Снижение остроты зрения под влиянием йода

Обновлено: 25.04.2024

Поражения глаз на химическом производстве йода. Влияние интоксикации йодом на зрение

Развитие химической промышленности является одним из важных компонентов, определяющих бурные темпы технического прогресса. Роль химии в современном человеческом обществе все более возрастает. Преимущества социалистической системы открывают широкие возможности для роста химической промышленности темпами, отвечающими задаче построения материально-технической базы коммунизма в пашей стране.

При многих производственных процессах в химической промышленности в воздух поступают пары, газы, пыль, обладающие токсическим действием. Среди этих веществ заслуживают внимания такие вещества, как свинец, ртуть, бензол, окись углерода, сероводород, метанол, а также йод и др. Как известно, острые случаи отравления и специфические формы нрофессиональпых заболеваний стали редкостью, но но исключена возможность влияния па организм работающих на химических предприятиях малых концентраций химически вредных веществ.

В результате проводимых в нашей страпе широких оздоровительных и профилактических мероприятий профессиональные заболевания органа зрения встречаются все реже. Однако по мере развития новых отраслей химического производства появляются и новые формы профессиональных поражений. Большое значение приобретает изучение ранних форм поражения органа зрения у лиц, работающих на предприятиях химической промышленности. Это важно как для предупреждения развития профессиональных заболеваний, так и для проведения соответствующих лечебных мероприятий.

В литературе имеются сведения о влиянии паров йода на системы и ткани организма [Люблина К. И., Анатовская В. С, Ященко В. И.]. У лиц, работающих в условиях повышенной концентрации паров йода, выявлялись нарушения основного обмена, функциональные изменения миокарда в виде синусовой брадикардии и синусовой тахикардии, а также понижение артериального давления. К. А. Джабаров, Г. Н. Литвиненко и соавт. описывают изменения глаза у рабочих химического завода в г. Челекене, где под влиянием паров йода, брома и хлора наблюдались раздражение конъюнктивы, слезотечение, аномалии рефракции.

Интоксикация соединениями йода изучалась также в эксперименте. М. М. Десницкая наблюдала структурные изменения в организме взрослых и молодых животных после отравления йодидом натрия. У взрослых животных преобладали явления расстройства кровообращения, а у молодых — деструктипные изменения в нервных клетках. С. Ф. Шсршевская и 10. Е. Морозов описывают количественные и качественные гистохимические изменепия сетчатки глаза кроликов при экспериментальной дистрофии, вызванной йодидами, вводимыми внутривенно.
З. А. Алиева и В. М. Абдуллаев провели клинико-морфологическое исследование глаз кроликов, подвергнутых интоксикации йодом.

Судя по литературе, ряд работ посвящен важной проблеме токсического влияния промышленных ядов на орган зрения человека. Однако действие на глаз различных ингредиентов химического производства изучено далеко не одинаково. Особенно бедны данные о профессиональных заболеваниях, связанных с некоторыми новыми отраслями химического производства. Следует отметить также, что большинство работ носит описательный характер.

В них освещаются, как правило, только изменения органа зрения у рабочих, занятых в химическом производстве, причем часто не приводится убедительных доказательств причинной связи указанных изменений с профессиональными вредностями. Только в единичных работах представлены экспериментальные данные и делается попытка выяснить патогенез профессиональных поражений органа зрения на животных в условиях моделирования тех или иных химических производств.

Мало освещен вопрос о комплексном воздействии факторов химического производства на орган зрения. Между тем в большинстве случаев на организм и орган зрения рабочих этих производств действует комбинация химических ингредиентов. Наконец, необходимо подчеркнуть, что вопрос о влиянии йода па орган зрения почти не получил освещения в литературе. Стсутствуют данные относительно влияния йода на орган зрения у лиц, длительно контактирующих с ним, не изучены морфологические и гистохимические аспекты этого воздействия.

Становится очевидным, насколько актуально изучение профзаболеваний у лиц, запятых на производстве йода. Это может способствовать выяснению некоторых сторон механизма воздействия паров йода на орган зрения, что в свою очередь имеет большое значение при разработке профилактических мероприятий.

Калия йодид : инструкция по применению

вспомогательные вещества: натрия хлорид, натрия тиосульфат, динатрия эдетат, хлоргексидина диацетат, вода очищенная.

Фармакотерапевтическая группа

Средства, применяемые в офтальмологии. Код АТС S01XA04.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика. Йодосодержащий препарат, оказывает противомикробное и антиатеросклеротическое действие. Микродозы йода модулируют метаболизм протеинов и липидов, вследствие чего повышается содержание липопротеина в крови и фибринолитическая активность. Ионы йода вызывают повышение дисперсности коллоидов, что приводит к снижению вязкости крови и замедляют процесс развития атеросклероза. Влияние солей йода на коллоиды связано с расширением сосудов и, как следствие, активацией перфузии тканей. Препараты йода влияют непосредственно на процессы резорбции, особенно в случаях выявления заболевания на ранней стадии. Применение иодидов не останавливает развитие катаракты, однако замедляет процесс распространения катаракты и снижения остроты зрения.

Фармакокинетика. После закапывания в коньюнктивальный мешок йодиды проникают к структурам глаза. Точный механизм распределения йодидов в этих отделах неизвестен. После закапывания в конъюнктивальный мешок йодиды абсорбируются до достижения определенного уровня концентрации. Через носослезные протоки йодиды поступают в нос и абсорбируются слизистой оболочкой полости носа. Йод выводится из организма очень медленно. Калия йодид не метаболизируется. Единичные ионы К+ и I- выводятся почками.

Показания к применению

Поддержание процессов резорбции в глазах при катарактах различной этиологии, кровоизлияниях в оболочке глаза; атеросклеротических изменениях сосудов сетчатки и сосудистой оболочки глазного яблока; как вспомогательное средство при грибковых поражениях конъюнктивы, роговицы.

Способ применения и дозы

Доза препарата и длительность лечения определяется врачом индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и возраста пациента.

Обычно препарат применяют инстилляционно в конъюнктивальный мешок глаза по 1-2 капле 2-4 раза в сутки через равные промежутки времени. В случае пропуска очередного применения препарата инстилляцию следует провести как можно раньше, а последующие введения проводить с первоначальным интервалом.

Продолжительность лечения в среднем составляет 10-15 суток.

Побочное действие

Непосредственно после закапывания возможно временное легкое жжение и покраснение конъюнктивы.

В случае появления перечисленных, а также любых иных побочных явлений следует обратиться к врачу за консультацией относительно дальнейшего использования препарата.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к йоду или любому из компонентовпрепарата. Хроническая пиодермия кожи лица. Геморрагический диатез, нарушение функции щитовидной железы.

Передозировка

Передозировка препарата при соблюдении назначенной дозы невозможна. Неконтролируемое длительное применение препарата может привести у чувствительных к йоду пациентов к так называемому «йодизму», проявлениями которого являются раздражение и покраснение конъюнктивы, повышенная слезоточивость, возможен также отек век и отек слезной железы, также может возникнуть эритема, акнэ, дерматит, пурпура, отек Квинке.

Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия.

Меры предосторожности

Пациентам, которые пользуются контактными линзами, необходимо вынуть линзы перед применением препарата. Пользоваться ими снова можно только через 30 минут после закапывания препарата.

Во время лечения глазными каплями для предотвращения их микробного загрязнения не следует прикасаться капельницей к глазу и векам.

Нельзя носить мягкие контактные линзы. Интервал между применением препарата и других глазных капель должен составлять не менее 3 минут.

Беременность и лактация

Опыт применения Калия йодида детям отсутствует, поэтому не следует назначать препарат этой возрастной категории пациентов.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами

Сразу после закапывания препарата может возникнуть кратковременная нечеткость зрения, поэтому закапывание рекомендуется осуществлять не позднее чем за 15 минут до управления автомобилем.

Во время лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Эффект ослабляют (взаимно) антитиреоидные препараты. Тиреотропный гормон активирует аккумуляцию йода щитовидной железой, тиоционат и перхлорат - тормозят.

Упаковка

По 5 мл во флаконе стеклянном, укупоренном пробкой резиновой с последующим обкатыванием колпачком алюминиевым; по 1 флакону вместе с инструкцией по медицинскому применению и крышкой-капельницей из полиэтилена высокого давления в пачке из картона.

Срок годности

2 года. Срок хранения раствора после вскрытия флакона - 28 суток.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °C в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.

Снижение остроты зрения под влиянием йода

Изменения органа зрения при отравлении йодом

Резюмируя описанное в статьях на нашем сайте МедУнивер, можно отметить, что при исследовании органа зрения у работников различных цехов йодового производства нами выявлены определенные изменения в различных отделах глазного яблока.

Исследование переднего отдела глаза показало, что некоторые патологические изменения у работников особо вредных цехов (сублимации йода, кристаллизации йода, цеха технического йода и адсорбции) встречались чаще, чем на других производственных участках.

Из поражений переднего отдела глаза чаще всего диагностировали хронический конъюнктивит, блефарит и блефароконъюнктивит. Что касается птеригиума и пингвекулы, то они встречались сравнительно реже и в основном у лиц с большим стажем работы.

Поражения роговицы чаще встречались в виде точечных дефектов или облачковидных помутнений, которые в основном располагались на парацентральпых участках. Наши наблюдения показали, что наибольшее количество случаев с поражением переднего отрезка глаза приходится на лиц в возрасте от 31 года до 40 лет при стаже работы от 6 до 10 лет.

Возможно, изменения переднего отрезка глаза возникают вследствие длительного влияния различных профвредностей. Из факторов, вредно действующих на глаза на йодовом заводе, надо отметить пары йода, пары органических и сернистых соединений, окислы азота и щелочи. Это дает нам право предполагать, что поражения возникают вследствие длительной хронической интоксикации комплексом химических соединений, что, по-видимому, влияло и на чувствительность роговицы.

Наибольшее количество случаев с понижением чувствительности роговицы приходилось на работников особо вредных цехов, в то время как у лиц, которые не постоянно находятся в условиях повышенного содержания паров йода (кислотная станция, сырьевые базы, ремонтно-механические, строительные цехи), они наблюдались значительно реже.

Выявлена определенная зависимость между частотой нарушения чувствительности роговицы и стажем работы. У одних и тех же лиц с увеличением стажа работы происходило заметное снижение тактильной чувствительности роговицы. Понижение чувствительности роговой оболочки наблюдалось в первые 5— 10 лет работы. В последующе годы оно было выражено несколько меньше.

В группе работников с производственным стажем более 15 лет отмечена стабильность или даже некоторое уменьшение числа случаев понижения чувствительности роговицы. Такое пиление, по-видимому, следует рассматривать как определенное привыкание нервных окончаний роговой оболочки к воздействию вредных паров йода. Разница в чувствительности роговицы с контрольной группой была весьма существенной. Это объясняется высокой чувствительностью нервной системы роговицы к токсическим веществам и ранними нарушениями иейтрофических функций под действием даже небольших концентраций паров йода.
В связи с выявленными изменениями в переднем отделе глазного яблока у работников различных цехов йодового завода представляет интерес биомикроскопическая картина переднего отдела глаз.

Изменения в переднем отделе глазного яблока в основном проявлялись расширением, извитостью конъюнктивальных сосудов, пигментацией и васкуляризацией лимба, появлением крупных и мелких пятен йода на поверхности радужной оболочки. Атрофические изменения радужки и скопление пигмента вокруг лимба зависели от стажа работающих и условий труда. Но нашим данным, они появляются после 5—6 лет контакта с парами йода и в дальпейшем учащаются.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эндокринная офтальмопатия - симптомы и лечение

Что такое эндокринная офтальмопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Цыганок и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Эндокринная офтальмопатия (Endocrine ophthalmopathy) — это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз. Чаще всего оно развивается из-за нарушений в работе щитовидной железы и проявляется воспалением тканей глаза, отёком, покраснением, выпячиванием глазного яблока и нарушением зрения.

Эндокринную офтальмопатию ещё называют офтальмопатией Грейвса, тиреотоксическим или эндокринным экзофтальмом, инфильтративной, тиреоидной, эутиреоидной, дистиреоидной и аутоиммунной офтальмопатией.

Распространённость

Эндокринная офтальмопатия может развиться в любом возрасте, но чаще всего её выявляют:

у женщин — в 40–44 и 60–64 года;
у мужчин — в 45–49 и 65–69 лет.

Женщины болеют чаще, чем мужчины: ежегодно эндокринную офтальмопатию диагностируют у 16 женщин и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [3] [6] .

Причины эндокринной офтальмопатии

В 80 % случаев заболевание развивается из-за болезни Грейвса (диффузного зоба), в 10 % — из-за аутоиммунного тиреоидита, и ещё в 10 % — на фоне нормального уровня гормонов и без аутоиммунной патологии (эутиреоидная болезнь Грейвса) [5] .

Факторы риска развития эндокринной офтальмопатии:

лечение гипертиреоза радиоактивным йодом — приблизительно у 15 % пациентов после такой терапии возникает или прогрессирует эндокринная офтальмопатия, но развитие болезни можно предотвратить, принимая курс глюкокортикостероидов [6] ;
генетическая предрасположенность — обнаружены гены, связанные с развитием эндокринной офтальмопатии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Обычно первыми жалобами при эндокринной офтальмопатии становятся чувство давления и ощущение песка в глазах, светобоязнь, иногда слезотечение или сухость глаз [11] . Пациентов может беспокоить двоение в глазах и ощущение пелены. Симптомы могут возникать спонтанно.

Характерные внешние признаки болезни — это отёк век и расширенные глазные щели (глаза «навыкат»).

Часто офтальмопатия развивается одновременно с тиреотоксикозом, поэтому часть симптомов связана с нарушением работы щитовидной железы. У пациентов дрожат руки и веки, возникают частые сердцебиения, вплоть до нарушения ритма (экстрасистолия, трепетание, фибрилляция предсердий и желудочков), снижается вес, часто меняется настроение, выпадают волосы и повышается потливость [11] .

Патогенез эндокринной офтальмопатии

До конца непонятно, какой именно фактор запускает развитие эндокринной офтальмопатии. Известно только, что в тканях щитовидной железы и глазницы есть одинаковые антигены, поэтому антитела при токсическом зобе (болезни Грейвса) атакуют не только щитовидную железу, но и глазницу.

Антиген — это любое вещество, которое организм воспринимает как потенциально опасное и против которого запускает иммунный ответ, т. е. вырабатывает антитела. В норме этот механизм защищает нас, например от вирусов и бактерий, но при аутоиммунных заболеваниях организм начинает разрушать собственные ткани.

При эндокринной офтальмопатии обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Антитела к глазодвигательным мышцам есть не у всех пациентов, антитела к орбитальной клетчатке встречаются в 100 % случаев [11] .

Выделяют две фазы эндокринной офтальмопатии:

1. Активное воспаление. Ретробульбарная клетчатка воспаляется, её объём увеличивается, из-за чего выпячивается глаз (возникает экзофтальм) и может быть сдавлен зрительный нерв. Одновременно идёт воспаление в глазодвигательных мышцах. Оно протекает неравномерно, что может привести к двоению в глазах (диплопии), а иногда к стойкому косоглазию.

2. Неактивная фаза. На фоне лечения тиреотоксикоза воспаление уменьшается. Лёгкие формы офтальмопатии могут пройти без дополнительного вмешательства, при тяжёлых — понадобится специфическая терапия. Если тиреотоксикоз не лечить, то офтальмопатия не пройдёт, даже при лёгком течении.

Классификация и стадии развития эндокринной офтальмопатии

Клиническая картина эндокринной офтальмопатии разнообразна, поэтому единая классификация не разработана.

Формы эндокринной офтальмопатии

В российских рекомендациях выделяют три формы заболевания:

Тиреотоксический экзофтальм — всегда сопровождается избытком тиреоидных гормонов, ткани орбиты обычно не поражены, зрение не ухудшается, но возникает синдром сухого глаза. Состояние улучшается после специального лечения и нормализации работы щитовидной железы.
Отёчный экзофтальм — самая распространённая форма эндокринной офтальмопатии [8] . В зависимости от локализации выделяют три варианта:
липогенный — поражена преимущественно клетчатка глазницы;
миогенный — патологический процесс в основном протекает в глазодвигательных мышцах;
смешанный вариант — одинаково страдают глазодвигательные мышцы и клетчатка.
Эндокринная миопатия — может развиться самостоятельно или стать исходом отёчной формы. Чаще возникает при пониженном или нормальном уровне тиреоидных гормонов, более распространена среди мужчин [8] . Обычно поражены оба глаза, болезнь протекает достаточно быстро: уже через 3–4 месяца от начала заболевания развивается фиброз.

Стадии эндокринной офтальмопатии

Согласно классификации, рекомендуемой Европейской группой по офтальмопатии Грейвса (EUGOGO), выделяют три степени тяжести эндокринной офтальмопатии:

Лёгкая — качество жизни снижено незначительно, смещение века (ретракция) < 2 мм, мягкие ткани орбиты изменены слабо, экзофтальм < 3 мм, диплопия отсутствует совсем или быстро проходит.
Средняя — ретракция ≥ 2 мм, мягкие ткани орбиты изменены умерено, есть экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия, но риска потерять зрение ещё нет.
Тяжёлая — оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза, пациент может потерять зрение и нуждается в экстренном лечении [11] .

Степень тяжести определяется по результатам осмотра офтальмолога.

Активность офтальмопатии — это показатель, который указывает на выраженность воспалительного процесса. Она не учитывается при определении стадии болезни, но важна для выбора методов лечения. Её определяют по шкале клинической активности (CAS) на основе семи основных и трёх дополнительных критериев, выделяя неактивную и активную эндокринную форму [11] .

Спонтанная ретробульбарная боль (за глазным яблоком).
Покраснение век.
Боль при движении глаз.
Отёк век.
Воспаление и покраснение конъюнктивы (инъекция).
Покраснение и отёк слёзного мясца и полулунной складки.
Отёк конъюнктивы (хемоз).

Дополнительные критерии можно определить, только регулярно посещая окулиста. К ним относятся:

Увеличение экзофтальма больше чем на 2 мм за последние 2 месяца.
Уменьшение подвижности глаза больше чем на 8° в любом направлении за последние 2 месяца.
Ухудшение зрения больше чем на 1/10 остроты зрения за последние 2 месяца.

Эндокринная офтальмопатия считается активной при наличии трёх и более критериев, неактивной — при 1–2 критериях [5] .

Осложнения эндокринной офтальмопатии

Основные осложнения эндокринной офтальмопатии:

поражение роговицы, вплоть до изъязвления — развивается из-за экзофтальма, при котором глазное яблоко сильно смещается вперёд и не получается полностью закрыть глаз;
необратимое снижение зрения, иногда до полной потери — возникает при отёчной форме из-за повреждения зрительного нерва и/или роговицы (оптическая нейропатия и/или кератопатия); — в основном развивается при поражении глазодвигательных мышц [7] .

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностические исследования при эндокринной офтальмопатии очень важны: от их результатов зависит тактика лечения.

Сбор анамнеза

Для установления диагноза необходимо тщательно собрать анамнез. Важны не только симптомы, но и данные обследований щитовидной железы, информация о предшествующих болезнях и травмах. Также нужно выяснить, есть ли нехарактерные для эндокринной офтальмопатии жалобы.

Осмотр

Во время офтальмологического осмотра обязательно определяют объём движения, расположение и подвижность глаз, измеряют ширину глазных щелей, исследуют остроту зрения и выявляют специфические для эндокринной офтальмопатии симптомы.

Также проводится экзофтальмометрия, которая позволяет определить степень смещения глазного яблока и наличие экзофтальма, но этого обследования не достаточно, чтобы поставить диагноз. Ещё может выполняться тонометрия, биомикроскопия, определение полей зрения, исследование цветного зрения и офтальмоскопия.

Лабораторная диагностика

Эндокринная офтальмопатия часто сопровождается заболеваниями щитовидной железы, поэтому необходимо проверить уровень гормонов: ТТГ, свободных Т3 и Т4.

Инструментальная диагностика

К инструментальным методам диагностики эндокринной офтальмопатии относятся:

оптическая когерентная томография;
компьютерная периметрия;
цветовое допплеровское картирование (ЦДК), энергетическое картирование (ЭК) и импульсная допплерография для исследования кровотока в сосудах орбиты и глаза;
компьютерная томография орбит в двух проекциях [11] .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) — это новый вид обследования, с помощью которого можно получить изображения внутренних структур глаза в высоком разрешении. ОКТ позволяет детально рассмотреть все структуры глаза, оценить состояние глазного дна и глазного нерва, наличие макулярных отёков, определить отслойку сетчатки и микроаневризмы. Обследование безопасно, его можно проводить достаточно часто, чтобы отслеживать результаты лечения.

Компьютерная периметрия — это офтальмологическое исследование на приборе периметре. После обследования в специальной программе создаётся карта с границами полей зрения и отметками абсолютных и относительных «слепых пятен», если они есть. С помощью этого метода можно подробно изучить поля зрения при заболеваниях сетчатки или зрительного нерва.

Цветовое допплеровское картирование (ЦДК), энергетическое картирование (ЭК) и импульсная допплерография — это ультразвуковые методы, которые позволяют оценить нарушения кровотока. Его ухудшение может говорить о развитии ишемии в сетчатке глаза и оптической нейропатии. Также эти методы позволяют оценить, насколько высок риск, что при офтальмопатиии возникнет вторичная открытоугольная глаукома.

Компьютерная томография орбит — как правило, дополнительный метод исследования, который позволяет объективно оценить состояние глазницы и провести дифференциальную диагностику с другими патологиями. Также с помощью этого метода можно выявить толщину и плотность глазодвигательных мышц, что позволяет определить их поражение.

Дифференциальная диагностика

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует отличать от псевдоэкзофтальма при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.) [3] .

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор методов лечения зависит от степени тяжести и активности офтальмопатии [5] .

Все методы лечения, приведённые в таблице, достаточно безопасны и эффективны. Их часто комбинируют, у каждого из них свои показания и недостатки. Например, основной недостаток терапии глюкокортикостероидами — это относительно частые рецидивы после прекращения лечения. Лучевая терапия при офтальмопатии помогает только в 60 % случаев, но при сочетании с глюкокортикостероидами эффективность достигает 95 % [1] .

При хирургическом лечении офтальмопатии необходимо соблюдать определённый порядок процедур:

декомпрессия орбиты;
операция на глазодвигательных мышцах;
вмешательство на веках (одновременно или с последующей блефаропластикой).

Хирургическое лечение проводят через шесть месяцев после того, как состояние стабилизировалось. Однако в тяжёлых случаях, чтобы предотвратить слепоту из-за сдавления зрительного нерва, операция может быть проведена экстренно.

Орбитальная декомпрессия — это удаление части кости из глазницы, чтобы открыть одну или несколько пазух и освободить место для опухшей ткани. В результате глаз возвращается на место и освобождается сжатый зрительный нерв, который мог стать причиной серьёзных проблем со зрением.

Прогноз. Профилактика

Своевременно начатое лечение — основной фактор, который влияет на прогноз заболевания. Если офтальмопатия выявлена на ранних стадиях и выбрана правильная тактика лечения, то можно достичь ремиссии и предотвратить развитие осложнений. Примерно у 1/3 пациентов состояние улучшается, у 2/3 — стабилизируется, но в 5–10 % случаев заболевание может прогрессировать несмотря на лечение.

Пациентам с эндокринной офтальмопатией необходимо встать на диспансерный учёт к эндокринологу и офтальмологу. Через полгода после терапии следует пройти контрольное обследование у офтальмолога. Также потребуется регулярно наблюдаться у эндокринолога и при необходимости лечить основное заболевание. Частота посещения эндокринолога зависит от длительности заболевания и состояния щитовидной железы. В начале болезни доктора нужно посещать каждую неделю, затем раз в две недели, потом каждый месяц, а позже раз в квартал. Длительность наблюдения до отмены лечения обычно составляет 1,5–2 года.

При неактивной эндокринной офтальмопатии посещать офтальмолога нужно раз в 2–3 месяца, при активной офтальмопатии — раз в месяц в течение первого года и раз в шесть месяцев спустя год после лечения. Длительность наблюдения зависит от состояния глаз и щитовидной железы [11] .

Профилактика эндокринной офтальмопатии

Для профилактики нужно скорректировать факторы риска:

бросить курить;
при тиреотоксикозе принимать тиреостатики для восстановления нормального уровня гормонов, при рецидиве проводится радикальное лечение;
при гипотиреозе показана заместительная гормональная терапия;
при лечении радиоактивным йодом нужно профилактически принимать глюкокортикостероиды.

Воздействие на факторы риска — это первичная профилактика. Вторичная профилактика офтальмопатии — это раннее выявление заболевания, что осложняется отсутствием маркеров, по которым можно предположить развитие офтальмопатии. Пациентам с болезнью Грейвса нужно регулярно проходить осмотры у офтальмолога, даже если нет симптомов. Это поможет выявить заболевание на ранней стадии.

Для эндокринной офтальмопатии есть ещё третичная профилактика, которая позволит предотвратить прогрессирование заболевания. Для этого при выявлении офтальмопатии нужно бросить курить и следовать лечению, назначенному офтальмологом согласно современным рекомендациям.

Диабетическая ретинопатия - симптомы и лечение

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Читайте также: