Вестибулярная компенсация и головокружение. Одностороннее поражение лабиринта

Обновлено: 02.05.2024

Больной М., 53 лет, поступил в приемное отделение городской больницы с жалобами на головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, усиливающееся при движении, тошноту и рвоту. Из–за головокружения пациент не мог ходить без поддержки. Головокружение появилось 3 часа назад. Накануне был эпизод кратковременного (в течение нескольких секунд) головокружения с небольшой тошнотой, самостоятельно регрессировавшего. За неделю до появления головокружения перенес ОРВИ.

При обследовании в приемном отделении больницы отмечался горизонтальный нистагм, направленный влево. В пробе Ромберга пациент отклонялся вправо. Другой очаговой неврологической симптоматики не было.
Головокружение продолжалось еще около 5 часов, постепенно ослабевая. Однако из–за неустойчивости и усиливающейся при движении тошноты почти не мог ходить; несколько шагов делал только с поддержкой. На протяжении следующих двух недель состояние постепенно улучшалось: приступы системного головокружения не возобновлялись, неустойчивость возникала только при резких движениях, быстром вставании с постели.
Возникновение острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего несколько дней назад ОРВИ, отсутствие очаговой неврологической симптоматики за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенно (в течение нескольких часов) уменьшающегося головокружения и вестибулярной атаксии, сохраняющейся на протяжении нескольких недель и также постепенно регрессирующей, позволило диагностировать у пациента вестибулярный нейронит.
Какова тактика лечения вестибулярного нейронита в остром периоде, какой должна быть реабилитация, и какова вероятность рецидива?
Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана Эриком Руттином в 1909 году, а затем более подробно Карлом Ниленом в 1924 году. Термин «вестибулярный нейронит» предложен Чарльзом Халлпайком в 1949 году. Вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера.
Заболевание преимущественно встречается в возрасте 30–60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез вестибулярного нейронита до конца не ясны. Заболевание связывается с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно–аллергического генеза) вестибулярного нерва, на что указывают результаты немногочисленных патоморфологических исследований. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните.
При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.
Клиника и диагноз
Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости.
Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Характерен спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону здорового уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в сторону здорового уха. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. Слух не снижается. При неврологическом исследовании отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга.
Длительность головокружения колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Спонтанный нистагм сохраняется 3–5 дней, нистагм при отведении глаз в сторону здорового уха в очках Френзеля (то есть при выключении фиксации взора) наблюдается еще в течение 2–3 недель. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость.
Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. По данным Okinaka с соавт., через год после заболевания вестибулярная функция полностью восстанавливалась у 40% больных, частично – у 20–30% больных, а в остальных случаях сохранялась односторонняя вестибулярная арефлексия. Тем не менее даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции больные обычно не испытывают существенных изменений в повседневной активности за счет вестибулярной компенсации. У многих больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают имеющееся соматоформное расстройство.
Вестибулярный нейронит редко (в 2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается «здоровый» вестибулярный нерв. Если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, среди которых наиболее часто встречаются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и вестибулярная мигрень.
Диагноз вестибулярного нейронита основывается на клинической картине заболевания: острое и относительно длительное (от нескольких часов до нескольких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально–ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой.
Диагноз можно подтвердить с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипо– или арефлексию на стороне поражения. При редко встречающемся поражении нижней ветви вестибулярного нерва калорическая проба отрицательная, но вестибулярный нейронит подтверждают изменения вызванных вестибулярных потенциалов. Косвенные признаки вестибулярного нейронита можно выявить при использовании высоко разрешающей магнитно–резонансной томографии (МРТ) головного мозга с гадолинием.
Дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением. В отличие от вестибулярного нейронита, острый лабиринтит часто возникает на фоне системной инфекции или острого среднего отита и сопровождается снижением слуха. Перилимфатическая фистула обычно возникает после черепной травмы, баротравмы, сильного кашля или натуживания, сопровождается снижением слуха, подтверждается фистульной пробой. Инсульт в вертебро–базилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто бывает трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, которая более вероятна, если головокружение сопровождается шумом в ушах, ощущением распирания в ухе и снижением слуха.
Лечение
Лечение направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.
Симптоматическое лечение включает использование препаратов, относящихся к группе вестибулярных супрессантов. Препарат выбора – дименгидринат в дозе 50–100 мг каждые 6 часов. Вместо дименгидрината можно применять метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины. При рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Длительность применения вестибулярных супрессантов определяется длительностью и тяжестью головокружения; как правило, их не используют более трех дней, поскольку эти препараты замедляют вестибулярную компенсацию.
Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию. Однако выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания, что отражает содержание таблицы 1.
У больных с вестибулярным нейронитом применение в первые трое суток заболевания метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции через год с момента заболевания. Несмотря на предположительно вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления.
Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк 24 мг) по 48 мг в сутки (1 таблетка 24 мг 2 раза в сутки). Этот препарат, блокируя НЗ–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что бетагистин ускоряет вестибулярную компенсацию. В эксперименте на животных Бетасерк оказывал дозозависимый эффект на электрическую активность полисинаптических нейронов в вестибулярных ядрах.

Литература
1. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double–blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo ‘// Acta Otolaryngol. –2003. – Vol.123. –P. 588–593.
2. Arbusow V, Schulz P, Strupp M et al. Distribution of herpes simplex virus type I in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol–1999.–v.46.–p.416–419
3. Baloh R.W Vestibular neuritis. N Engl J Med. –2003. –v348. –p. 1027–1032.
4. Bartal–Pastor J. Vestibular neuritis: etiopathogenesis // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). –2005. – Vol.126: 279–281.
5. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
6. Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of the vestibular nerve. Brain 1996. –Vol. 119:755–763.
7. Domingues M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2005. – Vol. 126: 283–286.
8. Gacek RR, Gacek MR The three faces of vestibular ganglionitis. Ann Otol Rhinol Laryngol –2002. –v.lll. –p. 103–114.
9. Godemann F., Siefert K. et al. What accounts for vertigo one year after neuritis vestibularis – anxiety or a dysfunctional vestibular organ? // J Psychiatr Res – 2005.–Vol. 39:529–534.
10. Halmagyi G.M., Aw S.T., Karlberg M. Et al. Inferior vestibular neuritis // Ann N Y Acad Sci. 2002. –Vol. 956: 306–313.
11. Heinrichs N., Edler C. et al. Predicting continued dizziness after an acute peripheral vestibular disorder // Psychosom Med –2007. – Vol 69: 700–707.
12. Huppert D, Strupp M., Theil D., et al. Low recurrence rate of vestibular neuritis: a long–term follow–up. Neurology. –2006. –v.67. –N10. –p. 1870–1871.
13. Karlberg M., Annertz M, Magnusson M. Acute vestibular neuritis visualized by 3–T magnetic resonance imaging with high–dose gadolinium // Arch Otolaryngol Head Neck Surg –2004. – Vol. 130: 229–232.
14. Okinaka Y, Sekitani T, Okazaki H et al Progress of caloric response of vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol. –1993. –v.503. –p. 18–22.
15. Philpot S.J., Archer J.S. Herpes encephalitis preceded by ipsilateral vestibular neuronitis // J Clin Neurosci. –2005. – Vol.12: 958–959.
16. Strupp M., Zingler VC, Arbusow V. et al Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med. –2004. –v. 351. – 354–361.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Вестибулярная компенсация и головокружение. Одностороннее поражение лабиринта

Сенсорный конфликт как причина головокружения. Пример сенсорного конфликта

Основы сенсорного конфликта:
• Вестибулярная компенсация — адаптивный процесс, обеспечивающий постепенное исчезновение симптомов периферического вестибулярного поражения. Он зависит от зрительной, проприоцептивной и сохранившейся вестибулярной афферентации, а также от пластичности ЦНС.

• Процессы пространственной ориентации и постурального контроля в значительной степени перекрываются. Проприоцептивные, зрительные и вестибулярные механизмы взаимодействуют как на корковом (перцептивном), так и на спинальном (моторном, двигательном) уровнях.

• Сенсорное «перевешивание» позволяет адекватно контролировать равновесие в случае отсутствия или недостаточности сенсорной афферентации одной модальности.

В обеспечении пространственной ориентации и контроле равновесия участвуют несколько афферентных потоков, особенно проприоцептивный, вестибулярный и зрительный. Изолированная активация каждой из этих систем может привести к появлению движений глаз или постуральной реакции. В нормальных условиях все три сенсорные системы активируются одновременно, а не по отдельности, и поступающая от них информация интегрируется практически на всех уровнях нервной системы.

Сенсорный конфликт - мультисенсорная интеграция. Поворот головы во время чтения газеты вызывает активацию вестибулярной системы, проприорецепторов шеи и зрительной системы. В представленном случае информация от всех трех систем соответствует друг другу, однако в примере, представленном на рисунке ниже, у человека, читающего газету, возникает сенсорный конфликт, поскольку информация о повороте головы поступает только от вестибулярной системы, но не от зрительной.

Сенсорный конфликт как причина головокружения

На рисунке показано, что даже в самом простом случае, когда человек поворачивает голову в сторону, возникает поток сенсорных импульсов от полукружных каналов, проприорецепторов шеи и зрительной системы. Обычно информация от различных сенсорных систем согласована, как в случае, представленном на рисунке: все три афферентных потока свидетельствуют о повороте головы.

Принято считать, что ощущения дискомфорта, недомогание и тошнота, наблюдаемые при вестибулярных нарушениях и морской/воздушной болезни, обусловлены, по крайней мере отчасти, так называемым сенсорным конфликтом.

Кратковременный сенсорный конфликт возникает и в нормальных обстоятельствах, например, при подавлении вестибулоокулярного рефлекса, о котором рассказывалось выше. Один из примеров — чтение в автобусе, при котором в ЦНС информация о перемещении в пространстве поступает только от вестибулярной системы, но не от зрительной (так как взгляд фиксирован на газете).

Не ясно, почему такой конфликт вызывает тошноту и рвоту. Предполагается, что он представляет сигнал тревоги, указывающий на плохое состояние организма и требующий изменений.

Вестибулоокулярный рефлекс и его подавление. Человек, который смотрит на дорожный знак, в то время как автобус поворачивает, фиксирует на нем свой взгляд за счет вестибулоокулярного рефлекса. Другой человек фиксирует свой взгляд на газете, что возможно за счет подавления вестибулоокулярного рефлекса.

Вестибулярные нарушения, такие как острое одностороннее поражение лабиринта, также приводят к сенсорному конфликту: продолжительное ощущение вращения тела при головокружении не подкрепляется информацией от других сенсорных систем. Это объясняет тот факт, что некоторые пациенты в таких случаях предпочитают закрывать глаза.

Кроме того, возникает диссоциация между ожидаемыми и действительными эффектами движения. Например, в норме поворот фиксируется обоими лабиринтами, но при одностороннем поражении афферентный поток от одного из них будет отсутствовать. Поэтому больные обычно предпочитают держать голову неподвижно.

Впрочем, один только сенсорно-моторный конфликт не объясняет многие аспекты наблюдаемых симптомов. Например, чрезмерная стимуляция ЦНС соответствующими друг другу зрительными и вестибулярными афферентными потоками во время движения также приводит к локомоционной болезни (в частности, морская болезнь может возникнуть и у человека, который стоит на палубе корабля и смотрит на горизонт).

Вероятно, механизм чрезмерной стимуляции обусловливает возникновение и спонтанного вестибулярного головокружения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нарушения равновесия при головокружении. Головокружение и осциллопсия

Нарушения равновесия при головокружении. Нарушения равновесия могут быть объективными (пациенты выглядят неустойчивыми) и субъективными (пациент ощущают себя неустойчивыми). В клинической практике иногда встречаются пациенты с объективными нарушениями равновесия, у которых при этом отсутствуют жалобы на системное и несистемное головокружение. В ответ на вопрос, с чем связаны у них нарушения равновесия — с головой или ногами, эти пациенты обычно выбирают второй вариант.

В положении сидя нарушения равновесия, как правило, отсутствуют. Неврологические причины нарушений равновесия многочисленны и включают центральные и периферические парезы, нарушения чувствительности, тремор или расстройство координации нижних конечностей, которые могут быть связаны с поражением практически на любом уровне периферической или центральной нервной системы (полиневропатия, патология спинного мозга, ствола мозга, мозжечка, полушарные поражения, гидроцефалия, паркинсонизм или другие двигательные расстройства).

Нередко наблюдают падения при ходьбе, которые в целом более характерны для нарушений походки при неврологических заболеваниях, чем для вестибулярных нарушений. Неврологическое и отоневрологическое исследования (особенно движений глаз и походки) обычно не выявляют периферическое вестибулярное нарушение.

В целом можно сказать, что, если у пациента не нарушены походка (включая ходьбу с открытыми, закрытыми глазами и тандемную ходьбу) и движения глазных яблок, маловероятно, что неустойчивость связана с неврологической патологией.

Осциллопсия при головокружении

Осциллопсия — это иллюзия перемещения или колебания окружающих предметов. Ее следует отличать от иллюзии вращения окружающей обстановки (системное головокружение, которое иногда называют «объективным головокружением» в противовес «субъективному головокружению» — иллюзии, при которой пациенту кажется, что он сам вращается в той или иной плоскости; дополнительно следует отметить, что в немецкоязычной литературе объективное головокружение иногда называют осциллопсией).

Пациенты с тяжелыми двусторонними вестибулярными нарушениями (например, после перенесенного менингита или вследствие приема ототоксичных препаратов, таких как гентамицин) сообщают об осциллопсии, возникающей при движениях (ходьба, бег, езда в автомобиле). В таких случаях осциллопсия связана с недостаточной стабилизацией изображения во время движений головы вследствие снижения вестибулоокулярного рефлекса.

Осциллопсию наблюдают при различных вариантах нистагма, но при этом она необязательно связана с движениями головы. Фактически осциллопсия возникает при нестабильности изображения на сетчатке, которое может быть связано как с чрезмерными (при нистагме), так и с недостаточными (при утрате вестибулоокулярного рефлекса) движениями глазных яблок.

Алгоритм диагностики осциллопсии

1. Осциллопсия во время движений головы. Выпадение вестибулоокулярного рефлекса: двустороннее нарушение вестибулярной функции (например, после приема ототоксических препаратов, менингита, идиопатическое).

2. Осциллопсия, провоцируемая движениями головы. Центральный позиционный нистагм: мозжечково-стволовые расстройства (например, позиционный вертикальный направленный вниз нистагм).

3. Осциллопсия в покое (неассоциированная с движениями):
а) пароксизмальная:
- Вызванная звуком: феномен Туллио (Tullio) (дегисценция верхнего полукружного канала). - Вестибулярные пароксизмы.
- Повреждение вестибулярных ядер.
- Трепетание глазных яблок.
- Произвольный нистагм.
- Монокулярная: миокимия верхней косой мышцы

б) длительная (продолжительная):
- Нистагм при поражении ствола мозга или мозжечка (например, приобретенный маятникообразный нистагм и др.).
- Псевдонистагм (тремор головы в условиях выпадения вестибулоокулярного рефлекса)

Целесообразно специально спросить о наличии осциллопсии, особенно если пациент жалуется на нечеткость (размытость) или мерцание объектов. Диплопию или осциллопсию можно легко выявить, спросив пациента, не нет ли у него ощущения двоения или дрожания окружающих предметов. При наличии осциллопсии очень важно выяснить, в каких ситуациях она появляется.

Появление осциллопсии при движениях почти всегда обусловлено снижением вестибулоокулярного рефлекса, при определенном положении головы — с позиционным нистагмом. Мы наблюдали пациента с позиционно-зависимым вертикальным (направленным вверх) нистагмом, который не мог читать лежа на спине, поскольку все строчки в книге накладывались друг на друга.

Постоянная осциллопсия может быть связана с приобретенным нистагмом при неврологических заболеваниях или осцилляцией глазных яблок (опсоклонус). Пароксизмальная осциллопсия (интенсивная, но продолжающаяся только несколько секунд) может быть связана с вестибулярным пароксизмом, пароксизмальным нистагмом (обусловленным, например, сосудистой патологией ствола мозга) или с так называемым произвольным нистагмом (психогенное конверсионное расстройство, характеризующееся быстрыми пароксизмальными горизонтальными подергиваниями глазных яблок).

Кохлеовестибулярные нарушения: подходы к диагностике и лечению

Проведена оценка эффективности включения Мильгаммы и Мильгаммы композитум в схему лечения пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями. В результате проведенного лечения у пациентов, получавших Мильгамму и Мильгамму композитум, вестибулярная компенсация (в том числе по данным постурографических показателей) достигалась в более короткие сроки — через 3—4 нед от начала лечения, тогда как у пациентов, не получавших эти препараты, — через 5 нед. Таким образом, можно рекомендовать применение Мильгаммы и Мильгаммы композитум в качестве нейротропных средств, дополняющих базовую терапию у пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями для сокращения сроков достижения вестибулярной компенсации.
Ключевые слова: кохлеовестибулярные нарушения, головокружение, нарушения равновесия, сенсоневральная тугоухость, Мильгамма, Мильгамма композитум.

The aim of this work was to evaluate the efficacy of introduction of milgamma and milgamma compositum in the treatment of 52 patients with cochleovestibular disorders of different etiology. Thirteen patients enrolled in the study received standard therapy and 39 others were given its combination with milgamma preparations. Combined therapy with milgamma and milgamma compositum ensured faster vestibular compensation including posturographic characteristics than the standard treatment (within 3—4 weeks compared with 5 weeks in controls). The results of the study give reason to recommend milgamma and milgamma compositum as neurotropic medicines in addition to standard therapy for the management of the patients presenting with cochleovestibular disorders for the acceleration of the vestibular compensation.
Key words: cochleovestibular disorders, dizziness, balance disorder, sensorineural loss of hearing, milgamma, milgamma compositum.

Актуальность проблемы кохлеовестибулярных нарушений определяется в первую очередь высоким уровнем заболеваемости с преобладанием лиц наиболее активного и трудоспособного возраста [1—4]. Так, при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [5]. Около трети пациентов, обращающихся к оториноларингологам, высказывают жалобы на различные типы головокружения. В Российской Федерации число больных с кохлеовестибулярными нарушениями составляет 13—14 человек на 10 тыс. населения [6]. Следует отметить, что детальное вестибулометрическое исследование больных острой сенсоневральной тугоухостью в ряде случаев позволяет выявить нарушения функции лабиринта [2]. Установленная по результатам калорической и вращательной проб экспериментальная вестибулярная гипо- или гиперрефлексия, а также выявленная в ходе стабилометрического исследования статическая атаксия даже при отсутствии спонтанной вестибулярной симптоматики дает основания расценивать такое состояние больного, как кохлеовестибулярное нарушение [7]. Считается, что при сенсоневральной тугоухости наиболее часто регистрируется симптоматика, характерная для периферического вестибулярного синдрома угнетения [2].

Периферические вестибулярные расстройства возникают при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга [8].

Периферическое вестибулярное головокружение — это чаще головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак), сопровождающееся спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение бывает односторонним и нередко сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне. Экспериментальные пробы выявляют угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [9].

Установление причины кохлеовестибулярного расстройства весьма важно, поскольку это обеспечивает возможность проведения патогенетически обоснованного лечения и выбора адекватной профилактической тактики.

Обследование пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями должно быть детальным и всесторонним и обязательно включать обследование у отоневролога, позволяющее оценить функциональное состояние вестибулярного анализатора и уровень его поражения.

Расстройство функции равновесия (атаксия), являясь неотъемлемой частью кохлеовестибулярных нарушений, существенно ухудшает качество жизни: пациенты нередко оказываются неспособными без посторонней помощи передвигаться даже в пределах собственного жилища. Поэтому при оценке состояния вестибулярной функции большое внимание уделяется исследованию способности человека поддерживать вертикальное положение тела — функции равновесия, осуществляющейся посредством установочных рефлексов, которые удерживают центр массы тела в пределах проекции площади его опоры.

Одним из способов выявления атаксии является цифровая постурография. Применявшиеся ранее методики проведения стабилографического исследования предполагали проведение проб, часто мучительных для пациента: обследование на аппарате, конструкция которого предусматривала качательные движения в горизонтальной и сагиттальной плоскостях, которые регистрировались на ЭВМ, контроль спонтанных и поствращательных отклонений при помощи «пишущего стержня» и шкалы, прикрепленных к креслу Барани [10]. Позднее для выявления нарушений статокинетической устойчивости были предложены пробы, не сопровождающиеся вегетосенсорными проявлениями: медленные наклоны головы в сагиттальной и фронтальной плоскости, повороты головы вправо и влево с последующей ходьбой по прямой линии, а также алгоритм «пятка—носок», шагательная проба [11].

Использование современной аппаратуры значительно расширило диагностические возможности проведения статокинетических исследований, позволило проводить информативную качественную и количественную оценку функции равновесия. Современным вариантом позы Ромберга является проведение исследования на стабилометрической платформе, являющейся центром прибора, оценивающего функцию равновесия в количественном отношении [12]. Для дифференциальной диагностики различных нарушений функции равновесия используются нагрузочные функциональные пробы с одновременной постурографией: пробы с оптокинетической стимуляцией, с максимальным поворотом головы вправо и влево, с дозированной пороговой вращательной стимуляцией, с фиксацией взора [13].

Лечение пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями должно быть незамедлительным и этиотропным и включать наряду с вестибулярной реабилитацией использование вазоактивных, антихолинергических, нейротропных препаратов (высокие дозы витаминов группы В) [6, 14]. Витамины группы B, прежде всего В₁, В₆ и В₁₂, многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы с целью улучшения обменных и усиления регенеративных процессов в нейроэпителии и замедления развития нейропатии [15].

Витамин В₁ (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, в частности в цикле Кребса [16], и регенерации поврежденных нервных волокон [6, 17—19].

Витамин В₆ (пиридоксин) является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [20, 21]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В₆ имеет антиоксидантное действие [22], участвует в синтезе катехоламинов, гистамина и гаммааминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) играет важную роль в делении клеток, кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [23].

В период с января 2008 г. по май 2011 г. проведено консервативное лечение 52 пациентов в возрасте от 18 до 43 лет (23 женщины и 29 мужчин) с кохлеовестибулярными нарушениями. Причиной кохлеовестибулярных нарушений у 21 пациента явилась перенесенная острая респираторная вирусная инфекция, у 19 — стрессовый фактор, у 12 — подъем артериального давления. Всем пациентам проводилось комплексное аудиологическое и вестибулологическое исследование, включавшее исследование спонтанной отоневрологической симптоматики, оптокинетического нистагма (скорость движения стимула 15°/с, 30°/с и 45°/с), тесты плавного зрительного слежения, зрительных саккад, позиционный тест Дикса—Холлпайка, битермальный бинауральный калорический тест, вращательный тест с записью движения глаз на видеоокулографическом комплексе VNG Stad Alone Unit VO 25 («Heinemann Medizintechnik GmbH», Германия), исследование статики, координации на постурографическом комплексе Smart EquiTest Balans Master («NeuroCom», США), электрокохлеография на установке Viking Ques («Nicolet», США) и/или дегидратационный тест с ксилитом.

Повторная аудиометрия и вестибулометрия проводились сразу по окончании лечения и спустя 2 мес, цифровая постурография выполнялась еженедельно на протяжении курса лечения и также спустя 2 мес. Выраженность головокружения оценивали по критериям выраженности функциональных нарушений Международной классификации функций ВОЗ: 0 — нет (никаких, ничтожные), 1 — легкие (незначительные, слабые), 2 — умеренные (средние, значимые), 3 — тяжелые (высокие, интенсивные), 4 — абсолютные (полные) [29].

Дополнительные исследования включали: рентгенографию височных костей по Стенверсу, при необходимости магнитно-резонансную томографию головного мозга/внутренних слуховых проходов и мостомозжечковых углов; рентгенографию шейного отдела позвоночника, экстра- и транскраниальную допплерографию. Всем больным выполняли общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.

39 человек (19 женщин и 20 мужчин в возрасте от 18 до 43 лет) получали помимо базовой терапии препараты Мильгамма и Мильгамма композитум по схеме: Мильгамма внутримышечно №10, затем по 1 драже Мильгаммы композитум 3 раза в день в течение 6 нед.

13 пациентам (6 женщинам и 7 мужчинам в возрасте от 20 до 43 лет) Мильгамма и Мильгамма композитум не назначались в связи с индивидуальной непереносимостью витаминов В-группы; они получали только препараты базовой терапии.

Данные отоневрологического и аудиологического исследований у пациентов, получавших и не получавших препараты Мильгамма и Мильгамма композитум, были сравнимы.

Данные компьютерной постурографии с автоматическим расчетом показателей, в частности индекса вестибулярной устойчивости, измеряемого в процентах, — отношение суммарной амплитуды смещения центра тяжести к абсолютному центру платформы — у пациентов обеих групп, получавших препараты Мильгамма и Мильгамма композитум, были также сравнимы и достоверно (р

В результате проведенного лечения у всех пациентов при проведении контрольной постурографии на момент окончания курса зафиксировано уменьшение статической атаксии, что выразилось в достоверном (рОднако у пациентов, принимавших Мильгамму и Мильгамму композитум, нормализация постурографических показателей наступала в среднем на 2 нед раньше и индекс вестибулярной устойчивости по окончании лечения был достоверно (р

Изменение индекса вестибулярной устойчивости (%) на фоне лечения (при норме ≥70)

Сроки обследования в процессе лечения	Базовое лечение (n=13)	Базовое лечение+Мильгамма и Мильгамма композитум (n=39)
До начала лечения	49±7	47±10
От начала лечения
через 1 нед	53±8	60±7
через 2 нед	59±4	67±6
через 3 нед	64±5	72±6
через 4 нед	70±6	79±4
через 5 нед	72±3	83±6
через 6 нед	78±6	85±7
Спустя 2 мес после лечения	81±5	86±6

Как видно из таблицы, у пациентов, получавших Мильгамму и Мильгамму композитум, стойкая нормализация основного постурографического показателя — индекса вестибулярной устойчивости (норма ≥70), достигалась в более короткие сроки — через 3—4 нед от начала лечения, тогда как у пациентов, получавших только базовую терапию, — через 5 нед.

Выраженность головокружения на момент окончания лечения пациенты в среднем оценивали на 0,3±0,2 балла по критериям выраженности функциональных нарушений Международной классификации функций ВОЗ (достоверной разницы в оценке выраженности головокружения среди пациентов обеих групп не было). У всех пациентов к окончанию курса лечения зафиксирована компенсация вестибулярной функции в покое, сочетавшаяся с положительной динамикой показателей повторной вестибулометрии. Повторное аудиологическое исследование показало, что у получавших Мильгамму и Мильгамму композитум пациентов слух улучшился в среднем на 24±0,8 дБ, что достоверно (р

Нежелательных явлений (т.е. любых неблагоприятных медицинских явлений, наблюдаемых у использующего медицинский продукт пациента, которое может и не иметь причинно-следственной связи с данным видом лечения) ни у кого из пациентов, в том числе получавших сопутствующую терапию, зафиксировано не было, лечение все переносили хорошо. Со слов пациентов, ни у одного из них за весь период наблюдений эпизодов вращательного головокружения не возникало. Таким образом, можно рекомендовать применение Мильгаммы и Мильгаммы композитум в качестве нейротропных средств, дополняющих базовую терапию у пациентов с кохлеовестибулярными нарушениями для сокращения сроков достижения вестибулярной компенсации и улучшения слуховой функции.

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

ощущение вращения предметов вокруг больного;
приступы рвоты;
понос;
затуманенность взгляда;
нарушения сердечного ритма;
скачки артериального давления;
пониженная температура тела;
периодическое изменение размера зрачков;
неустойчивая походка;
уменьшение остроты зрения;
мушки перед глазами;
угнетение сознания;
приступы мигрени;
нарушение работы речевого аппарата;
бледные кожные покровы на лице;
усиленная работа потовых желез;
чувство встревоженности;
тремор верхних конечностей;
нистагм;
неустойчивость в положении стоя, сидя самочувствие улучшается;
нарушение концентрации внимания;
ухудшение слуха, шумы;
хроническая усталость;
гипотония мышечных тканей.

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

процесс старения;
наследственный фактор;
частые стрессовые ситуации;
злоупотребление алкогольными напитками, курение, прием наркотических препаратов;
неправильно составленный рацион питания;
физическая или эмоциональная перегрузка;
длительные отрицательные эмоции, например при смерти близкого человека;
черепно-мозговые травмы;
развитие лабиринтита, характеризуется воспалительным процессом внутреннего уха, провоцируется инфекционным заболеванием;
инфаркт лабиринта, который развивается при атеросклеротическом поражении сосудов;
болезнь Меньера, характеризуется приступами головокружения и явлениями диспепсического характера;
склероз рассеянного характера,сопровождается глухотой, чрезмерной раздражительностью;
неврит вестибулярного характера, развивается при герпесе;
базилярная мигрень, сопровождается потерей устойчивости, повышенной чувствительностью к шумам и свету;
воспалительный процесс среднего уха;
гипертензия артериального характера;
заболевания центральной нервной системы;
доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга;
хирургическое лечение слухового аппарата;
дистония нейроциркуляторного типа;
слабость нижних конечностей;
интоксикация организма;
неправильный прием лекарств.

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

первоначальная характеризуется слабой степенью нарушения работы двигательного аппарата, подразумевает нарушение походки, ухудшение координации;
вторая стадия сопровождается приступами болями в голове. Развивается тошнота;
на заключительной стадии больной не в состоянии самостоятельно передвигаться во время приступа.

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Для диагностики и лечения вестибулярного синдрома рекомендуется обратиться к неврологу.

Лечение вестибулярного синдрома

Курс лечения зависит от стадии развития и формы заболевания. Терапия направлена на устранение причины возникновения недуга и симптоматики синдрома. Пациенту вносят корректировки в рацион питания, вводят медикаментозные средства в барабанную полость. Для укрепления организма назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, гирудотерапию. Народные средства помогают избавиться от боли. Лечебная физическая культура поддерживает хорошее самочувствие больного, снижает вероятность приступа. Если вылечить вестибулярный консервативными методами не удалось, назначают оперативное вмешательство.

Осложнения

При отсутствии своевременной помощи больному повышается риск возникновения осложнений:

развитие гнойной формы лабиринтита;
прогрессирование менингита;
психические расстройства;
при воспалительном процессе внутреннего уха возможен летальный исход.

Профилактика вестибулярного синдрома

Снизить риск возникновения осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие правила:

отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, курения, приема наркотических препаратов;
избегать ожирения;
придерживаться сбалансированного рациона питания;
раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов;
чаще гулять на свежем воздухе;
при обнаружении первых признаков вестибулярного синдрома обратиться к врачу;
своевременно проходить профилактические осмотры;
заниматься лечением инфекционных и вирусных заболеваний;
спать не менее 8 часов в день;
избегать стрессовых ситуаций;
при сидячей работе раз в час проводить небольшую гимнастику;
ежедневно заниматься физической культурой;
избегать травм.

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Читайте также: