Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.

Обновлено: 07.05.2024

Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.

Синдром приводящей петли - редкое осложнение резекции желудка по Billroth II, которое обычно обусловлено избыточным накоплением желчных и панкреатических секретов в приводящей петле. Это осложнение обычно возникает в результате дефектов техники наложения гастроеюнального анастомоза, и очень редко синдром обусловлен слипанием кишки в результате перегиба приводящей петли, который служит препятствием для оттока застойного содержимого петли. У некоторых пациентов часть потребляемой жидкости может затекать в приводящую петлю и значительно увеличивать количество ее содержимого.

Больные обычно предъявляют жалобы на чувство переполнения в животе и боль в эпигастрии, сопровождающуюся рвотой, которая приносит облегчение. Рвота может быть многократной и содержать остатки пищи. Синдром приводящей петли может появиться через несколько дней после операции или в отдаленные сроки.

Этот синдром впервые был описан Mimpris и Birt в 1948 году и, позднее, — Wellj и Welbourn. Согласно Alexander-Williny, он объясняется не только накоплением желчи и секрета поджелудочной железы в приводящей петле, но и наличием гастрита с пониженной кислотностью. Как Jordan так и Herington утверждают, что синдром приводящей петли необходимо дифференцировать с гастритом с пониженной кислотностью. Кданному заключению пришли также Du-Plessis, Janson, Bushkin, Danlgren идругие.

Клинические проявления синдрома приводящей петли незначительны, но в случае, когда интенсивность и частота симптомов увеличиваются, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Для лечения этого осложнения предложено несколько операций. Одна из них— выведение петли тощей кишки между культей желудка и даенадцатиперстной кишкой по Henley, причем эту операцию всегда следует дополнять стволовой ваготомией. Была предложена также реконструкция анастомоза по Billroth II в вариант с анастомозом по Roux-en-Y или перевод Billroth II в Billroth I. Последний вариант, вероятно, более предпочтителен. Одна из этих операций будет описана ниже.

В случае, когда тяжелое состояние пациента обусловлено частой и обильной рвотой, некоторые хирурги накладывают простой анастомоз между приводящей и отводящей петлей (еюноеюностомия по Braim). Хотя эта операция и не является оптимальной, ее все же можно выполнять в неотложных случаях. Вместе с тем анастомоз по Braun благоприятствует развитию язв анастомоза, так как щелочной секрет поджелудочной железы и желчь будут проходить не через гастроеюностому, а через Брауновское соустье.

Кровотечение из гастроеюноанастомоза.

Послеоперационное кровотечение из линии швов, наложенных между желудком и тощей кишкой, — редкое осложнение, развивающеея при неправильном наложении шва. Кровотечение возникает в раннем послеоперационном периоде и его источником являются подслизистые артериолы желудка. При их пересечеш-ш эти артериолы обильно кровоточат. Если не перевязать хотя бы один из этих сосудов, это может привести к смерти больного. Поэтому один из важнейших моментов в технике резекции желудка это отдельная перевязка каждой под слизистой артериолы до пересечения желудка.

В течение первого дня после операции по зонду Levine отделяется серозно-геморрагическая жидкость, которая позднее меняется на окрашенную желчью. Если по зонду вместо серозно-геморрагической жидкости продолжает истекать кровь, это означает, что кровотечение продолжается. В этом случае желудок следует промыть холодной водой. Если потеря крови продолжается, необходимо переливать больному одну или более порции крови, назначить Н2-блокаторы (ранитидин) или ингибиторы протоновго насоса (омепразол). Следует попытаться остановить кровотечение эндоскопическими методами (электрокоагуляция или лазерная фотокоагуляция). Если кровотечение не удается остановить эндоскопически, необходимо оперативное вмешательство.

В большинстве случаев гемостаз может быть достигнут без рассечения апоневроза между желудком и тощей кишкой, а путем вскрытия передней стенки желудка параллельно анастомозу на 3—4 см выше него. После рассечения стенки желудка руками извлекают оставшиеся сгустки крови и обследуют полость желудка, чтобы исключить возможность кровотечения из не замеченной хирургом поверхностной язвы желудка. Осмотрев линию шва. осуществляют гемостаз по методике Nissen, которая успешно используется различными хирургами. Далее мы приводим ее описание.

После рассечения брюшины брюшную полость изолируют салфетками во избежание ее инфицирования. Поперечный разрез начинают на передней стенке желудка на 3-4 см выше линии шва между желудком и тощей кишкой. Двумя руками извлекают сгустки крови. Не рекомендуется аспирировать содержимое желудка с помощью металлической канюли, так как это может спровоцировать диффузное кровотечение из слизистой желудка. На верхний край стенки желудка накладывают два или три зажима Babcock или Duvai. Этим достигают двух целей: гемостаза и улучшения визуализации внутренней стенки желудка при подтягивании зажимов кверху. Наложив один или более зажимов Babcock или Duval, нижний край стенки желудка оттягивают книзу. Пальцами левой руки хирург оттягивает нижний край стенки желудка, одновременно поддавливает кпереди заднюю часть гастроеюноанастомоза, при этом гастроеюностома становится доступной обзору. Если кровотечение продолжается на небольшом участке, гемостаз осуществляют наложением нескольких лигатур. В редких случаях, при диффузном кровотечении, поверх первого ряда швов между желудком и тощей кишкой накладывают непрерывный шов нерассасывающеися нитью, как показано на рисунке. Когда гемостаз достигнут, гастротомическсе отверстие ушивают двумя рядами швов и помещают конец зонда Levine в полость культи желудка для эффективной аспирации содержимого.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром приводящей петли. Демпинг-синдром

Синдром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже — в отдаленные сроки.

Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую—при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются.

Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводяшее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли.

Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, сладкое). Питаться больной должен небольшими порциями 5—6 раз в день.

Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно-курортное лечение.
Операция показана при тяжелом синдроме и при синдроме средней тяжести, в случае неэффективности консервативной терапии. Наилучший результат дает реконструкция операции Бнльрот II в Бнльрот I. Если у больного свободной хлористоводородной кислоты нет, то можно реконструировать анастомоз в У-образный. В случае сочетания синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом может быть показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома приводящей петли (когда он наблюдается изолированно) хорошие. Как правило, клиника синдрома исчезает сразу же после операции.

Демпинг-синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг-синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг-синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг-синдрома принадлежит, по-видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза.

Клиника демпинг-снндрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный нот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг-синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей.

Диагностика демпинг-синдрома основана па клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуации при наличии клиники демпинг-синдрома.

Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг-синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, и том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один — два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно-курортное лечение также весьма-полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных.

Пептическая язва анастомоза

Пептическая язва анастомоза — постгастрорезекционный язвенный дефект в области желудочно-кишечного соустья. Проявляется болью в эпигастрии, околопупочной или правой подреберной области, диспепсией, похудением, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью эзофагогастродуоденоскопии, рентгенографии желудка, УЗИ органов брюшной полости, радионуклидного исследования, гистаминового теста, биохимического анализа крови. Для лечения используют антисекреторные, цитопротективные, антацидные, антибактериальные препараты, стимуляторы регенерации. При отсутствии эффекта проводят ререзекцию, ваготомию, удаление желудка или его части, операции на паращитовидных железах.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые о пептической язве, возникшей у пациента с гастроэнтеростомой, сообщил в 1899 году немецкий хирург Г. Браун. Аналогичный язвенный дефект после гастрорезекции был описан австрийским хирургом Г. Хаберером в 1929 году. По результатам наблюдений, образованием язвы анастомоза осложняется до 5-10% гастроэнтеростомий, 0,5-2% резекций желудка, 0,5-1% антрумэктомий с пересечением блуждающего нерва, 5-15% дренирующих вмешательств с ваготомией. В 90-98% случаях патология диагностируется у больных, прооперированных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Особенностью рецидивировавшей пептической язвы является более тяжелое течение с быстрым возникновением опасных для жизни осложнений.

Причины пептической язвы анастомоза

Дефект слизистой оболочки в области гастроеюнального соустья обычно формируется из-за технических ошибок и сохранения высокого уровня секреции переваривающих компонентов желудочного сока после выполнения хирургического вмешательства. По наблюдениям специалистов в области гастроэнтерологии, причинами образования язвы анастомоза становятся:

Необоснованно экономная резекция. При удалении менее 2/3 желудка зачастую сохраняется кислотопродуцирующая зона. Ситуация усугубляется отказом от пересечения блуждающего нерва или его ветвей, стимулирующих секрецию пептических факторов.
Технические ошибки резекции на выключение. При выполнении операции по методу Бильрот II на дуоденальной культе может частично остаться антральная слизистая. Из-за выключения кислого тока указанный участок продуцирует избыток гастрина.
Высокий тонус блуждающего нерва. Парасимпатическая нервная система стимулирует выделение пептического сока. При вагусной гипертонии или сочетании экономной гастрорезекции с неполной ваготомией сохраняется первопричина пептической язвы.
Эндокринная патология. Рецидив заболевания отмечается у 75% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Повторному образованию язвы также способствует гиперсекреция желудочного сока при гиперпаратиреозе (синдромах Вермера, Сиппла, Шимке).

Патогенез

Основой развития пептической язвы анастомоза является дисбаланс между сохранившимся высоким уровнем производства агрессивных компонентов желудочного секрета, оказывающих повреждающий эффект на слизистую соустья, и снижением активности защитных факторов. Особенности патогенеза заболевания зависят от причин, спровоцировавших рецидив язвенной болезни. При недостаточном иссечении кислотопродуцирующей части желудка соляная кислота и пепсин продуцируются в количестве, практически сопоставимом с дооперационным периодом.

В остальных случаях выявляются условия, способствующие гиперстимуляции париетальных и главных клеток фундальных желудочных желез, — вагусный эффект (при гипертонусе или неполном пересечении блуждающего нерва), гастринемия (при сохранении G-клеток пилорической части, синдроме Золлингера-Эллисона), гиперкальциемия (при гиперпаратиреоидных состояниях). Одновременно в зоне анастомоза в результате послеоперационного нарушения иннервации и кровоснабжения снижается выработка слизи, простагландинов, медленнее восстанавливается эпителий. В результате действие агрессивных факторов недостаточно компенсируется защитными механизмами, в слизистой соустья постепенно формируется язвенный дефект.

Симптомы пептической язвы анастомоза

Заболевание развивается в срок от 6 месяцев до 3 лет после операции. У пациентов появляются интенсивные «голодные» и ночные боли, которые в зависимости от разновидности выполненного анастомоза имеют различную локализацию (околопупочная область, эпигастрий, правое подреберье). Зачастую наблюдается иррадиация болей в левую лопатку, кардиальную область, поясницу. Интенсивность болевых ощущений притупляется после еды, приема атропинсодержащих препаратов, бикарбоната натрия. Возникают диспепсические расстройства: тошнота, рвота, изжога, отрыжка кислым, метеоризм, диарея. При длительном течении пептической язвы боли приобретают постоянный характер, их появление теряет связь с приемом пищи или лекарственных препаратов. Наблюдается нарушение общего состояния пациента, включающее ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, потерю веса. Возможна субфебрильная температура тела.

Осложнения

У некоторых больных выявляется пенетрация язвы в соседние органы (поджелудочную железу, брыжейку) с изменением типичного ритма и характера болей. При формировании желудочно-ободочного свища зачастую наблюдается каловая рвота. Частое осложнение пептической язвы — перфорация, сопровождающаяся профузным кровотечением, которое требует немедленной медицинской помощи. Иногда происходит инвагинация тощей кишки в желудок, проявляющаяся кровавой рвотой, сильными болями и возникновением опухолевидного образования в эпигастральной области. При хроническом течении болезни может формироваться сужение анастомоза, приводящее к затруднениям прохождения пищи. В редких случаях диагностируется малигнизация язвы.

Диагностика

Постановка диагноза пептической язвы анастомоза не представляет затруднений при наличии характерной клинической картины и сведений о проведенном оперативном вмешательстве. Диагностика заболевания направлена на определение локализации и размеров дефекта, выявление осложнений и сопутствующих патологий желудочно-кишечного тракта. Наиболее информативными являются:

Эзофагогастродуоденоскопия. Введение гибкого эндоскопа в пищевод и культю желудка позволяет оценить состояние анастомоза, обнаружить язвенный дефект, выявить гиперемию и отечность слизистой. Во время эндоскопии выполняется биопсия пораженного участка для последующего гистологического исследования.
Рентгенография желудка. Контрастирование пищеварительного тракта при помощи перорального приема сульфата бария помогает обнаружить характерные признаки пептической язвы на рентгенограмме — наличие «ниши», конвергенцию складок слизистой. Метод также применяется для оценки моторной функции желудка.
УЗИ брюшной полости. В ходе ультразвукового исследования можно изучить структуру органов пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы, состоятельность анастомоза. Методику дополняют проведением дуплексного сканирования сосудов для выявления патологии чревного ствола, брюшного отдела аорты.
Радионуклидное исследование. Внутривенное введение препарата, меченного радиоизотопом, проводится для определения секреторной функции культи желудка. При пептической язве отмечается избыточное накопление изотопа в области анастомоза, что свидетельствует об оставленном участке антрального отдела.
Гистаминовый тест. Метод дает возможность исследовать базальную и стимулированную секрецию желудочных желез. Исследование имеет высокую информативность для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона, при котором отмечается высокая активность базальной секреции, слабый ответ на подкожное введение гистамина.

В клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, незначительное повышение СОЭ, может снижаться количество гемоглобина и эритроцитов, что является признаком кровотечений из пептической язвы. В биохимическом анализе крови определяется гипопротеинемия, повышение содержания гастрина (при болезни Золлингера-Эллисона), увеличение показателей кальция и паратгормона (при гиперпаратиреозе). Для оценки качества проведенной ваготомии производится инсулиновый тест, положительный результат которого указывает на сохранность волокон блуждающего нерва.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами болезней оперированного желудка, злокачественными желудочными неоплазиями, первичной язвой тонкой кишки, несостоятельностью анастомоза, острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Кроме гастроэнтеролога пациенту необходимы консультации хирурга, онколога, гематолога, эндокринолога.

Лечение пептической язвы анастомоза

В большинстве случаев эффективным оказывается прием препаратов, снижающих секреторную функцию желудка, — ингибиторов М-холинорецепторов, H2-гистаминоблокаторов, ингибиторов протонной помпы в комбинации с цитопротективными, антацидными, регенерирующими средствами. При возможном хеликобактериозе проводится антибактериальная элиминация возбудителя с помощью β-лактамных пенициллинов, макролидов, других антибиотиков. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты. Оперативное лечение рекомендовано пациентам с терапевтически резистентной пептической язвой, гастриномой, осложненным течением заболевания. С учетом клинической ситуации выполняют:

Корригирующие операции. Позволяют устранить механические или функциональные нарушения пищеварения. Создание условий для максимально физиологического переваривания пищи обеспечивается путем ререзекции с созданием нового анастомоза, трансторакальной или поддиафрагмальной стволовой, селективной проксимальной ваготомии, комбинации этих операций.
Удаление пораженной части или органа. При повторной пептической язве пациентам с болезнью Золлингера-Эллисона показано удаление доброкачественной опухоли желудка (солитарной гастриномы), резекция желудка с ваготомией, тотальная гастрэктомия. Для коррекции гипертиреоза производится субтотальное или тотальное удаление паращитовидных желез.

Прогноз и профилактика

Послеоперационные гастроеюнальные язвы характеризуются рецидивирующим течением с частыми осложнениями. Прогноз относительно неблагоприятный, у ослабленных пациентов с тяжелыми сопутствующими патологиями возрастает риск летального исхода. Профилактика пептических язв заключается в тщательном выборе метода создания анастомоза, проведении резекции не менее двух третей желудка для снижения кислотопродуцирующей функции, соблюдении техники хирургического вмешательства, назначении эффективной консервативной терапии для эрадикации хеликобактерной инфекции перед операцией, лечении сопутствующих заболеваний.

1. Хирургия язвенной болезни желудка и две¬¬¬надцатиперстной кишки/ Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. – 1996.

2. Пептическая язва анастомоза/ Быков А.Д., Быкова Ю.А., Белоусова С.А.// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН – 2010 - №3.

Синдром приводящей петли ( Пострезекционное дуоденобилиарное расстройство , Синдром желчной рвоты )

Синдром приводящей петли — постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок. Проявляется рвотой после еды, болями в эпигастрии и справа в подреберье, диспепсическими явлениями, асимметрией живота. Диагностируется с помощью контрастной рентгенографии, УЗИ брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, копрограммы. Для лечения используются миотропные спазмолитики, панкреатические ферменты, эубиотики, инфузионная терапия. Хирургические методы представлены различными способами реконструкции анастомоза.

Причины синдрома приводящей петли

Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:

Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.

Постгастрорезекционная дуоденобилиарная болезнь может иметь функциональное происхождение. У части пациентов отмечается неорганический спазм приводящей и отводящей петли, анастомоза. Дуоденостаз выявляется при первичной дискинезии двенадцатиперстной кишки, снижении тонуса и моторики кишечной стенки из-за интраоперационных повреждений мышечной оболочки, волокон блуждающего нерва. Гипокинезия также формируется вследствие парасимпатической денервации при ваготомии.

Механизм развития синдрома приводящей петли связан с нарушением естественного пассажа содержимого слепой дуоденально-еюнальной культи кишечника и его рефлюксом в резецированный желудок. При попадании пищи в оставшуюся двенадцатиперстную кишку выделяется холецистокинин, стимулирующий образование за сутки до 1,5-2 литров пищеварительных соков — панкреатического и кишечного секрета, желчи. При неправильно сформированном анастомозе в расширенной приводящей петле застаивается часть пищи, поступившей из желудка. Появление механических или функциональных препятствий для оттока содержимого культи в отводящую петлю провоцирует дуоденостаз, который усугубляется еюногастральным рефлюксом с возникновением рвоты, щелочного гастрита, эзофагита. Из-за постоянной потери дуоденального содержимого с рвотными массами болезнь приводящей петли осложняется вторичной панкреатической недостаточностью, кишечным дисбактериозом.

Классификация

Систематизация клинических форм синдрома проводится с учетом этиологического фактора, времени возникновения, динамики нарастания и выраженности клинических проявлений. В зависимости от причин, спровоцировавших патологическое состояние, различают механический и функциональный варианты болезни. Внезапный полный дуоденостаз, вызванный органическими изменениями и выявляемый не более чем у 2% пациентов, считается острой формой дуоденобилиарного расстройства. При хроническом синдроме желчной регургитации, который диагностируется у большинства больных, нарушение эвакуации дуоденального содержимого является частичным. Для выбора врачебной тактики важно учитывать тяжесть заболевания:

I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.

Симптомы синдрома приводящей петли

Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.

Вследствие хронического застоя желчи и вторичного инфицирования желчевыводящих путей развивается синдром холестаза с желтушностью склер и кожных покровов, зудом, увеличением и болезненностью печени. Длительная билиарная гипертензия может спровоцировать возникновение холангита, панкреатита. Продолжительный застой кишечного содержимого приводит к размножению патогенных микроорганизмов и формированию синдрома слепой петли, основными проявлениями которого являются мальабсорбция, стеаторея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. При стенозе приводящей петли наблюдается полинейропатия и снижение когнитивных функций, вызванные дефицитом витамина В12. Наиболее опасные осложнения заболевания — разрыв двенадцатиперстной кишки, несостоятельность анастомоза, ишемия, гангрена кишечника, становящиеся причиной выхода кишечного содержимого в полость брюшины, развитию перитонита.

Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:

Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.

Лечение синдрома приводящей петли

Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:

Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.

Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.

Исход заболевания при I-II степени тяжести болезни благоприятный, у большинства пациентов выздоровление наступает после назначения диеты и фармакотерапии. Прогноз становится сомнительным в случае острого или тяжелого течения заболевания с некротическими изменениями в стенке приводящей петли. Профилактика включает тщательный выбор способа резекции, сохранение физиологического положения культи желудка и петли тонкого кишечника после наложения анастомоза, создание брауновского межкишечного соустья, тщательное ушивание всех окон брыжейки. В послеоперационном периоде важно обеспечить динамическое наблюдение, рекомендовать пациенту специальную диету с ограничением пищи, богатой жирами и углеводами.

1. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки/ Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. – 1996.

3. Профилактика и лечение осложнений при резекции желудка по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: автореферат диссертации/ Коноваленко В.Г. – 2004.

Перевод резекции по Billroth II в Billroth I. Техника перевода резекции желудка по Soupault-Boucaille.

Необходимость переводить резекцию по Billroth II в Billroth I возникает очень редко. Следует отметить, что выполнение такой операпии может потребоваться в некоторых случаях при синдроме приводящей петли или ретроградной инвагинации тощей кишки в желудок. Некоторые хирурги предлагают производить такую операцию при демпинг-синдроме.

Перевод резекции по Billroth E в Billroth I с целью лечения демпинг-синдрома не имеет научного обоснования, так как и после резекции по Billroth I больные могут страдать от демпинг-синдрома. В 1955 г. в Париже Soupault и Boucaille описали один из вариантов такой операции.

Далее будет описана техника перевода резекции желудка по Billroth II в Billroth I no Soupault-Boucaihe.
Выполняют релапаротомию. Разделяют внутрибрюшные сращения. В рану выводят поперечную ободочную кишку с брыжейкой, которую отделяют вокруг культи желудка с особой осторожностью во избежание повреждения a. colica media и краевых артерий. Выделяют приводящую петлю, дуоденоеюнальный переход, а также отводящую петлю. Пунктиром показано, где пересекают приводящую петлю (рядом с желудком), отводящую петлю (на 15 см ниже гастроеюноанастомоза) и брыжейку, чтобы сохранить кровоснабжение кишечной петли, которая будет вставлена между проксимальным концом приводящей и дистальным концом отводящей петли.

Если ранее стволовая ваготомия не выполнялась, ее следует выполнить до пересечения кишки.
Приводящую петлю пересекают у малой кривизны культи желудка и ушивают двухрядным швом. Проксимальный конец приводящей петли захватывают зажимом Babcock, как показано на рисунке. Отводящую петлю пересекают на 15 см ниже гастроеюноанастомоза и оба ее конца удерживают зажимами Babcock. Кровоснабжение тощей кишки осуществляется ветвями брыжеечной артерии. Для восстановления непрерывности желудочно-кишечного тракта необходимо будет наложить анастомоз между приводящей петлей и дистальным концом отводящей петли, в то время как проксимальный сегмент отводящей петли будет анастомозирован с двенадцатиперстной кишкой.

Наложение анастомоза между проксимальным концом приводящей петли и дистальным концом отводящей петли. Проксимальный конец отводящей петли с помощью зажима Babcock проводят в надбрыжеечную область и анастомозируют с передней стенкой двенадцатиперстной кишки. Для этого на передней стенке двенадцатиперстной кишки производят разрез.

Проксимальную часть отводящей петли проводят в надбрыжееч-ное пространство и анастомозируют с передней стенкой двенадцатиперстной кишки. При этом следует избегать чрезмерного натяжения или вращения перемещаемой кишки, чтобы не повредить ее сосуды.
Для профилактики развития внутренней грыжи брыжейку перемещенного участка кишки фиксируют несколькими швами к брыжейке поперечной ободочной кишки.
Выполнять эту операцию значительно легче, если ранее была выполнена резекция желудка по Billroth II с впередиободочным анастомозом.

Читайте также: