Симптомы подскладочного стеноза гортани у новорожденного и его лечение

Обновлено: 28.04.2024

Что такое врожденный стридор? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мисюриной Юлии Викторовны, ЛОРа со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Мисюриной Юлии Викторовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Бычкова и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Стридор — это грубый, различного тона звук, вызванный турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок верх­них дыхательных путей [1] [9] .

Характер стридора не является показателем тяжести заболевания [7] . Он становится тревожным сигналом других болезней, если имеются такие симптомы, как одышка, цианоз (посинение кожи), ухудшение общего состояния.

Врождённый стридор гортани отличается отсутствием пороков развития со стороны дыхательных путей, преимущественно доброкачественным течением (более чем в 70 % случаев) и временным характером с самопроизвольным исчезновением через 1-3 года [7] . Этот синдром описан немецкими педиатрами ещё в середине XIX века. В конце XIX века хирурги обнаружили, что гортань при синдроме не повреждена [12] . Диагностика на спонтанном дыхании показала, что врождённый стридор обусловлен ларингомаляцией — необычной врождённой мягкостью хрящей, приводящей к спадению детской гортани [3] .

Ларингомаляция

Ларингомаляция — это врождённая относительно лёгкая аномалия, которая является самой частой причиной стридора у детей сразу после рождения или на 1-4 неделях жизни.

Есть сведения, что ларингомаляция — генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Его частота в популяции составляет более 4 %, а доля среди всех случаев врождённого стридора — более 40 % [7] . Причиной ларингомаляции является запоздалое развитие гортани во внутриутробном периоде [3] .

Аутосомно-доминантное наследование

Ранее врождённый стридор был отражён в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) как самостоятельное заболевание под кодом Р 31.4. Но на сегодняшний день такого заболевания в МКБ нет, в связи с тем, что "стридор" с 2014 года признан симптомом, а не заболеванием. По этой причине возможна путаница, потому что в медицинских учебниках советского периода термин "врождённый стридор" употребляли только для обозначения "ларингомаляции". Проблема заключается в том, что врождённый стридор гортани является признаком не только ларингомаляции, но и ряда прочих, преимущественно неврологических расстройств [13] . И всё-таки в настоящее время большинство англоязычных литературных источников отождествляют термины "врождённый стридор" и "ларингомаляция" [14] [15] [16] .

Теории возникновения ларингомаляции:

  • анатомическая — заболевание возникает из-за изменения размеров структур гортани;
  • хрящевая — причина заболевания состоит в изменениях внутренней структуры хрящей гортани;
  • неврологическая — к патологии приводят нарушения нервно-мышечной координации гортани [1] .

Большая роль в развитии аномалии отводится провоцирующим факторам: токсоплазмозу и вирусным заболеваниям матери во время беременности [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы врожденного стридора

Стридор может быть дрожащим, свистящим, музыкальным, различной громкости, постоянным или зависеть от положения тела. Различают:

  • инспираторный – на вдохе;
  • экспираторный – на выдохе;
  • смешанный – на вдохе и выдохе.

В зависимости от локализации сужения, стридор приобретает особенности, по которым его можно различать. К сожалению, это всё субъективные признаки, которых недостаточно для постановки достоверного диагноза.

Характеристики стридора и других симптомов поражения дыхательных путей в зависимости от локализации обструкции (закрытия просвета) [10]

Выраженность клинических симптомов может различаться и зависит от степени стеноза (сужения просвета) дыхательных путей: от лёгкой с редкими эпизодами стридора до тяжёлого, угрожающего жизни состояния, которое проявляется задержкой дыхания и развития ребёнка. Чаще всего ларингомаляция протекает легко и не требует специального лечения.

Для ларингомаляции характерны:

  1. Инспираторный стридор. Заподозрить стридор можно уже в первые недели жизни. Звук напоминает воркование голубей, мурлыканье кошки, кудахтанье курицы. Постоянный, не прекращается при зажимании ноздрей или надавливании шпателем на язык. Изменяется в зависимости от положения ребёнка: становится громче в положении на спине и тише — в положении на животе. Нарушение дыхания зачастую не опасно для жизни, однако временами наблюдаются затруднения при приёме пищи. Западение межрёберных промежутков свидетельствует о тяжести симптомов, обычно такие дети не способны нормально питаться. Состояние ещё называют синдромом "кошачьего крика", потому что оно напоминает ослабленное мяуканье кошки [2][5] .
  2. Дисфагия (редкий признак) — расстройство акта глотания. Важно оценивать время, необходимое младенцу для кормления и определить частоту "срыгиваний". При ларингомаляции они могут быть после каждого приёма пищи [1] .

Чётких сроков развития симптомов данной патологии нет, но можно ориентироваться на среднестатистические показатели:

  • стридор появляется на 2-4 недели жизни;
  • наиболее выражен первые месяцы жизни;
  • в среднем к 18 месяцам угасает (диапазон 12-24 месяца).

Патогенез врожденного стридора

Гортань представляет собой трубку, состоящую из хрящей, соединённых между собой связками и мышцами. Часть хрящей несёт защитную и каркасную функции, остальные непосредственно участвуют в расширении голосовой щели на вдохе и сужении при произношении звуков. Внутренняя полость этой трубки выстлана слизистой оболочкой. Голосовая щель образована голосовыми связками, над ними расположен надголосовой отдел гортани, под ними — трахея.

Строение гортани

Аномалии развития гортани возникают при формировании её просвета на 7-8 неделе беременности [5] .

Патогенез врождённого стридора связан со спадением надгортанника и черпаловидно-надгортанных складок, а также смещением кпереди избыточной слизистой оболочки клиновидных хрящей. Стридор возникает в результате спадения надголосовых структур на вдохе, появление звука обусловлено изменением плавного потока воздуха на турбулентный. При выдохе надголосовые структуры смещаются кнаружи, поэтому выдох происходит без помех, движение воздуха плавное и стридора нет.

Патогенез стридора при других аномалиях гортани отличается. Независимо от причины (воспаление, паралич или новообразование) происходит сужение гортани, которое не меняется в зависимости от фазы дыхания (вдох-выдох). В этом случае стридор будет постоянным или смешанным (двухфазным) [7] .

На рисунке ниже представлена схема патогенеза врождённого стридора гортани. Как видно, стридор является лишь "верхушкой айсберга". Его наличие — повод обследовать ребёнка независимо от того, присутствуют ли объективные тяжёлые симптомы или врождённые пороки развития дыхательных путей [7] .

Патогенез стридора

Нарушение работы преддверия гортани влияет на состояние пищеварительного тракта [7] . Спадение надголосовых структур на вдохе вызывает повышение отрицательного давления, которое, как помпа, приводит к забросу желудочного содержимого в пищевод, а затем через глотку в верхние дыхательные пути. Кислое содержимое раздражает слизистую гортани, вызывая ее отёк, что усугубляет тяжесть состояния ребёнка.

Классификация и стадии развития врожденного стридора

Аномалии развития гортани встречаются у 1:10000 – 1:50000 новорождённых. Это достаточно редкая патология, поэтому в периодических медицинских изданиях встречается в основном в виде описания отдельных клинических случаев.

Все возможные аномалии строения гортани и трахеи собраны в классификации, их множество. Например, в отечественной медицине используется классификация врождённых пороков гортани (ВПР) профессора Э. А. Цветкова [5] . Согласно этой классификации, все ВПР гортани подразделяются на четыре основные группы:

  1. Тканевые (83,1 %):
  2. дисплазия (аномальное развитие тканей);
  3. гипоплазия (недоразвитие хрящевой структуры гортани);
  4. дисхрония (нарушение темпов развития).
  5. Врождённые опухоли (6,5 %).
  6. Нейрогенные пороки развития (6,5 %).
  7. Органные (3,9 %):
  8. агенезия (полное отсутствие гортани) и аплазия (недоразвитие) отдельных хрящей гортани;
  9. гипергенезия и гипогенезия (врождённое сужение или расширение просвета гортани);
  10. дисгенезия (неправильное сращение пластинок щитовидного хряща, изменением формы надгортанника, изменение формы и локализации черпаловидных хрящей, расщепление пластинки перстневидного хряща, перераспределением его массы, отсутствием части хряща);
  11. персистенция (сохранение элементов, которые в процессе эмбриогенеза должны подвергнуться обратному развитию и отсутствовать к моменту рождения ребёнка, например задняя расщелина гортани);
  12. дистопия (неправильное положение гортани с нарушением взаимосвязи с другими органами).

В зарубежной литературе приведена классификация ларинго-трахеальных аномалий развития, в которой врождённые патологии систематизированы по основному клиническому проявлению.

Клиническая классификация ларинго-трахеальных аномалий развития [2] :

  1. Аномалии развития, несовместимые с жизнью:
  2. аплазия;
  3. атрезия;
  4. Аномалии развития, которые вызывают расстройства дыхания (врождённый стридор):
  5. ларингомаляция, трахеомаляция (слабость хрящевых полуколец трахеи, обеспечивающих каркасную функцию дыхательных путей);
  6. стеноз (частичное либо же полное закрытие просвета гортани);
  7. врождённый паралич возвратного гортанного нерва;
  8. ларингоцеле (возвышение слизистой оболочки над гортанными желудочками), трахеоцеле (воздушное или воздушно-жидкостное образование, которое сообщается с просветом трахеи), кисты;
  9. подскладочные гемангиомы (сосудистые новообразования);
  10. аномалии развития хрящевой ткани;
  11. аномалии развития крупных сосудов, затрагивающие трахею и гортань;
  12. Аномалии развития, вызывающие дисфагию и дыхательные нарушения
  13. расщелины;
  14. трахеопищеводные фистулы (патологическое соустье, соединяющее просвет дыхательного горла с пищеводом);
  15. Аномалии, которые не проявляются клинически (аномалии развития надгортанника).

Из классификации видно, что аномалии, проявляющиеся стридором, указаны во втором пункте. Степень тяжести аномалий колеблется от исключительно редкой и почти всегда фатальной атрезии гортани до очень распространённой и относительно безвредной ларингомаляции [2] .

Осложнения врожденного стридора

При ларингомаляции, в отличие от других причин стридора (таких как паралич голосовых складок, респираторный папилломатоз, подскладочная гемангиома, кисты, ларингоцеле, эпиглоттит), внешнее дыхание не нарушено, нет одышки, цианоза, участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: втяжения яремной и надключичных ямок, межреберий; раздувания крыльев носа [4] .

Однако ухудшение дыхания может возникать во время простуды, ОРЗ, что объясняется анатомо-гистологическими особенностями слизистой оболочки гортани, обильно снабжённой сосудами и лимфоидной тканью, которые, отекая, сдавливают дыхательные пути извне. Это состояние называется "ложный круп" и характерно не только для детей с ларингомаляцией.

Выраженные проявления стридора приводят к гипоксии, что в свою очередь способствует развитию энцефалопатии (органическому поражению головного мозга, нарушению функции ЦНС).

К осложнениям стридора также можно отнести ларингит, трахеит (воспалительные заболевания гортани, трахеи).

ОРВИ у ребенка с врождённым стридором часто осложняется синдромом дыхательных расстройств с дыхательной недостаточностью.

Диагностика врожденного стридора

Сбор анамнеза. Чтобы определить тяжесть заболевания, врачу следует обратить внимание на следующие моменты:

  • характер стридора во сне (ослабление или усиление);
  • условия усиления стридора (физическая или эмоциональная нагрузка);
  • была ли гипоксия в родах;
  • наблюдаются ли неврологические симптомы у ребенка;
  • прибавляет ли он в весе;
  • возникают ли проблемы с кормлением (срыгивание, удлинённое время кормления, кашель, рвота).

Фиброларингоскопия — метод исследования гортани с помощью гибкого эндоскопа после предварительного нанесения местного анестетика на слизистую носа или через полость рта у маленьких детей. Трубочка вводится до голосовой щели и на этом уровне оценивается её просвет на вдохе-выдохе. Плач не препятствует осмотру. Данный метод считается достаточно информативным, осмотрев с его помощью просвет гортани, можно определить причину стридора. Фиброларингоскопия не требует специальной подготовки, но желательно выполнять её спустя некоторое время после кормления.


Рентгенологический метод считался крайне малоэффективным в диагностике ларингомаляции, т. к. он сложен для оценки и сомнителен в интерпретации. Но с его помощью, сделав снимки гортани и трахеи в боковой проекции, можно выявить отчётливые деформации контуров глотки [7] .

Определение газов крови. Норма давления газов капиллярной крови составляет 80-105 мм рт. ст. для кислорода (рО2) и менее 40 мм рт. ст. — для углекислого газа (рСО2). У детей с хронической гипоксией снижается уровень растворённого кислорода и увеличивается концентрация углекислого газа в крови, что свидетельствует о тяжести состояния. Около 98 % детей со стридором испытывают хроническую гипоксию [7] .

Если ребёнок страдает стридором, необходимо обратить внимание на его темпы роста и развития, состояние дыхательной, сердечно-сосудистой систем и начального отдела пищеварительного тракта. Это поможет вовремя назначить лечение.

В литературе встречается информация о сочетанных врождённых аномалиях гортани, которые не такие безобидные, как ларингомаляция, и без лечения могут привести к плачевным последствиям [8] . Поэтому так важны для малышей периодические профилактические осмотры, а для пациентов со стридором — обязательная ларингоскопия при помощи фиброволоконного эндоскопа.

Выбор тактики обследования и наблюдения очень сложен. Возраст ребенка, а это, как правило, дети первых месяцев жизни, обусловливает определённые трудности амбулаторного посещения многих специалистов, проведения сложных диагностических манипуляций. Порой это "хождение по мукам" не всегда обоснованное. Приведём алгоритм наблюдения (обследования) ребенка с врождённым стридором.

Алгоритм наблюдения ребенка с врождённым стридором

Лечение врожденного стридора

Этиотропного лечения ларингомаляции не существует. Если кроме стридора у ребёнка нет других симптомов, то назначаются общеукрепляющие средства (витамин D, хлорид кальция, ультрафиолетовое облучение) [5] . Если возникают проблемы во время кормления, но нет дефицита массы тела, то эффективны антирефлюксные препараты.

Хирургическое лечение ларингомаляции заключается в супраглоттопластике под общей анестезией на спонтанном дыхании [1] .

Этапы операции:

  1. Иссечение черпаловидно-надгортанных складок.
  2. Резекция клиновидных хрящей.
  3. Удаление избыточной слизистой черпаловидных хрящей.
  4. Контроль с помощью ларингоскопии.

Основные показания для хирургического лечения:

  • показатели газов крови — гипоксия (рО2 < 63 мм рт. ст.) и избыток углекислого газа в крови (pCO2 >40 мм рт. ст.);
  • задержка физического и/или психомоторного развития;
  • обильные срыгивания и тяжёлое поперхивание;
  • аспирация — проникновение в дыхательные пути при вдохе жидких или твёрдых веществ (например, остатков пищи, слюны, кусочков ткани);
  • рецидивирующие стенозы гортани, случаи апноэ.

Послеоперационные осложнения возникают редко, так как уже при проведении операции видно, насколько она эффективна. При благоприятном исходе стридор, одышка, поперхивание и апноэ проходят немедленно, срыгивание исчезает или значительно уменьшается. Постепенно нормализуется насыщение крови кислородом (в среднем + 20 % через один месяц) и значительно ускоряется физическое развитие [7] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. К концу первого или на втором году жизни выраженность стридорозного дыхания значительно снижается, и по мере роста ребёнка симптомы полностью исчезают. Это обусловлено изменением формы и упругости надгортанника, а также положением черпалонадгортанных связок. В литературе нет описанных случаев рецидива ларингомаляции, но возникновение стридора как симптома во взрослом возрасте возможно по другим причинам — из-за воспаления, паралича голосовых складок, новообразования, инородных тел в гортани.

В хирургическом лечении нуждаются менее 5 % детей с ларингомаляцией [1] . Эффективность хирургического лечения тяжёлых случаев врождённого стридора гортани составляет 98 % [7] . При неэффективности первичного хирургического лечения и нарастании признаков стеноза гортани проводится повторная супраглоттопластика или трахеотомия — рассечение передней стенки трахеи для ликвидации острой асфиксии и проведения лечебных вмешательств с последующим зашиванием операционной раны.

Стеноз гортани у детей

Стеноз гортани у детей — это сужение просвета органа вплоть до полной его закупорки, что сопровождается нарушением внешнего дыхания. Состояние развивается при ложном крупе, травматических и аллергических поражениях гортани, как следствие длительного периода интубации. Симптомы стеноза включают одышку, бледность и синюшность кожных покровов, повышенную потливость. На стадии декомпенсации возникают судороги, потеря сознания, остановка дыхания. С диагностической целью проводят ларингоскопию, МРТ и КТ гортани, эндоскопическое обследование. Лечение в основном хирургическое: коникотомия или плановые коррекции рубцовых изменений.

МКБ-10

Общие сведения

Стеноз является осложнением болезней дыхательной системы или других органов, он не возникает изолированно на фоне полного здоровья (за исключением травм и аспирации инородных тел). Симптомы чаще наблюдаются у грудничков и детей раннего возраста, что обусловлено анатомо-функциональными особенностями верхних дыхательных путей. Заболевание является серьезной проблемой в современной отоларингологии, поскольку при тяжелых формах сужения и отсутствии неотложной медицинской помощи смертность достигает 90-100%.

Причины

Зачастую стеноз гортани у детей осложняет течение острого ларингита, вызванного вирусом парагриппа. При этом формируется ложный круп, при осложненном течении которого сужаются воздухоносные пути. Патология характерна для пациентов до 5-6 лет. Симптомы стеноза могут развиваться при других воспалениях (эпиглоттит, дифтерия). Невоспалительными причинами перекрытия гортани служат:

  • Инородные тела. В раннем возрасте дети могут проглатывать бусины, пуговицы и другие мелкие предметы. Ввиду узости гортани посторонние тела застревают в области голосового аппарата, перекрывая доступ воздуха и вызывая симптомы удушья.
  • Травма. Механическое воздействие на шею при падении, ударе, удушении сопровождается повреждением гортанных хрящей, тяжелыми нарушениями вентиляционной функции. Подобные травмы представляют угрозу для жизни детей, особенно при их сочетанном характере.
  • Аллергия. В детском возрасте стенки гортани очень рыхлые, поэтому при иммунном воспалении они реагируют массивный отеком. При аллергической реакции немедленного типа симптомы полного перекрытия просвета у детей наступают за несколько минут.
  • Длительная ИВЛ. Проблемой детской отоларингологии остаются рубцовые постинтубационные стенозы которые при отсутствии адекватного и комплексного лечения приводят к инвалидизации и социальной дезадаптации детей. Сужение становится осложнением «гортанного пролежня».

Частому развитию стеноза способствуют анатомо-физиологические особенности детской гортани. Она имеет короткое преддверие, малый диаметр и податливый хрящевой скелет, что создает благоприятные условия для сужения просвета и даже его полного перекрытия. У детей отмечаются симптомы гипервозбудимости рефлексогенных зон и повышенный тонус парасимпатической системы, с чем связана быстрая реакция мышц, замыкающих голосовую щель в ответ на раздражение.

Патогенез

Формирование стеноза у детей обусловлено тремя компонентами: отеком гортанной слизистой, спазмом мускулатуры и закупоркой просвета густыми слизистыми выделениями. Затруднение прохождения воздуха создает нарушения аэродинамики и увеличивает сопротивление воздушному потоку, провоцирует типичные симптомы (одышку, чувство нехватки воздуха). Недостаточное поступление кислорода сопровождается гипоксией и гипоксемией, кардиоваскулярными и мозговыми нарушениями.

Классификация

С учетом времени появления стенозы подразделяются на врожденные и приобретенные. По локализации бывают синехии заднего или переднего отдела, кольцевидные рубцовые изменения, тотальное заращение просвета. По размеру поражения выделяют ограниченный рубцовый стеноз (до 10 мм) и распространенную форму. В клинической практике наиболее важна классификация по тяжести течения, согласно которой выделяют 4 стадии:

  • I (компенсация). Чтобы обеспечить адекватное дыхание, в процесс вовлекается вспомогательная мускулатура, но ЧДД в норме и состояние ребенка удовлетворительное.
  • II (субкомпенсация). Происходит чрезмерное напряжение компенсаторных механизмов, в результате чего функция внешнего дыхания нарушается, возникает легкая степень гипоксии.
  • III (декомпенсация). Характеризуется полным срывом адаптационных механизмов, тяжелыми расстройствами дыхательной функции и патологическими изменениями гомеостаза.
  • IV (асфиксия). Жизнеугрожающее состояние, проявляющееся остановкой дыхания с соответствующими расстройствами кардиоваскулярной системы.

Симптомы

Основной признак стенозов у детей — нарушение функции внешнего дыхания, которое колеблется от небольшого учащения ЧДД до шумного и свистящего дыхания. Чтобы облегчить состояние, ребенок присаживается на корточки, садится, наклонившись вперед с упором на руки. Родители замечают, что при вдохе втягиваются межреберные промежутки, над- и подключичные ямки. Одышка сохраняется даже в покое.

Симптомы сужения гортани включают изменение цвета кожи. Ребенок становится бледным, вокруг губ появляется синеватый оттенок. При прогрессировании стеноза наблюдается тотальный цианоз кожного покрова. Беспокоит повышенная потливость, все тело покрывается липким холодным потом. При тяжелом поражении возможно непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги. При асфиксии ребенок задыхается, после чего теряет сознание.

Осложнения

Грозное последствие тяжелого гортанного стеноза — летальный исход от остановки дыхания и расстройств сердечной деятельности. При длительном сужении просвета воздухоносных путей у детей возникают симптомы хронической гипоксии, которая нарушает работу внутренних органов и головного мозга, провоцирует отставание в физическом и психическом развитии. Рубцовая деформация чревата потерей голоса и инвалидизацией ребенка.

Диагностика

При развернутой клинической картине стеноза детский ЛОР ставит диагноз без дополнительных методов обследования и сразу переходит к оказанию экстренной помощи. Диагностический поиск выполняется при легких и среднетяжелых формах стеноза либо после купирования асфиксии и стабилизации состояния ребенка. Для обследования применяются инструментальные и лабораторные методы:

  • Ларингоскопия. Как скрининговая диагностика используется непрямая ларингоскопия, которая производится быстро и дает врачу информацию о наличии и характере стеноза. Для изучения анатомического строения гортани и определения уровня сужения показана прямая ларингоскопия.
  • Рентгенография. На рентгенологическом снимке в боковой проекции визуализируется рубцовая ткань, что необходимо для диагностики хронического стеноза. Чтобы точно установить локализацию и степень распространенности стенотических изменений, назначается компьютерная томография гортани.
  • МРТ гортани. Проводится при затруднениях в диагностическом поиске. Она позволяет детально осмотреть состояние мягких тканей дыхательных путей и окружающей клетчатки, что дает отоларингологу ценную информацию для уточнения этиологического фактора стеноза.
  • Эндоскопия. Фиброларинготрахеоскопия требуется для детального осмотра внутреннего состояния гортани, нижележащих отделов дыхательной системы. Методика сочетает диагностические и лечебные функции, поскольку с ее помощью можно удалить инородные тела и наладить нормальное дыхание.
  • Лабораторные анализы. При подозрении на инфекционную природу стеноза у детей рекомендована микробиологическая диагностика мазка из зева или мокроты. Больным в тяжелом состоянии необходим расширенный биохимический анализ крови, выявляющий симптомы метаболических и гипоксических расстройств.

Лечение стеноза гортани у детей

Консервативная терапия

При острых стенозах медикаментозные мероприятия имеют вспомогательный характер и включаются в комплекс неотложной помощи. Ребенку вводят кортикостероиды в возрастных дозировках, антихолинэргические средства. Для компенсации гипоксии после устранения стеноза проводится дыхание увлажненными кислородными смесями. После стабилизации самочувствия лечение подбирается по этиопатогенетическому принципу.

Легкие формы болезни подлежат амбулаторной терапии, при остальных рекомендована госпитализация. Если выявлены симптомы ларингита, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, антигистаминные средства. Для ликвидации вязкой мокроты, которая закупоривает просвет дыхательных путей, используют муколитики, щелочные ингаляции (для детей после 4-5 лет). При необходимости подбирается антибактериальная терапия.

Соответственно причине стеноза в стационаре могут применяться противовирусные, противомикробные, противогрибковые препараты. Когда симптомы вызваны нервно-мышечными нарушениями, показаны миорелаксанты. При интенсивном отеке эффективны адреномиметики в виде растворов и ингаляций, которые обладают мощным сосудосуживающим эффектом. Из физиотерапии выполняют УФО, электрофорез на область шеи.

Хирургическое лечение

При остром развитии тяжелого стеноза и асфиксии оперативное вмешательство производится как можно быстрее. В экстренных случаях показана коникотомия — рассечение гортани между хрящами для обеспечения поступления воздуха в дыхательные пути. У детей старше 8 лет проводится менее травматичная пункционная коникотомия, в ходе которой устанавливается катетер с иглой.

При хронических рубцовых стенозах хирургическая коррекция выполняется в плановом порядке. Чаще используются эндоскопические операции: баллонная дилатация, лазерная микрохирургия, вмешательство с помощью микродебридера. У детей также применяют оперативное лечение с наружным доступом: ларингопластику с использованием аутотрансплантата, резекцию гортани, латерофиксацию голосовых складок.

Реабилитация

Для успешного восстановления после хирургического лечения ребенку назначают щадящий режим. Наблюдение у ЛОР-врача проводится в течение 2-3 месяцев один раз в 2 недели. Специалисты советуют соблюдать голосовой режим (тихий разговор, избегание крика и громкого смеха), исключить горячие и острые блюда, чтобы не раздражать слизистую и не провоцировать симптомы удушья.

Прогноз и профилактика

При стенозах 1-2 стадии у врачей есть время для выявления причины патологии и ее устранения, поэтому прогноз благоприятный. В случае декомпенсации состояния и развития асфиксии существует высокий риск смерти, если вовремя не оказана медицинская помощь. Профилактика заболевания включает раннее лечение ОРВИ (в частности парагриппа), избегание травм, проведение иммуностимулирующих и общеукрепляющих мероприятий.

2. Острый обструктивный ларингит (круп) у детей/ Н.А. Геппе, Н.Г. Колосова, А.Б. Малахов, И.К. Волков// Мать и дитя. — 2014.

Острый стеноз гортани

Острый стеноз гортани — возникающее в течение короткого промежутка времени сужение гортани, приводящее к нарушению поступления воздуха в дыхательные пути. Проявления острого стеноза гортани зависят от степени сужения голосовой щели. Основными симптомами являются инспираторная одышка, изменение голоса, шумное дыхание, бледность и цианоз кожных покровов. Диагностика острого стеноза основана на его характерной клинической картине, дополнительно может проводиться ларингоскопия, трахеобронхоскопия, КТ гортани, бакпосев мазков из зева и пр. Лечение первых стадий острого стеноза гортани возможно медикаментозными методами с применением антигистаминных, кортикостероидных, дегидратационных, противовоспалительных и антибактериальных препаратов. В случае значительного сужения голосовой щели показана срочная трахеостомия.

Быстрое развитие острого стеноза гортани не оставляет времени для реализации защитных механизмов, которые срабатывают при хроническом стенозе гортани. В связи с этим нарастающая гипоксия (кислородная недостаточность) и гиперкапния (избыточное содержание углекислого газа в крови) приводят к тяжелым расстройствам в работе жизненно важных органов и систем, вплоть до их полного паралича, приводящего к смерти больного.

Острый стеноз гортани может иметь обратимый характер и достаточно быстро поддаваться проводимому лечению. В тех случаях, когда причина острого стеноза гортани не может быть устранена, после спасения пациента путем трахеостомии стеноз переходит в хроническую форму. С другой стороны, постепенно нарастающий хронический стеноз может в итоге привести к возникновению острого стеноза гортани.

Причины острого стеноза гортани

Острый стеноз гортани — это не отдельное заболевание, а симптомокомплекс, возникающий как осложнение различных патологических состояний. Среди его причин выделяют местные и общие факторы. Общими факторами возникновения острого стеноза гортани чаще всего являются инфекционные заболевания: корь, малярия, скарлатина, брюшной и сыпной тиф, сифилис, туберкулез и др.

Местные этиологические факторы острого стеноза гортани подразделяют на экзогенные и эндогенные. К местным экзогенным факторам относятся: инородные тела гортани, ее механические и химические травмы, огнестрельные ранения, медицинские манипуляции (интубация трахеи, бронхоскопия, гастроскопия). В роли местных эндогенных факторов могут выступать врожденные пороки гортани; воспалительные процессы гортани и трахеи: ларингит, гортанная ангина, трахеит, истинный и ложный круп; объемные процессы: доброкачественные опухоли и рак гортани; двусторонние парезы гортани; патологические изменения соседствующих с гортанью структур: заглоточный абсцесс, опухоли средостения, доброкачественные опухоли и рак пищевода, увеличение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, йододефицитные заболевания, опухоли щитовидной железы, диффузный токсический зоб).

Многообразие заболеваний, при которых может наблюдаться острый стеноз гортани, обуславливает широкий круг узкоспециализированных областей медицины, занимающихся его диагностикой и купированием. К ним относятся: отоларингология, реаниматология, аллергология, пульмонология, онкология.

Симптомы острого стеноза гортани

Острый стеноз гортани проявляется шумным дыханием, изменением голоса по типу охриплости или осиплости, инспираторной отдышкой, при которой пациенту трудно сделать вдох. Инспираторная одышка сопровождается втяжением межреберий и западением яремных ямок на вдохе. Выраженность одышки и проявленность других симптомы острого стеноза гортани зависят от его стадии.

Стадия компенсации острого стеноза гортани характеризуется отсутствием инспираторной одышки в состоянии покоя и ее появлением при ходьбе и другой физической нагрузке. Эта стадия возникает при сужении голосовой щели до 6-5 мм. Изменения газового состава крови, происходящие в следствие недостаточного поступления кислорода и избыточного накопления углекислоты, приводят к активации дыхательного центра. В результате дыхание пациента становится более глубоким и частым, сокращаются паузы между вдохом и выдохом.

Стадия субкомпенсации острого стеноза гортани развивается при сужении голосовой щели до 4-5 мм. В этой стадии инспираторная одышка наблюдается в покое, дыхание сопровождается участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, на вдохе наблюдается раздувание крыльев носа. Отмечается шумное дыхание, бледность лица и кожных покровов, беспокойное поведение пациента.

Стадия декомпенсации острого стеноза гортани. Просвет голосовой щели сужается до 2-3 мм. Работа дыхательных мышц напряжена до предела. Пациент дышит часто, но не глубоко. Для облегчения дыхательных движений он занимает полусидячее положение с упором на руки. Наблюдается цианоз лица и ногтевых фаланг, хриплый голос, повышенное потоотделение, тахикардия.

Асфиксия (терминальная стадия). Имеет место прерывистое свистящее дыхание по типу Чейна-Стокса, нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, бледно-серый цвет кожи. Голосовая щель сужена до 0-1 мм. Постепенно происходит увеличение пауз между дыхательными актами вплоть до их полного прекращения. Пациент теряет сознание и, при отсутствии неотложной помощи, погибает.

Диагноз острого стеноза гортани основывается в большинстве случаев на его типичной клинической картине. При этом проводится дифференцировка острого стеноза от приступа бронхиальной астмы, стеноза трахеи, ларингоспазма, западения языка при черепно-мозговой травме или потери сознания различного генеза.

В диагностике острого стеноза гортани большое значение имеет определение его причины. С этой целью возможно проведение МСКТ гортани, ларингоскопии, трахеобронхоскопии, рентгенографии пищевода, УЗИ щитовидной железы, бактериологического исследования мазков из зева.

Лечение острого стеноза гортани

Лечебные мероприятия при остром стенозе гортани зависят от его степени и причины. Их целью является безотлагательное снятие или хотя бы уменьшение симптомов удушья и дыхательной недостаточности. Оказать первую помощь пациенту с острым стенозом гортани должен не только отоларинголог, но и любой врач, находящийся рядом.

Компенсированный и субкомпенсированный острый стеноз гортани подлежат медикаментозной терапии, для проведения которой пациента госпитализируют в стационар. Наличие воспалительных заболеваний дыхательного тракта является показанием к антибиотикотерапии и назначению противовоспалительных препаратов. При отечности гортани применяют антигистаминные и кортикостероидные препараты, обладающие противоотечным эффектом; проводят дегидратационную терапию. Если диагностирована дифтерия, то необходимо введение противодифтерийной сыворотки или анатоксина. При обнаружении инородных тел в гортани производят их удаление.

Важно ограничить двигательную активность пациента, обеспечить ему доступ свежего и достаточно увлажненного воздуха. Эмоциональное состояние пациента, его беспокойство, усугубляет нарушения дыхания, что особенно заметно у детей. Поэтому необходимо успокоить больного, для чего могут применяться седативные и психотропные препараты. Для контроля за степенью гипоксии в ходе лечения осуществляют мониторинг кислотно-основного состояния крови (КОС) и ее газового состава.

Декомпенсированный острый стеноз гортани является показанием для неотложной трахеостомии. Операция заключается в создании отверстия в передней стенки трахеи и введении в него специальной трубки, через которую в дальнейшем происходит поступление воздуха в дыхательные пути. В педиатрической практике иногда применяется назотрахеальная интубация, при которой специальная трубка через нос вводится в трахею. Однако такой способ дыхания может применяться не дольше 3 дней, поскольку длительное пребывание трубки в дыхательных путях вызывает некроз слизистой в местах соприкосновения с трубкой.

Ложный круп

Ложный круп — острый воспалительный процесс гортани, сопровождающийся отеком ее подскладочной области, который приводит к стенозу гортани и обструкции верхних дыхательных путей. Ложный круп проявляется сухим «лающим» кашлем, осипшим голосом и инспираторной одышкой, обуславливающей шумное дыхание. Тяжесть состояния пациентов с ложным крупом зависит от степени стеноза гортани и часто меняется в течении дня. Диагностируется ложный круп благодаря характерной клинике и аускультативной картине в легких, а также данным анализа КОС крови, исследования газового состава крови, ларингоскопии, рентгенографии, бакпосева, ПЦР и ИФА-диагностики. Лечение пациентов с ложным крупом проводится антибиотиками, противокашлевыми, седативными, антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами.

Стенозирующий ларингит, развивающийся при дифтерии, носит название истинный круп. Случаи стенозирующего ларингита другой инфекционной этиологии входят в понятие ложный круп. В отоларингологии ложный круп имеет несколько синонимичных названий: стенозирующий ларингит, острый обструктивный ларингит, подскладочный ларингит, подсвязочный ларингит. Ложный круп встречается в основном у детей младшего возраста. Это обусловлено воронкообразной формой и малыми размерами их гортани, более рыхлой клетчаткой подскладочной области. Такие анатомические особенности детской гортани способствуют быстрому развитию воспаления и отека. У взрослых отмечается в основном дифтерийный (истинный) круп. Примерно половина случаев заболевания ложным крупом приходится на детей 1-3 лет. Дети старше 6 лет редко болеют ложным крупом, они составляют лишь 9% от общего числа заболевших. Выражена сезонность заболеваемости ложным крупом, пик ее приходится на конец осени и начало зимы.

Наиболее часто причиной появления ложного крупа является вирусная инфекция. Это преимущественно вирусы парагриппа, гриппа и аденовирусы, реже вирус кори, простого герпеса, ветряной оспы, коклюша. Ложный круп бактериальной этиологии (гемофильная палочка, стрептококки, стафилококки, пневмококки) наблюдается достаточно редко и характеризуется более тяжелым течением. Как правило, ложный круп возникает как осложнение острого ринита, фарингита, аденоидита, ОРВИ, кори, ветряной оспы, скарлатины и других инфекций. Ложный круп может быть следствием обострения хронического тонзиллита. Способствует появлению заболевания ослабленное состояние организма ребенка в следствие родовой травмы, перенесенной в родах гипоксии плода, рахита, диатеза, искусственного вскармливания, авитаминоза, сниженного иммунитета.

От обычного ларингита ложный круп отличается тем, что воспалительные изменения в гортани сопровождаются ее стенозированием. Стеноз гортани, которым сопровождается ложный круп, развивается в результате нескольких патогенетических механизмов. Во-первых, воспаление гортани при ложном крупе характеризуется выраженной отечностью пространства под голосовыми связками, что суживает просвет гортани в этой области. Во-вторых, происходит рефлекторный спазм мышц-констрикторов гортани, который усугубляет ее стеноз. В-третьих, в результате воспаления происходит повышение секреторной активности желез слизистой оболочки гортани с образованием большого количества густой мокроты. Мокрота, а также некротические наложения обтурируют суженный просвет гортани.

Вышеуказанные механизмы обуславливают развитие обструктивного синдрома — нарушения прохождения воздуха в дыхательные пути. В начале ложного крупа недостаточное поступление кислорода в организм компенсируется за счет усиленной работы дыхательных мышц и более интенсивного дыхания. При нарастании степени стеноза и обструкции может наступить стадия декомпенсации. В результате выраженного стеноза при ложном крупе развивается гипоксия — кислородное голодание, приводящее к нарушению в работе прежде всего ЦНС и сердечно-сосудистой системы, а также всех органов и тканей.

В зависимости от этиологии выделяют вирусный и бактериальный ложный круп. По наличию или отсутствию осложнений ложный круп разделяют на осложненный и неосложненный.

Но наиболее часто в клинической практике ложный круп классифицируют по степени стеноза гортани. При компенсированном стенозе (I степень) отмечается инспираторная одышка (затруднение вдоха) при беспокойстве или физической нагрузке. Ложный круп с субкомпенсированным стенозом (II степень) сопровождается инспираторной одышкой не только при нагрузке, но и в покое. Декомпенсированный стеноз (III степень) характеризуется тяжелой инспираторной или смешанной одышкой, может наблюдаться парадоксальное дыхание. При ложном крупе с терминальной степенью стеноза (IV степень) имеет место тяжелая гипоксия, приводящая к гибели пациента.

Симптомы ложного крупа

В большинстве случаев ложный круп развивается на 2-3 сутки острого инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. Появляется типичная для крупа триада признаков: кашель лающего характера, осиплость голоса и стридор — шумное дыхание, обусловленное сужением просвета гортани. Наблюдается инспираторный тип одышки. Ребенок возбужден и беспокоен. Степень повышения температуры тела зависит от вида возбудителя и состояния реактивности организма. Это может быть субфебрилитет (чаще при парагриппозной инфекции) и подъем температуру до 40 °С (преимущественно при гриппе). Осмотр ребенка с ложным крупом часто выявляет увеличение шейных лимфоузлов (лимфаденит). При вдохе могут выслушиваться свистящие сухие хрипы.

Клинические проявления ложного крупа напрямую зависят от степени стеноза гортани.

I степень стеноза характеризуется наличием одышки лишь при физической нагрузке и волнении ребенка. Аускультация обнаруживает удлиненный вдох и наличие в легких единичных свистящих хрипов, появляющихся преимущественно на вдохе.

II степень стеноза отличается наличием одышки и в состоянии покоя. На вдохе наблюдается втяжение яремной ямки и межреберных промежутков. Аускультативно выслушиваются сухие хрипы. Возникает синюшная окраска носогубного треугольника, свидетельствующая о легком кислородном голодании. Отмечается тахикардия, возбуждение, нарушения сна.

III степень стеноза. Имеет место сильная инспираторная одышка с втяжением во время дыхания яремной ямки, межреберий и эпигастральной области. У больного ложным крупом отмечается выраженный «лающий» кашель, появляется дисфония и парадоксальное дыхание. Возможна одышка смешанного характера, которая является неблагоприятным признаком в плане прогноза заболевания. Цианоз носит диффузный характер. Пульс нитивидный с выпадениями на вдохе, тахикардия. Беспокойство ребенка сменяется заторможенностью, сонливостью, возникает спутанность сознания. В легких на вдохе и на выдохе выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы, отмечается приглушенность сердечных тонов.

IV степень стеноза характеризуется отсутствием типичного для ложного крупа «лающего» кашля и шумного дыхания. Наблюдается аритмичное поверхностное дыхание, артериальная гипотония, брадикардия. Возможны судороги. Сознание пациента с ложным крупом спутано и переходит в гипоксическую кому. Ложный круп с IV степенью стеноза может закончиться летальным исходом в следствие развития асфиксии.

Отличительной особенностью является то, что ложный круп протекает с изменениями тяжести обструктивного синдрома и инспираторной одышки на протяжении суток от резко выраженных до почти незаметных. Однако наибольшая тяжесть состояния отмечается всегда ночью. Именно ночью возникают приступы ложного крупа, вызванные выраженным стенозом гортани. Они проявляются прогрессирующим чувством удушья, страхом и двигательным беспокойством со стороны ребенка, сильной одышкой, характерным кашлем, периоральным цианозом и бледностью остального кожного покрова.

Осложнения ложного крупа

Нарушение нормального дыхания при ложном крупе со стенозом II-III степени приводит к присоединению бактериальной флоры и образованию на стенках гортани гнойно-фибринозных пленок. Распространение инфекции ниже по дыхательным путям обуславливает развитие острого трахеобронхита, обструктивного бронхита и пневмонии. Осложнением при крупе могут также стать синусит, отит, ангина, конъюнктивит, гнойный менингит.

Диагностика ложного крупа

Ложный круп диагностируется педиатром или отоларингологом на основании типичной клинической картины, данных анамнеза (возникновение заболевания на фоне инфекции дыхательных путей), результатах осмотра ребенка и аускультации легких. Дополнительно проводится микроларингоскопия и бакпосев мазка из зева для выявления и идентификации возбудителя бактериальной природы. Установление хламидийной и микоплазменной флоры, которой в отдельных случаях бывает вызван ложный круп, производится методами ПЦР и ИФА. Для выявления грибковой инфекции производят микроскопию мазка и посев на среду Сабуро. Оценку тяжести гипоксии, которой сопровождается ложный круп, проводят по анализу КОС (кислотно-основного состояния) и газового состава крови. Диагностика обусловленных ложным крупом осложнений включает рентгенографию легких, фарингоскопию, риноскопию, отоскопию и рентгенографию околоносовых пазух.

Дифференциальная диагностика

Ложный круп в первую очередь необходимо дифференцировать с истинным. Дифтерийный круп отличается постепенным и прогрессирующим нарастанием стеноза гортани, сопровождающимся дисфонией вплоть до полного отсутствия голоса. Ложный круп может протекать с нарушениями голоса, но при нем никогда не бывает афонии. Истинный круп характеризуется отсутствием усиления голоса при плаче или крике. У пациентов с ложным крупом усиление голоса сохраняется. Диагностировать дифтерийный круп помогает выявление дифтерийных налетов при осмотре гортани и обнаружение возбудителя дифтерии при бактериологическом исследовании мазков.

Ложный круп также дифференцируют от других заболеваний, которые могут сопровождаться стенозом гортани. Это аллергический отек гортани, инородное тело гортани, острый эпиглотит, заглоточный абсцесс, опухоль гортани, поражение гортани у детей с врожденным сифилисом, приступ бронхиальной астмы, врожденный стридор и пр.

Лечение ложного крупа

Главной задачей лечения ребенка с ложным крупом является предупреждение и купирование приступов стеноза гортани, снятие воспаления и отечности подскладочной области. Следует исключить воздействие факторов, которые могут спровоцировать возникновение приступа. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха и обильное щелочное питье, отменить прием раздражающей горло пищи, по возможности давать больному ложным крупом лекарства в виде сиропов, применять смягчающие горло таблетки для рассасывания, аэрозоли и ингаляции. Ложный круп, сопровождающийся непродуктивным кашлем, является показанием к назначению противокашлевых медикаментов (кодеин, корень солодки, термопсис, окселадин, преноксдиазин).

Применяют антигистаминные препараты (мебгидролин, дифенгидрамин, хифенадин), обладающие противокашлевым и противоотечным эффектом. Ложный круп с выраженным стенозом гортани лечится с применением глюкокортикоидных препаратов, седативных и противоспастических средств. Прием антибиотиков рекомендован с первого дня заболевания бактериальным ложным крупом или при развитии инфекционных осложнений. Терапия ложного крупа вирусной природы проводится противовирусными препаратами.

Приступы, сопровождающие ложный круп, обусловлены рефлекторным спазмом гортани и могут быть купированы попытками вызвать альтернативный рефлекс. Для этого следует надавить на корень языка, провоцируя рвотный рефлекс, или пощекотать в носу, вызывая рефлекторное чиханье. Также применяют горячие ножные ванны, теплые компрессы на область гортани и грудь, банки на спину.

Прогноз при ложном крупе

Своевременно диагностированный ложный круп имеет благоприятный прогноз и на фоне адекватно проводимой терапии обычно заканчивается полным выздоровлением. Ложный круп, лечение которого было начато в стадии декомпенсации, может сопровождаться тяжелыми осложнениями и перейти в терминальную стадию, часто оканчивающуюся летальным исходом.

Симптомы подскладочного стеноза гортани у новорожденного и его лечение

Причины, частота, диагностика подскладочного стеноза гортани у ребенка

а) Причины. Подскладочный стеноз характеризуется сужением подскладочного отдела гортани, который расположен сразу под голосовыми складками и продолжается до трахеи. Стеноз может быть врожденным (аномалии формы или размеров просвета перстеневидного хряща, отсутствие в анамнезе интубации или других манипуляций на дыхательных путях) или приобретенным (чаще всего вследствие интубации). У маленьких детей подскладочный стеноз является третей по частоте причиной стридора, хотя встречаться он может во всех возрастных группах.

Также у пациентов с интубацией в анамнезе приводить к развитию подскладочного стеноза способны различные воспалительные заболевания.

Патогенез. В детском возрасте травмы подскладочного пространства, в том числе интубационные, часто приводят к развитию воспалительного процесса. Подскладочный отдел гортани является самым узким местом дыхательных путей у детей (в отличие от взрослых, у которых таковым является голосовая щель), поэтому он часто травмируется при интубации. Изначально маленький диаметр дыхательных путей, рубцевание или воспаление в этой области, способны быстро приводить к сужению просвета подкладочного пространства.

Доказано, что интубационная трубка может оказывать давление на слизистую оболочку перстневидного хряща, которое в течение нескольких часов приводит к нарушению капиллярного кровообращения с последующей ишемией тканей. Ишемия вызывает отек, который, в свою очередь, при сохранении давления на слизистую оболочку, приводит к эрозии и изъязвлению слизистой. В наиболее тяжелых случаях может поражаться вся толща слизистой оболочки, и даже сам перстневидный хрящ. В таких случаях возможно нарушение целостности дыхательных путей.

При осмотре гортани в месте повреждения слизистой подскладочного пространства и голосового отдела обнаруживается грануляционная ткань, распространение которой соответствует форме интубационной трубки. Восстановление обычно занимает около трех недель с момента экстубации, которое сопровождается формированием новой слизистой ткани. Процесс выздоровления всегда сопровождается формированием рубцовой ткани с последующим сужением подголосового пространства.

Последствия отека дыхательных путей у детей и взрослых

Одинаковая степень отека дыхательных путей у детей приводит к более тяжелым клиническим проявлениям, чем у взрослых.

Другими факторами, играющими роль в развитии приобретенного подскладочного стеноза, являются травма слизистой от движений интубационной трубки (осаднение слизистой), травма вследствие повторных интубаций, воспаление вследствие бактериального обсеменения трубки, очень маленький размер дыхательных путей (когда трубка даже самого маленького размера оказывается слишком большой).

Площадь поперечного сечения просвета подскладочного пространства зависит от его радиуса. А = ωr 2 , где А — площадь поперечного сечения, r — радиус просвета подскладочного отдела. Поэтому даже небольшое уменьшение радиуса, например, с 4 мм до 3 мм, вызывает уменьшение просвета на 75% и шестнадцати кратное увеличение сопротивления дыхательных путей. Поэтому, даже небольшие воспалительные заболевания у детей могут сопровождаться значительным затруднением дыхания.

После повреждения слизистой оболочки в ней наблюдается повышение активности медиаторов воспаления и провоспалительных клеточных элементов. Воспаление приводит к развитию отека слизистой. При выраженном отеке и воспалении приходиться прибегать к интубации трахеи, несмотря на тот факт, что ее выполнение может дополнительно травмировать слизистую подскладочного пространства. Вскоре после этого активация фибробластов и повышенное отложение коллагена приводят к формированию рубцовой ткани. Процесс рубцеваниям может усугубляться при воздействии на слизистую оболочку кислых веществ, например, при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

После отложения коллагена и формирования рубца, просвет дыхательных путей остается суженным. Наиболее выраженным рубцеванием сопровождаются прямые травмы гортани (тупые или проникающие) и интубационные травмы.

Врожденный подскладочный стеноз присутствует уже при рождении. Однако клинически он может не проявляться до появления инфекции верхних дыхательных путей. Наиболее частой причиной врожденного стеноза является изменение формы перстневидного хряща, сопровождающееся сужением просвета дыхательных путей.

б) Течение стенозка гортани, осложнения и прогноз. Выраженность клинических проявлений при подскладочном стенозе может широко варьировать, от легких форм, практических не беспокоящих пациента, до угрожающих жизни состояний. Для предотвращения формирования дальнейшего стеноза в первую очередь всегда необходимо устранить действие причины, которая вызвала его формирование. Следует очень тщательно выбирать размер интубационных трубок. Манжета должна располагаться на уровне середины трахеи, не травмируя подскладочный отдел.

Стеноз считается зрелым после завершения процесса заживления первичной травмы подскладочного отдела. С этого момента диаметр сужения остается относительно постоянным (не считая случаев респираторных инфекций), а вероятность спонтанного восстановления практически отсутствует. Если не устранено действие первичного травмирующего агента, стеноз может прогрессировать. Дыхание может нарушаться вплоть до развития тяжелой дыхательной недостаточности; в данном случае для обеспечения проходимости дыхательных путей будет уместным прибегнуть к интубации (если таковая возможна), либо к трахеотомии (если просвет дыхательных путей слишком узок для заведения интубационной трубки).

Для уменьшения воспаления, нормализации состояния слизистой оболочки и уменьшения выраженности отека часто используются мощные кортикостероиды, например, дексаметазон. При отсутствии своевременной помощи пациент может погибнуть.

Подслкадочный стеноз классифицируется в соответствии со степенью сужения просвета дыхательных путей. Наиболее часто используется классификация Myer-Cotton, согласно которой все стенозы подразделяются на четыре степени. От степени стеноза часто зависит вероятность успешности хирургического лечения. При стенозе I степени просвет дыхательных путей сужен до 50%, II — 51-90%, III — 91-99%, при стенозе IV визуализировать просвет не удается.

Более низкие цифры свидетельствуют о том, что вокруг трубки есть еще достаточно свободного пространства, в то время как более высокие — о том, что диаметр трубки слишком велик (в данном случае выбирается трубка меньшего размера и давление измеряется вновь). Диаметр просвета дыхательных путей считается примерно равным наружному диаметру интубационной трубки, при установке которой давление в просвете дыхательных путей наиболее близко к норме. Измерение диаметра просвета дыхательных путей является стандартным компонентом эндоскопического осмотра гортани и трахеи.

Классификация подскладочного рубцового стеноза по Myer-Cotton

Классификация подскладочного рубцового стеноза по Myer-Cotton

в) Симптомы и клиника подскладочного стеноза гортани. Как врожденный, так и приобретенный подскладочный стеноз сопровождается инспираторным или смешанным стридором (смешанный стридор характерен для тяжелых форм). Часто стридор бывает постоянным, сохраняется даже во сне и при спокойном дыхании. Может нарушаться прием пищи, т.к. ребенок не способен контролировать дыхательную нагрузку для координации дыхания и глотания. Часто дети отказываются от питания. Увеличение дыхательной нагрузки и снижение питательности рациона приводят к потере массы тела.

Иногда отмечается втяжение межреберных промежутков и западение трахеи. При наличии вязкого секрета на месте стеноза, дыхание может сопровождаться хрипящими или клокочущими звуками. Цианоз и падение сатурации кислорода являются верными признаками развивающейся дыхательной недостаточности.

д) Диагностика и осмотр. В первую очередь родители и ребенок предъявляют жалобы на стридор. Поскольку степень сужения дыхательных путей бывает различной, в первую очередь необходимо определить уровень компенсации дыхательной функции. При наличии дыхательной недостаточности медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно.

Если экстренных действий не требуется, необходимо уточнить данные о наличии в анамнезе интубации, хирургических вмешательств на дыхательных путях, травмах органов дыхания. Необходимо собрать сведения о течении родов и проведении дыхательной поддержки после них. Также нужно уточнить, как влияют эпизоды респираторных заболеваний на стридор/нарушения дыхания. Иногда помочь с постановкой диагноза помогают сведения о нарушениях приема пищи.

Осмотр в первую очередь сосредотачивается на органах дыхания. Необходима аускультация. Основным инструментом диагностики является фиброларингоскопия, она должна выполняться всем детям, за исключением находящихся в тяжелом состоянии (им исследование проводится в операционной, сразу после которого возможно выполнение необходимых лечебных мероприятий). И хотя осмотр подскладочного отдела при помощи гибкого эндоскопа возможен не всегда, с его помощью можно диагностировать стеноз и исключить наличие других заболеваний, также сопровождающихся стридором. Как правило, большинству детей с подскладочным стенозом необходимо выполнение микроларингоскопии и бронхоскопии под общей анестезией.

В некоторых случаях помогают в постановке диагноза радиограммы шеи в прямой и боковой проекциях, КТ-флуороскопия, МРТ. Проводится диагностика в отношении ГЭРБ как одного из хорошо известных факторов, утяжеляющих течение стеноза.

Часто у детей, которых интубируют по поводу подскладочного стеноза, в прошлом уже были попытки экстубации (зачастую безуспешные). Важно уточнить продолжительность предыдущих интубаций, показания к ним, размер использовавшихся интубационных трубок. Также собираются сведения о недоношенности, имеющихся заболеваниях сердца и легких; таким детям осмотр дыхательных путей проводится в контролируемых условиях операционной (микроларингоскопия, бронхоскопия). Чаще всего в подскладочном пространстве обнаруживают грануляции, отек, эрозии слизистой. Оценивается степень утечки воздуха у интубационной трубки, результат сверяется с нормой.

е) Ключевые моменты:
• Причиной подскладочного стеноза у детей чаще всего является пролонгированная интубация. Выбор метода лечения зависит от выраженности стеноза. Возможно использование лазеров, баллонной дилятации, микрохирургического инструментария.

Выбор размера интубационной трубки в зависимости от возраста пациента. Подскладочный стеноз II степени (нижнее левое изображние). Интраоперационная фотография.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: