Зашторивание наркомании. Двойная регрессия при зашторировании болезни

Обновлено: 02.05.2024

Зашторивание болезни. Экранирование алкоголизма

Диссимуляция алкоголизма и наркомании осуществляется также путем их «экранирования», «зашторивания» другими, искусственно предъявляемыми, симптомами.
У окружающих вызывают сочувствие параличи, парезы, припадки. Благодаря им отодвигается на задний план компрометирующее злоупотребление алкоголем. Истерические реакции оказываются хотя и грубым, но надежным укрытием, при помощи которого больные наркоманией и алкоголизмом пытаются избавиться от осуждения окружающих.

Чтобы скрыть проявления интоксикации или абстинентного синдрома от родственников, больные создают своеобразную завесу из многочисленных жалоб на головные боли, бессонницу, плохое настроение, переутомление.

Обострение влечения во время пребывания в стационаре также маскируется жалобами на плохое физическое или «нервное» состояние, но обусловленное, по утверждениям больных, «угнетающей обстановкой больницы». Такие жалобы настолько типичны, что приобретают вес патогномоничного симптома. Когда больные начинают заявлять, что их «давят стены больницы» и для «скорейшего выздоровления нужна немедленная выписка», либо ему «обязательно нужен свежий воздух», можно безошибочно предположить обострение патологического влечения.

зашторирование болезни

Очень распространенным приемом протеста против лечения является «завеса» из жалоб на отрицательные последствия лечения.
Приведем пример.

Наблюдение № 6. Б., 1947 г. р., директор частной фирмы. В НИИН находился на лечении с 11.11. по 19.11. 1999 г. Диагноз: Хронический алкоголизм 2-3 cm., средне-прогредиентное течение, псевдозапойный тип пьянства.

Физически крепкий, активный, настойчивый. Злоупотребляет алкоголем более 20 лет, ААС сформировался около 7-10 лет назад. В последние 4-5 лет пьянство протекает в форме запоев по 5-7 дней с интервалами от 2 до 6 месяцев. За последние полгода имели место 4 подобных эксцесса; с каждым разом их тяжесть нарастала. В течение последних лет, по словам жены, изменилась картина опьянения. Не контактирует с окружающими, сидит, совершая какие-то бессмысленные действия, например, по многу раз переливает воду из одной чашки в другую, собирался выйти из дома за сигаретами, пытаясь надеть сапоги и шапку жены. Постоянно говорит о нанесенных ему обидах, - бывший генеральный директор КамАЗа якобы специально очернил его, организовав порочащие публикации в газетах.

Из-за этих статей даже сейчас американские партнеры избегают заключать контракты с его фирмой. Мотивом возобновления запоев выдвигает «непереносимые стрессы». В период запоев теряет аппетит, физически слабеет, на 3-4 день запоя начинается бессонница, сопровождающаяся тревогой, влечение к алкоголю приобретает характер насильственного. Последний эксцесс продолжался 10 дней. Суточная толерантность к алкоголю снизилась, составляя теперь не более 0,5 л водки, принимаемой в виде дробных доз. Ранее лечился амбулаторно: в 1995 г. было проведено «кодирование», после которого воздерживался от приема алкоголя в течение года. На стационарное лечение поступает впервые. Согласился на госпитализацию по настоянию жены.

Сомато-неврологически. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы серовато-бледные, лицо пастозно, Склеры субиктеричны. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 в минуту. АД 120/90 мм рт.ст. В легких хрипов нет. Живот мягкий, печень увеличена на 3,5-4 см. Зрачки S=D, с вялой реакцией на свет, установочный горизонтальный нистагм. Походка шаткая. Интенция при выполнении указательных проб, пошатывание в позе Ромберга.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Зашторивание наркомании. Двойная регрессия при зашторировании болезни

«Зашторивание» алкоголизма и наркомании у личностей с менее выраженным стеническим радикалом и меньшей активностью патологического процесса несколько отличается по форме. Оно осуществляется главным образом в виде настойчивого предъявления соматических расстройств, - мнимых или реально существующих, но аггравируемых. Больные не отрицают алкоголизм или наркоманию полностью, но акцент делают на соматические расстройства, которые нужно лечить в первую очередь, раньше алкоголизма.

Хотя такой вариант диссимуляции в большей степени свойственен пациентам пожилым и длительно болеющим, его можно встретить и у молодых больных. По-видимому, здесь большее значение имеетличностный акцент. Это было присуще брюзгливым гипотимикам, - больным, с пубертатного периода чрезмерно чувствительным, боязливым. Бессильные перед решением сложных психологических проблем или жизненных трудностей, робкие и безвольные в чужом окружении, они по отношению к более слабым, к своей семье - требовательны, суровы и беспощадны.

У них как бы происходит «двойная регрессия» - и к пуэрильности, и к сенильности. Отсутствием веселья и оживленности, постоянной придирчивостью и нигилистическим отношением ко всему окружающему они напоминают стариков. А своей чванливой заносчивостью и невоспитанностью - незрелых подростков периода полового созревания.

Можно было отметить еще один вариант «зашторивания» болезни и отчуждения лечения. Здесь больные делали как бы «опережающее» признание болезни. Они первыми «вываливали» на себя массу самообвинений и признаний. «Я - самый худший из наркоманов, никчемный, никуда не годный!», «Я испортил жизнь и себе и близким!». Аффектация при этом доходила до трагической безутешности. Но, вместе с тем, детали аддиктивного поведения и проявления болезни не раскрывались.

зашторирование наркомании

Признание было фактически совершенно обезличенным, шаблонным, без конкретных, индивидуальных подробностей. О патологическом влечении говорилось также очень скупо. А за этой прелюдией следовала кульминация - обозначение своей позиции по отношению лечению. Декларируется якобы полная готовность к нему, но эта готовность тут же опровергается «неудачным опытом»: «Я хочу лечиться, но мне ничего не помогло!», «Я уже все перепробовал, ничего не помогает»; «Я уже посещал все эти группы анонимных наркоманов (анонимных алкоголиков), они ничего не дали»; «Я был в реабилитационных сообществах, там не лечат, а только выжимают деньги», - и прочее в том же роде. И после этого - стандартный финал: с болезнью ничего сделать нельзя, никакой метод лечения не гарантирует избавления от зависимости, единственное, что остается - «вынужденно» продолжать прием наркотика, либо, в крайнем случае, - «замещающая терапия» метадоном.

То есть, здесь отчуждается не сколько болезнь как таковая, сколько лечение. К категории «понятной психологической защиты» этот феномен отнести нельзя. Здесь защищается отнюдь не репутация личности от общественного порицания. Больной не стремится к созданию «ореола непорочности» (основы алкогольной анозогнозии, по мнению Л.П. Яцкова, 1995). Он защищает болезнь, отстаивает именно «порок». Это - следствие паралогичности мышления аддикта, обусловленной активностью продуктивного психопатологического синдрома -патологического влечения.

Такой вариант «защиты болезни» раньше в отечественной наркологической практике широко не встречался. Его описаний в доступной отечественной наркологической литературе мы не встретили. По нашим наблюдениям, он получает распространение с середины 1990-х годов. В его формировании очень хорошо заметно влияние внешних, социальных, факторов: он отражает изменение общественной репутации наркомании, большую терпимость, перенос ответственности за «рукотворную» болезнь на неопределенное «все общество» и снятие обязанности индивидуального противостояния аддикции.

В англоязычной литературе психодинамической направленности такой вариант обозначается как «антиципация» и давно входит в перечень «паттернов защитного стиля», наряду с минимизацией, рационализацией и отрицанием.

Система оправданий и объяснений при алкоголизме. Бред приписанной болезни

В характере больного на передний план выступает сочетание инфантильной безответственности, гипертимной возбудимости и заметного эмоционального огрубения. По-видимому, они во многом способствовали быстрому формированию алкогольной зависимости. Патологическое влечение к алкоголю многие годы сохраняет свою высокую личностную значимость и постоянство. Снижению остроты ПВА способствует лишь соматическая астенизация интоксикационного происхождения.

Постоянство аффективного заряда алкогольной доминанты обусловливает деформацию когнитивных процессов, а вследствие этого -«блокирует» способность к адекватной критической самооценке. К болезни сохраняется индифферентное отношение, лишь после длительного лечения появляется констатация социального ущерба. Стремление к познанию своей болезни полностью отсутствует. Несмотря на способность распознать алкоголизм у других пациентов, свою болезнь М. считает более легкой.

По отношению к лечению пассивен, склонен к отбору негативных данных о нем. Диссимуляция осуществляется по модели «рационализации» болезни, иногда вопреки логике. В результате - высказывания М. - типичный пример «алкогольного алиби». Но все-таки эта система алкогольного алиби не столь незыблема: к концу пребывания в стационаре у больного уже нет полного неприятия противоалкогольной терапии.

алкоголизм

У некоторых больных алкоголизмом и наркоманией система оправданий и «объяснений» доходила до паранойяльных построений. От них можно было слышать утверждения, что их диагноз им «пришили» врачи, подкупленные или втянутые в сговор враждебно настроенными женами (матерями, администрацией, милицией), чтобы лишить каких-то возможностей, ограничить самостоятельность, подчинить, дискредитировать и т.п. Идеаторные построения здесь обнаруживали известную систематизацию.

Подобного рода идеи имели малый размах, конкретность содержания, касались обыденных отношений. Но зачастую в орбиту персекуторных построений могли вовлекаться все новые действующие лица. Характерна кататимная окраска персекуторных идей, «мотивированность», «психологическая выводимость» патологических представлений. Сохранялась стойкая подозрительность.
Такие паранойяльные построения можно квалифицировать как своего рода бред «приписанной болезни».

Часто наркомания или токсикомания маскируется по принципу «из двух зол -меньшее» симптомами алкоголизма. Ранее алкоголизм выставлялся на передний план из-за опасений юридической ответственности за наркотики, а в настоящее время по экономическим соображениям. Плата за лечение алкоголизма существенно ниже, чем за лечение наркомании. Поэтому больной наркоманией, поступая на лечение при угрозе развития тяжелого абстинентного состояния, зачастую «симулирует алкоголизм».

Пограничное расстройство личности - симптомы и лечение

Что такое пограничное расстройство личности? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рахманова Владимира Александровича, психиатра со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Рахманова Владимира Александровича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов


Определение болезни. Причины заболевания

Пограничное расстройство личности (ПРЛ, Borderline personality disorder (BPD), emotionally unstable personality disorder (EUPD)) — расстройство личности, характеризующееся продолжительным аномальным поведением: нестабильностью в отношениях с другими людьми, нестабильным представлением о себе и нестабильной эмоциональной сферой. Часто встречается рискованное поведение и самоповреждение (например, самостоятельно нанесённые порезы). Люди с ПРЛ также могут страдать от чувства эмоциональной опустошённости и панического страха перед одиночеством.

Краткое содержание статьи — в видео:

Важно отметить, что указанные симптомы могут быть спровоцированы на вид нормальными жизненными событиями. Проявление расстройства начинается в период полового созревания. Химические зависимости, депрессия и пищевые расстройства обычно поддерживаются ПРЛ или развиваются в связи с ним. Приблизительно 10% пациентов погибают в результате суицида. [1]

Признаки пограничного расстройства

В международной классификации болезней 10-го пересмотра ПРЛ названо «Эмоционально неустойчивым расстройством личности (F60.3)». [2] Именно это наименование распространено на территории России. Также такое расстройство называют пограничным типом расстройства.

Причины ПРЛ до конца не ясны, однако становится всё более очевидным, что появление данного расстройства обусловлено генетическими, мозговыми, и социальными факторами. Пограничное расстройство встречается в 5 раз чаще у лиц с нарушенными отношениями в семье (заброшенность родителями, активная критика и непринятие со стороны близких). У женщин ПРЛ наблюдается в 3 раза чаще, чем у мужчин. [3]

Неблагоприятные факторы жизни (например, физическое или эмоциональное насилие) также играют немаловажную роль в появлении этого отклонения. В ряде нейрофизиологических исследований показано, что проявления расстройства связаны с фронтально-лимбическими группами нейронов. [4] [5] [6]

Распространённость

По данным исследования 2008 года распространённость нарушения в популяции составляет 5,9%. Около 20% госпитализаций в психиатрический стационар приходится на пациентов с ПРЛ. [7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы пограничного расстройства личности

Согласно утверждению американского психолога Марши Лайнен, ПРЛ можно сравнить с ожогом третьей степени. «У таких людей попросту нет «эмоциональной кожи». Даже малейшее прикосновение или движение может вызвать тяжелейшее страдание». [8]

Заподозрить пограничный тип расстройства можно при обнаружении четырёх или более симптомов (черт характера), представленных на схеме ниже. При этом важно, чтобы одной из проявленных черт была импульсивность, рискованность или враждебность. Симптомы должны иметь устойчивый характер (не изменяться в течение долгого времени) и проявляться практически ежедневно.

Симптомы пограничного расстройства

Под эмоциональной лабильностью понимаются резкие скачки настроения: паника или грусть могут сменяться приступами агрессии, затем может возникнуть жгучее чувство вины и т. д.

Сепарационной тревогой называется тревога, которую испытывает личность по причине разлуки с домом и близкими людьми.

Патогенез пограничного расстройства личности

Как и в случае других психических расстройств, патогенез ПРЛ является многофакторным и не до конца изученным. По данным некоторых исследований, пограничное расстройство имеет общие черты и причины с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Кроме того, возможна их патогенетическая взаимосвязь.

Большинство исследователей согласны с тем, что присутствие в анамнезе детской хронической эмоциональной травмы способствует развитию ПРЛ. Однако стоит отметить, что уделяется недостаточное внимание исследованию роли других патогенетических факторов: врождённым дисфункциям головного мозга, генетике, нейробиологическим факторам и факторам социального окружения.

Под социальными факторами подразумевается взаимодействие людей в процессе роста и взросления в своих семьях, в окружении друзей и других личностей.

Психологические факторы включают в себя личностные особенности и темперамент, адаптацию к окружению, а также сформированные навыки, позволяющие справляться со стрессом.

Генетика

Наследуемость ПРЛ составляет примерно 40%. В действительности, добиться объективной оценки генетических факторов достаточно сложно. Так, например, близнецовый метод может дать переоценённые показатели в связи с наличием травмирующих факторов в общей семье сиблингов (родных братьев-сестёр). [9] Тем не менее одно из исследований показало, что ПРЛ находится на третьем месте из десяти по наследуемости среди личностных расстройств. Исследование в Нидерландах (Trull & colleagues) выявило, что генетический материал в девятой хромосоме связан с симптомами ПРЛ. Исходя из этого учёные сделали вывод, что генетические факторы играют ключевую роль в индивидуальных особенностях расстройства у каждого отдельно взятого пациента. Эти же исследователи ранее установили, что 42% симптоматики ПРЛ определено генетикой и 58% — влиянием среды. [10]

Особенности головного мозга

Целый ряд исследований в области нейровизуализации при ПРЛ показал наличие редукции (уменьшения) вещества мозга в конкретных отделах. Эти отделы в норме вовлечены в регуляцию ответа на стресс и регуляцию эмоциональной сферы. Речь идёт о гиппокампе, глазнично-лобных участках коры головного мозга (префронтальная кора), миндалевидном теле. [11]

  • Миндалевидное тело меньше в абсолютном объёме и более активно у людей с ПРЛ. Уменьшенный объём миндалины так же был обнаружен у пациентов с обсессивно–компульсивным расстройством. Одно из исследований показало аномально высокую активность в левой миндалине у людей с ПРЛ в момент, когда они рассматривали карточки с изображением людей в негативных эмоциях. В связи с тем, что миндалина генерирует все эмоции, в том числе и негативные, это необычно высокая активность может объяснять сильные и продолжительные эмоциональные проявления страха, горя, злости и стыда, испытываемые людьми с ПРЛ. Этим же фактом трактуется и их способность тонко распознавать эмоции других людей. [12]
  • Префронтальная кора имеет тенденцию к меньшей активности у лиц с ПРЛ, особенно в момент оживления воспоминаний об их «эмоциональной заброшенности». Это относительное снижение активности более всего определяется в правой передней извилине. Отдавая должное роли префронтальной коры в регуляции эмоционального возбуждения, относительная неактивность названых участков может объяснять сложности у людей с ПРЛ в регуляции их эмоций и реакции на стресс. [13]

Префронтальная кора головного мозга

  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось регулирует продукцию кортизола, который высвобождается в ответ на стресс. Уровень этого гормона надпочечников у людей с ПРЛ фактически более высок, чем в популяции. Это является признаком гиперреактивности ГГН оси. Гиперреактивность может объяснять более высокую биологическую реакцию на стресс и большую уязвимость к тревожащим факторам. Так же высокий уровень кортизола ассоциирован с высоким риском суицидального поведения. [12]

Нейробиологические факторы (эстрогены)

Контролируемое исследование в 2003 году показало, что симптомы ПРЛ у женщин предсказуемо связаны с уровнем эстрогена (женского полового гормона) в течение менструального цикла. [14]

Факторы личностного развития (детская травма)

Существует прочная взаимосвязь между насилием над детьми, особенно детского сексуального насилия, и развитием ПРЛ.

Предполагается, что дети, которые в раннем возрасте испытали хроническое плохое обращение по отношению к себе и трудности с формированием привязанностей, встают на путь формирования ПРЛ. [15]

Классификация и стадии развития пограничного расстройства личности

Американский психолог Теодор Миллон выделил 4 подтипа ПРЛ: [16]

1. Унылое пограничное расстройство (включает избегающие или зависимые личностные особенности).

  • Характерные черты: уступчивость, покорность, верность, скромность; чувство уязвимости и постоянной опасности; личность испытывает чувство безнадёжности, подавленности, беспомощности и бессилия.

2. Обидчивое пограничное расстройство (включает пассивно-агрессивные личностные особенности).

  • Характерные черты: негативизма (противодействие всему), нетерпеливость, беспокойство, а также упрямость, вызывающее поведение, угрюмость, пессимистичность; человек легко обижается и быстро разочаровывается.

3. Импульсивное пограничное расстройство (включает истерические и антисоциальные личностные особенности).

  • Характерные черты: капризность, поверхностность, ветреность, лихорадочное и соблазняющее поведение; боясь потери, личность легко впадает в ажитацию (волнение); мрачность и раздражительность; потенциально суицидальное намерение.

4. Самоповреждающее пограничное расстройство (включает депрессивные и мазохистические, а также саморазрушающие личностные особенности).

Динамика нарушений нозогнозии. Активность патологического процесса

В равной мере непродуктивны и попытки разобраться в сути изучаемого нами феномена, если рассматривать его в статике, - вне эволюции всей болезни. При этом представляется важным оценить изменения отношения больного к болезни и лечению как в рамках одного приступа или «фазы» болезни, так и в общей «траектории» болезни - в процессе естественной эволюции всего наркологического заболевания - от его формирования до завершения, исхода. Закономерности такой трансформации при наркомании в литературе фактически еще не раскрыты.

Поэтому мы попытались провести сравнительный анализ клинических проявлений синдрома нарушения сознания болезни (синдрома отчуждения болезни) в двух планах: от начала и до конца одного курса лечения (в пределах одной фазы болезни) и у больных с небольшой давностью болезни и у длительно болеющих. Для этого мы сопоставили особенности внутренней картины болезни у пациентов с относительно короткой (до 5 лет) продолжительностью наркомании (75 человек, которых мы условно отнесли в подгруппу 1-а), с продолжительностью болезни от 5 до 10 лет (40 человек, подгруппа 1-6) и с продолжительностью аддикции более 10 лет (25 больных - подгруппу 1-в).

Целью такого сравнительного анализа мы полагали установление этапов течения наркологического заболевания с наилучшими и наихудшими возможностями для «терапевтического сотрудничества». То есть, - для подбора наиболее оптимальных для каждого этапа и конкретного проявления болезни лечебных подходов.

Под приступом или «фазой» мы подразумеваем отрезок наркологической болезни в пределах одной госпитализации с последовательной сменой основных клинических составляющих: симптомов интоксикации в их наивысшей тяжести, синдрома лишения, постабстинентного состояния, ремиссии. «Траекторией» болезни мы условно обозначаем последовательную смену стадий развития болезни от манифестации до исхода, обусловленную особенностями или типом ее течения.

Тип течения болезни мы считаем наиболее важным критерием, определяющим построение всей системы долгосрочной комплексной лечебно-реабилитационной помощи наркологическим пациентам.

Результаты исследования показали, что согласно указанным критериям активности патологического процесса весь контингент изученных нами больных можно разделить на три основных группы.

В первую группу вошли больные первой и второй когорт, клиническую картину которых характеризовали следующие констелляции осевой симптоматики и внутренней картины болезни:
Стадия течения наркомании: манифестная (стадия активного развития). Стадия течения алкоголизма: II - отдельные проявления II—III.

нарушения нозогнозии

Ведущий паттерн приема наркотика был преимущественно постоянный, прогрессирующий (экспансивный).
Типы злоупотребления алкоголем: постоянный; перемежающийся; истинные запои, - все - с высокой толерантностью.
Течение болезни - непрерывное, высоко прогредиентное, практически без-ремиссионное.

Влияние фактора «наркотической усталости» кратковременно: интоксикационная астения хотя и бывала тяжелой, но очень непродолжительной, а могла и совершенно отсутствовать. У больных обеих когорт обнаруживалось пренебрежение соматическими последствиями интоксикации.

Особенности синдрома отчуждения болезни:
Гомогенный тип, полностью слитый с синдромом патологического влечения. Модальность патологической защиты - «наступательная», «экспансивная». Все компоненты синдрома в равной мере тяготеют к «негативному полюсу».

Преимущественные схемы диссимуляции: тотальное отрицание; рационализация «экспансивная», «мировоззренческая»; зашторивание; частичное отрицание; отнесение к прошлому («мгновенные выздоровления»).
Оценка вреда болезни: в целом практически отсутствовало; «инверсия» -положительное отношение к болезни.

Позиции к лечению (по убывающей частоте): установка лишь на соматическое улучшение и купирование АС; активное противодействие; попытки навязать свое лечение; отбор лишь негативных данных о лечении; пассивный протест; минимальная заинтересованность.

При таком варианте соотношения симптоматики возможность длительного терапевтического сотрудничества практически отсутствовала. Оно было ограничено лишь периодом вынужденной коррекции соматических нарушений, вызванных интоксикацией, и тяжелых абстинентных расстройств.

Из числа больных первой когорты данные особенности были присущи 61 пациенту (42,1% от общей численности когорты). Из числа болеющих менее 5 лет их было 44 (30,3% от общей численности когорты или 58,7% от числа подгруппы 1-а) и 17 больных из числа болеющих наркоманией от 5 до 10 лет (11,7% от общей численности когорты или 37,8% подгруппы 1-6). Среди героиновых аддиктов, болеющих свыше 10 лет, признаков высокой активности патологического процесса не обнаружил никто.
Во второй когорте данные признаки были свойственны 48 (29,1% от общего числа когорты) больным. Эту группу больных мы обозначили как группу высокой активности патологического процесса (ВА).

- Вернуться в оглавление раздела "Психиатрия."

Читайте также: