Зигомикоз (мукормикоз) - диагностика, лечение

Обновлено: 26.04.2024

Грибковые поражения глаз и орбиты. Мукормикоз и аспергиллез

Грибковые поражения орбиты относят к фатальному заболеванию человека. Микоз орбиты встречается крайне редко. Существует ограниченное число данных, описывающих это заболевание. К примеру, S. Nithvanandam за 8 лет (1993-2000) имел возможность проанализировать всего 34 случая грибкового поражения орбиты. В имеющихся публикациях представлено по 1-5, максимум 7 случаев заболевания аспергиллезом и мукормикозом.

При поражении орбитосинуальной зоны принимают участие глубокие микозы, которые способны поражать все слои кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, мышц, костей и нервной системы. Наиболее патогенными признаны грибы Rhizopus, Mucor Absidia (семейство Mucoraceae) и Aspergillus, но в орбите чаще диагностирую! мукормикоз (син.: зигомикоз, фикомикоз), вызываемый Apophysomyces elegans, который впервые был выделен в 1979 г..

Как правило, заболевают мужчины (86%) в возрасте после 40 лет. Большинство больных имеют предрасполагающие факторы. К ним относят сахарный диабет типа 1 и 2, особенно некомпенсированные формы, болезни печени и почечную недостаточность, идиопатическую тромбоцитонению, острый лимфобластный лейкоз, трансплантацию почек, алкоголизм, СПИД и терапию низкими дозами глюкокортикоидов. Иными словами, грибковое поражение орбит развивается в основном на фоне иммуносупрессивного состояния.

Только в одном из опубликованных в литературе случаев мукормикоза орбиты в анамнезе имелась травма нижнего века струей воды иод давлением при очистке фильтра кондиционера. Описан случай аспергиллеза орбиты после ее экзеитерации по поводу прорастания чешуйчато-клеточного рака кожи век, a S. Survanoravan Rao описал 5 случаев мукормикоза орбиты, вызванного Apophysomyces elegans у 5 здоровых человек, не имеющих никаких предрасполагающих факторов. Тем не менее преобладает мнение, что и мукормикоз и аспергиллез орбиты следует расценивать как оппортунистическую инфекцию.

Клиническая картина мукормикоза и аспергиллеза наряду с общими признаками имеет и некоторые отличия. Общим следует признать сочетанное поражение орбиты и параназальных синусов (первичный микоз орбиты) или риносиноорбитальное поражение (вторичный микоз орбиты). По распространенности процесса выделяют три клинические стадии заболевания. Поражение околоносовых пазух типично для I стадии заболевания; для II стадии характерно вовлечение в патологический процесс носа и орбиты (риноорбитальное поражение); III стадия свидетельствует о распространенности процесса вплоть до головного мозга (риносиноорбитоцеребральное поражение). Головная, норой невыносимая боль и боль за глазом также типичны для обеих групп поражения орбиты.

При мукормикозе картина начинается всегда остро с быстро развивающимися признаками воспаления в орбите по типу целлюлита. Как правило, у всех больных мукормикозом орбиты наблюдают тактильную болезненность на соответствующей половине лица, в периорбитальной области. Кожа век отечная, гиперемирована, резкий, быстро нарастающий экзофтальм с красным хемозом. Глаз неподвижен, репозиция его невозможна. Нарушение гемодинамики глаза приводит к развитию инфаркта сетчатки с резким снижением зрения.

Указанные изменения развиваются в результате нарушения гемодинамики, обусловленной не только увеличением объема мягкотканого содержимого орбиты, но и патоморфологическими факторами. Патогистологические исследования удаленной из орбиты ткани (экзентерация орбиты по поводу мукормикоза) у соматически здоровых лиц показали наличие обширного рассеянного асептического воспаления с небольшими ограниченными кровоизлияниями и внутрисосудистыми тромбами. Орбитальный или синоорбитальный мукормикоз достаточно быстро распространяется в полость черепа, что сопровождается быстро развивающимся параличом черепно-мозговых нервов.

Первичный орбитальный или синоназальпый аспергиллез с распространением в орбиту может иметь стремительное развитие клинической картины, которая сходна с мукоромикозом, что обусловлено значительным абсцедированием мягких тканей вокруг грибковых колоний. Процесс в орбите развивается на фоне невыносимой боли за глазом и в одноименной половине головы. Однако данные литературы и наши собственные наблюдения за 3 больными свидетельствуют о том, что чаще клиническая картина развивается по иному типу.

Ранним симптомом, действительно, бывает сильнейшая боль за глазом и в одноименной половине головы, и только спустя 2-3 мес. остро возникает экзофтальм с блефароптозом и быстрым снижением зрения, но отсутствуют признаки воспаления в орбите. Описаны случаи быстрой утраты зрения. При аспергиллезе может быть гнойное отделяемое из носа.

Среди наблюдаемых нами больных с орбитальным аспергиллезом все были женщины в возрасте 16-37 лет. В одном случае в анамнезе был язвенный блефарит, который долго и упорно лечили по месту жительства, в другом — клиника грибкового поражения левой орбиты возникла после ретробульбарной инъекции. Клиническая картина развивалась аналогично описанной выше, но с постепенным разрушением периорбитальных тканей и глаза. В третьем случае в клинической картине превалировали признаки опухоли орбиты, локализующиеся в нижнем ее отделе. Больная обратилась к нам после постановки диагноза — аспергиллез околоносовых пазух и проведенного лечения у лор-специалистов.

Диагноз грибкового поражения орбиты должен быть подтвержден посевом со слизистой оболочки носа и пазух, патоморфологически и посевом на культуру из глубоких тканей орбиты.

Лечение грибкового поражения глаз — проблема сложная, несмотря на то что практически на протяжении четверти века используют амфотерицин В. Существовавшее ранее мнение о возможности медикаментозного успешного лечения мукормикоза и аспергиллеза в последнее время пересмотрено. Значительно расширены показания к хирургическому лечению. S. Nithvanandam и соавт., имеющие, пожалуй, наибольший опыт лечения больных с синоорбитальным микозом, расценивают описанные в литературе случаи благополучного исхода после медикаментозной терапии как анекдотические. По мнению большинства авторов, лечение должно быть комбинированным.

При I клинической стадии поражения показана радикальная операция на околоносовых пазухах. Если появились признаки поражения орбиты, следует рекомендовать ее экзентерацию, операции на пазухах, комбинируя с интенсивным внутривенным введением амфотерицина В. Несмотря на агрессивное лечение и раннюю экзентерацию орбиты, до 50% больных погибают. При отсутствии терапевтического эффекта на введение амфотерицина В или появлении рецидива болезни показано применение итраконазола внутрь.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Зигомикоз легких ( Мукороз легких , Мукоромикоз легких , Фикомикоз легких )

Зигомикоз лёгких – это тяжёло протекающее грибковое заболевание, возникающее преимущественно у иммунокомпрометированных лиц и характеризующееся развитием сосудистых тромбозов и некрозов лёгочной ткани. Основные симптомы болезни неспецифичны: к ним относятся лихорадка, одышка, кашель и кровохарканье. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических или КТ признаков поражения лёгких, обнаружения зигомицетов в мокроте, промывных водах бронхов, другом патологическом материале. В лечении сочетается применение антимикотических препаратов с хирургическим удалением некротизированных тканей.

МКБ-10

Общие сведения

Зигомикоз (мукормикоз, мукороз, фикомикоз) лёгких является оппортунистической инфекцией и занимает третье место среди других инвазивных микозов респираторной системы. Заболеваемость всеми формами зигомикоза составляет около 0,17 на 100 тысяч населения. Болеют чаще мужчины (65%) среднего возраста. Поражение лёгких наблюдается у 25% всех заболевших. Инфекционный процесс возникает у пациентов с резкими нарушениями функций иммунитета. Лёгочная форма болезни обычно встречается у онкологических и гематологических больных, а также у реципиентов красного костного мозга. Лёгочный зигомикоз характеризуется высокой летальностью (50%- 80%).

Причины

Возбудителем болезни является ряд семейств низших грибов класса Zygomycetes, порядка Mucorales. Они распространены повсеместно, заселяют воздух и почву. Представители данного класса относятся к сапрофагам. Их можно обнаружить в испорченном зерне, некоторых других продуктах животного и растительного происхождения. Микромицеты очень быстро растут и образуют мелкие (около 6,6 мкм) споры. Заражение человека с последующим возникновением лёгочной формы микоза происходит аэрогенным путём. Кроме этого, инфицирование возможно при употреблении в пищу испорченных грибами продуктов, а также контактным путём при выполнении медицинских манипуляций, нанесении татуировок.

Патогенез

Механизм развития болезни не изучен полностью. Известно, что нормально функционирующая иммунная система обеспечивает уничтожение и фагоцитоз попавших в организм зигомицетов с помощью нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Определённые защитные функции выполняет кислотно-щелочной баланс сыворотки крови. Гипергликемия и кетоацидоз снижают фагоцитарную активность нейтрофилов, а длительное лечение кортикоидными гормонами влияет на барьерную функцию бронхоальвеолярных макрофагов. Дефероксамин участвует в процессах жизнедеятельности некоторых семейств зигомицетов, провоцируя развитие патологического процесса у больных, получающих данный препарат.

Споры зигомицетов попадают в респираторный тракт аэрогенным, гематогенным или лимфогенным путём. Они обладают тропностью к артериальному эндотелию. При наличии благоприятных условий конидии грибов прикрепляются к внутренней оболочке артерий, прорастают её, повреждают эндотелиальные клетки и распространяются по сосудистому руслу. Возникают тромбозы. Из-за нарушения кровоснабжения развиваются некротические изменения в соответствующих участках лёгочной ткани.

Симптомы зигомикоза лёгких

Лёгочный фикомикоз не имеет патогномоничных клинических проявлений. Начало заболевания похоже на дебют другого тяжёлого инфекционно-воспалительного процесса респираторного тракта. Первыми симптомами болезни являются сухой непродуктивный кашель и фебрильная или гипертермическая лихорадка (температура тела поднимается выше 38°С). Позднее кашель становится малопродуктивным. В мокроте может присутствовать примесь крови. Прогрессирование зигомикоза нередко становится причиной лёгочного кровотечения.

Одышка возникает при незначительной физической нагрузке и в состоянии покоя. Затруднены вдох и выдох, присутствует чувство нехватки воздуха. При поражении бронхов развивается синдром бронхиальной обструкции, характеризующийся экспираторной одышкой и свистящими хрипами на выдохе. При вовлечении в патологический процесс плевры появляются интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании. Состояние пациента прогрессивно ухудшается на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Осложнения

Несвоевременно диагностированный лёгочный зигомикоз при отсутствии этиотропной терапии приводит к появлению тяжёлых осложнений. При прорастании мицелием грибов крупных сосудов возникает массивное лёгочное кровотечение, которое ведет к гибели больного. Другим тяжёлым осложнением является дальнейшее распространение зигомицетов в организме. Сначала поражаются перикард, средостение, грудная клетка, позднее – другие органы. Происходит диссеминация микоза. Летальность при такой форме патологии составляет около 95%. Точная диагностика и правильная лечебная тактика зигомикоза позволяют снизить показатель смертности до 50%. После выздоровления нередко остаются большие участки фиброза лёгочной ткани, плевральные сращения, ведущие к развитию дыхательной недостаточности.

Диагностика

Раннее выявление патологии повышает шансы пациента на благоприятный исход. Однако диагностировать зигомикоз лёгких сложно из-за сходства клинической картины и рентгенологических проявлений с симптомами лёгочных форм аспергиллёза и кандидоза. Диагностическим поиском занимаются инфекционисты и пульмонологи. Атипично протекающая, нечувствительная к антибактериальной терапии тяжёлая пневмония на фоне иммунодефицита даёт основания предположить зигомикоз. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:

Методов лучевой диагностики (рентгенографии легких, КТ грудной клетки). Рентгенологические симптомы идентичны признакам аспергиллёза лёгких. На рентгенограммах определяются разной величины шаровидные инфильтраты с наличием зоны серповидного просветления. Компьютерная томография позволяет выявить «симптом гало» - наличие участков лёгочной ткани в виде матового стекла. Характерно быстрое прогрессирование патологического процесса – увеличение количества и размеров инфильтратов.
Лабораторных исследований. Выполняются микроскопия мокроты, промывных вод бронхов и посевы патологического материала на питательные среды. При микроскопическом исследовании хорошо определяется широкий, разветвляющийся под прямым углом мицелий грибов. Большинство зигомицетов быстро растут на обычных грибковых питательных средах. Колония вырастает в течение нескольких дней. Осуществляется идентификация патологического агента.
Биопсии лёгкого. Под контролем КТ выполняется трансторакальная пункционная биопсия лёгкого с последующим патоморфологическим исследованием полученного материала. Гистологически определяется ангиоинвазивный процесс с геморрагиями, сосудистыми тромбозами и признаками некроза ткани лёгких.

В настоящее время специалистами в области практической пульмонологии и инфектологии ведётся разработка быстрых серологических тестов для диагностики зигомикоза. Слабый иммунный ответ пациентов, незначительное количество образующихся антител затрудняют эту работу. Некоторые лаборатории в диагностических целях экспериментально используют ИФА и иммунодиффузию.

Лечение зигомикоза лёгких

Учитывая быстроту и тяжесть течения патологического процесса, лечение должно быть начато незамедлительно и осуществляться в условиях стационара. Сочетание консервативных и хирургических мероприятий позволяет значительно снизить летальность. Особое внимание уделяется факторам риска развития болезни. Правильная тактика лечения лёгочной формы данной патологии включает в себя:

Терапию основного заболевания. По возможности следует минимизировать воздействие факторов риска на организм больного. Страдающим сахарным диабетом необходимо нормализовать уровень глюкозы крови и устранить кетоацидоз. Пациентам, принимающим дефероксамин, цитостатики и кортикостероиды, эти препараты временно исключаются из схемы лечения или назначаются в минимальных дозах.
Антифунгальную терапию. Возбудители болезни обладают устойчивостью ко многим антимикотикам. Зигомикоз может развиться на фоне профилактической противогрибковой терапии производными триазола. Препаратами выбора в лечении данной патологии являются полиены (амфотерицин В и его липидный комплекс) в высоких терапевтических дозах. Проводятся клинические испытания препаратов класса эхинокандинов. Оценивается эффективность их воздействия на зигомицеты при монотерапии и в комбинации с полиенами.
Хирургическое вмешательство. Проводится иссечение некротизированной лёгочной ткани. Нередко возникает необходимость в повторных резекциях лёгких до полного удаления участков некроза. Оперативное лечение обязательно выполняется на фоне антифунгальной терапии. В качестве вспомогательного метода применяется гипербарическая оксигенация, повышающая киллерные функции нейтрофилов.

Прогноз и профилактика

До недавнего времени зигомикоз лёгких приводил к смерти больных в 100% случаев. В последние годы при своевременно начатом лечении летальность удалось снизить приблизительно в 2 раза. У половины заболевших возможно полное выздоровление. Прогноз значительно ухудшается при дальнейшем распространении зигомицетов лимфогенным и (или) гематогенным путём и развитии диссеминированной формы болезни. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Пациенты с факторами риска нуждаются в регулярном медицинском наблюдении, лечении основной патологии.

1. Инвазивный зигомикоз: эпидемиология и клинические особенности (обзор литературы)/ Багирова Н.С.// Клиническая онкогематология. - 2016 - №9(1).

2. Медиастинальный зигомикоз (мукоморциоз): необычное проявление инвазивного зигомикоза у иммунокомпетентного взрослого мужчины/ Вьяс П.К., Гхатават Г., Матур Р.С., Шивдасани Б.// Журнал легочной и респираторной медицины. – 2014.

Мукормикоз ( Зигомикоз )

Мукормикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС. Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции. По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы).

Мукормикоз (зигомикоз) распространен повсеместно. Патогенные грибы обитают в почве, гниющих органических отходах, хлебе. Сезонность не выражена. Восприимчивость всеобщая, но чаще страдают люди со сниженной иммунной защитой, поэтому данная патология относится к оппортунистическим микозам. Первый случай мукормикоза был описан в 1885 г. Встречается реже, чем аспергиллез и кандидоз. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому чаще всего причину патологического состояния обнаруживают на аутопсии: около 3 случаев на 10000 вскрытий. Среди иммунокомпрометированных лиц распространенность составляет 2-3%. Использование современных методов хирургического лечения в сочетании с медикаментозной терапией позволило снизить некогда поголовную летальность среди заболевших.

Причины мукормикоза

Возбудителями зигомикоза являются низшие грибы из класса Zygomycetes. Наиболее распространенными патогенами служат R.oryzae, М.indicus, R.Microsporus. К факторам риска заболеваемости относится наличие сахарного диабета, длительный прием кортикостероидов, трансплантация органов и тканей в анамнезе, гемобластозы, проведение химиотерапии при онкологических заболеваниях, нейтропения, СПИД, COVID-19. У здоровых лиц к развитию зигомикоза могут привести обширные повреждения кожных покровов, глубокие ожоги, использование загрязненного медицинского инструментария. Обсуждается роль приема дефероксамина.

Основной путь заражения мукормикозом – ингаляционный. Кроме того, реализация инфекции происходит чрескожным способом при загрязнении почвой обширных ран, нанесении татуировок в антисанитарных условиях, использовании контаминированного спорами медицинского инструментария (при инъекциях у наркоманов, применении медицинских зондов), через желудочно-кишечный тракт при потреблении инфицированных продуктов, лекарств.

Для патогена характерен быстрый инвазивный рост. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов является основным звеном патогенеза заболевания. Происходит ангиоинвазия возбудителя, что способствует формированию сосудистого тромбоза с образованием некрозов тканей, а также гематогенной и лимфогенной диссеминации инфекционного агента. Предотвращению развития патологического состояния содействует деятельность мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов, а также поддержание рH организма человека на определенном уровне. Таким образом, нейтропения, ацидоз при сахарном диабете, постоянный прием кортикостероидов с последующим снижением активности бронхоальвеолярных макрофагов благоприятствует распространению зигомицет.

При оседании грибов в легких формируется мукорома с неспецифическими рентгенологическими признаками в виде очагов и фокусов. Образуется зона воспаления, некроза, возможно формирование абсцессов. При тромбозе и ишемии легочной ткани не исключено присоединение вторичной инфекции.

Классификация

Мукормикоз является агрессивной инфекцией. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и ткани. Данному явлению способствует возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. В связи с поражением определенных органов-мишеней выделяют следующие формы мукормикоза:

Риноцеребральный. Составляет около 50% от всех форм заболевания. Реализуется ингаляционным путем. Чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, реже у инфицированных с нейтропенией и реципиентов донорских органов, тканей. Характерно поражение пазух носа, твердого неба, тканей орбиты, вовлечение ЦНС. Летальность составляет 40%.
Легочный.Зигомикоз легких встречается в 15-20% случаев. Преимущественно страдают пациенты с гемобластозами, а также онкобольные, проходящие курсы химиотерапии. Развивается поражение легких с формированием неспецифических симптомов. Реализуется при вдыхании возбудителя либо при диссеминации из первичного очага инфекции. Уровень летальности достигает 75%.
Кожный. Определяется у 10-15% зараженных. Развивается у пациентов при нарушении целостности кожного покрова в результате обширного загрязнения ран почвой, контаминированной возбудителем. Еще одним вариантом инфицирования является проникновение зигомицет в местах инъекций, через дренажи и загрязненный медицинский инструментарий у лиц с иммунодефицитами. Летальность составляет около 30%.
Гастроинтестинальный. Редкая форма мукормикоза, встречается в 5-7% случаев. Наиболее характерна для детей 1-го года жизни. Встречается также среди больных СПИДом, пациентов с пересаженными органами и тканями. Чаще всего протекает в виде некротического энтероколита либо с симптоматикой поражения печени. Второй вариант формируется при использовании лекарственных средств, чаще трав, обсемененных патогенными грибами. Летальность высокая, достигает 85%.
Диссеминированный. По различным источникам, распространенность составляет от 5 до 20%. Характерно вовлечение различных органов при гематогенном распространении инфекции, чаще всего головного мозга, легких, сердца, почек, печени. Клиническая картина диссеминированного мукормикоза неспецифична, определяется степенью нарушения функции пораженного органа. Летальность 95%.

Симптомы мукормикоза

Клиническая картина зависит от вида поражения. Для риноцеребральной формы на начальных стадиях характерна симптоматика бактериального синусита. Пациентов беспокоят односторонние боли в области пораженной пазухи, иногда появляется отделяемое темного цвета из носа. При дальнейшем прогрессировании инфекции боль распространяется на область глазного яблока, формируется конъюнктивит, отек мягких тканей, развивается некроз твердого и мягкого неба, снижается острота зрения. Температурная реакция развивается лишь у части больных. При вовлечении в процесс тройничного и лицевого нервов нарушается чувствительность кожи лица, возникает птоз век. За счет агрессивного инвазивного роста возможно распространение инфекции в ЦНС. Важным симптомом в данном случае является носовое кровотечение. К клинике основного заболевания присоединяются головные боли, обмороки, различные степени выраженности нарушения сознания.

При легочном варианте мукормикоза пациенты жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, лихорадку. При прогрессировании патологии значительная часть легочной паренхимы некротизируется. Опасность данной формы состоит в возможности вовлечения в процесс крупного сосуда с развитием массивного кровотечения. Кожный мукормикоз развивается при контаминации кожного покрова. Характерно формирование отека, гиперемии, некротических изменений с черным струпом в месте внедрения возбудителя. Поражается подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, кости. Мукормикоз ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, болями в брюшной полости, вздутием живота, наличием крови в стуле.

Диссеминированная форма заболевания развивается в результате распространения инфекции из первичного места внедрения возбудителя. Характерно поражение различных органов как изолированно, так и совместно. Случаи изолированного повреждения встречаются, главным образом, у наркоманов. Клиническая картина зависит от степени нарушения функции вовлеченных структур. При вторичном поражении ЦНС характерно нарастание центральной неврологической симптоматики с развитием комы.

В случае поражения ЦНС при риноцеребральном мукормикозе частым осложнением является тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии с развитием инфаркта мозга. Возможно развитие слепоты при инфаркте сетчатки и поражении зрительного нерва. Легочная форма опасна формированием массивного кровотечения, острой дыхательной недостаточности. Ишемизированная и некротизированная легочная ткань служит хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры. Такие условия способствуют возникновению вторичных пневмоний. При мукормикозе ЖКТ возможна перфорация кишечника с развитием перитонита, массивной кровопотери. Основной опасностью всех форм является возможность дальнейшего распространения инфекции путем гематогенной диссеминации.

Отсутствие специфических жалоб и клинических симптомов, а также относительная редкость заболевания не позволяет на стадии первичного осмотра выявить мукормикоз. На данном этапе важную роль играет сбор анамнеза с выяснением факторов риска. В диагностике зигомикоза используются следующие методы:

Обнаружение возбудителя. Играет ключевую роль в постановке диагноза. Производят посев и микроскопию патологического отделяемого из ран, мокроты, биопсийного материала, реже крови. Выявляют мицелий, характерный для зигомицет. Длительное хранение материала, неправильная методика посева способствуют снижению чувствительности метода. Подобные исследования обладают низкой чувствительностью, поэтому их необходимо проводить многократно.
Исследование очага инфекции. Назначается рентгенография, КТ, МРТ органов грудной клетки, придаточных пазух носа, при наличии показаний ‒ МРТ или КТ головного мозга. На рентгенограмме ОГК выявляют очаги или фокусы с центральной зоной некроза, полости с симптомом «полумесяца», редко ‒ лимфаденопатию и плеврит.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальными синуситами, пневмониями различной этиологии, инфекционными энтероколитами с явлениями гемоколита, лихорадкой неясного генеза. Кроме того, необходимо исключить другие плесневые микозы, такие как аспергиллез и пециломикоз.

Лечение мукормикоза

При выявлении заболевания необходима консультация инфекциониста, невролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, хирурга. Лечение проводится в стационаре, при необходимости – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основой терапии данной нозологии является хирургическая санация очага инфекции (иссечение некротизированных тканей, резекция легких и т. д.) совместно с приемом антимикотических препаратов. Для медикаментозного лечения используется амфотерицин В, дискутируется роль интраконазола, позаконазола, равуконазола. Необходима компенсация факторов риска (кетоацидоза при лечении сахарного диабета, отмена иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов). По показаниям проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечения, инфузионная терапия).

Прогноз при своевременном выявлении и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Современные методы лечения мукормикоза позволили снизить некогда 100% летальность. Выживаемость при риноцеребральной форме выше, чем при легочной и диссеминированной. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая защита направлена на устранение факторов риска: соблюдение рекомендаций врача при коррекции нарушений, вызванных сахарным диабетом, рациональное использование иммуносупрессоров под контролем общего анализа крови, назначение глюкокортикоидов в минимальных дозах, использование медицинского инструментария, прошедшего специальную обработку, или одноразовых материалов, употребление свежих продуктов питания.

2. Случай риноцеребрального зигомикоза у иммунокомпетентной пациентки/ Синцова Т. С., Щербакова Н. В., Кохан М. М.// // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010 - № 6.

3. Медицинская микология: руководство для врачей/ Андреев В.А., Зачиняева А.В., Москалев А.В., Сбойчакова В.Б. – 2008.

Дерматомикоз

Дерматомикоз — это инфекционное заболевание кожи и ее придатков, которое вызвано различными патогенными, условно-патогенными грибками. К типичным возбудителя относятся Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. По клинике дерматомикозы разделяются на микозы гладкой кожи, кожных складок, волосистой части головы, кистей и стоп. Также к этой категории принадлежат онихомикозы (грибковые инфекции ногтей). Для диагностики заболевания требуется микроскопия, бакпосев соскоба патологического очага. Лечение включает местные и системные антимикотики, кератолитики, антигистаминные средства, по показаниям назначается физиотерапия, оперативное вмешательство.

Распространенность дерматомикозов в популяции, по различным оценкам, составляет 20-30%, причем частота заболевания увеличивается с возрастом — среди людей старше 70 лет грибковые инфекции встречаются у каждого второго. Чаще всего поражение протекает по типу микоза стоп с присоединением онихомикоза. В последние годы наметилась тенденция к росту числа микозов не только среди взрослых, но и у детей. Учитывая сложность подбора лечения, позднюю обращаемость пациентов, эти болезни являются одними из наиболее актуальных в практической дерматологии.

Причины дерматомикозов

Возбудителями выступают грибы-дерматофиты, к которым относятся представители родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Самые распространенные патогены ‒ T. rubrum, T. mentagrophytes, Epidermophyton floccosum. Изредка причиной микотической инфекции становятся нитчатые недерматомицеты (Aspergillus spp., Fusarium spp., Scopulariopsis spp.), грибы рода Candida. Развитию заболевания способствуют следующие факторы:

Дерматозы. Грибковые инфекции возникают у 20-30% пациентов с экземой, нейродермитом, псориазом, чему способствует постоянная травматизация кожи, нарушение местного иммунитета, лечение топическими кортикостероидами. Риск заражения повышается при наличии гипергидроза, опрелостей, омозолелостей.
Профессиональные факторы. Дерматомикозы широко распространены среди шахтеров, военнослужащих, спортсменов. Развитию болезни способствует ношение специальной одежды и обуви, наличие общих раздевалок, замкнутость производственных территорий.
Хронические заболевания. До 50% больных сахарным диабетом, хронической ишемией нижних конечностей, венозной недостаточностью и другими соматическими патологиями страдают дерматомикозами. Инфекция обычно обостряется на фоне снижения общей реактивности организма.
Несоблюдение гигиены. Этот касается как пренебрежения личной гигиеной, которая включает правильное очищение, увлажнение и питание кожи, так и несоблюдения чистоты в местах общественного пользования — банях, саунах, бассейнах. Зачастую заражение происходит при посещении непрофессиональных мастеров бьюти-сферы, которые не придерживаются правил стерилизации инструментария.

Дерматофиты передаются при тесном контакте с зараженным человеком, совместном использовании предметов быта, посещении общественных мест. Инфицированию способствуют мелкие раны, трещины, опрелости, через которые возбудитель быстро внедряется в толщу эпидермиса. Вероятность развития инфекционного процесса зависит от вирулентности и патогенности грибка, а также от активности специфических факторов иммунитета.

Представители дерматофитов имеют факторы агрессии — несколько видов протеаз, которые способны разрушать белковые молекулы в коже. Благодаря этому они повреждают кератиновые субстанции, беспрепятственно размножаются в первичном очаге инфицирования. В ответ на заражение возбудителем активизируются местные и общие иммунные реакции, что приводит к локальным воспалению, аллергизации, интоксикации организма.

В дерматологии существует несколько подходов к систематизации дерматомикозов. Согласно отечественной классификации Шеклакова Н.Д. и Кашкина П.Н., нозологические формы выделяются по этиологическому принципу — эпидермофития, рубромикоз, трихофития и т.д. На сегодня чаще применяется клиническая классификация по МКБ-10, в которой обозначены следующие формы дерматомикозов:

Микоз волосистой̆ части головы. К этой группе относят трихофитию, микроспорию, фавус. Очаги поражения локализуются в зоне роста волос на голове, в области бороды, усов.
Микоз крупных складок кожи. Чаще всего наблюдается паховая руброфития или эпидермофития, однако возможны поражения других кожных складок, особенно у больных с избыточным весом.
Микоз кистей и стоп. По морфологическим особенностям повреждения кожи в данном виде дерматомикоза выделяют сквамозно-гиперкератотическую, интертригинозую, дисгидротическую формы.
Микоз ногтей (онихомикоз). По степени поражения ногтевой пластины онихомикозы могут быть дистальными, проксимальными, поверхностными, тотально-дистрофическими.
Микоз гладкой кожи. К этой категории принадлежат все случаи дерматофитий, которые не входят ни в одну из вышеперечисленных групп.

Симптомы дерматомикозов

Микозы волосистой части головы

Проявляются ярко-красными инфильтрированными бляшками, которые сверху покрыты серыми чешуйками. Элементы в основном образуются вокруг волос в виде муфты. Изредка возможны глубокие воспалительные очаги, которые имеют большой размер, покрыты массивными серовато-желтыми корками. В очаге грибковой инфекции наблюдается обламывание волос на высоте 5-8 мм либо у самого корня. Человек жалуется на сильный зуд, быстрое загрязнение волос после мытья.

Микозы кожных складок

Основной представитель этой группы — паховая дерматофития. Заболевание поражает паховые складки, прилежащие участки кожного покрова: внутреннюю поверхность бедер, перианальную зону, промежность. Вследствие самозаражения возможно распространение процесса на область подмышечных впадин, локтевые сгибы, подколенные ямки, а в тяжелых случаях — на любой участок гладкой кожи. Частота паховой дерматофитии в структуре всех дерматомикозов составляет до 10%.

На начальной стадии патология представлена розовыми отечными пятнами, которые имеют округлую форму, четкие контуры и гладкую поверхность. Если лечение не проводится, очаги сливаются с образованием крупных полигональных пятен, краевая зона которых покрыта полиморфными элементами: пузырьками, эрозиями, корочками. Больше всего пациентов беспокоит мучительный зуд, который мешает сну и повседневной активности, вынуждает расчесывать пораженное место до крови.

Микозы стоп

Клиническая картина эпидермофитии дистальных отделов конечностей зависит от формы поражения. Как правило, патология начинается со стертой формы, при которой наблюдается незначительное шелушение в межпальцевых промежутках, не доставляющее больному никакого беспокойства. Иногда на фоне шелушений формируются поверхностные трещины кожи, которые не воспаляются, не кровоточат.

При сквамозно-гиперкератотической форме обильное шелушение сопровождается бляшками красновато-синюшного цвета, желтовато-серыми омозолелостями, которые возникают из-за избыточного ороговения кожи. При дисгидротической форме появляются множественные пузыри с толстой покрышкой, при вскрытии которых образуются яро-розовые мокнущие эрозии. Для микозов стоп типичны вторичные аллергические высыпания, получившие название дерматофитиды.

Онихомикозы

Грибковое инфицирование ногтей имеет различную симптоматику, которая зависит от формы, глубины поражения. Патология в основном проявляется серовато-желтыми полосами на ногтевой пластине, ее повышенной ломкостью, склонностью к деформации, поперечной исчерченности и трещинам. На запущенном этапе болезни без лечения наблюдается значительное разрушение ногтя, помимо косметического дефекта, возникает зуд, болезненные ощущения.

Для нормотрофической формы характерно снижение прозрачности ногтя, утолщение его краев из-за подногтевого гиперкератоза. При гипертрофическом варианте утолщение ногтевой пластины более выражено, в тяжелых случаях ноготь приобретает изогнутую клювовидную форму (онихогрифоз), грязно-серый оттенок. Для атрофического онихомикоза типично тотальное разрушение и отслойка ногтевых пластин, а крайней степенью такого процесса считается онихолизиз.

Микозы гладкой кожи

Для классического дерматомикоза характерно появление плоских шелушащихся пятен розового или красного цвета с приподнятой границей. По краям очагов могут быть воспалительные папулы или везикулы. Со временем центральная часть элементов становится коричневой из-за гиперпигментации, а края продолжают разрастаться, так что происходит слияние очагов в крупные полигональные пятная. Субъективно больные испытывают зуд, жжение, болезненность пораженной зоны.

Эрозии и трещины кожи, возникающие в очаге дерматомикоза, являются входными воротами для бактериальной инфекции. Гнойные воспаления кожи у таких больных встречаются в 3 раза чаще, чем у здоровых людей, причем до 40% случаев бактериального поражения сопровождаются лимфостазом, интоксикацией, элефантиазом. Лечение вторичной инфекции затруднено, поскольку грибы вырабатывают антибиотические вещества, обуславливающие повышенную резистентность макроорганизма к лекарствам.

При микозах стоп в 4 раза повышается вероятность образования подошвенных бородавок, чему способствует гиперкератоз, афлатоксиноподобные вещества грибков, усиленное размножение папилломавирусов на фоне микотической инфекции. При суперинфекциях и рецидивах дерматомикозов повышается риск развития или обострения себорейного дерматита, атопического дерматита, экземы, псориаза.

Дерматомикоз стоп, особенно при отсутствии лечения, может осложняться острой дерматофитией или руброфитией, которые являются признаком высокой сенсибилизации к грибам. Симптомы болезни стремительно прогрессируют, процесс захватывает поверхность стоп и голеней. На фоне ярко-гиперемированной кожи образуются множественные пузыри, эрозии, трещины. Характерно присоединение пахового лимфаденита и лимфангита, повышение температуры тела, общий интоксикационный синдром.

Если пациент с дерматомикозом пытается проводить лечение самостоятельно, существует риск трансформации заболевания в нераспознанную дерматофитию. В этом случае внешние проявления микоза изменяются на фоне неконтролируемого лечения кортикостероидными мазями. Для болезни характерно чередование фаз мнимого благополучия — временного купирования воспаления под действием кортикостероидов, и обострения, вызванного вторичной иммуносупрессией.

Обследование больного у врача-дерматолога начинается с тщательного осмотра кожных покровов, в том числе с применением люминесцентной лампы Вуда, дерматоскопа. Для выяснения возможной причины болезни, ее предрасполагающих факторов необходим тщательный сбор анамнеза. Диагностика предполагает проведение расширенного обследования, для чего рекомендуются следующие методы:

Анализ соскобов. Для исследования используется материал с пораженных ногтей, участков гладкой кожи или волосистой части головы. Для быстрого обнаружения мицелия или спор грибов показан микроскопический метод. Чтобы точно определить вид возбудителя и правильно подобрать препарат для лечения, выполняется бактериологическое исследование, по результатам которого оценивается рост колоний патогенных грибов.
Другие анализы. Для оценки общего состояния организма, выявления сопутствующих патологий внутренних органов пациентам назначаются общий анализ крови, общий анализ мочи. При необходимости производится биохимическое исследование крови, при хронических или часто рецидивирующих микозах целесообразно посмотреть результаты иммунограммы.
Консультации узких специалистов. Поскольку дерматомикозы нередко развиваются на фоне хронических соматических болезней, дерматологу может потребоваться помощь аллерголога-иммунолога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Лечение дерматомикозов

Консервативная терапия

Лечение грибкового поражения требует удаления патогенного грибка из очага воспаления. С этой целью применяются различные варианты антимикотиков, среди которых выделяют до 20 лекарственных форм, более 100 различных наименований действующих веществ. При выборе эффективного этиотропного лечения принимается во внимание тип дерматомикоза, глубина поражения, наличие осложнений, общее состояние больного. Этиотропная терапия включает следующие виды препаратов:

Противогрибковые мази. Лечение может проводиться препаратами из групп производных имидазола, триазола, аллиламинов. Препараты наносятся 1—2 раза в сутки на пораженный участок, назначаются длительными курсами до полного исчезновения клинических проявлений.
Противогрибковые лаки. При поражениях ногтей более удобно наносить специальные лечебные лаки, которые отличаются простотой использования, хорошим терапевтическим эффектом. Как альтернативное лечение, применяются специальные пластыри, которые дополнительно защищают от распространения инфекции.
Фунгицидные растворы. Противогрибковым эффектом обладают спиртовой раствор йода, калия йодид, поэтому они также используется в процессе антисептической обработки очагов микотической инфекции.
Системные антимикотики. При среднетяжелом/тяжелом течении местное лечение комбинируется с приемом противогрибковых препаратов внутрь. Конкретное лекарство и схема его применения подбираются врачом по результатам диагностики.

Патогенетическое лечение дерматомикозов включает десенсибилизирующую терапию, которая проводится инфузионными растворами кальция глюконата, натрия тиосульфата. Для уменьшения зуда, отечности, мокнутия назначаются антигистаминные препараты. При нарушениях кровообращения на фоне сопутствующих заболеваний рекомендованы препараты, улучшающие микроциркуляцию, которые способствуют доставке антимикотиков в очаг грибкового поражения.

Поскольку грибковая инфекция зачастую отражает общее снижение резистентности организма, в комплексной терапии назначаются витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитопрепараты. Если у пациента диагностированы патологии ЖКТ, иммунной системы или других органов, лечение подбирается при участии профильного специалиста. По показаниям используются синтетические и природные иммуномодуляторы.

Из аппаратных процедур при грибковой инфекции кистей или стоп популярен медицинский маникюр (педикюр). Процедура включает антисептическую обработку ногтей и кожи, нанесение кератолитиков, удаление участков гиперкератоза специальными фрезами. Это способствует лучшему проникновению местных антимикотиков к очагу инфекции, а также дает хороший эстетический результат. Из физиопроцедур эффективны УФО, диатермия, амплипульс-терапия.

Хирургическое лечение

Малоинвазивные хирургическое методы в основном применяются при онихомикозах. Тотальное поражение ногтевой пластины требует ее удаления с помощью лазера, радиочастотного скальпеля или классической оперативной методики. Помощь хирургов также требуется при осложнениях дерматомикоза бактериальным процессом (абсцессах, флегмонах) — в таком случае проводится вскрытие и дренирование очага.

Прогноз при дерматомикозах определяется видом возбудителя, глубиной поражения, своевременностью начала терапии. Комплексное лечение системными и местными средствами дает хороший эффект у большинства пациентов, позволяет достичь полной элиминации возбудителя, регресса клинической симптоматики. Менее оптимистичный прогноз для больных с иммуносупрессией, хронической соматической патологией.

Основу профилактики микотической инфекции составляет соблюдение личной гигиены, коррекция повышенной потливости, опрелостей, чрезмерной сухости кожи. Недопустимо надевание чужой обуви, использование чужих расчесок, хождение босиком в общественных бассейнах и на пляжах. При появлении трещин или других кожных поражений не стоит заниматься самолечением, необходимо как можно раньше обращаться к врачу.

3. Современные данные об этиопатогенезе и комплексной терапии дерматомикозов (онихомикозов)/ К.И. Разнатовский, Л.П. Котрехова, А.К. Ляшко// Микология. — 2005. — №1.

Зигомикоз (мукормикоз) - диагностика, лечение

Зигомикоз занимает третье место по частоте выявления среди микозов у иммунокомпрометированных больных. Частота зигомикоза после трансплантации органов составляет 1—9 %, при трансплантации костного мозга — около 1 %. Наиболее часто инфекция обусловлена грибами Rhizopus arrhizus, реже — Absidia spp., Rhizomucor spp., Mucor spp. Эти грибы обнаруживают в почве, воздухе, продуктах питания, при гниении органического сырья.

Клиническая картина зигомикоза (мукормикоза). Грибы семейства Mucorales обладают тропностью к сосудам. Поражая их, вызывают инфаркты и кровоизлияния. У больных с нейтропенией зигомикоз проявляется в виде риноцеребральной или легочной инфекции. При риноцеребральном поражении происходит инвазия грибами носовых ходов, придаточных пазух носа, далее инфекционный процесс распространяется на кости лицевой части черепа, головной мозг.

Ринорея, образование струпа черного цвета на мягком небе или слизистой оболочке носового хода, выраженный отек лица на стороне поражения, офтальмоплегия — характерные признаки риноцеребрального зигомикоза. ЦНС в патологический процесс вовлекается часто вследствие гематогенной диссеминации или локального распространения микотической инфекции: наблюдается очаговое поражение вещества головного мозга или менингит.

Клиническая картина при зигомикозе легких неспецифична: беспокоят кашель, лихорадка. Рентгенологически обнаруживают те же проявления, что при аспергиллезе: инфильтраты с нечеткими краями, возможно формирование полостей, «грибного шара», жидкость в плевральной полости. Диссеминация инфекции при легочном зигомикозе происходит прежде всего в головной мозг, реже в другие органы: селезенку, сердце, почки, печень, желудок, обусловливая высокую частоту летальных исходов.
Летальность при зигомикозе у иммунокомпрометированных больных крайне высокая, составляет более 80 %. Причиной смерти в большинстве случаев является легочное кровотечение.

Диагностика зигомикоза (мукормикоза). Диагноз мукормикоза ставят на основании выявления грибов в исследуемых образцах. Исследуют мокроту, бронхоальвеолярную жидкость, содержимое придаточных пазух носа, биоптаты. Грибы семейства Mucorales могут контаминировать образцы культур, получаемые из верхних дыхательных путей, однако интерпретация результатов бактериологического исследования при обнаружении этих грибов всегда должна проводиться с осторожностью, а выявление их у больных с нейтропенией никогда нельзя игнорировать.
Нередко при наличии признаков зигомикоза культуральные исследования оказываются ложноотрицательными. Большим подспорьем в диагностике является гистологическое исследование биоптатов.

Лечение зигомикоза (мукормикоза). Во всех случаях терапию противогрибковыми препаратами сочетают с активным хирургическим лечением: удаляют некротизированные ткани. При легочном зигомикозе показана резекция очагов поражения. Необходимо устранить или снизить факторы риска: отменить цитостатические и глюкокортикоидные препараты. Излечение удается получить менее чем у 25 % больных.

Возбудители мукормикоза малочувствительны к амфотерицину В, резистентны к азолам (флуконазолу, итраконазолу, вориконазолу) и эхинокандинам. Лечение рекомендуется проводить высокими дозами амфотерицина В (1,0—1,5 мг/кг в сутки) до суммарной дозы 3 г. При развитии почечной недостаточности назначают липосомальную форму амфотерицина В. Стартовая терапия липосомальным амфотерицином В проводится в высоких дозах— 10—15 мг/кг в сутки.
Получены вполне оптимистичные результаты при терапии мукормикоза новым противогрибковым препаратом посаконазолом. Излечение достигуто у 80 % больных.

Видео фармакологические, побочные эффекты анидулафунгина, микафунгина, каспофунгина - эхинокандинов

Читайте также: