Витамины и пересадка поджелудочной железы при диабетической ретинопатии

Обновлено: 06.05.2024

Для цитирования: Колединцев М.Н., Бородовицына О.А. Современные возможности медикаментозного лечения диабетической ретинопатии. Клиническая офтальмология. 2012;13(1):17.

Резюме Лечение ДР требует компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при сахарном диабете. Авторы обсуждают различные подходы и фармакологические группы препаратов, использующихся в лечении ДР.

Лечение ДР требует компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при сахарном диабете. Авторы обсуждают различные подходы и фармакологические группы препаратов, использующихся в лечении ДР.
Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, лечение.

Abstract
Modern posiibilities of medicamental treatment of diabetic retinopathy(DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna

Department of Eye Diseases of MGMSU, FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology»
Treatment of diabetic retinopathy requires compensation of complex biochemical and pathophysiological changes, local and systemic. Authors discuss various approaches and pharmacological groups of drugs whicg are used in the treatment of DR.
Keywords: diabetic retinopathy, treatment.

Сулодексид при ДР оказывает комплексное действие:
• выраженное ангиопротекторное – восстановление электрического заряда базальной мембраны и целостности сосудистой стенки;
• антитромботическое;
• фибринолитическое;
• антигипертензивное [15].
Установлено, что у пациентов с непролиферативной и препролиферативной ДР применение Сулодексида оказывало положительный стойкий (при повторяющихся курсах лечения) эффект [5,14]. Еще более выраженный эффект был получен при применении Сулодексида в комплексе с проведением лазерной коагуляции [5].
В заключение следует подчеркнуть, что успешное лечение ДР является сложной задачей, требующей тесного сотрудничества разных специалистов – эндокринолога, терапевта и офтальмолога. При этом принципиально важным представляется компенсация комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при СД.

Литература
1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия. Клинические рекомендации «Офтальмология–2006» / Под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. С. 139–163.
2. Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией: Тез. докл. на VII съезде офтальмологов России. Ч. 2. М., 2000. С. 425–426.
3. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1996. 47 с.
4. Ильенков С.С., Вайник Д.Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции: Тез. докл. на VII съезде офтальмологов России. Ч. 1. М., 2000. С. 313–314.
5. Ищенко И.М., Миленькая Т.М. Эффективность применения препарата Вессел Дуэ Ф у больных сахарным диабетом с непролиферативной и препролиферативной диабетической ретинопатией // Эндокринология. 2009. № 3. С. 82–86.
6. Крутенков О.А., Евграфов В.Ю. Влияние локального введения тромболитиков и эмоксипина на остроту зрения и показатели периметрии у больных диабетической ретинопатией: Материалы II Евро–Азиатской конференции по офтальмохирургии. Ч. 2, разд. 6–12. Екатеринбург, 2001. С. 326–327.
7. Смирнова Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. 29 с.
8. Сорокин Е.Л. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии: Материалы II Евро–Азиатской конференции по офтальмохирургии. Ч. 1, разд. 1–5. Екатеринбург, 2001. С. 184–185.
9. Трофимова С.В. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1999. 20 с.
10. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Биорегуляторные пептиды в лечении диабетической ретинопатии: Тез. докл. На VII съезде офтальмологов России. Ч. 1. М., 2000. С. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type I diabetes // Lancet. 1998. Vol. 351. P. 28–31.
12. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Effects of aspirin treatment of diabetic retinopathy. ETDRS Report No 8 // Ophthalmology. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer–Davis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioxydant nutritient intake and diabetic retinopathy. The San Luis Valley Diabetes Study // Ophthalmology. 1998. Vol. 105. P. 2264–2270.
14. Rubbi F. et al. The effects of sulodexide on diabetic retinopathy. Min–erva Cardioangio. 2000. Р. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. Р. 376–381.
16. The DAMAD Study Group. Effect of aspirin alone and aspirin plus dipy–ridamole in early diabetic reinopathy. A multicentre randomized controlled clinical trial // Diabetes. 1989. Vol. 38. P. 491–498.
17. The Diabetic Retinopathy Candesartan Trials (DIRECT) programme // Diabetes & Metabolism. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Витамины и пересадка поджелудочной железы при диабетической ретинопатии

При лечении диабетической ретинопатии широко используются витамины и биологические стимуляторы.
Применение аскорбиновой кислоты основано на ее способности нормализовать проницаемость капилляров путем синтеза коллагена и проколлагена, улучшать окислительно-восстановительные процессы, регулировать углеводный обмен, ускорять регенерацию тканей, стимулировать образование стероидных гормонов. Назначается препарат перорально в таблетках (длительно до 0,6 г в сутки) или внутримышечно (по 2 мл 5 % раствора ежедневно, 20—30 инъекций на курс). Одновременное назначение аскорбиновой кислоты с рутином (перорально по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день) способствует усилению нормализующего воздействия на проницаемость сосудистой стенки.

С целью улучшения кровообращения и питания сетчатки больным с диабетической ретинопатией назначаются препараты никотиновой кислоты (витамин РР): ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксавин), никошпан, никотинамид.

Улучшение кровоснабжения сетчатки при ранних стадиях диабетической ретинопатии способствуют биостимуляторы: стекловидное тело (подкожно или внутримышечно по 2 мл ежедневно в течение 25—30 дней на курс), экстракт алоэ (внутримышечно по 1 мл ежедневно в течение 25—30 дней на курс), ФиБС (подкожно по 1 мл, 30—35 инъекций на курс), взвесь плаценты (подкожно по 2 мл 1 раз в течение 7—10 дней, на курс 3—4 инъекции).

Благотворное влияние на течение пролиферативной диабетической ретинопатии оказывает солкосерил, улучшающий кислородный баланс тканей, компенсаторные механизмы окислительно-восстановительных процессов и препятствующий неоваскуляризации. Ампулированный препарат назначается внутримышечно по 4 мл 2 раза в неделю (на курс 12 инъекций) или подконъюнктивально.

В комплексном лечении пролиферативной ретинопатии применяют антиоксидант эмоксипин как ингибитор перекисного окисления липидов. Препарат вводится подконъюнктивально, парабульбарно и ретробульбарно.

Положительные результаты отмечаются при применении лечебного плазмафереза и трансфузий плазмозаменителей гемодинамического действия. Инфузии реополиглюкина — препарата низкомолекулярного декстрина — способствуют уменьшению агрегации форменных элементов крови, перемещению жидкости из тканей в кровяное русло, нормализации микрососудистых изменений глазного дна у больных ИЗСД. Используется также сочетание реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (700 ЕД, 0,2 мл), вводимых ретробульбарно.

В последние годы в комплексном лечении ИЗСД с лабильным течением применяется метод трансплантации в прямую мышцу живота или печень культур островковых клеток поджелудочной железы плодов человека и, реже, свиньи. В сроки от 3 до 6—9 мес после операции отмечается выраженный терапевтический эффект.

Стабилизируется гипергликемия с тенденцией к ее снижению, понижается глюкозурия, повышается количество Т- и В-лимфоцитов, нормализуются антиоксидантная активность, процессы перекисного окисления липидов независимо от их исходного уровня, снижается содержание В-липопротеинов, молочной и пировиноградной кислот, приближаются к оптимальным показатели состояния сосудистого тонуса и микроциркуляции, снижается необходимая доза экзогенного инсулина на 6—24 ЕД [Hu Y.F., Cheng R.L., Shao A.H. et al., Shumakov V.L., Ignatenko S. N., Blumkin V.N. et al.].

Т.А. Словеснова с соавт. отмечают существенное и стойкое улучшение клинической картины глазного дна и повышение остроты зрения у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией в результате внутримышечной трансплантации культур островковых клеток поджелудочной железы плодов человека.

Г.А. Шилкин и соавт. впервые осуществили трансплантацию культур поджелудочной железы новорожденных кроликов в ретробульбарное пространство больным диабетической ретинопатией и получили положительный результат, выразившийся в повышении активности обменных и биоэлектрических процессов в пигментном эпителии и стабилизации патологического процесса в наружных слоях сетчатки, а также в повышении остроты зрения с 0,01 ±0,015 до 0,08 ± ± 0,06 при выраженной пролиферативной ретинопатии и с 0,04 + 0,01 до 0,2 ±0,06 при начальной стадии пролиферативной ретинопатии.

Ранее проводимое рентгенооблучение области гипофиза с целью лечения диабетической ретинопатии в настоящее время признано нецелесообразным, так как сравнительно высокая резистентность гипофиза не дает возможности подведения к нему высоких доз рентгена без риска развития лучевых осложнений.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение диабетической ретинопатии - поражений глаз при сахарном диабете

Как вспомогательные средства, дополняющие диетотерапию и медикаментозное лечение, при сахарном диабете широко используются лекарственные растения. Гипогликемизирующим эффектом обладают многие растения. К ним, в частности, относятся лист березы, боярышник, лист брусники, бузина черная, вероника, женьшень, заманиха, зверобой, земляника, золототысячник, крапива двудомная, полевой хвощ, росянка круглолистая, одуванчик обыкновенный, кукурузные рыльца, лен, корень лопуха, мята, пустырник, орех грецкий, орех маньчжурский, подорожник, почки сирени, лист черной смородины, каштаны, сушеница болотная, цикорий, чабрец, шиповник, элеутерококк, лавровый лист.
Применяются они в виде настоев и отваров, приготовляемых в домашних условиях.

Благотворное влияние на больных легкой и среднетяжелой формой сахарного диабета в результате комплекса оздоровительных мероприятий оказывает санаторно-курортное лечение.
Гидрокарбонатные и сульфатные минеральные воды обладают легким гипогликемизирующим и антикетогенным действием, положительно влияют на белковый и липидный обмен и функциональное состояние внутренних органов, в частности желудка, печени, почек. Начинать прием минеральной воды следует с суточной дозы 150—250 мл, постепенно увеличивая ее до 600—800 мл.

При положительных результатах санаторно-курортное лечение рекомендуется повторять через 1 год в отдаленных санаториях и через 6—10 мес — в местных.
При лечении сахарного диабета как I, так и II типа применяют гипербарическую оксигенацию (10—12 сеансов на курс). Включение ее в комплексную терапию сахарного диабета приводит к устранению гипоксии и ацидоза, улучшает показатели биохимических и инструментальных тестов у больных. На фоне применения гипербарической оксигенации дозу инсулина иногда удается снизить на 1/4—1/5 исходной.

Успех профилактики и терапии диабетической ретинопатии определяется ранней диагностикой сосудистых поражений сетчатки и систематическим проведением патогенетического лечения, направленного на основные звенья микроциркуляторных расстройств на фоне стабильной нормализации углеводного, жирового, белкового и водно-солевого обмена.

Большое значение в компенсации обменных процессов, профилактике и лечении диабетической ретинопатии имеет исключение факторов риска — нормализация массы тела, лечение гипертонической болезни, сопутствующих инфекционных заболеваний, воздержание от табакокурения и др., способствующих прогрессированию сахарного диабета.

Существенным в лечении диабетической ретинопатии является применение лекарственных средств, вызывающих снижение концентрации холестерина в крови, ангиопротекторов, анаболических стероидов, иммуностимуляторов, витаминов, биогенных стимуляторов, ферментов и коферментов, десенсибилизирующих и других лекарственных препаратов.

Из средств гипохолестеринемического действия используются клофибрат (мисклерон), трибуспонин и др. Первый назначают только взрослым по 0,5—0,75 г (2—3 капсулы) 3 раза в день в течение 20—30 дней на курс с такими же перерывами до 4—6 курсов. Препарат противопоказан при нарушениях функции печени и почек, при беременности. Трибуспонин назначают обычно по 1 таблетке (0,1 г) 3 раза в день в течение 3 нед с последующим 4—5-дневным перерывом. Курс лечения продолжается 3—4 мес. Применение препаратов гипохолестеринемического действия рекомендуется при сочетании диабетической ретинопатии с общим атеросклерозом.

Из ангиопротекторов в лечении диабетической ретинопатии используются пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон), трентал (пентоксифиллин) и другие препараты. Ангиопротекторы влияют на реологические свойства крови, повышают эластичность мембран эритроцитов, оказывают положительное влияние на течение диабетической ретинопатии.

Пармидин принимают по 1—3 таблетки (0,25 г) 3—4 раза в день после еды (начинать прием следует с минимальной дозы, постепенно увеличивая ее до максимальной). Курс лечения от 2 до 6 мес и более.
Этамзилат выпускается в таблетках по 0,25 г и в виде ампулированного 12,5 % раствора. Внутрь назначают по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2—4 мес, внутримышечно — по 2 мл раствора ежедневно в течение 1 — 1,5 мес. Наибольший эффект лечения отмечается при подконъюнктивальном или ретробульбарном введении препарата (по 1 мл раствора 2 раза в день в течение 10—14 дней). Не следует применять препарат при кровоизлияниях в сетчатку и стекловидное тело, вызванных антикоагулянтами.

Трентал назначается перорально по 0,2 г (2 таблетки) 2—3 раза в день после еды в течение 1 — 1,5 мес 2 раза в год. Хороший терапевтический эффект наблюдается при конъюнктивальном и ретробульбарном введении трентала (1 мл 2 % раствора). В случае одновременного применения антигипертензивных препаратов дозу трентала следует уменьшить. Противопоказан трентал в первые месяцы беременности.

Используется в лечении препролиферативной диабетической ретинопатии фосфаден, являющийся препаратом, стимулирующим метаболические процессы, улучшающим показатели микрогемореологии, состояние глазного дна и гемодинамику глаза [Муха А.И., Кондэ Л.А., Давыдова Н.Г. и др.].

Имеются данные о положительном влиянии включения в комплексное лечение диабетической ретинопатии мидокалма. С целью регуляции белкового обмена у больных применяется ретаболил, относящийся к группе анаболических стероидов: 5 % масляный раствор препарата вводится внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней, на курс 3—4 инъекции.

Положительный лечебный эффект при диабетической ретинопатии оказывает левамизол (декарис), что объясняется его иммунокорригирующим влиянием на механизм Т-супрессивного иммунологического контроля. Иммуномодулирующий эффект препарата наиболее выражен при начальных формах заболевания. Левамизол назначается однократно по 0,15 г после завтрака в течение 3 дней. Такой порядок приема препарата проводится трижды с интервалом 4 дня. Всего на курс назначается 1,35 г препарата.

Повторные курсы повторяются не реже одного раза в квартал. В процессе лечения левамизолом периодически проводятся анализы крови. Препарат противопоказан в случае, если через 10 ч после первого приема количество лейкоцитов упадет ниже 3000 в 1 мм3 [Дегтяренко Т.В., Кашинцева Л.Т., Салдан И.Р., Козина Л.В.].

Из других иммунокорригирующих препаратов, применяемых в комплексной терапии диабетической ретинопатии, следует отметить тактивин и продигиозан (в инъекциях). По данным Е.А.Сакало и соавт., лучший эффект при этом наблюдается у больных ИЗСД, чем у больных ИНСД.

Диабетическая ретинопатия - симптомы и лечение

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Панкреатогенный сахарный диабет

Панкреатогенный сахарный диабет - эндокринное заболевание, которое возникает на фоне первичного поражения поджелудочной железы различного генеза (чаще хр. панкреатита). Проявляется диспепсическими расстройствами (изжогой, диареей, периодическими болями в эпигастрии) и постепенным развитием гипергликемии. Диагностика базируется на исследовании гликемического профиля, биохимии крови, УЗИ, МРТ поджелудочной железы. Лечение включает диету с пониженным содержанием жиров и «быстрых» углеводов, назначение ферментных и сахароснижающих препаратов, отказ от алкоголя и табакокурения. После проведения радикальных операций назначают заместительную инсулинотерапию.

Общие сведения

Панкреатогенный сахарный диабет (сахарный диабет 3 типа) - вторичное нарушение метаболизма глюкозы, развивающееся как следствие поражения инкреторного аппарата поджелудочной железы (ПЖ). Заболевание возникает у 10-90% пациентов с хроническим панкреатитом. Такая вариабельность данных связана со сложностью прогнозирования развития эндокринной дисфункции ПЖ и трудностью дифференциальной диагностики патологии. После перенесенного острого панкреатита риск формирования сахарного диабета 3 типа составляет 15%. Болезнь поражает чаще лиц мужского пола, чрезмерно употребляющих алкоголь, жирную пищу.

Причины панкреатогенного сахарного диабета

Заболевание развивается при нарушении эндокринной и экзокринной функции ПЖ. Выделяют следующие причины повреждения островкового аппарата железы:

Хроническое воспаление ПЖ. Частые обострения панкреатита увеличивают риск развития диабета. Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса.
Операции на поджелудочной железе. Частота послеоперационного диабета варьирует от 10% до 50% в зависимости от объема операции. Чаще всего болезнь развивается после проведения тотальной панкреатэктомии, панкреатодуоденальной резекции, продольной панкреатоеюностомии, резекции хвостовой части ПЖ.
Прочие заболевания ПЖ. Рак поджелудочный железы, панкреонекроз вызывают нарушение эндокринной функции с формированием стойкой гипергликемии.

Существуют факторы риска, провоцирующие возникновение панкреатогенного диабета у пациентов с дисфункцией поджелудочной железы. К ним относятся:

Злоупотребление алкоголем. Систематическое употребление спиртных напитков в несколько раз повышает риск возникновения панкреатита алкогольного генеза с формированием транзиторной или стойкой гипергликемии.
Нарушение питания. Излишнее употребление пищи, богатой жирами, легкоусвояемыми углеводами способствует развитию ожирения, гиперлипидемии и нарушения толерантности к глюкозе (предиабета).
Длительный прием медикаментов (кортикостероидов) часто сопровождается возникновением гипергликемии.

Патогенез

Эндокринная функция ПЖ заключается в выделении в кровь инсулина и глюкагона. Гормоны продуцируются островками Лангерганса, расположенными в хвосте железы. Длительные внешние воздействия (алкоголь, медикаменты), частые приступы обострения панкреатита, оперативное вмешательство на железе приводит к нарушению инсулярной функции. Прогрессирование хронического воспаления железы вызывает деструкцию и склероз островкового аппарата. В период обострения воспаления формируется отек ПЖ, возрастает содержание трипсина в крови, который оказывает ингибирующее действие на секрецию инсулина. В результате повреждения эндокринного аппарата железы возникает вначале преходящая, а затем и стойкая гипергликемия, формируется сахарный диабет.

Симптомы панкреатогенного сахарного диабета

Патология чаще возникает у лиц худощавого или нормального телосложения с повышенной возбудимостью нервной системы. Поражение ПЖ сопровождается диспепсическими явлениями (диарея, тошнота, изжога, метеоризм). Болезненные ощущения при обострении воспаления железы локализуются в зоне эпигастрия и имеют различную интенсивность. Формирование гипергликемии при хроническом панкреатите происходит постепенно, в среднем через 5-7 лет. По мере увеличения продолжительности болезни и частоты обострений возрастает риск развития СД. Диабет может дебютировать и при манифестации острого панкреатита. Послеоперационная гипергликемия формируется одномоментно и требует коррекции инсулином.

Панкреатогенный диабет протекает в легкой форме с умеренным повышением глюкозы крови и частыми приступами гипогликемии. Пациенты удовлетворительно адаптированы к гипергликемии до 11 ммоль/л. Дальнейшее повышение глюкозы в крови вызывает симптомы диабета (жажда, полиурия, сухость кожных покровов). Панкреатогенный СД хорошо поддается лечению диетотерапией и сахароснижающими препаратами. Течение болезни сопровождается частыми инфекционными и кожными заболеваниями.

Осложнения

У пациентов с СД 3 типа редко возникает кетоацидоз и кетонурия. Для больных панкреатогенным диабетом характерны частые непродолжительные приступы гипогликемии, которые сопровождаются чувством голода, холодным потом, бледностью кожных покровов, чрезмерным возбуждением, тремором. Дальнейшее падение уровня глюкозы крови вызывает помутнение или потерю сознания, развитие судорог и гипогликемической комы. При длительном течении панкреатогенного диабета формируются осложнения со стороны других систем и органов (диабетическая нейропатия, нефропатия, ретинопатия, ангиопатия), гиповитаминозы А, Е, нарушение метаболизма магния, меди и цинка.

Диагностика

Диагностика панкреатогенного сахарного диабета затруднительна. Это объясняется длительным отсутствием симптомов диабета, сложностью распознавания воспалительных заболеваний ПЖ. При развитии болезни часто игнорируют симптомы поражения ПЖ, назначая только сахароснижающую терапию. Диагностика нарушения углеводного обмена проводится по следующим направлениям:

Консультация эндокринолога. Важную роль играет тщательное изучение истории болезни и связи диабета с хроническим панкреатитом, операциями на ПЖ, алкоголизмом, метаболическими нарушениями, приемом стероидных препаратов.
Мониторинг гликемии. Предполагает определение концентрации глюкозы натощак и через 2 часа после еды. При СД 3 типа уровень глюкозы натощак будет в пределах нормы, а после еды повышен.
Оценка функции ПЖ. Проводится с помощью биохимического анализа с определением активности диастазы, амилазы, трипсина и липазы в крови. Показательны данные ОАМ: при панкреатогенном СД следы глюкозы и ацетона в моче обычно отсутствуют.
Инструментальные методы визуализации. УЗИ брюшной полости, МРТ поджелудочной железы позволяют оценить размеры, эхогенность, структуру ПЖ, наличие дополнительных образований и включений.

В эндокринологии дифференциальная диагностика заболевания проводится с сахарным диабетом 1 и 2 типа. СД 1 типа характеризуется резким и агрессивным началом болезни в молодом возрасте и выраженными симптомами гипергликемии. В анализе крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам ПЖ. Отличительными чертами СД 2 типа будут являться ожирение, инсулинорезистентность, наличие С-пептида в крови и отсутствие гипогликемических приступов. Развитие диабета обоих типов не связано с воспалительными заболеваниями ПЖ, а также оперативными вмешательствами на органе.

Лечение панкреатогенного сахарного диабета

Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:

Диета. Режим питания при панкреатогенном диабете включает коррекцию белковой недостаточности, гиповитаминоза, электролитных нарушений. Пациентам рекомендовано ограничить потребление «быстрых» углеводов (сдобные изделия, хлеб, конфеты, пирожные), жареной, острой и жирной пищи. Основной рацион составляют белки (нежирные сорта мяса и рыбы), сложные углеводы (крупы), овощи. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. Рекомендовано исключить свежие яблоки, бобовые, наваристые мясные бульоны, соусы и майонез.
Возмещение ферментной недостаточности ПЖ. Применяются медикаменты, содержащие в разном соотношении ферменты амилазу, протеазу, липазу. Препараты помогают наладить процесс пищеварения, устранить белково-энергетическую недостаточность.
Прием сахароснижающих препаратов. Для нормализации углеводного обмена хороший результат дает назначение препаратов на основе сульфанилмочевины.
Послеоперационная заместительная терапия. После хирургических вмешательств на ПЖ с полной или частичной резекцией хвоста железы показано дробное назначение инсулина не более 30 ЕД в сутки. Рекомендованный уровень глюкозы крови - не ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации гликемии следует переходить на назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
Аутотрансплантация островковых клеток. Осуществляется в специализированных эндокринологических медцентрах. После успешной трансплантации пациентам выполняется панкреатотомия или резекция поджелудочной железы.

Прогноз и профилактика

При комплексном лечении поражения ПЖ и коррекции гипергликемии прогноз заболевания положительный. В большинстве случаев удается достичь удовлетворительного состояния пациента и нормальных значений сахара крови. При тяжелых онкологических заболеваниях, радикальных операциях на железе прогноз будет зависеть от проведённого вмешательства и реабилитационного периода. Течение болезни отягощается при ожирении, алкоголизме, злоупотреблении жирной, сладкой и острой пищей. Для профилактики панкреатогенного сахарного диабета необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от спиртного, при наличии панкреатита своевременно проходить обследование у гастроэнтеролога.

Читайте также: