Симптомы хронического риносинусита и его причины

Обновлено: 05.05.2024

Этиология и патогенез хронического риносинусита

Несмотря на активно проводимые исследования, этиология хронического риносинусита до конца не выяснена. Отсутствие единой терминологии, различные подходы к лечению и дизайну исследований привели к тому, что долгое время у врачей отсутствовало достаточное понимание данного заболевания.

Сейчас мы знаем, что хронический риносинусит представляет собой группу гетерогенных заболеваний с различной этиологией и патогенезом. У пациентов с хроническим риносинуситом (ХРС) в слизистой полости носа и околоносовых пазух происходят сложные воспалительные изменения. Разница в клиническом проявлении заболевания объясняется различиями в клеточном составе, типе Т-лимфоцитарного ответа и схемах перестройки тканей. Роль бактерий в патогенезе как полипозного, так и неполипозного хронического риносинусита противоречива. В случаях неполипозного риносинусита всегда следует исключать иммунодефицит. Непереносимость аспирина сопровождает только полипозный процесс. В случае аллергического грибкового риносинусита должны присутствовать IgE и IgG сенсибилизация к грибам, а также аллергический муцин.

Факторами риска хронического риносинусита являются аллергический ринит, большой стаж курения, иммунодефицит, нарушения функции ресничек, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, системные заболевания (включая васкулит Черджа-Стросса, саркоидоз и гранулематоз Вегенера), а также аномалии анатомии.

При всех формах болезни часто присутствует аллергия на пылевых клещей, тараканов и плесень, возможно, объяснением этого является возбуждение протеаз-активируемых рецепторов. Важно отметить, что блокада остиомеатального комплекса любым процессом (полипы, гранулематозные заболевания, аллергия, отек слизистой) могут приводить к развитию боли или давления в лицевой области, затруд-нению носового дыхания, нарушения потока воздуха.

Каждая форма заболевания имеет различный патогенез и по-разному отвечает на медикаментозное лечение, поэтому ниже каждая рассмотрена по отдельности.

а) Причины и патогенез хронического неполипозного риносинусита. Хронический неполипозный риносинусит является самой распространенной формой хронического риносинусита (ХРС). Вызывать воспалительные изменения слизистой околоносовых пазух могут различные факторы, включая аллергические, инфекционные, иммунологические, а также структурные. Анализ смывов околоносовых пазух демонстрирует высокое содержание нейтрофилов, содержание же эозинофилов, базофилов и тучных клеток понижено. Гистологические изменения слизистой представлены утолщением базальной мембраны, отеком, гиперплазией бокаловидных клеток, инфильтрацией нейтрофилов и макрофагов.

Характерным является и цитокиновый профиль хронического неполипозного риносинусита. Повышены уровни CD4+ Th1-лимфоцитов и лимфоцит-ассоциированных интерлейкинов, интерлейкин-1β (ИЛ-1β), гамма-интерферон (ИФН-γ), фактор некроза опухолей-а (TNF-а) и бета-трансформирующий фактор роста (TGF-β). Повышением уровня TGF-β обусловлен характерный фиброз при хроническом неполипозном риносинусите, этот цитокин отсутствует при полипозном риносинусите.

Роль бактериального воспаления спорна. Дизайн исследований часто страдает из-за неадекватного подбора пациентов, метода забора культур и предыдущего приема антибиотиков. Рецидивирующая или хроническая бактериальная инфекция может приводить к изменению нормальной анатомии. На хронически воспаленных поверхностях могут встречаться организованные скопления бактерий внутри экстрацеллюлярных полимеров. Эти микроколонии бактерий уничтожить крайне сложно, они могут становиться причиной рецидивирующих инфекций.

б) Причины и патогенез хронического полипозного риносинусита. Хронический полипозный риносинусит является второй самой распространенной формой ХРС. Как видно из определения, необходимо присутствие полипов. Полипы представляют собой отечные, полупрозрачные массы в полости носа и околоносовых пазухах, они лишены болевых окончаний. Существует два основных вида полипов: решетчатые и антрохоанальные. Наиболее распространены решетчатые полипы, исходящие из решетчатого лабиринта через область остиомеатально-го комплекса с обеих сторон. Антрохоанальные полипы, напротив, исходят из верхнечелюстной пазухи в средний носовой ход одной стороны. Аллергическое воспаление при антрохоанальном полипе встречается реже. Односторонний полипоз встречается редко, он должен насторожить врача в отношении более серьезных заболеваний: инвертированной папилломы и злокачественных новообразований.

При гистологическом исследовании полипозной ткани обнаруживается дегенерация эпителия с утолщением базальной мембраны. Присутствуют эозинофильная инфильтрация, фиброзные и отечные изменения, уменьшение сосудистой и железистой тканей, нервные волокна не определяются. Зрелые полипы формируют псевдокисты, окруженные фибробластами и воспалительными клетками.

Воспалительная инфильтрация при муковисцидозе и цилиарной дискинезии имеет свои особенности. Чаще присутствуют лимфоциты и нейтрофилы, а не эозинофилы. Присутствие подобной клеточной инфильтрации у детей должно стать поводом для дальнейшего обследования.

Клеточный и цитокиновый профиль полипозного риносинусита также отличен от неполипозного процесса. Его характеризует активация CD4+ Th2-лимфоцитов, повышение уровня ИЛ-5, ИЛ-13 и гистамина, отсутствие TGF-β. ИЛ-5 и ИЛ-13 являются ключевыми цитокинами пролиферации и выживания эозинофилов. Подобный клеточный и цитокиновый профиль указывает на роль аллергии в развитии полипоза.

И хотя точная причина полипозного риносинусита неизвестна, скорее всего, полипоз представляет собой гетерогенную группу заболеваний с различной этиологией, включая аллергическую и инфекционную, а также повышенную чувствительность к аспирину. Роль аллергии практически несомненна, атопия наблюдается у 60% пациентов с полипозом. К тому же, при исследовании полипозной ткани определяется повышение уровня IgЕ. В этиологии полипозного риносинусита предположительно играют роль локальная продукция IgE и аллергическая реакция I типа.

Уникальную подгруппу взрослых с полипозным риносинуситом представляют пациенты с непереносимостью аспирина, аспириновой астмой и аспириновым ринитом (триада Самтера). Нарушение продукции циклооксигеназы-1 ведет к избыточной продукции лейкотриенов в реакции распада арахидоновой кислоты. Прием аспирина приводит к развитию бронхоспазма и ринита в течение от 30 минут до 4 часов. Даже если пациенты не принимают аспирин, астма, ринит и полипоз продолжают медленно прогрессировать. Важно вовремя распознать и лечить данный вид гиперчувствительности, т. к. у этих пациентов более чем 10-кратно повышена вероятность повторного удаления полипов. Диагноз ставится на основе теста с лизин-аспирином, который проводит аллерголог-иммунолог. Десенсибилизация и длительная терапия аспирином эффективна у 60% больных.

По-прежнему спорна роль бактериальной инфекции и активации суперантигена. Некоторые исследования показывают значимое повышение количества S. aureus у пациентов с полипозом и аспириновой астмой по сравнению с контрольной группой. S. aureus продуцирует энтеротоксин, действующий как непосредственно активирующий Т-лимфоциты суперантиген при атопическом дерматите. Также отмечается повышение энтеротоксин-специфического Ig Е. Этот IgE не обнаруживается в крови, что свидетельствует о том, что к развитию полипоза приводит локальная аллергическая реакция I типа внутри околоносовых пазух.

в) Причины и патогенез аллергического грибкового синусита. Патогенез аллергического грибкового синусита изучен недостаточно, но вероятной причиной являются инфекционный и/или аллергический процесс. Предположительно, к развитию отека, эозинофильной инфильтрации и формированию аллергического муцина ведет сложный комплекс реакций, сочетающий IgE-опосредованную реакцию немедленного типа и отложение иммунных комплексов III типа. Доказательством этого является наличие специфичных грибковых IgE и IgG как на местном, так и на системном уровнях. Также повышен общий уровень Ig Е. При гистологическом исследовании слизистой обнаруживается эозинофильная инфильтрация.

Аллергический муцин, располагающийся в пазухах, может иметь различный цвет, от светло-коричневого до темно-зеленого. Консистенция обычно вязкая, подобная арахисовому маслу. Его функция неясна. В аллергическом муцине содержатся дегранулированные эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (побочный продукт дегрануляции эозинофилов) и гифы грибов, последние, впрочем, определяются не всегда.

Грибки, присутствующие при аллергическом грибковом синусите, относятся к семейству черных грибков и распространены повсеместно. Поскольку мы постоянно сталкиваемся с ними в окружающей среде, контакт с грибком не является причиной развития болезни. Как у детей, так и у взрослых наиболее часто выделяются представители родов Bipolaris и Curvularia. У взрослых также играют важную роль Alternaria и Aspergillus.

Иллюстрация движения слизи по придаточным пазухам носа.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Симптомы хронического риносинусита и его причины

Хронический риносинусит - одно из наиболее частых заболеваний, играющих серьезную роль в патологии нижних дыхательных путей. Диагноз ставят в тех случаях, когда симптомы риносинусита длятся более 12 нед.

В то время как острый синусит представляет собой риногенный воспалительный процесс, вызываемый нарушением вентиляции и дренажа околоносовых пазух, расположенных ниже уровня решетчатого лабиринта, причиной развития хронического риносинусита является постепенная обструкция остиомеатального комплекса в результате отека, индурации, гиперплазии и полипоза слизистой оболочки.

Роль анатомической блокады оттока в этиологии хронического риносинусита является предметом споров. Спектр патогенов, вызывающих воспалительный процесс при хроническом риносинусите, отличается от такового при остром синусите. Изменилась также методика оценки бактериальной инфекции. Наряду с изменениями биомеханики и бактериального фактора в настоящее время в патогенезе воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух установлена также роль других факторов.

В слизистой оболочке и секрете больных хроническим риносинуситом повышено количество нейтрофилов, эозинофилов, тучных клеток, базофилов и мононуклеарных клеток (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров CD8, цитотоксических Т-лифоцитов, Т-хелперов CD4). В секрете слизистой оболочки носа повышена концентрация гистамина, лейкотриенов и простагландина D.

Риноскопия при хроническом риносинусите

Хронический гиперпластический риносинусит с полипами носа. Особенно важную роль в развитии хронического гиперпластического риносинусита с полипами носа отводят эозинофилам и грибам. Гранулы эозинофилов содержат цитотоксические белки, которые высвобождаются при дегрануляции эозинофилов: катионный белок эозинофилов, главный основный белок, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный нейротоксин.

Полагают, что эозинофилы мигрируют из эпителия в слизь, где стыкуются с Т-лимфоцитами. При дегрануляции в слизистой пленке, покрывающей эпителий, из эозинофилов высвобождаются цитотоксические цитокины, в частности главный основный белок, который, соединяясь с элементами грибов, образует так называемые подковы. Это приводит к токсико-воспалительной реакции на поверхности эпителия, создавая почву для присоединения вторичной бактериальной инфекции и в конечном итоге - развития хронического риносинусита.

Наиболее часто при хроническом риносинусите выявляют грибы Alternaria spp., Penicillium spp., Candida spp. и Aspergillus spp. Риносинусит, вызываемый грибами, предложено называть эозинофильным грибковым риносинуситом.

Иммунные и тканеспецифические реакции. В отличие от острого синусита, в патогенезе которого важную роль играют биомеханические и инфекционные механизмы, в развитии хронического риносинусита важное значение имеют иммунные и тканеспецифические воспалительные реакции. Этим объясняется возникновение рецидивов заболевания в виде обострений воспалительного процесса в слизистой оболочке, даже если после хирургического вмешательства улучшилась вентиляция и дренаж околоносовой пазухи.

Поэтому хирургическое вмешательство, основанное на принципах функциональных эндоскопических операций на околоносовых пазухах, разработанных Мессерклингером, может быть лишь частью лечения. Не менее важно наблюдать больных с риносинуситом и проводить длительную противовоспалительную терапию (глюкокортикоиды для местного и внутреннего применения, антибиотики при гнойном воспалении).

Стадии развития полипов, проникающих в полость носа из ячеек решетчатого лабиринта:
воспаление слизистой оболочки, отек, образование полипа, обструкция среднего носового хода
и передних ячеек решетчатого лабиринта, связанная с ростом полипа.

Видео этиология, патогенез синусита (гайморита)

Симптомы полипов в носу и их лечение

Выделяют два типа хронического риносинусита в зависимости от преобладания нейтрофилов или эозинофилов в патогенезе заболевания. Полипы носа наблюдаются в основном при эозинофильном типе хронического риносинусита, образуя при этой нозологической форме отдельную подгруппу хронических риносинуситов.

Полипы носа образуются в верхнем отделе полости носа в области остиомеатального комплекса и внешне напоминают гроздь винограда. Они состоят из рыхлой соединительной ткани, содержат много воды, воспалительных клеток, небольшое количество желез и капилляров и покрыты различного типа эпителием, но в основном многорядным дыхательным, содержащим ресничные и бокаловидные клетки.

Эозинофилы - наиболее многочисленные клетки в полипах, но имеются также нейтрофилы, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, моноциты, а также фибробласты. Преобладающим цитокином в полипах носа является ИЛ-5, что связано с повышенной активностью и длительным выживанием эозинофилов. Пока не найдено объяснения, почему у одних пациентов полипы образуются, а у других нет.

Выявлено отчетливое повышение частоты образования полипов носа у больных с триадой Самптера (бронхиальная астма, повышенная чувствительность к НПВС и полипы носа).

В общей популяции распространенность полипов носа составляет 4%; среди больных бронхиальной астмой этот показатель достигает 7-15%, а у лиц с непереносимостью НПВС - 36-60%. Эпидемиологические исследования не выявили связи между полипами носа и аллергией. У детей с полипами носа следует исключить муковисцидоз.

Клиническая картина полипов носа отличается значительным многообразием. Полипы могут быть одиночными или множественными, вплоть до диффузного полипоза носа и околоносовых пазух. В самой полости носа полипы образуются редко, они в основном локализуются в области передних ячеек решетчатого лабиринта, где воспаленная слизистая оболочка подвергается давлению. Отсюда они под действием силы тяжести растут по направлению наименьшего сопротивления через средний носовой ход, заполняя полость носа.

Полипы носа - доброкачественные массивные образования на длинной или широкой ножке, образующиеся на слизистой оболочке полости носа или околоносовых пазух вследствие воспалительного процесса.

а) Клиническая картина полипов в носу. К клиническим проявлениям относятся нарушение носового дыхания из-за обструкции носа, механическая аносмия, ретенционное слезотечение, бесцветные тягучие или гнойные выделения из носа, хронический ринофарингит, головная боль, храп, гнусавость голоса. У детей с полипами носа из-за нарушения роста лицевого скелета лицо принимает характерный вид (широкий костистый нос, «лягушачье лицо»).

Хронический риносинусит может развиться вследствие обструкции отверстий, связывающих околоносовые пазухи с полостью носа. Полипы могут образоваться в одной или всех околоносовых пазухах, даже если при этом в носу их нет.

Хоанальные полипы имеют длинную ножку и обычно образуются в верхнечелюстной пазухе. Они могут полностью блокировать хоану или носоглотку.

б) Причины и патогенез. Иммуногистохимические исследования показывают, что хронический риносинусит с полипами носа и без них - два разных заболевания. В обоих случаях отмечается увеличение количества нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов, NK-лимфоцитов и тучных клеток. При полипозе увеличивается также количество эозинофилов, плазматических клеток и макрофагов.

Биологические маркеры. Острый риносинусит: активация лимфоцитов. Хронический риносинусит: провоспалительные цитокины. Полипоз: помимо вышеперечисленных биологических маркеров отмечается также высокая концентрация IgE и ИЛ-5 Т-лимфоцитарного и эозинофильного происхождения, указывающая на «самостимулируемую» эозинофильную реакцию.

Полагают также, что эозинофилы мигрируют из эпителия в слизь, где они стыкуются с Т-лимфоцитами. В процессе дегрануляции из эозинофилов высвобождаются цитотоксические цитокины, в частности главный основный белок. Главный основный белок связывается с элементами гриба, имеющимися в секрете слизистой оболочке носа, образуя так называемые подковы. Последние вызывают токсико-воспалительную реакцию на поверхности эпителия, который вторично инфицируется бактериями.

Лейкотриены. Роль лейкотриенов в патогенезе бронхиальной астмы несомненна, а у больных риносинуситом и полипозом носа выявлен повышенный уровень этих медиаторов.

Больные с непереносимостью аспирина составляют особую группу. Аспирин и другие НПВС, которые ингибируют циклооксигеназу, нарушают превращение арахидоновой кислоты в простагландины. Это, в свою очередь, приводит к относительной гиперпродукции лейкотриенов.

Стафилококковые суперантигены. При полипах носа (но не хроническом риносинусите) суперантигены стафилококкового происхождения оказывают модулирующее влияние на тяжесть и распространенность заболевания.

Дыхательные пути. Характерные особенности воспалительной реакции с превалированием эозинофилов при полипах носа напоминают особенности воспалительного процесса слизистой оболочки бронхов. В обоих случаях развивается иммунная реакция с преобладанием Т-хелперов 2-го типа, а бронхиальная астма часто сочетается с полипами носа и непереносимостью аспирина. Эти факты позволяют понять опасность распространения воспалительного процесса с верхних дыхательных путей на нижние при хроническом гиперпластическом риносинусите.

Различные типы полипов носа (а-г: осмотр эндоскопом с торцевой оптикой)
а Хронический гиперпластический (неопухолевый) риносинусит.
б Клиническая триада: непереносимость аспирина, бронхиальная астма и полипоз носа: типичный цвет слизистой оболочки, изменение реологических свойств слизистого слоя и его утолщение.
в Индурация и развитие рубцов после повторного удаления полипов.
г, д Антрохоанальный полип; это единственный полип, который исходит из верхнечелюстной пазухи.

в) Диагностика полипов в носу. Диагноз ставят на основании типичной клинической картины, выявляемой при передней риноскопии: наличие одиночного или множественных тусклых, полупрозрачных, беловато-желтых массивных образований с гладкой поверхностью, подвижных при исследовании зондом и обычно локализующихся в среднем носовом ходе или хоане. Полипы обычно бывают двусторонними. Из других исследований следует отметить назальную эндоскопию, КТ, определение уровня С-реактивного белка, цитологическое исследование и аллергологические пробы.

С-реактивный белок является одним из белков острой фазы. Уровень С-реактивного белка имеет диагностическое значение при бактериальной инфекции. Однако у больных, у которых подозревается инфекционное заболевание, уровень С-реактивного белка, не превышающий 100 мг/л, не позволяет определить, вызвана ли инфекция бактериями, вирусами, грибами или простейшими.

P.S. При полипозе носа часто наблюдается образование полипов также в околоносовых пазухах, поэтому последние всегда необходимо исследовать рентгенологически, а если возможно, то и эндоскопически.

г) Дифференциальный диагноз. Энцефаломенингоцеле (исключают с помощью рентгенографии и зондирования), кровоточащий полип перегородки носа, злокачественные опухоли носа, опухоли гипофиза (например, аденома).

д) Лечение полипов в носу. Лечение полипоза ступенчатое, его начинают с консервативной терапии и при неэффективности выполняют хирургическое вмешательство. Учитывая выраженную склонность полипов к рецидивированию, за больными необходимо наблюдение с выполнением, по показаниям, эндоскопического исследования. Ниже приводим рекомендации Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии по полипозу и синуситам, а также принципы лечения, изложенные в меморандуме по риносинуситу и полипам носа.

Глюкокортикоиды для местного применения. Из-за выраженного противовоспалительного действия глюкокортикоиды (например, мометазон, флутиказон) считаются препаратами выбора.

Антибиотики. При обострениях назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителей (следует помнить о стафилококковых суперантигенах; эмпирическая антибиотикотерапия: амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой). Серьезные исследования эффективности длительного лечения антибиотиками не проводились (имеющиеся данные соответствуют III уровню и степени доказательности С).

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Контролируемые исследования эффективности этих препаратов при риносинусите и полипах носа не проводились. Результаты немногочисленных исследований «случай-контроль» свидетельствуют о возможном благоприятном эффекте блокаторов лейкотриеновых рецепторов в уменьшении симптомов у больных с хроническим персистирующим риносинуситом и полипозом носа.

Деактивация аспирином. Адаптивная деактивация путем длительного назначения аспирина в дозе 100 мг внутрь уменьшает вероятность рецидива. Начальный период деактивации (фаза индукции) должен проводиться в стационаре.

Влияние местной глюкокортикоидной терапии на крупный полип среднего носового хода:
а - до глюкокортикоидной терапии; б - после глюкокортикоидной терапии.

е) Хирургическое удаление полипов в носу. Перед хирургическим вмешательством целесообразно провести местное лечение глюкокортикоидами; в периоперационном периоде назначают метилпреднизолон (начальную дозу 125 мг постепенно уменьшают в течении 3 нед. до полной отмены препарата). Функциональные эндоскопические вмешательства на решетчатой и других околоносовых пазухах зависят от результатов эндоскопического исследования и КТ. Диапазон хирургических вмешательств широк - от инфундибулотомии до двусторонней пансинус-операции (удаление шейвером).

Операция не влияет на причину, способствующую иммунной реакции слизистой оболочки с преобладанием Т-хелперов 2-го типа, однако она создает благоприятный фон для местного лечения глюкокортикоидами. Существенную роль играет длительное противовоспалительное лечение в отдаленном периоде после операции с эндоскопическим контролем.

Хотя полипы носа сморщиваются или полностью исчезают при лечении глюкокортикоидами, такое лечение нельзя считать эффективным, так как после отмены глюкокортикоидов полипы рецидивируют. Если удается выявить аллерген, принимают меры по устранению контакта с ним.

Полипэктомия. Полипэктомию вслепую уже не выполняют, методом выбора является функциональная эндоскопическая хирургия решетчатого лабиринта (этмоидэктомия) и околоносовых пазух. Преимуществом применения микродебрайдеров является большоя эффективность и атравматичность операции, меньший объем кровопотери и менее выраженный спаечный процесс после операции.

Положение врача и больного при выполнении назальной эндоскопии.
На вставке показаны типичные анатомические ориентиры при исследовании нижнего отдела правой половины полости носа с помощью эндоскопа с торцевой оптикой (0°).
1 - нижняя носовая раковина; 2 - средняя носовая раковина; 3 - перегородка носа;
4 - валик носа; 5 - дно полости носа; 6 - нижний носовой ход; 7 - средний носовой ход. а Эндоскопическое микрохирургическое удаление полипов с параэндоскопической подготовкой в настоящее время является стандартным хирургическим лечением полипоза носа и околоносовых пазух.
б Применение микродебрайдера позволяет получить гладкую раневую поверхность, уменьшить кровотечение и добиться быстрого выздоровления.

Видео этиология, патогенез полипов носа

Хронический синусит - симптомы и лечение

Что такое хронический синусит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мусаевой Рашидат Абубакаровны, ЛОРа со стажем в 19 лет.

Над статьей доктора Мусаевой Рашидат Абубакаровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический синусит (ХС) — это длительно текущее воспаление одной, нескольких или всех околоносовых (придаточных) пазух, склонное к рецидивам. Именно ХС является наиболее частым поводом обращения больных к оториноларингологу.

Основной причиной возникновения ХС является микролора, инфицирующая пазухи (чаще всего наблюдается полифлора). В основном при бактериальной посеве обнаруживается стафилококк, но помимо него встречается синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. Также при ХС можно обнаружить и анаэробную флору.

Особое место в образовании ХС занимает грибковая флора (аспергилл, пеницилл, кандида), которая первично не является этиологическим фактором синуситов, но развивается вследствие суперинфицирования при дисбактериозах и в дальнейшем может стать доминирующей (или единственной) флорой, поддерживающей хроническое воспаление носовых пазух.

Хронический синусит очень часто встречается у больных с различными иммунодефицитными состояниями, синдромом Картагенера, синдромом Янга и муковисцидозом. [3]

Также на развитие ХС влияет аномалия соустья (отверстия) между пазухой и полостью носа. Она может возникнуть в связи с искривлением носовой перегородки, разрастанием полипов в носовой полости, утолщением слизистой полости носа из-за аллергического отёка, патологическим строением средней носовой раковины и крючковидного отростка, гиперпневмотизацией решётчатой буллы и клеток agger nasi. Всё вышеперечисленное нарушает механизмы естественного клиренса (скорости очищения). [3]

Появлению ХС способствуют очаги других хронических инфекций, расположенные "по соседству": хронический тонзиллит, аденоидит (у детей), патология зубов (одонтогенный гайморит).

Провоцирующими факторами для частых обострений хронического синусита могут стать также ОРВИ и частые переохлаждения.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронического синусита

Симптомы хронического синусита (при условии отсутствия обострения) менее выражены, чем при остром синусите. На характер клинических проявлений и их выраженность влияет форма синусита, локализация воспаления, количество поражённых пазух, причины возникновения болезни, проходимость соустья и другие факторы. [4]

К основным симптомам ХС относят:

неярко выраженную головную боль или, скорее, чувство тяжести и распирания в проекции носа и околоносовых пазух ноющего и разлитого характера;

отделяемое из носового хода различного рода и количества (в зависимости от формы ХС);
затруднённое носовое дыхание, ощущение заложенности носа;
нарушение обоняния;
неприятный запах в носу.

Патогенез хронического синусита

Формирование околоносовых пазух у ребёнка происходит тогда, когда он находится ещё в утробе матери. С самого рождения и до 20 лет жизни человека они постепенно "созревают". Так, у грудничков лобные пазухи отсутствуют, в то время как остальные пазухи находятся в зачаточном состоянии и постепенно формируются пока ребёнок растёт, и кости его лица увеличиваются.

В образовании слизи принимают участие бокаловидные клетки мерцательного эпителия, покрывающего пазухи с внутренней стороны. К соустьям (отверстиям) околоносовых пазух слизь продвигается благодаря движению ресничек эпителия. Обычно скорость такого продвижения составляет 1 см/мин. Размеры и диаметр соустий небольшие и равны примерно 1-2 мм.

При хроническом воспалении слизистых оболочек пазух возникают следующие процессы:

изменение эпителия — патолоическое превращение одного вида ткани в другой. Иначе этот процесс называется метаплазией эпителия. Она бывает очаговой и диффузной;
нарушение работы ресничек;
утрата способности к удалению с поверхности пазухи вирусов и бактерий путём мукоцилиарного транспорта.

Также часто происходят и необратимые процессы в слизистой оболочке пазух.

Классификация и стадии развития хронического синусита

Несмотря на большое количество предложенных к настоящему времени классификаций хронических синуситов, наиболее приемлемой в клиническом отношении остаётся классификация, созданная Б.С. Преображенским (1956 год). [4] Согласно этой классификации различают следующие хронические синуситы:

экссудативные (катаральной, серозной и гнойной формы);
продуктивные (полипозной и пристеночно-гиперпластической формы);
некротические;
холестеатомные;
атрофические;
аллергические.

При экссудативных ХС формируется серозный, гнойный или серозно-гнойный секрет. Он выделяется воспалённым эпителием носовой пазухи в связи с её инфицированием вредоносной микрофлорой. [4]

При продуктивных ХС происходит пролиферация — разрастаются эпителиальные оболочки. В результате этого процесса образуются полипы в пазухах, которые зачастую проникают в полость носа.

Холестеатомный ХС характеризуется развитием в пазухе холестеатомных масс вследствие эмбрионального заноса. [6] [8]

Помимо данных форм ХС различают также грибковые, кистозные и одонтогенные.

Грибковый ХС (мицетома) проявляется мучительной ноющей болью, заложенностью носа и различного рода выделениями, характер которых зависит от вида грибка:

инфицирование плесневым микозом приводит к образованию вязкого, иногда желеобразного отделяемого бело-серого или жёлтоватого цвета;
заражение аспергиллёзом провоцирует возникновение отделяемого, схожего с холестаетомой, цвет серый, в некоторых случаях присутствуют черноватые точки;
инфицирование кандидозом способствует формированию творожестых масс жёлтого цвета. [2][4]

Кистозные ХС отличаются наличием кист в пазухах (чаще в гайморовых). Постоянный хронический воспалительный процесс в носовых пазухах нарушает барьерные функции слизистой оболочки. Это, в свою очередь, провоцирует формирование кистозных изменений. [1]

Одонтогенный ХС (гайморит) — особая форма воспаления, которая возникает по двум причинам:

переход воспалительного процесса от корней поражённых зубов на слизистую оболочку пазухи;
врачебные манипуляции (например, экстракция зубов верхней челюсти).

Помимо прочего выделяют три степени тяжести ХС:

лёгкая (повышение температуры тела не наблюдается);
средняя (температура повышается до 37°-38°);
тяжёлая (температура достигает 38°-39°).

Осложнения хронического синусита

При частых обострениях хронических синуситов, неправильно пролеченных или, чаще, недолеченных синуситов могут возникать серьёзные осложнения.

Риногенные орбитальные (глазничные) осложнения

Инфекция, возникшая в пазухах носа, через вены или с помощью контактного механизма передачи может распространиться в район глазницы. Этот процесс способен привести к появлению периостита, абсцесса и флегмоны глазницы, реже к невриту глазного нерва. Все перечисленные выше осложнения могут протекать в сопровождении экзофтальма и ограничения движения глазного яблока. Данный тип осложнений ХС может статьи причиной возникновения слепоты.

Риногенные внутричерепные осложнения

Внутричерепные осложнения в два раза чаще возникают у мужчин, чем у женщин, [5] [7] и являются самыми тяжёлыми и опасными последствиями ХС. В первую очередь речь идёт об арахноидите, экстра- и субдуральных абсцессах, менингите, тромбозе пещеристой пазухи. Ко второй группе часто встречающихся осложнений относятся патологии, связанные с травмой носа или околоносовых пазух. Достаточно редко встречаются осложнения, возникающие по причине нагноений в полости носа или области наружного носа (абсцесс перегородки, фурункул и карбункул носа).

Внутричерепные осложнения происходят в результате вирусных инфекций, которые провоцируют обострение синуситов. Это приводит к тому, что сопротивляемость организма по отношению к раздражителям снижается, а активность патогенных микроорганизмов — возрастает. [4]

Возникновение того или иного внутричерепного осложнения зависит от проникновения конкретной инфекции: стрептококк вызывает абсцесс головного мозга, пневмококк — менингит, стафилококк — тромбофлебит синусов. [7] Однако часто при абсцессах обнаруживают стафилококковую флору.

Все вышеперечисленный виды инфекции способны проникнуть в полость черепа тремя путями:

контактным — переход воспалительного процесса на кости (приводит к образованию остеомиелита);
гематогенным — длительные воспалительные процессы способствуют возникновению флебита лица, решетчатых и глазничных вен, после чего происходит нагноение тромба;
лимфогенным — инфекция проникает через интраадвентициальное и периваскулярное лимфатическое пространство, которое является соединением лобной пазухи и передней черепной ямки. [4]

Диагностика хронического синусита

Диагностика хронического синусита предполагает нижеперечисленные методы исследования.

Проведение физикального осмотра осуществляется с помощью передней риноскопии и фарингоскопии. Осмотр проводит врач-отоларинголог.

Опрос больного (сбор анамнеза заболевания).

Эндоскопия носовой полости предназначена для рассмотрения аномалий строения структур носа и состояний выводных соустий, а также для проверки на присутствие полипов и иных образований в носовой полости.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) проводится чаще в скрининговых целях, помогает в диагностике кист лобной и верхнечелюстной пазух.

Рентгенография определяет, насколько утолщены слизистые оболочки пазух, а также горизонтальный уровень жидкости или тотальное снижение пневмотизации пазухи.

Компьютерная томография (КТ) считается одним из наиболее информативных методов диагностики при ХС, целью которого являются:

установление характера и распространённости патологических процессов;
выявление причин и индивидуальных особенностей анатомии носовой полости и пазух носа, способствующих рецидиву синусита;
визуализирование структур, которые не просматриваются при рентгенографии (особенность КТ с высоким разрешением).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) лучше всего визуализирует мягкотканные структуры. Но, не смотря на это, данный метод диагностики не является базовым исследованием. Воздух и костные структуры имеют одинаковую интен сивность сигнала при проведении МРТ, а эта особенность не позволяет определить проходимость воздушных пространств, которые соединяют пазухи с носовой полостью. Однако МРТ применима в случаях подозрений на грибковое или опухолевое поражение околоносовых синусов и при возникновении осложнений ХС.

Диагностическое зондирование и пункция способствуют оценке объёма и характера содержимого поражённой пазухи и получению представления о том, насколько проходимы её естественные отверстия.

Бактериологическое исследование для определения причинности воспаления использует пробы, полученные при пункции воспалённой пазухи или носовой полости. [3]

Лечение хронического синусита

Первостепенные задачи лечения ХС:

сократить длительность течения болезни;
предупредить развитие возможных осложнений;
уничтожить возбудитель заболевания. [3]

На то, какой будет терапия, влияет локализация и форма воспаления, причина его возникновения, а также наличие или отсутствие обострения. [4]

Консервативная терапия

При развитии обострения в околоносовых синусах применяется базисное лечение антибиотиками, которое зависит от вида возбудителя, выявленного во время диагностики. Однако антибиотикотерапия применима не ко всем видам ХС (лишь к хроническим воспалениям средней и тяжёлой степени). Также данный вид лечения нельзя использовать при грибковом ХС, так как в этом случае следует применять противогрибковые препараты (дифлюкан, флуконазол, нитстатин, леворин, интраконазол и другие). При аллергических синуситах показано проведение неспецифической общей и местной консервативной терапии.

Лечение бактериальных форм ХС средней и тяжёлой степени предполагает назначение антибиотиков ещё до результатов, получаемых при микробиологическом исследовании через несколько дней. Не смотря на то, что диагностика патогенной микрофлоры позволяет выбрать оптимальный для лечения антибиотик, всё же метод эмпирической антибиотикотерапии является оптимальным. При этом особое внимание уделяется чувствительности к препарату типичных возбудителей заболевания: S.pneumoniae и H.influenza.

Антибиотикотерапия предполагает применение следующих групп препаратов по выбору:

амоксициллин, амоксициллин-клавуланат;
цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон);
макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин);
фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфоксацин).

Лечение ХС на фоне иммунодефицитных состояний, продлённой назогастральной интубации, при муковисцидозе, а также при одонтогенном синусите представляет большие сложности. Возбудителями, вызывающими наиболее тяжёлые, нетипичные формы синусита, нередко бывают золотистый и эпидермальный стафилококк, Pr.vulgaris, Pr.aeruginosa, кишечная палочка, а также микроорганизмы, считающиеся сапрофитирующими обитателями носоглотки (зеленящий стрептококк, менингококк, стафилококк гемолитический). При эмпирическом выборе оптимальными препаратами с позиции спектра антибактериальной эффективности являются цефалоспорины (цефтриаксон), карбапенемы (меропенем) или фторхинолоны 3-4 поколения, назначаемые внутривенно при тяжёлой степени ХС.

В случае, если причиной возникновения ХС явилась обструкция естественных соустий пазух носа, пердусмотрено применение сосудосуживающих препаратов (деконгенсантов), назначаемых коротким курсом в виде капель и аэрозолей (ксилометазолин, оксиметазолин, тетризолин и другие).

Иными способами лечения ХС являются носовые души, промывание носовой полости тёплым изотоническим раствором и физиотерапия (УВЧ, УФО, микроволновая, ультразвуковая терапия, а также лазеротерапия).

Оперативная терапия

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:

неэффективность консервативного лечения;
образования кист и полипов в пазухах носа;
при гиперпластической и смешанной форме СХ. [4]

Выполнение пункции и зондирования пазух носа считается одним из важных методов лечения ХС. С помощью этих процедур эвакуируется патологическое отделяемое, после чего с применением антисептического раствора промывается поражённая пазуха и вводится лекарственный препарат. Наиболее лёгкой и часто проводимой процедурой является пункция верхнечелюстной пазухи. [3]

По сравнению с проведением повторных пункций более эффективным методом лечения является дренирование. После пункции в пазуху вводится постоянный дренаж, который позволяет промывать пазуху несколько раз в сутки.

Помимо данных методик активному опорожнению пазух и введению в них лекарственных препаратов способствует метод вакуумного перемещения жидкости или применение синус-катетера ЯМИК.

При полипозных ХС, которые сочетаются с полипозом носа, показана полипотомия. Она проводится как классическим методом (полипной петлёй), так и с использованием современных методик (радиоволны) под контролем эндоскопии.

Существуют стандартные операции:

Гайморотомия по Калдвеллу-Люку, А.Ф. Иванову и Денкеру. При всех этих операциях подход к пазухе осуществляется через преддверие рта. Принцип операций: отслоить патологически изменённую слизистую оболочку пазухи, санировать пазуху и создать дополнительное соустье между пазухой и носовой полостью.

Фронтотомия по Киллиану. Доступ к пазухе проводят через переднюю стенку (выполняют дугообразный разрез по брови, спускаясь по скату носа, и достигают наружного края грушевидного отверстия). Также создаётся лобно-носовое дополнительное соустье. [4]

На данный момент современные внутриносовые операции на пазухах носа производятся под контролем эндоскопа или операционного микроскопа, которые позволяют хирургу детально контролировать все этапы операции.

Суть этих операций — ревизия стенозированных естественных отверстий поражённых синусов, устранение анатомических аномалий и полипов, которые блокируют их проходимость. При условии восстановления вентиляции и дренажа поражённых пазух патологические изменения в слизистой оболочке подвергаются обратному развитию, и она приобретает нормальный вид. В этом случае удалению подлежат только участки необратимо изменённой слизистой оболочки, кисты, полипы. Их удаление осуществляют через расширенное естественное соустье пазухи внутриносовым доступом. [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз считается благоприятным при условии своевременного адекватного лечения. Возможно полное восстановление трудоспособности. Однако при отсутствии правильного лечения или самолечения могут развиться опасные для жизни осложнения.

Методы профилактики ХС предупреждают появление заболевание. Поэтому необходимо:

Вазомоторный ринит - симптомы и лечение

Что такое вазомоторный ринит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Воробьёвой Марии Анатольевны, ЛОРа со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Воробьёвой Марии Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Вазомоторный ринит — это хроническое заболевание носовой полости, при котором наблюдается заложенность носа и обильный насморк, не связанный с каким-либо аллергеном или инфекцией. Он является наиболее распространённым типом ринита. Его также называют неинфекционным и неаллергическим ринитом.

В целом ринит, как аллергический, так и неаллергический, поражает примерно 20 % населения промышленно развитых стран. Его симптомы обычно развиваются в возрасте 30-60 лет [3] . От неаллергического ринита женщины страдают чаще, чем мужчины. По статистике, 70 % женщин в возрасте 50-64 лет болеют одной из форм вазомоторного ринита постоянно.

Возникновение вазомоторного ринита связано с расширением кровеносных сосудов в носовых раковинах, которое приводит к отёку, застою и обильному выделению слизи из носа. Пока неизвестно, что именно запускает эти изменения. Выделяют лишь несколько общих триггеров, способствующих развитию такой реакции, а именно:

Воздействие раздражителей — смога, выхлопных газов или табачного дыма.
Возраст старше 20 лет ( аллергический ринит обычно возникает у людей младше 20 лет , особенно в детском возрасте).
Приём некоторых лекарств. Насморк является побочным эффектом использования различных лекарств. К ним относятся: антигипертензивные средства, препараты, направленные на лечение эректильной дисфункции (силденафил), и некоторые психиатрические средства (хлорпромазин, габапентин) [14] .
Длительное использование сосудосуживающих средств . Безрецептурное применение назальных капель или спреев дольше 7-10 дней только ухудшает состояние слизистой за счёт так называемого синдрома рикошета: гладкая мускулатура сосудов носовой полости из-за длительного сокращения сначала становится невосприимчивой к внешним и внутренним факторам, которые способны её сократить, а затем расслабляется, приводя к ещё более сильной заложенности носа.
Гормональные изменения у женщин . Циклический или медленно повышающийся уровень эстрогена и прогестерона, вызванные менструацией или беременностью, влияют на слизистую оболочку носа. Они расширяют сосуды носовых раковин, за счёт чего возникает отёк с обильным насморком. До 65 % женщин жалуются на заложенность носа во время беременности. После родов уровень эстрогена и прогестерона снижается, что приводит к быстрому улучшению ринита и полному исчезновению симптомов [11] .
Профессиональные раздражители : зерно и мука, древесная пыль, строительные материалы, органические клеи, пары от разлагающегося компоста, соли тяжёлых металлов, латекс, лабораторные крысы, мыши и морские свинки. Чаще всего с этими триггерами сталкиваются пекари, животноводы, ветеринары, работники промышленности и медики [12] . Люди этих профессий подвергаются повышенному риску развития вазомоторного ринита.
Наличие определённых проблем со здоровьем. Ряд хронических заболеваний может вызвать или усугубить ринит. К ним относятся гипотиреоз, синдром хронической усталости, гранулематоз Вегенера; рецидивирующий полихондрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена ( аутоиммунное поражение слюнных и слёзных желёз ), аутоиммунный ринит, акромегалия, метаболические синдромы, муковисцидоз, синдром Картагенера ( зеркальное расположение внутренних органов, сопровождающееся хроническим риносинусит ом и другими нарушениями), саркоидоз, иммунодефицит, амилоидоз, синдром рефлюкс-фарингита, ларингофарингит [10] .
Стресс. Эмоциональное или физическое напряжение также может спровоцировать развитие вазомоторного ринита у некоторых людей.

Симптомы вазомоторного ринита

В зависимости от преобладающей симптоматики пациенты с вазомоторным ринитом делятся на две группы:

"с заложенным носом", т. е. с застойными явлениями — нос перестаёт дышать из-за отёка, при этом слизистого отделяемого нет;
"с влажным носом", т. е. с ринореей (насморком) — нос также не дышит из-за отёка, но к этому присоединяется умеренное или сильное слизетечение.

Заложенность носа возникает то в одной, то в другой половине носа. Ярче всего этот симптом проявляется в положении лёжа, когда пациент переворачивается с одного бока на другой.

Вазомоторный ринит, как правило, беспокоит человека в течение нескольких лет без тенденции к выздоровлению [1] . Его сезонное обострение из-за изменений атмосферного давления, температуры и влажности пациенты могут ошибочно принять за аллергический ринит.

Помимо прочего люди с вазомоторным ринитом могут жаловаться на чихание и снижение обоняния. Они чувствительны к факторам окружающей среды, таким как сильные запахи, холодный и сухой воздух, употреблению алкоголя и/или острой пищи.

Патогенез вазомоторного ринита

Термин "вазомоторный ринит" часто используют для описания симптомов ринита, не связанного с аллергическими или неинфекционными факторами, т. е. ринита без чёткой причины, которую не удалось установить в результате исчерпывающего диагностического поиска.

Патофизиология неаллергического ринита сложна, многое ещё только предстоит открыть. Частично его возникновение связывают с нарушением регуляции симпатических и парасимпатических нервов, обеспечивающих связь слизистой оболочки носа с центральной нервной системой [1] .

Обычно секреция слизи в носовой полости регулируется в первую очередь парасимпатической нервной системой, а тонус сосудов контролирует симпатическая нервная система. Дисбаланс между медиаторами, передающими нервные импульсы, увеличивает проницаемость сосудов и выработку слизи из подслизистых носовых желёз [2] . Поэтому при нарушении тех или иных медиаторов возникают симптомы слизетечения, зуда и чихания. Причём выраженность симптомов у каждого человека может быть разной, отличаясь преобладающими проявлениями.

Классификация и стадии развития вазомоторного ринита

Существуют первичный и вторичный типы неаллергического ринита. Первичный тип возникает самостоятельно, вторичный — на фоне других заболеваний и нарушений.

В зависимости от причин вазмоторного ринита выделают восемь подтипов болезни:

медикаментозный ринит;
пищевой ринит;
гормональный ринит;
неаллергический эозинофильный ринит (вазомоторный ринит с повышенным уровнем эозинофилов — клеток крови, борющихся с аллергеном);
старческий ринит;
атрофический ринит;
ринит при утечке спинномозговой жидкости;
идиопатический неаллергический ринит (возникший по неустановленной причине).

По течению вазомоторный ринит делят на два типа:

интермиттирующий ринит — симптомы болезни беспокоят пациента не дольше 4-х дней в неделю или в течение нескольких недель подряд;
персистирующий ринит — симптомы ринита беспокоят пациента дольше 4-х дней в неделю или в течение нескольких недель подряд [14] .

По степени тяжести вазомоторный ринит может быть лёгким, среднетяжёлым или тяжёлым [14] . При среднетяжёлом или тяжёлом течении болезни к основным симптомам присоединяется хотя бы один из нижеперечисленных признаков:

снижение дневной активности;
ухудшение работоспособности.

При лёгкой форме вазомоторного ринита эти нарушения либо не возникают, либо не доставляют существенных проблем.

Осложнения вазомоторного ринита

Проявления вазомоторного ринита часто мешают работать и учиться из-за потери производительности и частых посещений врача. Кроме того, заболевание часто ассоциируется с другими состояниями, такими как головные боли, дисфункция слуховой трубы (заложенность ушей, треск при открывании рта и глотании), обструктивное апноэ во сне (остановка дыхания) и хронический кашель. Эти симптомы могут значительно усложнить лечение и снизить качество жизни [10] .

Основные осложнения вазомоторного ринита:

Носовые полипы — мягкие доброкачественные новообразования, которые развиваются на слизистой оболочке носа или придаточных пазух из-за хронического воспаления. Небольшие полипы не вызывают проблем, но более крупные могут блокировать поток воздуха через нос, затрудняя дыхание.

Риносинусит — воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух. Длительная заложенность носа при вазомоторном рините может увеличить шансы на развитие риносинусита и привести к появлению гнойного гайморита и фронтита, которые требуют лечения антибиотиками.
Инфекции среднего уха — острый катаральный, экссудативный или гнойный средний отит. Они вызывают такие симптомы, как ушная боль и обратимое снижение слуха, которое может длиться от нескольких дней до месяца. К их появлению приводит повышенная текучесть и заложенность носа.

Диагностика вазомоторного ринита

Вазомоторный ринит является диагнозом исключения. Его устанавливают только при отсутствии данных, которые бы указывали на инфекционный или аллергический ринит.

Отличительный признаки инфекционного ринита: гнойное отделяемое из носа, стекание слизи по задней стенке глотки, давление и боль в области лба и щёк, лихорадка (до 38°С), боль в горле. Если эти проявления беспокоят пациента в течение десяти дней или дольше, то ему нужно незамедлительно обратиться к врачу для назначения лечения. Иногда температура может отсутствовать (в зависимости от остроты инфекции), поэтому она не всегда являться критерием для назначения антибиотиков. Физическое обследование часто выявляет гной в области среднего прохода с гиперемией (покраснением), отёком или коркой вдоль средней носовой раковины.

Отличить вазомоторный ринит от аллергического иногда довольно сложно. Их симптомы и результаты физического обследования часто очень похожи. Но дифференцировать эти варианты ринита всё же можно благодаря тщательному сбору анамнеза (истории болезни), аллергическим пробам и лабораторному анализу крови на сывороточные антитела IgE, которые вырабатывает организм в ответ на аллерген.

Симптомы насморка и время его возникновения позволяют различить неаллергический и аллергический ринит. Сезонные пики пыльцы, наличие дома животных или спор плесени, смена климата, приводящие к появлению симптомов, могут указывать на аллергическую природу ринита.

Для подтверждения диагноза выполняются провокационные аллергические тесты. Они направлены на выявление причинного раздражителя. Для этого предполагаемый аллерген вводят в кожу или в носовую полость, после чего врач оценивает клинический ответ организма и проводит объективное обследование с помощью риноманометрии и акустической ринометрии — измеряет размер носовой полости, давление в ней и силу воздушного потока [6] . При вазомоторном рините, как правило, результат провокационных тестов отрицательный.

Тестирование на аллергию само по себе может быть неспецифичным, но в сочетании с подробным анамнезом и физическим обследованием оно является ценным способом, позволяющим отличить вазомоторный ринит от аллергического.

Анализ крови на сывороточные антитела IgE при вазомоторном рините, как правило, даёт отрицательные результаты к соответствующим аллергенам.

Риноцитограмма (мазок слизистой из носа) может предоставить информацию о типах клеток, из которых состоит слизистая оболочка, и выявить маркеры воспаления. Отсутствие аллергена и наличие эозинофилов, количество которых увеличивается при воспалительных и аллергических процессах, будет указывать на неаллергический ринит с синдромом эозинофилии, который является подвидом хронического вазомоторного ринита.

Компьютерная томография придаточных пазух носа является диагностическим вариантом для пациентов с подозрением на риносинусит, а магнитно-резонансная томография может помочь при подозрении на массовые поражения головы и шеи. Однако в случае вазомоторного ринита визуализация редко выявляет патологию и не особенно полезна для организма.

Лечение вазомоторного ринита

После постановки диагноза "вазомоторный ринит" пациент в первую очередь должен оградить себя от раздражителей окружающей среды [5] . Избегание таких факторов, как духи, табачный дым, моющие средства и др., может значительно уменьшить симптомы вазомоторного ринита.

Исключить воздействие триггеров, как правило, не сложно, но если контакт с ними неизбежен, то пациенту назначают медикаментозную терапию. Она позволяет уменьшить проявления болезни [1] . Чаще всего применяется поэтапный фармакологический подход, в первую очередь направленный на преобладающий симптом [5] .

Актуальные интраназальные кортикостероиды в форме капель и спрея считаются первой линией лечения при вазомоторном рините, особенно в случае застоя слизи и заложенности носа. Они влияют на слизистую оболочку носа, тем самым уменьшая отёк и воспаление. Переносятся, как правило, хорошо. Побочные эффекты, такие как сухость в носу, образование корок и раздражение перегородки, встречаются редко.

Эффективность местных интраназальных стероидов в лечении вазомоторного ринита подтверждают многочисленные исследования. Флутиказона пропионат и беклометазон в настоящее время являются единственными актуальными стероидными препаратами, одобренными FDA (управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) [7] . Флутиказон пропионат безопасен в лечении пациентов в возрасте от чётырех лет. Будесонид также показал свою эффективность. Сегодня он является единственным стероидным препаратом с рейтингом B, что говорит о его безопасности при применении на всех сроках беременности.

Антихолинергические препараты помогают избавиться от неослабевающей ринореи (насморка). Они действуют локально, блокируя влияние парасимпатической нервной системы на слизистые оболочки носа. В редких случаях от их употребления могут возникнуть системные побочные эффекты, такие как помутнение зрения, сухость во рту и носовое кровотечение [8] .

Антигистаминные препараты в форме таблеток приносят пользу пациентам, у которых вазомоторный ринит сопровождается чиханием и зудом. Одним из таких препаратов является азеластин. Он одобрен для лечения как аллергического, так и неаллергического ринита. Азеластин оказывает противовоспалительный эффект и значительно снижает вазомоторную симптоматику, включая заложенность носа, ринорею и отёк носа [9] . Как показали рандомизированные клинические испытания этого препарата, самочувствие пациентов после приёма азеластина улучшилось в течение первой недели лечения.

Пациенты с вазомоторным ринитом, как правило, менее чувствительны к медикаментозной терапии, чем пациенты с аллергическим ринитом. Поэтому для них наиболее эффективным способом лечения является комбинация интраназальных стероидов и местных антигистаминных препаратов.

Местные сосудосуживающие средства лишь кратковременно облегчают симптомы. Они стимулируют адренорецепторы сосудистой стенки слизистой оболочки носа. Это действие приводит к сужению сосудов, уменьшению кровотока и скапливающейся слизи в полости носа. Сосудосуживающие средства можно использовать для лечения детей до 6 лет, но только не дольше 3-4 дней и не превышая указанной дозировки.

Если в течение 6-12 месяцев консервативного лечения симптомы вазомоторного ринита не удаётся купировать, встаёт вопрос о хирургическом вмешательстве [14] .

Следует помнить, что сам по себе вазомоторный ринит не требует хирургического лечения. Единственным показанием к изначальному выполнению операции может быть выраженная деформация носовой перегородки.

Хирургическое лечение вазомоторного ринита не направлено на устранение причины болезни. Оно позволяет улучшить носовое дыхание, но практически не влияет на ринорею, чихание, зуд в носу и нарушение обоняния.

Все методы хирургического вмешательства пи вазомоторном рините можно разделить на чётыре группы:

латеропозиция — надлом и раздвижение нижних носовых раковин для расширения носового хода;
резекция подслизистого слоя — частичное удаление костной пластинки нижней носовой раковины;
турбинопластика — удаление костной части носовой раковины с сохранением слизистой;
варианты поверхностного или подслизистого воздействия: коагуляция носовых раковин (прижигание отёчной ткани), шейверная редукция (удаление мягких тканей с помощью специальной "микробритвы"), криохирургия и др.

Выбор тактики лечения зависит от выраженности утолщения слизистой, степени сосудистых нарушений и личного опыта хирурга. Предпочтительными вариантами являются прижигание сосудов нижних носовых раковин с их фиксацией к наружной стенке носовой полости, а также шейверная редукция [14] .

В целом вазомоторный ринит не опасен для жизни, но может значительно ухудшить её качество. Как показало обследование 180 пациентов с неаллергическим ринитом через 3-7 лет после постановки диагноза, обострение заболевания возникло у 52 % обследуемых, приём у 12 % пациентов симптомы стали более стойкими, а у 9 % — более выраженными [13] . Кроме того, у больных вазомоторным ринитом развивались новые сопутствующие заболевания, чаще всего возникали астма и хронический синусит [12] .

Важно понимать, что вазомоторный ринит — это хроническое состояние, которое обычно беспокоит человека на протяжении всей жизни. Так как его симптомы могут приносить неудобства, пациенту нужно научиться жить с ними. Самое главное в этом случае — выяснить причину, по которой они возникают, и всячески её избегать.

Если вазомоторный ринит проявляется независимо от факторов, которые были описаны выше, то с помощью лечения можно уменьшить симптомы и улучшить качество жизни. Но как только эффект от лечения будет заканчиваться, симптомы возобновятся.

Читайте также: