомицином в дозах: пенициллина 300 000 единиц и стрептомицина 0,25 г через день.

Через 15—20 пункций, во время которых неоднократно попадали в полость абсцесса и откачивали гной, мы полностью вывели больную из состояния гнойной интоксикации. Улучшились все показатели функциональных проб и электрокардиограмма и больная благополучно перенесла операцию удаления левого легкого. Через год чувствует себя полностью здоровой.

Однако у нас были и такие больные, у которых все наши мероприятия оказывались безрезультатными, и больные месяцами не выходили из состояния гнойной интоксикации, несмотря на внутрилегочное применение массивных доз пенициллина и стрептомицина. Больные находились в состоянии хронического сепсиса, и наши мероприятия не оказывали необходимого действия. В этих случаях мы применяли противосептическое лечение, которое должно было воздействовать на организм в целом, на его нервную систему, которая уже патологически реагирует на все внешние агенты.
К таким общим воздействиям прежде всего мы относим струйное однократное внутривенное введение до 400 мл 1% хлористого кальция по Н. Н. Петрову.

Н. Н. Петров показал, что при длительном течении септического процесса происходит обеднение организма солями кальция, вследствие чего нервная система как наиболее ранимая страдает в первую очередь и начинает давать патологическую реакцию. Применяя кальций при сепсисах различной этиологии, Н. Н. Петров наблюдал хороший терапевтический эффект в большом проценте случаев.

Мы также применяли кальций в указанной дозе при сепсисах различной этиологии и отмечали хороший эффект у значительного числа больных. Повидимому, являясь хорошим средством воздействия на нервную систему, кальций тонизирует периферические сосуды, консолидирует коллоиды сосудистых стенок и таким образом делает их менее проницаемыми для токсинов, т. е. понижает всасывающую способность капилляров.
Эти свойства хлористого кальция мы и использовали неоднократно в случаях упорного хрониосепсиса, когда все наши мероприятия оказывались недостаточными. Эффект действия хлористого кальция наглядно виден на следующем примере.

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
легочные формы (буллы и абсцессы легких)
легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

1. Гнойные заболевания легких и плевры: Учебно-методическое пособие/ Голуб А.М., Алексеев С.А. – 2012.

2. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких/ Тюрин И.Е.//Пульмонология и аллергология. – 2009 - №2.

3. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические бронхолегочные заболевания у детей/ Миронова Э.В., Долбня С.В. – 2016.

Читайте также: