Желудочковая тахикардия при ишемической болезни сердца (ИБС)

Обновлено: 25.04.2024

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Желудочковая тахикардия при ишемической болезни сердца (ИБС)

Причины мономорфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия (ЖТ) чаще всего возникает в результате ИМ или повреждения сердечной мышцы иной природы.

Причины желудочковой тахикардии (ЖТ):
Острый инфаркт или ишемия миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Дилатационная кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)
Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ
Миокардит
Пролапс митрального клапана
Клапанный порок сердца
Корригированная тетрада Фалло
Саркоидоз
Болезнь Чагаса
Дигиталисная интоксикация
Идиопатическая форма

Механизмы желудочковых тахикардий

Тахикардию вызывают два основных механизма: ре-энтри (механизм повторного входа волны возбуждения, который является наиболее частым механизмом ЖТ) и повышенный автоматизм, который может быть спонтанным или триггерным.

а) Ре-энтри (повторный вход волны возбуждения)

Для возникновения тахикардии по механизму ре-энтри необходимы два условия. Первым является наличие потенциальной цепи ре-энтри, состоящей из двух путей проведения, сформированных тканями с разными электрическими характеристиками. Вторым условием служит временный или постоянный блок проведения в одном направлении по одному из путей - так чтобы импульс, проникающий в цепь ре-энтри, мог быть проведен по одному пути, а по другому возвратиться обратно в точку начальной активации, осуществив тем самым «повторный вход» волны возбуждения.

Активирующий импульс повторно совершает обороты по цепи ре-энтри, возбуждая окружающий миокард с высокой частотой.

Желудочковая тахикардия при тяжелом комбинированном пороке митрального и трехстворчатого клапанов.
После 1-го комплекса внезапно появилась желудочковая тахикардия; частота сокращений желудочков 150 в минуту.
Конфигурация деформированного комплекса QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).

б) Желудочковая тахикардия, возникающая по механизму ре-энтри

Желудочковая тахикардия (ЖТ), в основе которой лежит механизм ре-энтри, может возникнуть в результате фиброза или ишемии миокарда, приводящих к задержке активации и, следовательно, к задержке восстановления возбудимости определенной области миокарда - т.е. к формированию одного из компонентов цепи повторного входа волны возбуждения.

Тахикардия инициируется экстрасистолой, импульс которой достигает патологически измененной области миокарда в тот период, когда эта область еще остается рефрактерной к активации после последнего сердечного цикла. Импульс распространяется в обход поврежденного участка по близлежащему нормальному миокарду. К тому времени, когда импульс обходит поврежденный участок, патологически измененный миокард восстанавливает свою возбудимость и проводит импульс в обратном направлении, порождая цикл ре-энтри (повторного входа). Повторение этого процесса, в свою очередь, порождает ЖТ.

Желудочковая тахикардия (ЖТ), в основе которой лежит механизм ре-энтри, можно инициировать и купировать с помощью преждевременного электрического стимула (экстрастимула), наносимого в строго определенный отрезок сердечного цикла.

в) Усиленный автоматизм

Повреждение тканей сердца или заболевание может привести к усилению автоматизма группы клеток, т.е. возникает ситуация, когда клетки генерируют импульсы с большей частотой, чем это делает синусовый узел, и, таким образом, «перехватывают» контроль над ритмом сердца. Усиленный автоматизм может быть спонтанным либо вызывается постдеполяризациями, что приводит к ранней реактивации миокарда («триггерный» автоматизм).

«Ранние постдеполяризации» возникают в конце потенциала действия (фаза 3), а «поздние постдеполяризации» возникают, когда электрическое восстановление кардиомиоцитов завершено (фаза 4).

г) Возникновение тахикардии

Цепь ре-энтри или фокус повышенного автоматизма являются субстратом ЖТ. Пусковым же фактором обычно является экстрасистола. Ишемия, повышение активности симпатической нервной системы или электролитные нарушения могут влиять на субстрат аритмии и иногда позволяют объяснить факт возникновения аритмии в определенное время.

Желудочковая тахикардия при ИБС.
а Частота сокращений желудочков 190 в минуту.
b После внутривенного введения пропафенона в дозе 50 мг внезапно восстановился синусовый ритм, однако сохраняется отчетливая депрессия сегмента ST (признак ИБС).
с Устойчивый синусовый ритм.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Симптомы, диагностика и лечение желудочковой тахикардии

Аритмии нередко сопровождают заболевания сердечной мышцы. Одним из вариантов отклонения ритма является желудочковая тахикардия. Как показывает практика, часто ее причиной становится инфаркт или кардиомиопатия, а результатом сбоя может оказаться нарушение движения крови по сосудам, требующее неотложных действий.

Что это такое

В норме водитель ритма сердца, который посылает импульсы и регулирует сокращения сердечной мышцы, находится в синусовом узле. Отсюда возбуждение проходит по волокнам и обеспечивает стабильную работу сердца. Иногда эту роль на себя берут структуры проводящей системы, расположенные ниже – атриовентрикулярное соединение (АV), пучок Гиса или волокна Пуркинье. Тахикардия желудочков проявляется в том случае, когда водителем ритма становится дистальная (конечная) часть этой системы (то, что ниже AV-узла).

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины возникновения

Чаще всего тахикардия развивается из-за ишемии миокарда, в том числе кардиосклероза после инфаркта или формирования аневризмы. Кроме того, нарушение ритма может появиться в следующих случаях:

или гипертрофическая кардиомиопатия;
• нарушение структуры клапанов.

Другие причины:

• операции на сердце;
• эндокринные и неврологические патологии;
• изменение баланса электролитов;
• передозировка препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, антиаритмическими средствами);
• алкогольная интоксикация;
• употребление наркотиков (кокаина).

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде. В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения – то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым. По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

1. Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
2. Хроническая – с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

1. Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
2. Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

1. Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
2. С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

• потеря сознания;
• судороги по типу эпилептоидных;
• одышка;
• отек легких;
• коллапс;
• шок.

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

1. Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
2. «Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
3. «Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
4. При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Неотложные мероприятия

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

При развитии острого состояния проводятся реанимационные мероприятия:

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль. По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

• постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
• исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
• не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Почему возникает ишемическая болезнь сердца и как ее лечить

Согласно статистике, одной из ведущих причин внезапной смерти и инвалидизации трудоспособного населения является острое или хроническое нарушение коронарного кровообращения. В этой статье я хочу рассказать о своем видении проблемы, что такое ишемическая болезнь сердца (ИБС), как она проявляется, рассказать способы лечения и профилактики.

Что приводит к появлению ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается в результате воздействия механизмов, которые приводят к нарушению кровообращения в коронарных сосудах и кислородному голоданию миокарда.

1. При атеросклерозе кровь не может поступать к сердцу в достаточных количествах из-за того, что жировая бляшка сужает просвет. По этой причине становится невозможным удовлетворить потребность кардиомиоцитов в кислороде. В результате болевой приступ (стенокардия) развивается на фоне стресса или физической нагрузки.
2. Тромбоэмболия. Формирование кровяного сгустка провоцируется распадом холестериновой бляшки. Иногда тромб формируется в полости сердца, потом отрывается и закупоривает просвет артерии. При эндокардите в качестве «затычки» может выступить кусочек ткани клапана. . Резкое сокращение гладкомышечных волокон в системе коронарных артерий провоцируется быстрым переходом из горизонтального положения в вертикальное. Такое явление наблюдается при вдыхании холодного воздуха, сильном переохлаждении всего тела, стрессе, использовании некоторых препаратов.

Кроме основных причин в появлении острой или хронической ишемии миокарда также играют роль провоцирующие факторы:

• неправильное питание с избытком жирной пищи, богатой холестерином;
• ожирение и нарушение процессов обмена (в том числе и липидного);
• «сидячий» образа жизни;
• эндокардит и пороки сердца;
• возраст после 45 у мужчин и у женщин старше 55 лет;
• наличие сосудистых заболеваний;
• диабет;
• гипертония;
• постоянные стрессы, которые сопровождаются повышением давления и учащением сердцебиения;
• алкоголь и курение.

Высокие показатели холестерина при нарушении обменных процессов и склонность к образованию тромбов передаются по наследству. Поэтому степень вероятности появления ИБС выше у тех людей, чьи родственники имели в анамнезе инфаркт в возрасте 45-65 лет, или скончались в результате коронарной недостаточности.

Классификация

При установлении диагноза ишемической болезни сердца мои коллеги до сих пор пользуются классификацией, которая была принята еще в 80-х годах прошлого столетия.

• Внезапная сердечная смерть. Относится ко всем летальным исходам в течение первых 60 минут после начала приступа, которым предшествовала потеря сознания, острые симптомы ишемии и остановка сердца.
• Стенокардия.
  . Возникает в результате физической или психоэмоциональной нагрузки.
  • Впервые возникшая.
  • Стабильная.
  1. Первый класс проявляется только при выраженных перегрузках и никогда не бывает во время обычной работы;
  2. Второй ставится у тех, кто не может без боли пройти быстро 500 и более метров, а также подняться на 6 этаж и выше;
  3. Третий класс характеризует развитие приступа при незначительном напряжении (условно принято, что при ходьбе до 100 метров и подъеме на первый пролет);
  4. Четвертому классу соответствует появление загрудинной боли при условии полного покоя, при этом человек не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивалась сердечная острая ишемия с характерными для нее признаками.
  • • Прогрессирующая (нестабильная). При такой форме происходит ухудшение состояния и снижение эффективности лечения при ведении обычного образа жизни.
    . Протекает с поражением большой площади и (или) всех слоев миокарда. Хорошо определяется с помощью ЭКГ. . Ишемия и некроз миокарда затрагивают небольшие участки и не всегда проявляются на кардиограмме.
    . .
    • Нарушения сердечного ритма.

    Как и почему возникает болевой синдром при ИБС

    Патогенез появления боли во время приступа изучен хорошо. Уменьшение притока крови или повышение потребности в кислороде приводит к развитию ишемии. В очаге начинается усиленное высвобождение активных веществ (медиаторов), вызывающих раздражение болевых рецепторов (гистамин, брадикинин). Из области поражения начинают идти сигналы по нервным волокнам. Сначала они проходят в шейные и грудные сплетения, локализованные в позвоночнике. Оттуда импульсы через таламус идут в кору мозга, и там уже формируется ощущение боли.

    Выраженность болевого симптома при ИБС зависит не только от степени поражения. Именно поэтому и существуют «немые» и атипичные формы стенокардии и даже инфаркта.

    Симптомы

    В своей практике я постоянно сталкиваюсь с тем, что больные с ИБС обращаются за помощью не сразу. Это происходит потому, что первые симптомы ишемической болезни нарастают постепенно.

    Самой частой жалобой больного при стенокардии или инфаркте является боль в загрудинной области — у большинства она сопровождается ощущением страха и паникой. Иррадиация обычно наблюдается под лопатку, в руку, и часть нижней челюсти с девой стороны. Некоторые предъявляют жалобы на онемение верхней конечности, ломоту в лучезапястном суставе. При нехватке кислорода в области заднебазального отдела сердца болезненность распространяется на зону желудка. И совсем редко она отмечается в правой руке.

    Когда я прошу охарактеризовать вид боли, человек указывает что она:

    Появление болевого синдрома связывается с физической нагрузкой — когда человек бежал, быстро шел, или поднимался по лестнице. Иногда приступ наблюдался после стресса, сильного эмоционального напряжения, выходе на улицу в холодную погоду. Резкий приток крови к сердцу отмечается также при вставании из положения лежа. Все эти факторы приводят к увеличению давления, учащению пульса и повышению потребности миокарда в кислороде.

    Боль при стенокардии является кратковременной и не продолжается более 5-15 минут. Как только человек останавливается, присаживается, успокаивается, она стихает, так как устраняются причины острой ишемии. Больные со стажем всегда носят с собой нитроглицерин, который быстро снимает симптомы. Если интенсивность неприятного ощущения не стихает после приема средства, то это чаще всего свидетельствует о внесердечной патологии, либо указывает на развитие инфаркта.

    При вазоспастической или спонтанной стенокардии боль и другие признаки ишемии миокарда развиваются без связи с физической нагрузкой, она отмечается в утренние часы, часто провоцируются воздействием холода. Хорошо снимаются только антагонистами кальция.

    Другие частые проявления

    Другие признаки ишемической болезни сердца проявляются не всегда, у некоторых пациентов в период приступа я наблюдала следующие симптомы:

    • тошнота, рвота;
    • сильное утомление;
    • выраженная одышка с затруднением вдоха;
    • потливость;
    • бледность кожных покровов;
    • повышение или снижение артериального давления;
    • учащение (реже урежение) сердцебиения, аритмия.

    В ряде случаев вместо классического приступа, указывающего на наличие ишемической болезни в сердце, можно увидеть его эквиваленты: одышку, утомляемость после минимальной нагрузки.

    Диагностика

    Диагностика ишемической болезни сердца включает в себя лабораторные и инструментальные методики.

    
    

    Анализы

    Биохимические методы выявления в крови ряда ферментов помогают в определении острой фазы инфаркта, так как они выделяются в результате разрушения кардиомиоцитов. Первые сутки после приступа, когда отмечается острая ишемия миокарда и некроз, происходит увеличение ЛДГ и миоглобина. Повышение КФК бывает в первые 8 часов от начала, тропонины обнаруживаются спустя 1-2 недели

    Кардиограмма

    В обязательном порядке поступившего больного с жалобами и признаками сердечного приступа я направляю на срочное проведение кардиограммы. Она позволяет обнаружить наличие увеличения левого желудочка, нарушение ритма и степень выраженности поражения в определенной области сердца.

    Признаки острой ишемии в миокарде на ЭКГ имеют следующий вид:

    1. Появление высокого и острого зубца Т. Хотя я наблюдала ЭКГ у высоких астеничных людей, у которых такие признаки являются вариантом нормы. Субэндокардиальная ишемия передней стенки сердца может характеризоваться отрицательным T, а двухфазный зубец появляется на границе зоны поражения и нормального участка миокарда.
    2. Еще одним типичным признаком острой ишемии является смещение сегмента ST на расстояние более 0,5 мм от изолинии. Его подъем в грудных отведениях свидетельствует о поражении левого желудочка, а депрессия в этих же областях говорит о нарушении кровотока задней стенки.
    3. Некроз при развитии инфаркта проявляется в виде появления патологического зубца Q или целого комплекса QRS в соответствующих отведениях.

    Более подробно и об изменениях пленки у пациентов с ишемией мы рассказали в статье по ссылке здесь.

    Другие методы

    С целью определения ИБС также широко применяются следующие методики:

    1. Нагрузочные тесты. Они рекомендуются на начальной стадии ишемии, помогают определить заболевание при атипичном проявлении и неявных отклонениях на электрокардиограмме. Принцип заключается в том, чтобы искусственно создать повышенную потребность миокарда в кислороде и зафиксировать изменения. Для этого чаще всего используется велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция и фармакологические пробы с препаратами «Изопротенол», «Дипиридамол». При наличии нарушения прохождения крови по артериям сердца регистрируется ишемия миокарда на ЭКГ.
    2. Коронарография. Относится к наиболее информативным способам выявления коронарной патологии. Она позволяет проводить исследование, не провоцируя и не дожидаясь приступа. В правую и левую артерии сердца вводится контрастное вещество, а на ангиографе получается полноценная картина состояния сосудистого русла.
    3. ЭхоКГ. В данном случае является вспомогательным методом диагностики. Позволяет оценить локальную и глобальную сократимость миокарда, показывает полноценность работы сердца в систоле и диастоле, определить наличие осложнений при ИБС.

    Лечение

    Лечение ишемической болезни сердца начинается с коррекции образа жизни и назначения диеты. Мне неоднократно приходилось сталкиваться с тем, что пациенты относились к этой важной части терапии недостаточно серьезно, а потом удивлялись, почему так долго не наступает улучшение состояния.

    Коррекция образа жизни

    Итак, перед тем, как отправляться в аптеку за лекарствами, необходимо запомнить две важные вещи:

    • Щадящий режим. Исключение физических нагрузок, приводящих к повышенному потреблению кислорода миокардом.
    • Диета с исключением животных жиров, продуктов с высоким содержанием соли и легкоусвояемых углеводов. При избыточной массе тела следует снизить общую калорийность пищи.

    Разумеется, одной коррекции питания и образа жизни будет недостаточно, поэтому необходимо поддержать организм и медикаментозным путем.

    1. Дезагреганты для предупреждения образования тромбов. Я обычно рекомендую «Аспирин» или «Клопидогрель» («Плавикс»).
    2. Бета-адреноблокаторы («Небивалол», «Бисопролол»). Многочисленные и длительные исследования доказывают увеличение продолжительности жизни больных с ИБС, которые постоянно используют данную группу лекарственных средств.
    3. Статины, они помогают выровнять уровень «вредного» холестерина. Если лечить ишемическую болезнь сердца с их помощью, то жизнь пациента существенно продлевается. Для быстрого и сильного снижения применяется «Розувастатин», а у пациентов с сахарным диабетом и высокими триглицеридами лучше принимать «Аторвастатин».
    4. Для купирования острого приступа используется «Нитроглицерин» сублингвально, или «Изосорбида мононитрат» для внутреннего применения. Расширяя венозное русло, препараты этого ряда снижают преднагрузку на сердце и быстро снимают приступ стенокардии.
    5. Диуретики уменьшают объем сосудистого русла и этим облегчают работу сердца. Для быстрого снятия отеков применяется «Фуросемид». С целью постоянного приема я рекомендую «Индапамид» или «Торасемид».

    Ко мне на прием обратился пациент с жалобами на частые боли за грудиной, давящие и сжимающие, отдающие в левую руку и под лопатку. Возникала она после быстрой ходьбы, одновременно появляется одышка и страх смерти. При осмотре кожные покровы бледные, границы сердца увеличены слева. На ЭКГ с нагрузкой: угнетение сегмента ST в отведениях II, III, aVF, признаки гипертрофии левого желудочка. В анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда задней стенки, длительный стаж курения и употребления алкогольных напитков.

    Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, стенокардии напряжения ФКII. Было назначено пожизненное применение препаратов «Аторвастатин», «Аспирин кардио», «Бисопролол». Во время развития болевого синдрома прием «Нитроглицерина» под язык. Через две недели после начала лечения частота приступов снизилась, общее состояние относительно удовлетворительное. Рекомендована вторичная профилактика ишемической болезни сердца (употребление вышеназначенных препаратов), наблюдение врача.

    Совет специалиста

    Многие пациенты задают вопрос о том, можно ли вылечить ишемию сердца. На самом деле полностью избавиться от проблемы можно только в случае проведения операции по восстановлению тока крови. Но следует учитывать, что любое вмешательство может закончиться осложнениями.

    Поэтому необходима профилактика ишемической болезни сердца. Я рекомендую переходить на здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за весом. Особенно важно соблюдать правила тем, у кого в семье уже есть близкие родственники с ИБС или лица, которые перенесли инфаркт. Нужно уделять внимание заболеваниям, связанным с сосудистыми отклонениями (сахарный диабет, системные болезни) и принимать адекватное лечение.

    Значимость синусовых тахикардий при ИБС и других состояниях и необходимость их лечения в практике интерниста

    Науфаль Шамилевич Загидуллин, доктор медицинских наук:

    – Спасибо большое. Вначале я хотел поблагодарить и Владимира Трофимовича, и Оксану Михайловну за предоставленную возможность выступить здесь. Я уже здесь был. Это действительно уникальная возможность рассказать такой большой аудитории.

    Хотел остановиться на роли синусовых тахикардий – достаточно знакомой вещи, но в которой обнаруживается все новое и новое.

    Известная картинка, к которой мы обращаемся, когда говорим об ишемической болезни сердца. Здесь, мы знаем, что ишемическая болезнь сердца – это дисбаланс между потреблением кислорода и его доставкой. Слева – это снижение доставки, справа – повышение потребности. Одним из самых важных факторов является частота сердечных сокращений, а, точнее, повышение частоты сердечных сокращений. Известно, что этот фактор в значительной степени обуславливает повышение потребности миокарда в кислороде.

    Здесь упрощенная схема, на которой видны три пути, по которым тахикардия или повышение частоты сердечных сокращений приводит к ишемии. Первое – просто повышение потребления кислорода за счет просто большего количества сокращений. Второе – это повышение субэндокардиального сосудистого сопротивления с соответствующим уменьшением субэндокардиального тока крови и уменьшением диастолического интервала, ибо коронарный кровоток… Кровь поступает в коронарные сосуды именно во время диастолы. Все это приводит к ишемии и ишемической болезни сердца.

    Существует следующая классификация тахикардий, среди которых выделяют четыре.

    1. Обычная синусовая тахикардия, которая провоцируется страхом, испугом, практически любой эмоцией, которая прекращается при прекращении данного стресса или ситуации.
    2. Необычная синусовая тахикардия, при которой повышение происходит спонтанно.
    3. Постуральная тахикардия, которая возникает при переходе из лежачего положения в стоячее. Здесь тоже достаточно кратковременно.
    4. Синусовая re-entry тахикрадия, генез которой немножко другой. Она тоже бывает краткосрочная.

    Синусовая тахикардия важна не только при заболевании сердечно-сосудистой системы, но, в частности, при периоперационной летальности. В исследовании VAPOOR, которое было проведено в США, было показано, что чем выше продолжительность тахикардии при различных операциях (не только на сердце, но и абдоминальных операциях) – летальность драматически увеличивается.

    Почему возникают синусовые тахикардии, и в чем их причина. Конечно, для понимания этого вопроса нужно углубляться в вопросы формирования потенциала действия. Как видите на данном слайде, в нем принимают участие несколько каналов. Один из самых важных – это так называемый i_f, или ионно-пейсмекерный канал, который обуславливает диастолическую деполяризацию.

    Данный канал кодируется тремя изоформами – HCN1, HCN2, HCN4. Концентрация этих трех изоформ варьируется в зависимости от отдела сердца. HCN4 – самый быстрый канал. HCN1 – самый медленный.

    Концентрация этого канала как раз обуславливает скорость импульсации в синусовом узле, AV-узле и ножке Пуркине.

    На данном слайде – проведенное нами электрофизиологическое исследование подтверждает данные. Что HCN4 обладает самой медленной кинетикой активации, а HCN1 – самой быстрой кинетикой активации. Вот эта крутизна кривых показывает это.

    Когда мы стали анализировать больных с острым коронарным синдромом (около тысячи человек), то обнаружили, что больные, которые поступают в отделение реанимации – если в течение нескольких дней частота сокращения, будучи повышенной, сохраняется на высоком уровне, то прогноз, скорее всего, будет неблагоприятный. В то же время, если частота снижалась, то, скорее всего, данный больной выздоравливал. Он выходил из данного состояния и в дальнейшем, конечно, переводился уже в отделение.

    Здесь представлен ROC-анализ. Здесь была показана точка отсечения (так называемая “cut-off point”), с частотой где-то 77 ударов. Там с чувствительностью около 70% и достаточно низкой, правда, специфичностью (30%) было показано, что этот показатель, 78 ударов, является неблагоприятным прогнозом.

    Синусовые тахикардии также важны и при заболеваниях органов дыхания. Целый ряд факторов, таких как прием теофиллина, дигоксина, агонистов β2-рецепторов, а также системная воспалительная реакция, многие другие могут способствовать синусовой тахикардии у больных с заболеваниями органов дыхания.

    Здесь представлены различные аритмии при респираторных заболеваниях. Практически в 60% случаев основные заболевания ассоциировались как раз с синусовой тахикардией, то есть с частотой превышением 90 ударов в минуту.

    Причем интересно… Мы взяли 4 заболевания – пневмония, астма, ХОБЛ и бронхоэктатическая болезнь. Почему-то при бронхиальной астме и бронхоэктатической болезни тахикардия была более выражена, чем при пневмонии и ХОБЛ. Хотя, допустим, пневмония зачастую ассоциировалась с повышением температуры. Возможно, это было связано именно с большим поражением сердца и развитием легочного сердца.

    Здесь этот «cut-off point» и проведение ROC-анализа: оказалось несколько большим – 116 ударов в минуту при пневмониях. По сути, наверное, такая частота говорила о развитии септического процесса и, естественно, неблагоприятном исходе. Чувствительность данной точки была 71%, специфичность – 78%.

    Широко известно в нашей стране, что сочетание ХОБЛ и ИБС встречается достаточно часто (по различным данным, от 18% до 62%). В связи с приемом β2-миметиков усиливается, увеличивается ЧСС, которая становится практически фактором риска.

    Поэтому нами было проведено небольшое исследование: в оценке эффективности iF-ингибитора ивабрадина в отношении ЧСС, вызываемого ингаляцией β2-агониста сальбутамола у пациентов с ХОБЛ+ИБС. Лечение получали, исследовались 20 больных с ХОБЛ I – IV степени функционального класса и ишемической болезнью сердца.

    При этом после «отмывочного периода» часть больных получала вначале ивабрадин, потом ингаляцию сальбутамола, а оставшаяся часть – только сальбутамол. Затем эти два «колена», две «ветви» перекрещивались. На следующий день те больные, которые не получали ивабрадин, стали получать.

    Мы проводили различные методы исследований. В частности, одно из самых важных был анализ частоты сокращений. Те больные, которые получали изолированно сальбутамол – у них было показано достоверное увеличение ЧСС. А у тех больных, которые получали до этого ивабрадин, частота сердечных сокращений достоверно снижалась.

    При этом уровень давления практически не изменялся. А объем форсированного выдоха (ОФВ1) увеличивался примерно в одинаковой степени.

    Таким образом, можно сделать вывод, что у пациентов с ХОБЛ+ИБС If-ингибитор ивабрадин (или «Кораксан») в дозировке 5 миллиграммов предотвращает увеличение ЧСС после ингаляции 400 миллиграмм сальбутамола и не влияет на бронходилятаторный эффект сальбутамола.

    Что касается регуляции ЧСС, она достаточно сложна, я уж не буду останавливаться. Здесь есть несколько механизмов – через β-рецепторы, через If-канал и кальциевые.

    Один из основных механизмов действия β-блокаторов – это как раз снижение частоты сердечных сокращений.

    Какие препараты снижают:

    • Кардиоселективные β-блокаторы.
    • Антагонисты кальция.
    • If-ингибиторы (в данном случае единственный препарат – «Кораксан»).
    • Некоторые другие препараты также могут способствовать брадикардитическому эффекту, но он не выражен.

    На данном слайде примерно представлено, каким образом действуют группы этих препаратов. Здесь видно, что β-блокаторы очень жестко снижают ЧСС. В то же время верапамил обладает более мягким действием.

    Здесь – какие дополнительные эффекты вызывают, помимо снижения ЧСС, разные препараты. Важно отметить, что «Кораксан» обладает способностью значительно увеличивать диастолу, а также не влияет на другие параметры (в частности, проводимость, возбудимость и артериальное давление).

    Эффект «Кораксана» приходится именно на диастолическую деполяризацию, которая показана. Самое интересное – препарат действует изнутри. Очень важно, что препарат обладает дозозависимым действием, и он практически не вызывает брадикардию (можно сказать, что где-то в 3% случаев). Чем выше ЧСС, тем сильнее будет его эффект.

    Важно отметить, что «Кораксан» снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с приступами стенокардии (так называемые «приступные» больные).

    Кроме того, в исследовании «Iniative» было показано, что нагрузка значительно увеличивается на фоне терапии.

    Также антиангинальный эффект был сравним с эффектом β-блокаторов и иногда превышал антагонистов кальция.

    При терапии особенно хронической сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца очень важно достигать оптимальной частоты сердечных сокращений. К сожалению, бета-блокаторы не всегда это позволяют. В некоторых случаях сами врачи боятся достигать. В некоторых случаях возникают побочные эффекты. В данном случае, наверное, «Кораксан» If-ингибиторов, в принципе, может в достаточной степени помочь достичь данной цели.

    На данном слайде показано, что «Кораксан» способствует увеличению дилатации коронарных сосудов, что тоже весьма и весьма важно.

    Этот слайд тоже достаточно спорен, но в то же время интересен. Сочетание бета-блокаторов с антагонистом кальция оказалось менее эффективным по антиангиальным дистам(?), чем сочетание бета-блокаторов с «Кораксаном» в три раза.

    Возвращаясь к этой схеме по синусовым тахикардиям. Мы добавили еще одну колонку – возможность использования If-блокаторов. Здесь мы можем использовать его для купирования тахикардий при обычной синусовой тахикардии, при необычной, при постуральной, и не можем (или, по крайней мере, не знаем об этом) при синусовых re-entry тахикардиях.

    Подытоживая все вышесказанное, можно сказать о том, что синусовые тахикардии весьма встречаются при различных состояниях. Не только при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, но и как функциональное состояние. Является признаком неблагоприятного прогноза при остром коронарном синдроме. Часто встречается при бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни. При внебольничной пневмонии частота свыше 116-ти ударов в минуту свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

    Кроме того, у пациентов сочетания ХОБЛ и ИБС «Кораксан» в дозе 5 миллиграммов предотвращает увеличение ЧСС после ингаляции 400 миллиграмм сальбутамола и не влияет на его бронходилятаторный эффект. Ивабрадин «(«Кораксан») способен купировать некоторые варианты синусовых тахикардий, такие как обычная, необычная и постуральная синусовая тахикардия.

    Читайте также:

      
    • Дермолипома глазницы (липодермоид): признаки, гистология, лечение, прогноз
      
    • Строение и функции фибронектина
      
    • Возбудитель бешенства. Механизмы развития бешенства
      
    • Методика дренирования переднего средостения у новорожденного
      
    • Принципы витрэктомии. Особенности витреотомов