Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Обновлено: 27.04.2024

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 - Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

Симптомы/показатели	I стадия	II стадия	III стадия
Приступы	частые, не купируемые	не купируются, одышка резко выражена
Кашель	непродуктивный, мокрота трудно отделяется	то же
Вынужденное положение	Ортопноэ(одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче)	ортопноэ	------------
Дыхание	до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура	до 60 в минуту	редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы	выраженный цианоз	бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие	холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия	коробочный звук	то же	то же
Изменения со стороны ЦНС	больной подавлен, может присутствовать испуг	возбуждение сменяется апатией	судороги, потеря сознания
Аускультация	дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого	Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании	полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс	120 ударов в минуту	140 ударов в минуту	нитевидный
ЭКГ	видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо	признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т	может быть фибрилляция желудочков

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Симптомы/показатели	I стадия	II стадия	III стадия
Приступы	частые, не купируемые	не купируются, одышка резко выражена
Кашель	непродуктивный, мокрота трудно отделяется	то же
Вынужденное положение	ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче)	ортопноэ
Дыхание	до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура	до 60 в минуту	редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы	выраженный цианоз	бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие	холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия	коробочный звук	то же	то же
Изменения со стороны ЦНС	больной подавлен, может присутствовать испуг	возбуждение сменяется апатией	судороги, потеря сознания
Аускультация	дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого	Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании	полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс	120 ударов в минуту	140 ударов в минуту	нитевидный
ЭКГ	видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо	признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т	может быть фибрилляция желудочков
Общий анализ крови	полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения	то же	то же, добавляется значительное повышение гематокрита
Газы крови	артериальная гипоксемия РаО₂ 60-70 мм рт. ст. нормокапния РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.	артериальная гипоксемия РаО₂ 50-60 мм рт. ст. гиперкапния РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.	тяжелая артериальная гипоксемия РаО₂ 40-55 мм рт.ст. резко выраженная гиперкапния РаСО₂ 80-90 мм рт.ст.
Биохимический анализ крови	повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот	То же	То же
КОС	Респираторный ацидоз рН < 7,35	Респираторный ацидоз рН < 7,2	Респираторный ацидоз Метаболический ацидоз рН < 6,8

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

Интенсивная терапия астматического статуса начинается с оксигенотерапии путем подачи больному увлажненного кислорода со скоростью 3-5 л/мин, т. к. гипоксемия сама по себе поддерживает бронхоспазм, а также выполнением паро^ислородных ингаляций.

Больные бронхиальной астмой часто используют ингаляции адреномиметиков (эуспирана, баротека, бриканила и др.) в профилактических целях или для купирования бронхоспазма в фазу предвестников. Оптимальная дозировки этих препаратов - 2 ингаляционные дозы, причем ингаляция одной дозы вызывает не более 50% возможного эффекта, после второй дозы около 80%, после третьей - 83-85%. Каждая последующая ингаляция существенно не улучшает бронхиальной проводимости, но количество резорбированного препарата возрастает, что приводит к увеличению числа побочных эффектов.

При передозировке ингаляционных адреномиметиков, которая достаточно часто сопровождает астматический статус, возникают аритмии сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде. Одним из серьезнейших побочных эффектов адреномиметиков является синдром "рикошета", клинически проявляющийся вначале уменьшением времени эффективной бронходилятации, а в последующем - бронхоспазм ом, что обусловлено десенситизацией бета-адренорецепторов из-за больших доз адреномиметиков.
Учитывая вышеизложенное, использование ингаляций адреномиметиков при астматическом статусе следует считать противопоказанным.

Инфузионная терапия астматического статуса

Инфузионная терапия должна проводиться через катетер, введенный в кубитальную или подключичную вену. Катетеризация подключичной вены предпочтительнее, т. к. позволяет постоянно контролировать ЦВД.

Адекватная коррекция гиповолемии и регидратация бронхиального секрета достигается инфузией кристаллоидных растворов (раствор Рингера, ацесоль и др.) в сочетании с 5% раствором глюкозы. Улучшение реологических свойств крови достигается включением в состав инфузии реополиглюкина (400 мл). Объем инфузии в первые сутки достигает 3-4 л и окончательно определяется уровнем ЦВД и снижением признаков дегидратации. На адекватность проводимой инфузионной терапии указывает диурез, составляющий 70-80 мл/ч, без использования салуретиков.
Инфузионная терапия астматического статуса непременно должна сочетаться с гепаринизацией, для чего применяется 15000-20000 Ед гепарина в сутки.

Вначале лечения астматического статуса многими авторами рекомендуется использование 1 мг адреналина подкожно или внутримышечно в связи с его бронходилятирующим и противоотечным (снижение отека слизистой оболочки бронхов за счет спазма мелких сосудов) действием. Однако адреномиметаческие эффекты адреналина приводят к резкому спазму сосудов кожи, брюшной полости, артериальной гипертензии, значительному увеличению работы и нарушению ритма сердца и, как следствие, существенному повышению потребности миокарда в кислороде. Примечательно, что к адреналину достаточно быстро развивается тахифилаксия.
В связи с вышеизложенным использование адреналина в терапии астматического статуса представляется крайне ограниченным и нецелееообразным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Симптоматическая терапия анафилактического шока. Астматический статус.

Вторичные лечебные мероприятия.
1. По показаниям продолжают внутривенное введение катехоламинов внутривенно и/или внутримышечно в максимальных и средних дозах.

2. С целью снижения отрицательных эффектов медиаторов анафилаксии, в частности, гистамина, серотонина и др., на функции клеток и органов вводят антигистаминные препараты - блокаторы H1 - (дипразин, супрастин, димедрол) и H2-рецепторов (циметидин, ренитидин, фамотидин).
3. С целью профилактики или лечения бронхоспазма, который не купируется адреналином, вводят метилксантины - эуфиллин, амино- или диафиллин, которые, блокируя фосфодиэстеразу, приводят к увеличению концентрации цАМФ в клетках и тем самым повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. При непереносимости эуффилина для профилактики и лечения бронхоспазма допустимо использование ингаляции салбутамола.
Кортикостероиды вводятся в высоких дозах. Однако положительный эффект кортикостероидов при анафилактическом шоке проявляется лишь через несколько часов.

Астматический статус

Астматический статус - тяжелый приступ бронхиальной астмы с выраженной прогрессирующей рестриктивной и/или обструктивной ОДН, не поддающийся консервативной (адреналин, эуфиллин) терапии.
Патогенез астматического статуса связан с нарушением дренажной функции бронхов, воспалением и отеком слизистых оболочек бронхиол, рестриктивной и обструктивной ОДН, гиповолемией, гемоконцентрацией, возникновением гипоксии и гиперкапнии с развитием сначала респираторного, а затем метаболического ацидоза.

Клинически различают астматический статус, развивающийся в результате анафилактической реакции, отличающийся быстрым течением (развитие за несколько минут тяжелейшего бронхоспазма), и астматический статус, возникающий в результате инфекционного поражения, характеризующийся высоким сопротивлением воздухоносных путей, отеком слизистой оболочки бронхов и длящийся от часов до нескольких суток.

Выделяют 3 стадии астматического статуса.

Астматический статус I стадии характеризуется относительно компенсированным состоянием больного. Сознание пациента ясное, в ряде случаев отмечается страх. Положение тела вынужденное - больной сидит на кровати с фиксированным плечевым поясом. Акроцианоз выраженный. Тахипноэ до 26-40 в минуту. Выдох затруднен. Кашель мучительный, непродуктивный, без отхождения мокроты. В легких дыхание проводится во всех отделах. Аускультагавно определяется большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление повышено, пульс учащен. Ра02 около 70 мм рт. ст., РаСО2 30-35 мм рт. ст. В ряде случаев выявляются признаки дегидратации.

Астматический статус II стадии (стадия "немого" легкого) характеризуется возникновением гипоксической энцефалопатии. Общее состояние больных тяжелое. Незначительная физическая нагрузка резко ухудшает состояние. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, влажные. Дыхание поверхностное, тахипноэ более 40 в минуту. Дыхательные шумы и хрипы слышны на расстоянии нескольких метров. АуеКультатавно выявляются участки "немого" легкого, что является патогномоничным признаком астматического статуса II стадии. Тоны сердца глухие, иногда выслушиваются с трудом. Артериальное давление снижается, тахикардия до 112-120 в минуту. В крови определяется метаболический ацидоз. РаО2 ниже 60 мм рт.ст., РаСОг более 50-60 мм рт. ст. Признаки дегидратации усиливаются.

Астматический статус III стадии (гипоксическая кома). Общее состояние больных крайне тяжелое, близкое к терминальному. Сознание утрачено. Зрачки расширены, реакция на свет вялая. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Дыхание поверхностное, тахипноэ до 60 в минуту с последующим развитием брадипноэ. Тоны сердца глухие. Артериальная гипотензия выражена. Тахикардия до 140 в минуту. Возможно возникновение нарушений ритма сердца. В крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаСО2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии.
2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение астматического статуса.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М. Д. Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996). Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства при лечении астматического статуса.

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140—150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно — клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакций).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано — возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамии, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахе-обронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Астматический статус [status asthmaticus] (J46)

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН).
Критерии астматического статуса :
-развернутая клиническая картина приступа удушья, который может осложниться тотальной легочной обструкцией (нет свистов и «фурчения» даже в период частого дыхания), острым легочным сердцем, гипоксемической комой
-резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам; резкое нарушение дренажной функции бронхов
-гиперкапния и артериальная гипоксемия.

Период протекания

1.По патогенезу:
-Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
-Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
-Анафилактоидный.

2.По стадиям:
-Первая — относительной компенсации;
-Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
-Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

4. Т.к. АС относится к обострениям БА возможно применение класиификации тяжелых обострений БА

Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
-Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
-Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
-Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
-Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
-Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
-Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы.

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Результаты аутопсии и гистологических исследований, произведенных у пациентов, умерших от астматического статуса краткой продолжительности (т.е., в течение нескольких часов) показывают нейтрофильную инфильтрацию дыхательных путей. В отличие от этого, исследования пациентов, у которых астматический статус протекал в течение нескольких дней, показывают эозинофильную инфильтрацию. Результаты аутопсии показывают также обширную гипресекрецию слизи и тяжелую гипертрофию бронхиальных гладкомышечных клеток. Тем не менее, преобладающей принято считать именно эозинофильную реакцию, согласующуюся с результатами исследования образцов при выполнении БАЛ. Эозинофилы сами по себе могут привести к повреждению эпителиального слоя бронхов с помощью собственных катионных белков. Это повреждение может привести к воспалению, а затем и к нейтрофильному ответу.

Факторы и группы риска

Провоцирующие факторы - см. этиологию
Социальные факторы.
- АС, как правило, более распространен среди лиц принадлежащих к группам имеющим низкий уровень доходов, независимо от расы, так как они имеют меньший доступ к регулярной специализированной медицинской помощи,
- Одинокие люди (невозможность ухода, помощи, выявления ранних признаков АС).
Раса.
- Представители негроидной расы статистически имеют более высокие показатели заболевамости и смертности, очевидно детерминированные генетически.
Пол.
- В раннем возрасте, мальчики, как правило, болеют тяжелее девочек. У детей старшего возраста нет различий в отношении тяжести заболевания.
Возраст.
- Дети которым диагноз БА был установлен в течение первого года жизни, дети в возрасте 9-16 лет,
- Пожилые пациенты с БА.
Сопутсвующая патология.
- Риск смертности особенно велик у больных с задержкой правильного лечения обострения, особенно лечения системными стероидами.
- Пациенты с другой патологией (грудной клетки деформация, заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, ) имеют высокий риск смерти от астматического статуса,
- Пациенты, которые курят,
- Пациенты с регулярно рецидивирующим хроническим воспалением мелких бронхов также подвержены большему риску смерти от астматического статуса.
Риски, связанные с течением БА.

- Амбулаторная терапия бронхолитиками (с повышением дозы и/или кратности приёма) не приводящая к улучшению,

- Менее чем 10%-ое улучшение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по сравнению с исходным, несмотря на лечение

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Сбор анамнеза и физикальное обследование, имеющее отношение к обострению, проводятся параллельно немедленному началу терапии. При сборе анамнеза важно установить: степень тяжести и длительность симптомов, в том числе ограничений физической нагрузки и нарушений сна, все препараты текущей терапии с назначенными дозами и способами введения (типом ингалятора); обычно принимаемые дозы, дозы препаратов, принимаемые при ухудшении состояния, и ответ (или отсутствие ответа) на эту терапию; время с момента начала и причину нынешнего обострения; факторы риска смерти, связанной с БА. Часто эти люди имеют в анамнезе интубации трахеи и эпизоды ИВЛ, частые поступления в стационары в порядке неотложной помощи и предыдущее использование системных кортикостероидов (СГКС).

Если врач не тщательно собиает анамнез у пациента с астмой, он не может распознать пациента с высокими факторами риска развития острой и тяжелой декомпенсации.
При физикальном обследовании необходимо оценить степень тяжести обострения по таким критериям, как способность пациента произносить длинные предложения, частота сердечных сокращений, частота дыхания, участие вспомогательных мышц в акте дыханияи др. (см. Тяжесть обострения БА GINA2011- Астма (J45). Следует выявить все факторы, отягощающие состояние пациента (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум).

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгкихдыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а РаСО2 уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). Стадия декомпенсации является угрожающей жизни больного. Главная особенность - отсутсвие эффекта от проводимого лечения (полная неэффективность бронхолитиков). Грудная клетка эмфизематозно вздута; дыхание шумное, с интенсивным участием вспомогательной мускулатуры; ЧД более 40 движений в 1 мин (может отмечаться переход в брадипноэ — ЧД менее 12 движений в 1 мин, что является признаком утомления дыхательных мышц); больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Выявляется «немое» легкое из-за развития тотальной легочной обструкции (ПСВ менее 33% или менее 100 мл/мин, ОФВ1<20%) и закупорки мелких бронхов вязкой мокротой, но при сохранении дистанционных хрипов. Появляются выраженные нарушения КЩС из-за неадекватности альвеолярной вентиляции: гипоксемия (р02 менее 60 мм рт.ст.), гиперкапния — рС02 более 60 мм рт.ст., а также тахикардия (более 140 уд/мин) и слабый пульс. У 2/3 больных АД повышено, а у 1/3 — резко снижено (коллапс); нередко отмечаются предсердные и желудочковые аритмии. У пожилых больных с наличием сопутствующей ИБС возможно развитие ишемии миокарда и повышен риск формирования ИМ вследствие кислородного дисбаланса в соотношении потребность—доставка. Его могут резко усилить большие дозы бета-2-АГ и теофиллина. Выявляется спутанность сознания или заторможенность больных, которая чередуется с эпизодами возбуждения.

Тревожные симптомы на этой стадии — нарушение или потеря сознания (сфера сознания — предиктор прогноза АС), коллапс, брадикардия, усиление дыхательного или метаболического ацидоза на фоне проводимого лечения, ПСВ менее 33% или менее 250 л/мин.Слабость дыхательных усилий или изнурение больного.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Примечания.
- Как правило, разница систолического артериального давления между вдохом и выдохом не превышает 15 мм рт. У пациентов с тяжелой астмой, разница больше 25 мм рт обычно указывает на тяжелую обструкцию дыхательных путей. Данное явление называется также парадоксальным пульсом. Парадоксальный пульс разницей давления более чем на 20 мм рт хорошо коррелирует с наличием тяжелой обструкции дыхательных путей у пациентов с БА (например, означает, что скорее всего ОФВ1 - У всех пациентов (особенно у детей) развивается обезвоживание в сочетании с нарушениями электролитного балланса и КЩС, вследствие рвоты и затруднения в приёме пищи.
- Не исключено развитие, наряду с пневмотораксом и пневмомедиасетниумом, подкожной эмфиземы.
- Нарушения сознания могут варьироваться на разных стадиях АС от возбуждения до сопора и комы, возможны судороги.
- В западной литературе принято разделение АС по тяжести на 4 степени.

Диагностика

Спирометрия. Настоятельно рекомендуется проведение функциональных исследований, таких как определение ПСВ или ОФВ1, так как физикальное обследование неможет дать полную оценку тяжести обострения, в особенности выраженности гипоксемии. Исходные измерения ПСВ или ОФВ1 следует, по возможности, сделать до начала терапии, однако это не должнослужить поводом для задержки начала лечения; выполнение спирометрии может быть невозможно у детей с острой БА. Последующие измерения следует проводить с определенными интервалами до тех пор, пока не будет получен явный хороший ответ на терапию.
Пульсоксиметрия. Необходимо тщательно мониторировать сатурацию артериальной крови кислородом, предпочтительно с помощью пульсоксиметрии. Это особенно важно при лечении детей, поскольку измерить у них объективные показатели функции легких может быть затруднительно. В норме сатурация кислородом у детей превышает 95%, и сатурация кислородом Ренгенография. У взрослых рентгенография органов грудной клетки не относится к стандартным методам исследования, однако ее следует проводить при подозрении на сопутствующее сердечнолегочное заболевание, при необходимости госпитализации, а также при отсутствии ответа на терапию для исключения пневмоторакса, клиническая диагностика которого представляет трудности. Аналогичным образом, при лечении детей рентгенография грудной клетки проводится не всегда и рекомендована при выявлении физикальных признаков, позволяющих предположить заболевание паренхимы легких. Стандартным проявлением АС при рентгенографии считаются т.н. “темные легочные поля”, обусловленные повышенной воздушностью легких.
Бронхоскопия. Л.М.Клячкин и соавт. (1984) называют 3 клинико-эндоскопических варианта АС: отечно-окклюзионный, воспалительно-окклюзионный и бронхоспастический. Основанием для выделения указанных вариантов послужили данные бронхоскопии, проводимой во время АС в целях посегментарного бронхиального лаважа. При отечно-окклюзионном варианте ведущим механизмом тотальной бронхиальной обструкции является отек слизистой оболочки бронхов. При бронхоскопии слизистая оболочка имеет бледно-розовый цвет, просветы долевых и сегментарных бронхов резко сужены за счет отека, количество бронхиального секрета скудное. Воспалительно-окклюзионный вариант характеризует выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки, возможна гиперсекреция. При бронхоспастическом варианте отчетливо видны концентрически сходящиеся к устьям бронхов складки слизистой оболочки, просветы бронхов резко сужены, слизистая - бледно-розовая.

Лабораторная диагностика

ОАК. Выполняется для дифдиагностики АС и инфекционных заболеваний (например, пневмония, вирусные инфекции, такие как круп), аллергического бронхолегочного аспергиллеза, синдрома Черджа-Стросс. Наблюдается лейкоцитоз, с или без сдвига влево. Лейкоцитоз может свидетельствовать о бактериальной инфекции, однако, бета-агонисты и кортикостероиды, могут привести к демаргинации белых клеток с увеличением периферических лейкоцитов. (Маргинация - феномен краевого (пристеночного) стояния лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров во время выхода лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань.) При повышенном, сыворотки уровень лактата (когда получен рано в начале астматического статуса) может коррелировать с улучшением функции легких.

Уровень глюкозы в крови может подниматься от стресса, использования бета-агонистов, таких как адреналин и использования кортикостероидов. Гипогликемия может развиваться у детей младшего возраста в ответ на стресс. Повышение уровня лактата в крови в раннюю фазу развития АС свидетельствует

Определение уровня теофиллина в сыворотке являются важным компонентом мониторинга у пациентов, принимающих теофиллин (либо дома, либо во время госпитализации) и особенно у пациентов, которые получили болюсную инфузию теофиллина с последующим непрерывным внутривенным вливанием. Объем распределения теофиллина составляет 0,56 мг / л у детей и взрослых. Доза 1 мг / кг теофиллина ссответсвует повышению уровня в сыворотке крови примерно на 2 мг / дл. Если пациент получал теофиллин дома, следует определиь сывороточный уровень теофиллина до начала терапии. После в/в введения ударной дозы (при необходимости), рекомендуется определение в сыворотке крови через 30 минут после окончания введения. При постоянном введении одинаковых доз теофиллина, контроль уровня проводится через 24-36 часов у детей младше 6 месяцев, через 12-24 часов для лиц в возрасте от 6 месяцев до 12 лет, через 24 часа для детей в возрасте от 12 лет и старше. Факторы, которые снижают клиренс теофиллина (увеличение уровня) включают в себя циметидин, эритромицин и другие макролиды, вирусные инфекции, цирроз печени, лихорадке, пропранолол и ципрофлоксацин. Факторы, которые повышают клиренс теофиллина (снижение уровня) изопротеренол, фенобарбитал, курение, фенитоин, и рифампицин.

Электролиты крови. КЩС. Измерения электролитов, в частности, уровня сывороточного уровня калия, имеют важное значение. Лекарства, используемые для лечения астматического статуса могут привести к гипокалиемии. Низкое значение рН может привести к преходящему повышение уровня калия в сыворотке.

Читайте также: