Вибрационное поражение улитки. Клиника вибрационного поражения слуха

Обновлено: 28.04.2024

Что такое отосклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боденко Анны Анатольевны, ЛОРа со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Боденко Анны Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Ольга Медведева и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отосклероз (Otosclerosis) — это разрастание костной ткани внутри уха, из-за которого снижается слух и появляется шум в ушах.

При заболевании нарушается подвижность стремечка (слуховой косточки среднего уха), из-за чего гасится звуковая волна, которая должна проходить через барабанную перепонку, стремечко и поступать в мозг. В результате человек перестаёт нормально воспринимать звуки. Слух при этом снижается постепенно, часто пациенты не сразу замечают изменения.

При болезни поражены оба уха, но хуже слышит только одно, лишь при обследовании выясняется, что процесс двусторонний [1] [9] .

Отосклероз — это системное заболевание, при котором поражается не только внутреннее ухо, но и затылочная кость, позвоночник и кисти.

Распространённость отосклероза

Отосклероз с изменениями в среднем ухе, но без клинических проявлений выявляют у 10 % населения, со снижением слуха — у 1 %. Обычно заболевание начинается в возрасте от 15 до 45 лет, но может развиться и в раннем детстве. Чаще, в 80–85 % случаев, отосклерозом болеют женщины [1] [2] .

Причины отосклероза

Отосклероз относят к генетическим болезням с аутосомно-доминантным типом наследования. Если у родственников снижен слух, то вероятность развития заболевания значительно выше, но этот риск реализуется не более чем в 40 % случаев [1] .

Как правило, отосклероз прогрессирует при гормональных перестройках: в период полового созревания, при беременности, после родов, во время менопаузы. Поэтому гораздо чаще заболевание возникает у женщин, чем у мужчин [2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы отосклероза

Основные симптомы отосклероза:

снижение слуха;
шум в ушах;
головокружение и нарушение равновесия.

Слух снижается у всех пациентов с отосклерозом. В первую очередь начинает неразборчиво звучать чужая речь. В начале заболевания тугоухость односторонняя, затем становится двусторонней, но лучше слышащее ухо кажется человеку здоровым.

Особенности тугоухости, по которым можно заподозрить отосклероз:

симптом Виллизия — слух парадоксально улучшается в шумной обстановке, например в трамвае или метро;
симптом Шира — речь сложнее разобрать при глотании и жевании;
симптомы Тойнби и Урбанчича — Вальбе — речь становится неразборчивой при одновременном разговоре нескольких людей и напряжённом внимании.

Слух при отосклерозе снижается постепенно, выраженная глухота развивается в среднем в течение 9–10 лет от начала заболевания. В редких случаях встречаются молниеносные формы, при которых повреждаются нервные элементы внутреннего уха, из-за чего за несколько месяцев развивается почти полная глухота. Также встречаются затянувшиеся формы, которые долго развиваются и проявляются в пожилом возрасте [1] .

Шум в ушах возникает у 75–93 человек из 100 больных отосклерозом [2] . Этот симптом иногда не беспокоит пациентов, но может стать основной жалобой и тревожить сильнее, чем снижение слуха. В начале заболевания ушной шум возникает только в тишине, но с ухудшением слуха он усиливается и становится постоянным. Шум при отосклерозе чаще всего низкотональный: напоминает звуки падающей воды, прибоя, шелест листвы, гул проводов, может походить на жужжание, шипение или щёлканье. Иногда он настолько сильный, что лишает сна, аппетита и доводит до отчаяния. Шум может нарастать под влиянием алкоголя, переутомления, после физической работы, спортивных занятий, волнений, во время насморка [2] .

Головокружение при отосклерозе встречается достаточно редко. Может проявляться как ощущением неустойчивости, так и приступами системного головокружения. Симптом возникает в определённом положении, например при повороте или запрокидывании головы, быстром наклоне и резком вставании с постели.

Патогенез отосклероза

Ушной лабиринт в отличие от остальных костей со временем не твердеет и в норме остаётся таким, как при внутриутробном развитии. При возникновении отосклеротического очага лабиринтная кость выходит из этого первичного, «застывшего » состояния и образуется зрелая, плотная кость.

Отосклеротический очаг — это участок вновь образованной губчатой ткани, чётко отграниченный от плотной капсулы лабиринта и пронизанный множеством сосудистых каналов [1] .

Отосклеротический процесс развивается как в основании стремечка и окружающей его связки, так и в костном лабиринте в целом. Очаги отосклероза чаще всего возникают в области окна преддверия и улитки, капсуле улитки и значительно реже в полукружных каналах. Более чем у трети больных такие очаги появляются в нескольких местах костного лабиринта, в том числе в завитке улитки и даже во внутреннем слуховом проходе [2] . В капсуле лабиринта очаги располагаются в мозаичном порядке, но полностью капсулу никогда не замещают.

Отосклеротический процесс проходит четыре стадии:

Происходит частичное окостенение кольцевой связки основания стремечка.
В основании стремени развивается отосклеротический очаг, непоражённая часть основания атрофируется.
Костные изменения приобретают характер остеомы — доброкачественной опухоли, развивающейся из костной ткани. Процесс распространяется и захватывает половину основания стремени.
Отосклеротический процесс поражает всё основание стремени, выходит за его пределы и полностью обездвиживает стремя.

Существует много гипотез, которые объясняют механизмы развития отосклероза.

Можно выделить четыре основные группы:

Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается из-за механических и других физических факторов, например при работе без наушников в шумных условиях.
Отосклероз рассматривается как наследственное или наследственно-конституциональное заболевание.
Причиной отосклероза считается нарушение работы эндокринных органов, в первую очередь регулирующих минеральный обмен: надпочечников, гипофиза, паращитовидных и половых желёз.
Отосклероз рассматривается как симптом других заболеваний. Предполагается, что его развитию способствуют некоторые нервно-трофические нарушения и отклонения в работе костной, сосудистой и вегетативной системы.

Точные причины отосклероза и факторы, провоцирующие его развитие, пока неизвестны [1] .

Классификация и стадии развития отосклероза

Отосклероз классифицируют по форме нарастания симптомов, локализации очага и периодам болезни. Также выделяют несколько стадий развития и периодов течения заболевания.

Стадии отосклероза:

Гистологическая стадия (протекает без симптомов) — здоровая костная ткань замещается губчатой костью. Затем незрелая губчатая кость рассасывается и превращается в плотную зрелую кость.
Клиническая стадия — отосклеротический процесс переходит на кольцевидную связку основания стремени и ограничивает его подвижность. Постепенно ухудшается проведение звуков в среднем ухе, что проявляется снижением слуха.

Три периода течения болезни:

Начальный период — снижается слух, возникает шум в одном ухе, появляются гистологические изменения со стороны второго уха.
Выраженное проявление основных симптомов — значительно ухудшается слух, появляются симптомы поражения второго уха.
Терминальный период — глубокое поражение звуковоспринимающего аппарата (внутреннего уха, слухового нерва, центральных отделов слухового анализатора) [1][9] .

По нарастанию симптомов различают:

Быструю форму — встречается у 11 % пациентов. Обычно наблюдается в подростковом возрасте, а также у людей с наследственной предрасположенностью к развитию отосклероза. Выраженная тугоухость у таких пациентов развивается за несколько месяцев или за год.
Медленную форму — встречается у 68 % больных. Слух ухудшается медленно, глухота возникает в течение 9–10 лет.
Скачкообразную форму — развивается у 21 % пациентов. При такой форме периоды стабилизации и значительного ухудшения слуха сменяют друг друга, но полностью слух никогда не восстанавливается [1] .

В зависимости от локализации очагов отосклероза выделяют:

Тимпанальную форму — ограничена или полностью исчезает подвижность основания стремени, из-за чего нарушается звукопроведение. Прогноз при этой форме наиболее благоприятен, операция позволяет достичь хорошего эффекта.
Кохлеарную форму — очаг отосклероза расположен в улитке, из-за чего снижается звуковосприятие. Это одна из самых неблагоприятных форм — она практически не лечится из-за развития сенсоневральной тугоухости.
Смешанную форму — страдает звукопроведение и частично звуковосприятие. Лечение позволяет частично восстановить слух.

Осложнения отосклероза

При отосклерозе неотвратимо, порой достаточно быстро, снижается слух, что приводит к глухоте и инвалидности. От возникшей тугоухости и глухоты можно избавиться с помощью слуховых аппаратов и хирургического лечения [11] .

Диагностика отосклероза

Диагноз отосклероза устанавливают на основании анамнеза, симптомов, течения болезни и инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

Отосклероз может встречаться в нескольких поколениях, поэтому врач спросит о снижении слуха у родственников. Диагноз у них может быть не подтверждён, но ухудшение слуха у членов семьи, особенно прогрессирующее и выраженное, может свидетельствовать о наследственном характере заболевания.

В начале болезни пациенты жалуются на нарастающее снижение слуха и шум в одном ухе, затем вовлекается и второе ухо.

Заподозрить отосклероз позволяют особенности снижения слуха: парадоксальное улучшение слуха в шумной обстановке, снижение разборчивости речи при глотании или разговоре нескольких людей. Шум в ухе при отосклерозе тоже достаточно специфичен — напоминает гул проводов, шум ветра или падающей воды.

Основные клинические критерии отосклероза: двусторонняя кондуктивная тугоухость, нормальные барабанные перепонки и хорошая проходимость слуховых труб [2] . При кондуктивной тугоухости звуковые волны плохо проходят от наружного уха к барабанной перепонке, слуховым косточкам среднего уха и внутреннему уху.

Инструментальные исследования

Диагностика отосклероза начинается с аудиометрии и акустической импедансометрии. Если с помощью этих методов выявлены отклонения, то проводится мультиспиральная или конусно-лучевая компьютерная томография.

Тональная пороговая аудиометрия — это наиболее простой и доступный метод, который позволяет заподозрить наличие отосклероза. При аудиометрии определяют пороги слуха, т. е. звуки наименьшей интенсивности, которые человек способен услышать на разных частотах. Аудиометрические кривые будут различаться в зависимости от формы отосклероза.

Акустическая импедансометрия — это комплекс исследований, с помощью которого оценивают передачу звуковых колебаний, и тем самым определяют состояние среднего уха. Именно этот метод позволяет подтвердить диагноз. Импедансометрия включает тимпанометрию и исследование слухового рефлекса.

Тимпанометрия — это исследование подвижности барабанной перепонки под давлением воздуха в слуховом проходе. При отосклерозе тимпанометрическая кривая практически не изменяется, но её амплитуда может немного снизиться.

Характерным признаком заболевания является отсутствие или инверсия акустического рефлекса [10] . Акустический рефлекс — это сокращение под воздействием звука стременной мышцы среднего уха, при очень сильном звуке сокращаются ещё и мышцы, натягивающие барабанную перепонку.

Компьютерная томография височных костей высокого разрешения (КТ) — это высокоинформативный объективный метод диагностики отосклероза. КТ позволяет точно визуализировать структуры височных костей, выявлять расположение, распространённость очагов и активность отосклероза. Также можно выявить очаги как пониженной, так и повышенной плотности.

КТ-сканирование играет важную роль при диагностике перед кохлеарной имплантацией: позволяет оценить состояние связочного аппарата и слуховых косточек, определить объём, тактику и прогноз операции. Диагностическая чувствительность КТ височных костей составляет 80–95 % [3] .

Конусно-лучевая КТ височных костей — инновационная технология, которую проводят с помощью тонкого прерывистого конического пучка рентгеновского излучения. Конусно-лучевая КТ отличается от мультиспиральной КТ по форме рентгеновского луча. При конусно-лучевой КТ ниже лучевая нагрузка, цена исследования также ниже, при этом чувствительность метода составляет 100 %. Аппараты КЛКТ есть в государственных и частных медицинских учреждениях.

Магнитно-резонансная томография височных костей (МРТ) позволяет определить состояние жидкостных сред внутреннего уха и нервов внутреннего слухового прохода, что особенно важно при распространении процесса в просвет лабиринта. Также с помощью МРТ можно исключить сопутствующую ретрокохлеарную патологию: невриному слухового нерва, нейрофиброматоз II типа, изменения головного мозга [3] [8] .

Рентген височных костей при отосклерозе не информативен, так как не может показать мелкие структуры среднего уха и строение височной кости.

Лабораторная диагностика

Анализы при диагностике отосклероза сдавать не нужно. Они могут потребоваться только при подготовке к операции.

Дифференциальная диагностика

Отосклероз следует отличать от адгезивного среднего отита, нейросенсорной тугоухости, травмы слуховых косточек и врождённых аномалий среднего уха [9] .

Лечение отосклероза

Цель лечения — улучшить слух и предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Применяются консервативные и хирургические методы.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение позволяет уменьшить шум в ушах, показано при активном отосклеротическом процессе [3] . Основная терапия — это бифосфонаты в сочетании с фторидом натрия, витамином D и препаратами кальция. Наиболее эффективны азотсодержащие бифосфонаты 3-го поколения, но в России пока используются азотсодержащие бифосфонаты 1–2-го поколений [3] .

Медикаментозная терапия проводится в течение трёх месяцев: месяц приёма препаратов, перерыв на месяц, снова месяц приёма. Если положительной динамики нет, то назначают ещё 1–2 курса. Эффективность медикаментозной терапии контролируют с помощью КТ височных костей.

К побочным эффектам бифосфонатов относятся боли в верхней части живота, запор, диарея и метеоризм. Фторид натрия может провоцировать боль в суставах, дискомфорт в желудке, тошноту, рвоту, гастрит, язвенную болезнь, миелопатию, отложение кальция в связках и боли в костях.

Чтобы усилить эффект, лечение иногда дополняют электрофорезом фторида натрия с сульфатом магния на область уха [7] . Но научных доказательств эффективности этого метода пока недостаточно.

При лечении отосклероза врач постоянно контролирует состояние пациента. Проверка слуха (аудиометрия) проводится через 6 месяцев после начала лечения, а затем раз в год. Если слух продолжает ухудшаться, может потребоваться хирургическое лечение [3] .

Когда речь собеседника звучит неразборчиво или не воспринимается совсем, рекомендуется носить слуховой аппарат.

Хирургическое лечение

Основной метод хирургического лечения отосклероза — это стапедэктомия со стапедопластикой (удаление стремени и замена его протезом). Заметного и стойкого улучшения слуха удаётся достичь у большинства пациентов.

Во время операции частично или полностью удаляют стремя и вживляют тефлоновые, керамико-танталовые, титановые протезы или свой хрящ, который берут с задней поверхности ушной раковины. Операция обычно проводится под местной анестезией.

Чтобы уменьшить риск кровотечения и повреждения окружающих тканей, стремя удаляют с помощью лазера.

После хирургического лечения рекомендуется в течение 3–4 месяцев избегать тяжёлых физических нагрузок, резких движений головой, не бегать, не прыгать, не подвергать уши резким перепадам давления, громким звукам, шуму, сильно не сморкаться, избегать перегрева и переохлаждения, беречься от острых респираторных заболеваний. В течение 7–8 месяцев нельзя летать на самолёте.

При несоблюдении этих рекомендаций могут развиться осложнения. К возможным осложнениям после операции относятся фистула лабиринта и самопроизвольная ампутация длинного отростка наковальни. Чтобы устранить их, потребуется повторная операция.

Кохлеарная имплантация

При развитии тугоухости IV степени и глухоты спатедэктомия с протезированием не эффективны. Восстановить слух у таких пациентов можно с помощью кохлеарной имплантации — установки устройства, которое преобразует внешние импульсы в сигналы, понятные нервной системе [5] [6] . После установки имплант настраивает аудиолог. Чтобы пациент смог адаптироваться к новым слуховым ощущениям и научился снова узнавать звуки и речь, необходимо заниматься с сурдопедагогом и логопедом.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев прогноз при отосклерозе относительно благоприятный: даже при развитии тугоухости и глухоте слух после операции улучшается, как правило, у 80–90 % пациентов [11] .

Специфической профилактики отосклероза не существует, но есть правила, которые позволяют замедлить развитие болезни.

Эти правила просты, но эффективны:

нужно стараться вести спокойный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций;
чаще гулять на свежем воздухе, особенно по лесу, больше времени проводить на даче, в сельской местности;
есть больше растительной пищи и продуктов, содержащих витамин Д (печень, желток, сливочное масло, рыбий жир);
отказаться от длительного загара — продолжительное солнечное облучение негативно влияет на состояние кожи, вызывает перегрев тела, при этом снижается иммунитет и нарушается работа эндокринных желёз;
обследоваться у ЛОР-врача не реже раза в год [1] .

Если у родственников были проблемы со слухом, то для профилактики нужно посетить ЛОР-врача.

Вибрационное поражение улитки. Клиника вибрационного поражения слуха

В связи со значительным увеличением параметров вибрации произошли, по-видимому, изменения в механизме ее действия на слуховой анализатор. Хотя тугоухость рабочих современных вибрационных производств имеет много сходного с описанной выше формой, наблюдавшейся при небольшой вибрации, все развитие происходит быстрее и имеются основания предположить, что и локализация патологических изменений выходит за пределы улитки и они имеют иной характер.

Как показали наши совместные с П. С. Кублановой исследования в клиническом отделе Московского научно-исследовательского института имени Ф. Ф. Эрисмана, профессиональная тугоухость, даже в выраженной степени, встречается иногда у рабочих с весьма небольшим стажем, чего нельзя было ожидать при данной интенсивности шума (90—107 дб), тем более что длительность воздействия не превышает обычно 2—3 часов в день.

Характерное для вибрационного поражения улитки понижение восприятия низких звуков через кость и воздух отмечается уже у рабочих с небольшим стажем работы и достигает значительной степени. Вибрация усиливает и действие шума, что приводит к более быстрому развитию тугоухости. Результаты многолетних клинических исследований Антоли Капделя (Antolf Candella, 1958) показывают, что шум, сопровождаемый вибрацией, несомненно, гораздо более вреден, чем один шум.

Для иллюстрации он приводит полученные им данные у рабочих заводов строительных материалов (виброуплотнение бетона). При сравнительно небольшой интенсивности шума (100 дб) у всех рабочих к концу 3-го года работы развивается кохлеопатия, а у части из них явная тугоухость. В сходном производстве, где уплотнение бетона производится с помощью ручного вибрационного инструмента, шум не превышает 90 дб и имеет прерывистый характер, между тем у рабочих обнаружена значительная тугоухость, начиная с 1000 Hz с заметным провалом на 4000 Hz.

О большом значении вибрации у обеих групп говорит тот факт, что у подсобных рабочих, находящихся близко к источнику шума, но не подвергающихся действию вибрации, слух совершенно не пострадал.

Разнообразие в состоянии слуховой функции зависит от особенностей профессиональных вредностей, от длительной работы в шумном цехе и от индивидуальных особенностей рабочих. Однако при всем разнообразии мы не встречали у лиц с выраженной профессиональной тугоухостью изолированное выпадение или очень резкое понижение восприятия одного только С4096 при нормальном восприятии других камертонов.

Исследования котельщиков, произведенные в последнее время (Ларсен, 1952) с помощью камертонов и аудиометра, подтверждают в основном наши выводы. Ларсен различает три типа аудиограмм: 1) легкий провал аудиограммы на С4096; 2) провал аудиограммы С4096 шире и глубже, т. е. распространяется на другие тоны; 3) более или менее круто падающая кривая, вследствие чего провал аудиограммы на С4096 уже не выражен. Согласно автору, провал С4096 важен для диагноза лишь на ранних стадиях профессиональной глухоты.

Знакомство с приведенными автором аудиограммами показывает, однако, что и на ранней стадии наряду с провалом аудиограммы С4096 имеется и значительное понижение восприятия низких звуков.

Из приведенных выше данных, основанных не только на наших прежних исследованиях, но и на новейших—с применением современной акустической аппаратуры, ясно, что аудиограммы не содержат таких специфических черт, которые сами по себе могли бы полностью обосновать диагноз профессионального поражения слуха. Поэтому неправильна тенденция приписывать характеру аудиограммы решающее значение в диагностике и при экспертизе.

Некоторые авторы (Ларсен и др.) предлагают следующий признак для дифференциальной диагностики профессиональной тугоухости: улучшение слуха после интервала, свободного от воздействия шума. Этот признак имеет несомненное, но относительное значение. Однако было бы совершенно неправильно толковать это положение и в обратном смысле, т. е. рассматривать отсутствие улучшения слуха после отдыха как доказательство непрофессиональной этиологии тугоухости.

Необходимо иметь в виду, что улучшение слуха имеется обычно только в начальных стадиях тугоухости; при выраженной же форме перерыв в воздействии шума не дает обычно никакого эффекта.

Для диагностики профессиональной тугоухости достаточно наличия длительного периода работы исследуемого на таком производстве, где поражение слуховой функции встречается у большинства рабочих, а если речь идет о новом производстве, то вредным для органа слуха надо считать шум интенсивности в 80—90 дб. Остро развившаяся глухота как нехарактерная для рабочих шумовых производств нуждается в более глубоком изучении; на основании одного лишь отклонения от обычного развития нельзя отрицать ее профессиональную этиологию; это может быть сделано лишь тогда, когда будет доказана другая этиология или патогенез (кровоизлияние, острая инфекция и пр.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Степени профессионального поражения слуха. Клиника поражений слуха вибрацией

Для начальной и средней степени поражения слуха у ткачей характерно максимальное понижение на С4096 и постепенное улучшение восприятия по направлению к С512, а затем некоторое ухудшение на низкие звуки. Костная проводимость в большинстве случаев понижена. При выраженной степени поражения имелось почти одинаковое понижение восприятия всех камертонов. Анализ тонального слуха через воздух, а также данных, относящихся к костной проводимости и к восприятию шепотной и разговорной речи, позволяет высказать следующие положения.

Провал на С4096 не типичен для ткачей, удлинение срока воздействия шума приводит к расширению зоны поражения слуха, но шум по своей интенсивности сам по себе не может обусловить полную гибель нервной ткани в основном завитке улитки.

Сходная по характеру картина понижения слуха обнаружена у пневматиков, но степень и быстрота развития поражения у них более высоки. Это особенно относится к восприятию С4096: уже при стаже работы менее 10 лет они почти не слышат; то же имеется с восприятием С2048 при стаже работы более 10 лет.

У котельщиков значительно больше, чем у ткачей, понижено восприятие низких звуков с одновременным прогрессирующим укорочением восприятия через кость. Эти отличительные особенности объясняются большей интенсивностью шума и более высокой частотой вибраций у котельщиков. У этой группы также нет изолированного понижения на C4096, а имеется более или менее круто нисходящий тип кривой слуха.

Еще более резкое понижение на низкие камертоны имелось у группы металлистов, где частота производственных вибраций достигает 32 в секунду. При большом стаже рабочих встречалось часто наряду с большим понижением восприятия высоких звуков понижение и низких, как через воздух, так и через кость. Восприятие средних звуков страдает меньше.

Почти одинаковая степень понижения восприятия на высокие звуки имелась у ручных молотобойцев и кузнецов, которые не подвергаются воздействию вибраций, но у них нет выраженного понижения на низкие звуки.
Остается добавить, что у ручных молотобойцев костная проводимость на низкие камертоны при этом лишь незначительно или совсем не. укорачивается.

Представляют интерес результаты обследования рабочих, занятых в производстве железобетонных конструкций, где вибрация достигает частоты в 50—100 Hz при амплитуде (на большинстве объектов) в 400—800 и (А. М. Волков, Г. И. Румянцев). При исследовании слуха у 121 рабочего П. С. Кубланова (1958) обнаружила у 81 понижение восприятия С128 через воздух и кость, причем у 30 рабочих — в резкой степени. Понижение костной проводимости более выражено, чем понижение воздушной проводимости.

Понижение восприятия C2048, как правило, не достигает значительной степени. Следует отметить, что эти производства являются новыми, стаж рабочих невелик; лишь немногие работают более 3 лет. Раннее понижение восприятия С128 через кость, а именно в тот период, когда еще нет выраженного поражения на высокие звуки, позволяет думать, что это понижение, которое мы на других производствах рассматривали как результат воздействия вибраций, у рабочих по виброуплотнению бетона развивается в более ранние сроки. Это можно объяснить тем, что вибрации имеют большие параметры. Шум же по своей интенсивности уступает шуму, который действует на котельщиков.

Клиника вибрационного поражения лабиринта. Признаки поражения лабиринта вибрацией

Как указано выше, повышение параметров вибрации привело к усилению ее действия и на слуховую функцию, но в значительно большей степени это сказалось на состоянии вестибулярного анализатора. Так, если сравнить вестибулярные нарушения, которые были обнаружены нами в 20-х годах у рабочих шумо-вибрационных производств, с теми, которые сейчас выявлены нами совместно с П. С. Кублановой у рабочих по виброуплотнению бетона, то легко убедиться в том, что они стали более частыми и разнообразными.

Особенно это сказалось в отношении субъективных ощущений и центрально обусловленных вестибулярных расстройств (головокружения с кратковременной потерей сознания, гиперрефлексия, выраженная лабильность возбудимости, диссоциация между калорической и вращательной возбудимостью, дисгармоничное промахивание при указательной пробе, симптом уплывания глаз и др.).

Обращают внимание жалобы на головокружения, которые имеются у 70% рабочих. По субъективным ощущениям больных можно разделить на три группы. В первую группу входят больные, у которых превалируют ощущения потери равновесия при перемене положения головы: если приходится работать в согнутом положении, то при выпрямлении иногда теряется устойчивость, тянет в сторону и, чтобы не упасть, рабочему требуется держаться за что-нибудь; у 5 больных при этом было падение в сторону, у 3 из них —с потерей сознания. Движения собственного тела или окружающих предметов при этом не ощущаются, рабочие на это не жалуются. Часто отмечаются жалобы на потемнение в глазах, мелькание предметов, мушек перед глазами.

В другую группу входят больные, которые жалуются на нерезкие головокружения, сопровождающиеся пошатыванием, неуверенностью походки.. Испытываемые при этом ощущения описываются в расплывчатой и нечеткой форме: почва уходит из-под ног, как бы проваливаешься в яму, падаешь, покачиваются окружающие предметы.

К третьей, малочисленной, группе относятся обследованные, у которых головокружения имеют типичную и характерную для поражения лабиринта картину. Без наводящих вопросов они указывают, что при головокружении окружающие их предметы вращаются в определенную сторону, что им трудно удерживать равновесие, так как их клонит в одну какую-либо сторону. В этой группе была одна больная, которая во время приступов головокружения теряла сознание.

Спонтанный нистагм представляет чрезвычайную редкость. Описываемый в литературе нистагм у рабочих является установочным, вызывается только при крайнем отведении глаз и состоит из нескольких подергиваний. Обычно он бывает в обе стороны, лишь в некоторых случаях установочный нистзгм отмечался при взгляде в одну сторону.

Спонтанное промахивание встречается сравнительно нередко. Таким образом, спонтанный нистагм нехарактерен для вибрационного поражения, он не бывает даже при выраженных субъективных нарушениях вестибулярной функции.

При экспериментальном исследовании вестибулярного аппарата часто отмечаются значительные отклонения в реакции, свидетельствующие не только о количественных сдвигах в возбудимости, но и о качественном изменении. Наиболее частым видом отклонений является понижение возбудимости, которое особенно ясно и резко выявляется при калорической пробе.

Понижение возбудимости при калоризации бывает нередко односторонним; другой же лабиринт показывает либо нормальную возбудимость, либо небольшое понижение ее. Как крайние проявления нарушения возбудимости лабиринта иногда наблюдается резкое ее повышение или полное выпадение при калоризации или вращении. Повышение возбудимости сказывается в чрезмерно выраженной последующей реакции. Наряду с непосредственной резкой вегетативной реакцией и с большой длительностью крупноразмашистого нистагма у ряда больных тяжелое состояние — сильная головная боль, головокружения, тошнота и рвота при поворотах головы — продолжается не только в течение нескольких часов, но и дней. В связи с такими последствиями некоторые больные категорически отказываются от повторных исследований.

Сенсо-невральная тугоухость: причины заболевания, симптоматика, медицинская помощь

Причин возникновения сенсоневральной тугоухости довольно много и они очень разнообразны. Среди них: различные инфекции, травмы, интоксикации, воздействие шума и вибрации, сосудисто-реологические нарушения, болезнь Педжета (рак молочной железы), опухоль VIII нерва, различные аллергии, стрессовые ситуации, радиоактивное облучение, повреждение слухового анализатора и некоторые другие.

Выделяют врожденную, обусловленную генетически и наследственную нейросенсорную глухоту (тугоухость). Наследственная глухота может передаваться по рецессивному типу и наблюдается в семьях, где родители имеют кровное родство. Гораздо реже встречается доминантный тип передачи.

Развитие врожденной тугоухости может быть следствием инфекционного заболевания, такого как: грипп, краснуха, корь, которое будущая мама могла перенести во время беременности. Известны случаи врожденной тугоухости, которые возникли из-за того, что плод был заражен через плаценту токсоплазмозом.

К тяжелым нарушениям слуха могут привести такие вирусные инфекции, как грипп, эпидемический паротит, корь, краснуха, герпесы. Несколько реже к таким последствиям может привести менингококковый менингит, сифилис, скарлатина, тифы.

Ототоксическое (токсическое влияние на органы слуха) воздействие оказывают многие лекарственные препараты, в том числе аминогликозидные антибиотики – гентамицин, мономицин, канамицин, неомицин.

Различные травмы, в том числе механические, акустические, вибрационные, а также баротравмы и воздушные контузии могут вызвать разрыв вторичной барабанной перепонки, перелом в основании стремени, разрыв мембраны преддверия, в результате чего пузырьки воздуха будут попадать в улитку. К поражению рецепторов улитки может привести постоянное воздействие шума и вибрации. Также причиной развития внезапной тугоухости могут стать метеоусловия.

Причин, которые оказывают влияние на слуховую функцию, много, но механизм возникновения и развития заболевания одинаков: ишемия (местное малокровие) и нарушение питания чувствительных клеток и некоторых других нервных элементов вплоть до их полной дегенерации (разрушения) из-за капиллярного стаза (застоя) и нарушения микроциркуляции. Патогенез (причина возникновения и развития болезни) возрастной тугоухости аналогичен сенсо-невральной.

Нейросенсорная глухота может возникнуть как следствие поражения одного из отделов слухового анализатора, который включает в себя:

Нейросенсорные клетки эпителия спирального органа;
нервные окончания, которые образуют ветвистую сеть вокруг этих клеток;
ганглиозные клетки спирального узла и их аксоны, которые формируют ствол улиткового корешка преддверно-улиткового нерва;
слуховые ядра в стволе мозга;
надъядерные, подкорковые и корковые слуховые нервы.

Но наиболее часто нейро-сенсорная тугоухость возникает из-за патологического процесса рецептора или корешка преддверно-улиткового нерва.

Сенсо-невральная тугоухость, в зависимости от характера течения, может быть острой и хронической. Различают также обратимую, стабильную и прогрессирующую тугоухость.

Степени сенсоневральной тугоухости

I степень – средняя потеря слуха не превышает 50 дБ, и разговорная речь воспринимается на расстоянии от 6 до 4 метров;
II степень – средняя потеря слуха составляет 50-70 дБ, и разговорная речь воспринимается на расстоянии от 4 до 1 метра;
III степень – средняя потеря слуха составляет 4 частоты (500 - 4000 Гц) и превышает 70 дБ, разборчиво воспринимается только громкая речь у уха.
IV степень – тяжелая потеря слуха составляет 71-90 дБ, неразборчивое понимание крика на ухо.
V степень – более 91 дБ, полная потеря слуха.

Показания к слухопротезированию (или кохлеарной имплантации) определяются именно по степени нарушения функции слухового восприятия. Тип слухового аппарата определяется по данным сурдологического обследования.

Клиническая картина

При сенсорно-невральной тугоухости жалобы пациентов отличаются конкретностью и очень немногочисленны – это снижение слуха и субъективный шум в ухе. В некоторых случаях пациенты отмечают головокружения, которые имеют различные причины.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо проведение функциональных исследований: определение остроты слуха живой речью, камертональные исследования и тональная пороговая аудиометрия (аудиометрическое исследование слуха).

Нейросенсорную тугоухость следует отличать от таких заболеваний, как: болезнь Меньера, кохлеарной формы отосклероза и невриномы VIII пары черепных нервов.

Лечение

При лечении острой сенсоневральной тугоухости и глухоты нужно соблюдать следующие принципы:

Устранить этиологический фактор, который привел к заболеванию;
При выявлении заболевания немедленно приступать к лечению;
Применять комплексную этиотропную (направленную на устранение причины заболевания) патогенетическую (воздействующую на механизм развития болезни) терапию, которая позволит восполнить во внутреннем ухе недостаток кислорода и привести микроциркуляцию в нём в нормальное состояние.

Пациентам с острой формой нейро-сенсорной тугоухости необходимо оказание экстренной помощи в лор стационаре. При токсических поражениях назначается приём антидотов – унитиол, натрия тиосульфат, кальция пантотенат; антикоагулянтная терапия, инфузия (вливание) таких вазоактивных веществ и средств, как гепарин, трентал, пирацетам, АТФ, кокарбоксилаз, витамины группы В, А, Е, галантамин, оксазол, никотиновая кислота, кортикостероиды, фибринолитических (способствующих растворению тромбов) средств (стрептокиназа).

В период стабилизации сенсо-невральной тугоухости пациент находится под наблюдением сурдолога и дважды в год проходит поддерживающие лечебные курсы. Такие курсы оказывают влияние на тканевый обмен и включают в себя: приём витаминов и их аналогов, биостимуляторов, антихолинэстеразных препаратов, занятия у сурдолога, а также физиотерапию: электрофорез с йодистыми препаратами, галантамином, прозерином, никотиновой кислотой, фосфобионом, грязевые аппликации на область сосцевидных отростков, бальнеотерапию (радон), эндауральную электростимуляцию.

Если тугоухость существует продолжительное время, то это является показанием к слухопротезированию, включая кохлеарную имплантацию электродов.

Прогноз

В случае если лечение начато на ранних стадиях заболевания, то прогноз благоприятен в 50% случаев. В случае хронического течения заболевания важно добиться стабилизации слуха и тогда можно провести слухопротезирование, т.е. подобрать подходящий по цене и качеству слуховой аппарат.

Абабий И.И., Дьякова С.А., Кябуру А.Я., Парий С.Б. Слух при хроническом среднем отите// Материалы 5-го межд. симпозиума «Современные проблемы физиологии и патологии слуха», Суздаль, 2004.-е. 16-17.
Авдеева С.Н. Распространенность заболеваний ЛОР органов среди городского населения на современном этапе / С.Н. Авдеева // Рос. оторинолар. 2006. -№ (22). - С. 33-37.
Альтман Я.А., Таварткиладзе Г.А. Руководство по аудиологии. -М.: ДМК Пресс, 2003. 359 с.
Бабияк В.И. Нейрооториноларингология / В.И. Бабияк, В.Р. Гофф-ман, Я.А. Накатис. СПб. : Гиппократ, 2002. - 728 с.
Беличева Э.Г. Острая и внезапная сенсоневральная тугоухость: этиология, клиника, диагностика, эффективность ранней этиопатогенетической терапии : автор, дис. . д-ра мед. наук / Э.Г. Беличева. СПб., 2008. - 43 с.
Веселаго О.В. Шум в ушах и в голове / О.В. Веселаго. М.: Триада-фарм, 2005.- 132 с.
Григорьев В.П. О лечении ушных шумов / В.П. Григорьев, В.В. Железнова //- Астана медициналык журналы. 2000. - №1. - С. 130.
Енин И.В., Енин И.П., Карпов В.П. Профилактика стойкой тугоухости у больных с острым средним отитом// Вестник оториноларингологии - 2007 -№1 - с. 26-28.
Зайцев В.М. Детский ЛОР. Как зищитить здоровье ушек, носика и горла. - М.: ЭКСМО, 2018. - 224 с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: