Рефрактерный период миокарда
Обновлено: 13.05.2024
Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ). ПД (потенциал действия) в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации.
Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ, инактивируется и вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность ПД кардиомиоцитов - 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда.
Рефрактерность – способность ткани терять или снижать возбудимость в процессе возбуждения. При этом в ходе ответной реакции ткань перестает воспринимать раздражитель. Показатель рефрактерности (рефрактерный период) - время, в течение которого возбудимость ткани снижена. Рефрактерный период тем короче, чем выше возбудимость ткани.
Абсолютный рефрактерный период — интервал, в течение которого возбудимая ткань не способна генерировать повторный ПД, каким бы сильным ни был инициирующий стимул.
Относительный рефрактерный период — интервал, в течение которого возбудимая ткань постепенно восстанавливает способность формировать ПД. В ходе относительного рефрактерного периода стимул, более сильный, чем тот, который вызвал первый ПД, может привести к формированию повторного.
Желудочковая экстрасистолия - преждевременное возбуждение, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.
Желудочковая экстрасистолия возникает как при отсутствии органических заболеваний сердца, так и при их наличии. В первом случае связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы. Но у значительной части здоровых лиц экстрасистолы возникают без видимой причины.
Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:
1)полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения);
2)неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, поздних замещающих экстрасистолах.
4. Рефрактерность миокарда
В процессе развития потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов меняется в зависимости от величины мембранного потенциала, что связано с изменением состояния натриевых и кальциевых ионных каналов. Во время деполяризации мембраны происходит инактивация потенциалзависимых каналов и снижение возбудимости (способности к генерации потенциала действия в ответ на очередное раздражение). По мере реполяризации ионные каналы постепенно выходят из состояния инактивации, и возбудимость кардиомиоцита восстанавливается. Состояние пониженной возбудимости называется рефрактерностью, а соответствующий период времени - рефрактерным периодом. Различают несколько фаз рефрактерного периода, которые у клеток с «быстрым ответом» четко соотносятся с фазами потенциала действия (рис.4).
Время, в течение которого кардиомиоцит не способен генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздражение любой силы, называется эффективным рефрактерным периодом (ЭРП). Этот период совпадает по времени с фазами быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, «плато» и началом фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов. Фаза быстрой деполяризации характеризуется максимально возможной скоростью активации Na + -каналов, после чего наступает их быстрая инактивация (во время фаз начальной реполяризации и «плато»). В это время кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности, никак не реагируя на любые стимулы, вплоть до повреждающих. В начале фазы конечной реполяризации потенциала действия некоторые Na + -каналы выходят из состояния инактивации, однако их еще недостаточно для обеспечения распространяющегося по сердечной мышце возбуждения. В течение этого короткого промежутка времени миокард способен только к локальным реакциям на раздражение.
Рис.4 . Изменения возбудимости сократительных кардиомиоцитов
Цифрами обозначены фазы потенциала действия. (Остальное объяснение в тексте.)
Когда в процессе реполяризации мембранный потенциал достигает примерно -60 мВ, к активации оказывается способным такое количество Na+-каналов, что становится возможным развитие распространяющегося возбуждения. Однако потенциал действия возникает только в ответ на более сильные, чем обычно (сверхпороговые раздражители), а скорость распространения возбуждения по миокарду снижена. Промежуток времени, когда кардиомиоцит находится в таком состоянии, называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Этот период соответствует второй половине фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов и длится очень короткое время (до 50 мс) после достижения максимального диастолического потенциала.
Суммарная продолжительность эффективного и относительного рефрактерных периодов (т. е. общее время восстановления нормальной возбудимости) у «быстрых» кардиомиоцитов практически равно длительности потенциала действия. В «медленных» клетках полное восстановление возбудимости возможно не ранее чем через 100 мс после окончания реполяризации. Такое удлинение рефрактерного периода по отношению к длительности потенциала действия объясняется тем, что Са 2+ -каналы, ответственные за возбуждение клеток с «медленным ответом», выходят из состояния инактивации гораздо медленнее, чем Na + -каналы «быстрых» кардиомиоцитов.
Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение. Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции частота сердечных сокращений не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.
Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда. Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен. Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.
В заключительной стадии каждого цикла возбуждения сердца существует интервал времени, когда реполяризующиеся кардиомиоциты выходят из состояния рефрактерности и их проводимость восстанавливается, причем этот процесс в одних клетках начинается раньше, чем в других. В результате на короткое время, называемое уязвимым периодом (УП), миокард становится неоднороден по рефрактерности и теряет электрическую стабильность. Стимул, действующий на миокард в этот период (например, импульс электрического тока или рано пришедший из других отделов сердца потенциал действия), может привести к серьезным нарушениям нормального хода возбуждения, в частности, к возникновению круговых волн возбуждения по механизму «re-entry» (повторный вход). Феномен «re-entry» является одной из причин образования в различных участках миокарда эктопических очагов самовозбуждения, активность которых часто оказывается выше, чем у синоатриального узла. Такие очаги автоматии могут становиться патологическими водителями ритма сердца, что является одним из механизмов возникновения тахиаритмий (нарушений сердечного ритма с увеличением его частоты).
Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.
Фибрилляция желудочков представляет собой наиболее грозное нарушение сердечного ритма, являясь одной из основных причин внезапной смерти вследствие остановки кровообращения. Иногда восстановить сердечную деятельность в этом случае удается с помощью электрической дефибрилляции - воздействия на миокард коротким электрическим разрядом напряжением в несколько тысяч вольт. Такой разряд вызывает возбуждение большей части кардиомиоцитов и их синхронизацию по рефрактерности, после чего возможно восстановление нормального ритма.
Фибрилляция предсердий (которая называется также мерцательной аритмией), как правило, менее опасна. В этом случае, хаотическое возбуждение предсердий случайным образом проводится через АВ-соединение, но далее распространяется в обычной последовательности по системе Гиса-Пуркинье. В результате миокард желудочков возбуждается синхронно, что позволяет в той или иной степени осуществлять их насосную функцию. Однако ритм сокращений желудочков при этом абсолютно нерегулярный, и при каждом сокращении выбрасывается различное количество крови, что дает повод называть это состояние «бредом сердца» (delirium cordis).
Создается готовность миокардиальных клеток к ритмической активности в режиме одиночных сокращений , исключается возможность тетанических сокращений.
Во время потенциала действия миокард невосприимчив к раздражению. Сокращение (систола) совпадает по времени с рефрактерной фазой.
В период сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители. Обеспечивает нагнетательную функцию сердца.
Рефрактерность - физиологическая невозбудимость миокарда Препятствует круговому движению волны возбуждения по миокарду, защищает миокард от слишком быстрого повторного возбуждения, которое могло бы нарушить его сократительную функцию.
Абсолютная рефрактерность 0,27 сек Сердце не способно к возбуждению и сокращению независимо от силы раздражения
(фаза 0 и начало реполяризации).
Относительный рефрактерный период 0,03 сек
сердечная мышца отвечает сокращением только на очень сильное раздражение.
Эффективный рефрактерный период
сердце способно к слабому возбуждению, но не сокращается. Охватывает абсолютный рефрактерный период и
начальную часть относительно рефрактерного периода
Период уязвимости ( Период супернормальной возбудимости) очень короткий Сердечная мышца отвечает сокращением на подпороговые раздражения.
Любой электрический стимул может вызвать фибрилляцию предсердий и желудочков . Формируется во время быстрой конечной реполяризации
2. Электрические процессы В клетках ритмогенных структур .
Существенно отличаются от процессов в клетках сократительного миокарда.
Ритмогенные (пейсмеккерные) клетки характеризуются медленным электрическим ответом. Потенциал покоя ритмогенных клеток равен 60-70 мВ.
Начинает уменьшаться с самого начала диастолы.
Происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация . Постепенно она достигает порогового уровня.
Наступает быстрая деполяризация (но медленнее, чем клеток сократительного миокарда). Реполяризация происходит равномернее и быстрее.
В ритмогенных клетках отсутствуют быстрые натриевые каналы.
Деполяризация связана с поступлением ионов к а л ь ц и я внутрь клетки по медленным каналам
Рефрактерность
Особенность - сохраняется длительно (намного больше длительности потенциала действия).
Р И Т М О Г Е Н Н Ы Е С Т Р У К Т У Р Ы И П Р О В О Д Я Щ А Я С ИСТЕМА СЕРДЦА
Автоматическая активность сердца, синхронность его возбуждения и сокращения обеспечиваются ритмогенными структурами и проводящей системой.
Cинусовый узел - физиологический водитель ритма сердца в норме, расположен в стенке правого предсердия.
На атриоветрикулярный узел передаются импульсы от синусового узла.
От синусового узла импульс радиально распространяется по обоим предсердиям .
Когда импульс достигает атриовентрикулярной борозды, он наталкивается на фиброзный «скелет» сердца , отделяющий предсердия от желудочков.
Фиброзный скелет электрически инертен, поэтому останавливает электрические импульсы. Единственный путь для прохождения импульса к желудочкам – специализированные проводящие ткани : АВ-узел и система Гиса-Пуркинье.
Импульсы передаются на пучок Гиса и его ветви, затем на волокна Пуркинье .
Импульсы достигают мышечных волокон желудочков, которые синхронно сокращаются.
Таким образом, электрическая система сердца организует последовательность сокращения миокарда в каждом сердечном цикле:
1) когда электрический импульс распространяется по предсердиям, они сокращаются,
2) за счет задержки импульса в АВ-узле предсердия полностью опорожняются до того момента, когда импульс достигнет желудочков.
3) как только электрический импульс покидает АВ-узел, он быстро распространяется в желудочковом миокарде по волокнам Пуркинье, обеспечивая упорядоченное сокращение желудочков.
Э Л Е К Т Р О К А Р Д И О Г Р А М М А
В каждом конкретном случае вид аритмии определяется по данным электрокардиографии (ЭКГ). Электрокардиография – метод регистрации электрической активности сердца.
Электрические потенциалы, возникающие в сердце, воспринимаются электродами с поверхности тела и приводят в действие гальванометр электрокардиографа.
Электрокардиограмма – кривая, состоящая из зубцов и интервалов между ними.
Зубцы обозначаются в алфавитном порядке латинскими буквами P, Q, R, S, T, U. Интервалы: PQ,ST,QT,TP. Сердечный потенциал действия характеризует электрическую активность одиночной клетки сердца.
Поверхностная ЭКГ отражает электрическую активность всего сердца.
ЭКГ представляет собой сумму всех потенциалов действия всех сердечных клеток. Зубец Р - это фронт деполяризации, когда она распространяется по предсердиям.
Комплекс QRS - волна деполяризации, когда она распространяется по желудочкам. (фаза 0). Сегмент ST и зубец Т - отражают желудочковую реполяризацию.
Сегмент ST - фазы реполяризации 1 и 2. Зубец Т – фазу реполяризации 3.
Фаза реполяризации по длительности в сотни раз превышает фазу деполяризации.
Интервал QT - время от начала деполяризации желудочкового миокарда (начало комплекса QRS) до окончания его реполяризации (конец зубца Т)
Отражает среднюю длительность потенциала действия желудочковой мышцы.
Ф У Н К Ц И И С Е Р Д Е Ч Н О Й М Ы Ш Ц Ы
Электрофизиологические свойства клеток обеспечивают работу сердца в режиме ритмичных одиночных сокращений.
Основные функции сердечной мышцы:
-автоматизм, -возбудимость, -сократимость.
формируются этими свойствами Эти функции подготавливают сокращения сердца как единого органа.
Именно сократительная функция осуществляет непрерывное движение крови в сосудистом русле. Автоматизм – способность клетки спонтанно возбуждаться.
В обычных условиях присущ ритмогенным клеткам.
Зависит от скорости спонтанной диастолической деполяризации.
У клеток с и н о а т р и а л ь н о г о у з л а – центр автоматии 1-го порядка наибольший автоматизм (способность самовозбуждаться с наибольшей частотой).
Синусовый узел определяет ритм всего сердца, т. к.
подавляет центры латентного автоматизма, возбуждаясь быстрее. В сердце существует иерархия автоматизма.
Чем дальше расположен латентный центр автоматизма от синусового узла (дистальнее по проводниковой системе) – тем слабее его автоматизм.
синусового автоматизма в покое
проводящей системы желудочков
способность клеток миокарда распространять возбуждение на окружающие клетки. Скорость проведения возбуждения неодинакова в разных отделах сердца. Проводящая система предсердий и желудочков обеспечивает быстрое и синхронное возбуждение миокарда .
Синхронизация деятельности предсердий и желудочков определяется особенностями атриовентрикулярного проведения.
свойство миокарда развивать электрический ответ (деполяризоваться) в ответ на внешнюю стимуляцию.
Сократительная функция миокарда результирующая, обеспечивающая необходимый уровень гемодинамики.
П Р И Ч И Н Ы И М Е Х А Н И З М Ы Н А Р У Ш Е Н И Й Р И Т М А
Непосредственные причины аритмии – местные изменения свойств мембраны
проводящих или мышечных волокон.
В результате этих изменений развиваются нарушения обмена основных ионов : Na, K, Ca и связанных с ними функций - возбудимости, проводимости, автоматизма Противоаритмические средства восстанавливают эти функции.
1. Нарушения механизмов формирования импульсов.
1).Нарушение нормального автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма.
Может быть связано с уменьшением или увеличением скорости спонтанньй диастолической деполяризации .
В результате пороговый потенциал достигается позже или раньше (возникает брадикардия или тахикардия).
Может изменяться потенциал покоя :
Увеличение его (гиперполяризация) приводить к тому, что достижение потенциала порога в процессе медленной диастолической деполяризации будет наступать позже и
произойдет замедление ритма.
Гипополяризация увеличивает автоматическую активность. Изменение порогового потенциала возбуждения.
Уменьшение порогового потенциала (смещение его по направлению к нулевому уровню)
удлиняет время спонтанной диастолической деполяризации и замедляет ритм. Сближение потенциала покоя и порогового потенциала сопровождается учащением ритма.
Автоматизм синусового узла регулируется вегетативной нервной системой и зависит от концентрации ионов кальция.
Катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию, вызывают синусовую тахикардию.
Вагусная стимуляция вызывает синусовую брадикардию.
В этих условиях может проявляться автоматизм латентных центров (АВ-узел, пучок Гиса) с перемещением к ним источника возбуждения ритма сердца.
В результате структурных изменений (синдром слабости синусового узла снижается автоматизм, развивается выраженная синусовая брадикардия).
Если измененный синусовый автоматизм будет ниже автоматизма АВ узла, последнее становится водителем ритма, освобождаясь от контроля частотного подавления.
2). Формирование патологического автоматизма неактивных (в норме) клеток.
Возможно усиление автоматизма подчиненных центров , который превышает автоматизм синусового узла (при ревмокардите, инфаркте миокарда).
Патологический автоматизм может быть обусловлен тем, что некоторые клетки сократительного миокарда в результате дистрофических изменений их мембран могут приобретать способностью к спонтанной диастолической деполяризации с формированием автоматической активности и начинают самовозбуждаться (в периинфарктной зоне).
3). Механизмы триггерной активности.
В результате замедления реполяризации и неравномерного движения ионных потоков
через клеточную мембрану в фазу 3 потенциала действия (конечная реполяризация) возникают осцилляторные колебания потенциалов мембран .
Некоторые из этих осцилляций могут достигать порогового уровня и вызывать внеочередное возбуждение клетки .
Это ранние постдеполяризации или триггерная активность .
Она может вызывать одиночные экстрасистолические возбуждения сердца, Но если осцилляторные потенциалы возникают закономерно в каждом цикле, то развивается приступ тахикардии .
Причины ранней постдеполяризации различны (гиперкатехоламинемия, гипоксия).
Если вхождение калия в клетку и удаление натрия и кальция происходит неравномерно, то могут возникать осцилляции, достигающие уровня порога возбуждения. Появляется дополнительный импульс, инициированный предыдущим возбуждением миокарда.
Это задержанные (диастолические) постдеполяризации .
Могут возникать отдельные экстрасистолы, упорядоченная экстрасистолия (экстрасистолы возникают после каждого одного, двух, трех импульсов основного ритма).
Если постдеполяризации закрепляются в каждом потенциале действия, возникает поток внеочередных возбуждений – тахиаритмия .
4). Асинхронная реполяризация.
Обусловлена удлинением потенциала действия в каких-либо структурах миокарда . Между участками миокарда с нормальной и измененной продолжительностью потенциалов действия возникает разность потенциалов, стимулирующая внеочередное возбуждение .
Этот механизм может возникнуть в результате любых провоцирующих нарушение метаболизма миокарда воздействий и вызвать различные нарушения ритма – эктрасистолию, тахикардию.
2. Нарушение проведения импульса.
1). Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца.
Блокада проведения наступает, когда импульс поступает в участок сердца, -неспособный к возбуждению (участок рубцевания после инфаркта миокарда) -находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода после последнего периода деполяризации –
ненормально деполяризированный до низкого уровня мембранного потенциала покоя.
2). Анатомическое повреждение проводящей системы сердца.
Блокады проведения могут быть -частичными и полными, -постоянными и непостоянными.
Постоянные блокады обусловлены анатомическими изменениями проводящих путей (врожденными и приобретенными) или глубокими устойчивыми нарушениями электрических процессов в кардиомиоцитах.
3). Феномен повторного входа возбуждения (re-entry).
В основе – нарушение проведения импульсов (неоднородность проведения).
Механизм риентри является причиной большинства клинически значимых тахиаритмий . Механизм риентри требует наличия определенных условий :
-два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.
-один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период -путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой.
Если имеются эти условия, может возникать преждевременный импульс . Преждевременный импульс вступает в круг риентри в тот момент, когда один путь еще находится в рефракторном состоянии после деполяризации, а другой путь уже восстановился и способен провести импульс.
Этот импульс вступает в путь с более коротким рефрактерным периодом, но проводится медленно(т.к. данный путь имеет электрофизиологические свойства медленного проведения).
К тому времени, когда импульс снизу достигает пути с длинным рефрактерным периодом, этот путь восстанавливается и способен провести импульс в ретроградном направлении. Если ретроградный импульс снова вступает в первый путь и проводится антероградно, то устанавливается непрерывная циркуляция импульса, который вращается по петле риентри.
Поскольку скорости проведения и рефрактерные периоды путей проведения определяются формой потенциала действия, то в лечении такого вида аритмий могут быть эффективны препараты, изменяющие форму потенциала действия.
В желудочках петли риентри возникают в тех областях, где нормальная ткань сердца соседствует с фиброзной (рубцовой).
3. Комбинированные механизмы (нарушения формирования и проведения импульсов).
1). Парасистолическая активность.
Эктопический водитель ритма может быть иногда связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада.
Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок, где расположен эктопический водитель ритма.
Это приводит к тому, что эктопический водитель ритма не угнетается доминатным ритмом. Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы, генерируемые эктопическим водителем ритма, могут проводиться в другие участки сердца, что приводит их в состояние нерефрактерности.
В результате возникают преждевременные сокращения сердца или даже тахикардия.
Рефрактерный период миокарда
Рефрактерный период сердца при алкоголизме. Осмотическое влияние алкоголя
В эксперименте с регистрацией гисограммы на фоне экстрастимуляции выяснилось, что алкогольная нагрузка удлиняет рефрактерный период атриовентрикулярного узла и уменьшает рефрактерный период миокарда желудочков, а также рефрактерный период ретроградного атриовентрикулярного возбуждения, что, естественно, способствует возникновению эктопических желудочковых ритмов и облегчает механизм re-entry внутри атриовентрикулярного узла; внутрижелудочковая проводимость не изменяется, а атриовентрикулярная проводимость улучшается.
У 4 из 14 испытуемых во время эксперимента возникали желудочковые экстрасистолы (L. Gould с соавт., 1978). В опыте на собаках, получавших этанол более двух лет, с помощью микроэлектродного катетера обнаруживались уже изменения проводимости — удлинение интервала Н—Q в 30% и QRS в 50% случаев. В дальнейших экспериментах этой же группы исследователей было показано, что у животных-«алкоголиков» несколько замедляется проведение импульса по левой ножке пучка Гиса, увеличиваются интервалы Н—Q, QRS и Q—Т (P. Ettinger с соавт., 1976).
Этанол снижает порог фибрилляции желудочков у крыс и нарушает атриовентрикулярную проводимость (В. А. Люсов с соавт., 1979). Эти изменения проявляются у больных алкогольной кардиомиопатией расстройствами ритма и проводимости, в частности экстрасистолией, пароксизмальной, а затем стойкой формой мерцательной аритмии, внутрижелудочковыми блокадами, фибрилляцией желудочков и могут быть обусловлены, наряду с непосредственным влиянием алкоголя и ацетальдегида на миокард, угнетением этанолом реаккумуляции ионов калия внутри клеток вследствие нарушения процессов окислительного фосфорилирования, гиперкатехоламинемией в ранних стадиях болезни, метаболическим ацидозом, связанным с накоплением молочной и уксусной кислоты при характерном для больных алкоголизмом угнетении окислительных процессов.
В этой связи следует упомянуть о довольно частых случаях внезапной смерти больных алкоголизмом молодого возраста, непосредственной причиной которой, по мнению Т. Regan (1973), является фибрилляция желудочков. В. А. Люсов с соавторами (1979) считает, что причиной внезапной смерти при алкогольном опьянении может быть как асистолия желудочков из-за нарушения атриовентрикулярной проводимости, так и фибрилляция желудочков в результате понижения ее порога. По мнению P. Paul (1977), к основным факторам риска возникновения желудочковых экстрасистол наряду с возрастом, артериальной гипертонией и предшествующими сердечными приступами следует отнести алкоголь и психогенные воздействия.
Анализируя механизмы непосредственного повреждающего влияния этанола и его метаболитов на сердце, Т. Regan (1973) выдвинул предположение о возможной роли повышения осмотического давления при приеме значительного количества алкоголя с передвижением жидкости из экстрацеллюлярных пространств в кровь. Однако J. Nakano и S. Moore (1971), вводя животным различные спирты, в том числе этиловый, и эквиосмолярные растворы сукрозы, показали, что поражение клеточных структур миокарда со снижением сократительной способности наступает только под влиянием алкоголя.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда
Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца. При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса. Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков).
Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. В этот период возбудимость миокарда повышена. Даже субпороговый (то есть незначительной силы, слабее обычного, нормального) раздражитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца. Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее «опасны» развитием различных нарушений ритма сердца. Наконец за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая внерефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.
Но самое большое значение среди факторов имеет частота сокращений сердца и вегетативная иннервация. При учащении сердечных сокращений укорачивается рефрактерный период, и наоборот. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода, а блуждающий нерв, напротив, увеличивает его длительность.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда. Трансмембранный потенциал действия возникает в процессе автоматического раздражения клеток миокарда.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
Проведение импульсов заключается в последовательном распространении потенциала действия, который возникает под влиянием импульсов, генерируемых синусовым узлом. Импульсы из синусового узла (или других источников автоматизма, электростимуляторов), воздействуя на мембраны клеток, перемещают ионы. После достижения порогового потенциала соседних клеток ионы натрия быстро движутся внутрь их. Это движение выражается потенциалом действия, деполяризующе влияющим на соседние клетки в виде цепной реакции. Цитоплазма автоматических клеток, миофибриллы, а также межклеточная жидкость обладают небольшим электрическим сопротивлением и хорошо проводят электрические (автоматические) импульсы. Через клетку проходит ток, который, воздействуя на соседние клетки, способствует дальнейшему распространению или проведению биоэлектрического возбуждения.
Скорость проведения импульсов по проводниковой системе и миокарду различна и зависит также от структурных и функциональных особенностей различных участков сердца.
Возбуждение предсердий через проводящие тракты, которые упоминались выше, распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.
Читайте также: