Возбудитель первичного амебного менингоэнцефалита. Диагностика амебного менингоэнцефалита. Лечение амебного менингоэнцефалита.

Обновлено: 06.05.2024

Клиника амебного менингоэнцефалита. Диагностика и лечение амебного менингоэнцефалита

Заболевание развивается, как правило, внезапно на фоне полного здоровья. Появляются (не всегда) симптомы поражения верхних дыхательных путей — боли и сухость в горле, затем возникают сильные головные боли, повышается температура тела. К указанным симптомам быстро присоединяются рвота, ригидность затылочных мышц и затем потеря сознания. При объективном исследовании выявляются все признаки менингита, клинически протекающего как бактериальный гнойный менингит, иногда в сочетании с очаговой симптоматикой, обусловленной развитием энцефалита.

Течение заболевания бурное и катастрофическое: на 2-7-й день болезни, как правило, наступает смерть, нередко до развития явных симптомов энцефалита и полиорганных поражений. В гемограмме выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При люмбальной пункции определяется повышенное давление цереброспинальной жидкости, которая нередко имеет геморрагический вид, в ней выявляется выраженный нейтрофильный плеоцитоз (от 40 до 26 000 клеток в 1 мкл) и увеличение содержания белка при отсутствии бактерий. При микроскопии влажных препаратов цереброспинальной жидкости нередко обнаруживаются подвижные трофозоиты N. fowleri, быстро разрушающиеся при окрашивании по Граму.
Прогноз плохой, летальность превышает 90%.

Прижизненное распознавание инвазии затруднено, диагноз в большинстве описанных случаев установлен посмертно. В диагностике следует учитывать эпидемиологические данные, указывающие на факт купания больных в пресноводных водоемах за несколько дней до заболевания. Клиническая диагностика трудна из-за большого сходства клинической картины ПАМЭ с бактериальными гнойными менингоэнцефалитами.

Для паразитологического подтверждения диагноза цереброспинальную жидкость и кусочки тканей головного мозга, полученных при аутопсии, высевают на агар, заселенный бактериями.

Используются также культуры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мышей патологическим материалом, полученным от больных или взятым при вскрытии трупов. Разработаны серологические методы диагностики ПАМЭ, наибольшую ценность имеют НРИФ, ИФА. Современные методы диагностики основаны на применении моноклональных антител, изучении изоэнзимного спектра трофозоитов, PCR.
Терапия больных первичным амебным менингоэнцефалитом разработана недостаточно. Обычно амебоцидные препараты практически неэффективны.

Обнадеживающие результаты получены при внутривенном применении амфотерицина В (Fungizone или лучше AmBisome) в суточной дозе 1 мг/кг (фунгизон) или 3-4 мг/кг (амбизом) В дальнейшем дозу препарата снижают (0,1 и 1-2 мг/кг соответственно) и вводят ее интратекально, в желудочки мозга. Получен клинический эффект от интратекального применения миконазола, рифампицина, сульфометоксазола.
В эксперименте показана эффективность препаратов группы артемизинина.

Положительный эффект может оказать применение иммунной анти-Naegleria сыворотки или моноклональных антител.
Меры борьбы с заболеванием в деталях не известны. Профилактическим мероприятием является запрещение купания в природных водоемах, где обитают амебы родов Naegleria, а также тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов, контроль за кондиционерами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Возбудитель первичного амебного менингоэнцефалита. Диагностика амебного менингоэнцефалита. Лечение амебного менингоэнцефалита.

Первичный амебный менингоэнцефалит. Возбудитель амебного менингоэнцефалита

Описаны 3 вида заболеваний, вызываемых свободноживушими амебами:
1 Первичный амебный менингоэнцефалит, вызываемый Naeglena fowleri
2 Грануломатозный амебный энцефалит, вызываемый Acanthamoeba и Balamuthm mandrillaris
3 Кератит, вызываемый Acanthamoeba.

Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМЭ) — инвазия, вызываемая свободноживушими амебами рода Naeglena и клинически характеризующаяся развитием тяжелого, почти всегда летального, гнойного менингоэнцефалита

В 1948 г Е Н Derrick в Новой Гвинее описал поражение головного мозга, которое ретроспективно расценено как инфекция свободноживущей амебой из рода Naeglena

Возбудитель, N.fowleri, назван по имени Malcolm Fowler который вместе с R F Carter в 1965 г описал летальный случай амебного менингоэнцефалита, доказанного выделением возбудителя (детский госпиталь в Аделаиде, Австралия)

Возбудитель - Naeglena fowleri Carter 1970— свободноживущие амебы из рода Naeglena, порядка Schizopennida и реже рода Acanthamoeba подпорядка Acanthopodina порядка Аmоеbа Являются факультативными паразитами человека и животных В жизненном цикле амеб раздают вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты В дистиллированной воде трофозоиты спонтанно и обратимо превращаются в жгутиковые формы Трофозоиты N fowleri имеют змеры 10-30 мкм, крупное ядро с плотным центром, образуют псевдоподии. Свободноживущие трофозоиты обитают в воде, влажной почве, навозе животных и т д , питаются бактериями.

В изолированных от больных трофозоитах имеются включения фагоцитированных эритроцитов, лейкоцитов Амебы Naeglena хорошо растут в культуре тканей и на агаре в ассоциации с бактериями при оптимальной температуре 45 °С. Вегетативные формы быстро погибают от воздействия желчи, желудочного сока, сыворотки крови и всех дезинфектантов. Цисты имеют сферическую форму с диаметром 9 мкм, содержат центрально расположенное ядро и снабжены однослойной оболочкой, в которой имеются 2 поры для эксцистирования амебы. Цисты чрезвычайно устойчивы к высушиванию и замораживанию, в течение 8 мес сохраняются в воде при 4 С0, резистентны к известным дезинфицирующим средствам. Они сохраняют жизнеспособность в хлорированной воде, обнаруживаются в питьевой воде, в увлажнителях кондиционеров и пр.

Свободноживущие амебы, особенно N fowleri, патогенны для лабораторных животных (мышей, морских свинок, кроликов, обезьян), при парентеральном заражении у них, как правило, развивается летальная генерализованная инфекция.

Амебиаз

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

МКБ-10

Общие сведения

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

Неглериоз ( Неглериаз )

Неглериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое свободноживущей патогенной амебой неглерией. Является очень редкой фатальной патологией. Характерно наличие общеинтоксикационного синдрома, симптомов поражения нервной системы с развитием первичного амебного менингоэнцефалита. Диагностические мероприятия предусматривают обнаружение паразита в ликворе и биопсийном материале, также применяются серологические методы, культуральный способ и ПЦР. Специфическое лечение не разработано, назначается амфотерицин В в сочетании с симптоматическими средствами.

Причины неглериоза

Возбудитель заболевания – свободноживущая патогенная амеба Naegleria fowleri. В жизненном цикле имеет три стадии: циста, трофозоит, вегетативная форма. Человека и животных патоген может поразить только в стадии трофозоита. Для данной стадии характерно наличие сократительной вакуоли, разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму, псевдоподий. При резких колебаниях температуры трофозоиты переходят в вегетативные формы, при этом приобретают два жгутика и активно передвигаются по водоему. Особенностью является способность снова возвращаться в стадию трофозоита. В виде цист возбудитель хорошо переносит неблагоприятные условия окружающей среды.

Неглерии являются теплолюбивыми паразитами. Наиболее благоприятной температурой считается 36-46° C, в таких условиях амебы начинают активно размножаться. Повышение температуры до 50-65° C убивает микроорганизмы в течение нескольких часов. Патогены и их цисты чувствительны к замораживанию. Из химических видов дезинфекции наиболее эффективно хлорирование. Средой обитания являются источники с теплой пресной водой, такие как озера, реки, горячие ключи, вода с промышленных объектов, бассейны с плохим обслуживанием и дезинфекцией, почва. Микроорганизмы могут обитать в увлажнителях кондиционеров. Неглерии не обнаруживаются в соленой воде. Заражение происходит при нырянии, дайвинге в загрязненных водоемах, использовании контаминированной жидкости для промывания носа при попадании воды в носоглотку. При заглатывании инфицирование отсутствует, между людьми заболевание не распространяется.

Попадая в носоглотку с зараженной водой, амебы проникают через слизистую оболочку, затем по обонятельному нерву через решетчатую пластику попадают в субарахноидальное пространство, а из него во все отделы ЦНС. В головном мозге паразиты располагаются вокруг сосудов, провоцируя возникновение кровоизлияний и зон некроза в сером и белом веществе. Развивается менингоэнцефалит. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживается отек головного мозга и его оболочек, очаговые кровоизлияния, расплавление вещества мозга, фибринозно-гнойный экссудат на его поверхности. Выявляются множественные очаги демиелинизации. В биоптатах и спинномозговой жидкости определяются трофозоиты в большом количестве.

Симптомы неглериоза

Инкубационный период составляет 2-3 дня, реже до двух недель. Заболевание относится к категории быстропрогрессирующих, развернутая клиническая картина формируется примерно в течение 5 дней, пациенты обычно умирают на 1-18 сутки. Начальные симптомы не являются строго специфичными. Характерно появление признаков общей интоксикации: слабости, вялости, сонливости, головных болей. Наблюдается выраженная лихорадочная реакция. Развиваются диспепсические симптомы (тошнота, рвота).

В период разгара отмечается нарастание проявлений, свидетельствующих о вовлечении ЦНС в патологический процесс. Появляется ригидность затылочных мышц, общие менингеальные симптомы, признаки поражения черепно-мозговых нервов, особенно обонятельного (снижение или утрата обоняния), галлюцинации, судороги. Нарастает неврологический дефицит вплоть до комы. Данные о развитии иммунного ответа и сохранении иммунного статуса относительно неглериоза отсутствуют.

Неглериоз является фатальным заболеванием, диагноз чаще всего выставляется посмертно после изучения биопсийного материала. Пациенты погибают от отека мозга и дислокации его ствола, множественных кровоизлияний с разрушением вещества головного мозга. Кроме того, причиной летального исхода может стать формирование отека легких и развитие острой дыхательной недостаточности. При проведении аутопсии нередко выявляются признаки миокардита, пневмонии, однако прижизненные симптомы перечисленных патологий отсутствуют, при микроскопии паразиты в легких и сердце не обнаруживаются. Считается, что у лиц с иммунодефицитом возможна генерализация процесса с возникновением полиорганных поражений специфической этиологии.

Постановка диагноза неглериоз сопряжена со значительными затруднениями, обусловленными неспецифичностью симптоматики, быстротой развития и редкостью заболевания. Обследование осуществляется врачом-инфекционистом. При осмотре определяются положительные менингеальные знаки, признаки поражения черепных нервов. При развитии менингоэнцефалита выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Дифференциальный диагноз проводят с менингитами и менингоэнцефалитами бактериальной и вирусной этиологии. В процессе диагностики используют следующие клинико-лабораторные методы:

Обнаружение возбудителя. В спинномозговой жидкости или биоптатах головного мозга при микроскопии визуализируется множество трофозоитов. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз в ликворе. Возможно применение культурального метода путем посева субстрата на питательную среду, однако из-за значительной продолжительности исследования его практическая значимость невысока.
Определение инфекционных маркеров. В настоящее время в процессе диагностического поиска активно используются серологические методы для выявления специфических антигенов с помощью реакций иммунофлюоресценции. Для обнаружения характерных участков ДНК разработана методика ПЦР.

Лечение неглериоза

Лечение проводится в стационаре в отделении реанимации. Специфические препараты не разработаны. Отмечаются положительные результаты при использовании амфотерицина В, который вводят внутривенно, субарахноидально или в желудочки мозга. В экспериментах наблюдался положительный эффект от совместного использования амфотерицина В и азитромицина. Разрабатывается схема флуконазол + амфотерицин В + рифампицин. Параллельно назначается симптоматическое лечение: по показаниям проводится дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, применяются средства для купирования судорог, анальгетики-антипиретики, глюкокортикостероиды, осуществляется искусственная вентиляция легких.

Прогноз сомнительный, показатели летальности достигают 97%, однако совершенствование методов диагностики и разработка новых схем лечения повышают вероятность благополучного исхода. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение правил личной гигиены, запрещение купания в зараженных водоемах (особенно – в жаркую погоду), отказ от использования сомнительных жидкостей для промывания полости носа. Необходимо осуществлять санитарный контроль качества воды, проводить работы по ее очищению и предотвращению заражения, соблюдать температурный и гигиенический режим в бассейнах.

1. Чебышев Н.В. Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран/ под редакцией Чебышева Н.В., Пака С.Г. – 2007.

Читайте также: