Распространенность ишемической болезни сердца. Эпидемиология инфаркта миокарда

Обновлено: 25.04.2024

ЦНИИОИЗ МЗ СР РФ

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава России, Москва, Россия

ФБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет», Ставрополь, Россия, 355017

БУЗ Вологодской области «Вологодская областная клиническая больница», Вологда, Россия

Динамика заболеваемости взрослого населения острыми формами ишемической болезни сердца и смертности от них в Российской Федерации в 2012—2017 гг.

Журнал: Профилактическая медицина. 2019;22(5): 23‑26

Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — распространенное заболевание, которое является одной из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. Проблема борьбы с острыми формами (ОФ) ИБС у взрослого населения приобретает общегосударственное значение в силу высокой заболеваемости, инвалидизации и смертности, а также длительного, нередко пожизненного, медикаментозного лечения, его дороговизны, что диктует необходимость уделять все большее внимание первичной профилактике этих заболеваний [1—8]. В связи с этим внимание ведущих ученых направлено на разработку организационных вопросов и внедрение в здравоохранение принципов медицины, ориентированной на исход заболевания, или ценностной медицины, а также модели развития современной медицинской науки [9—12].

Цель исследования — установить основные тенденции заболеваемости ОФ ИБС и смертности от них.

Материал и методы

Таблица 1. Общая заболеваемость взрослого населения ОФ ИБС в РФ в 2012—2017 гг. № 2350 отчетной формы № 30 «Сведения о медицинской организации».

Результаты

В 2017 г. в РФ 7,8 млн взрослого населения страдали ИБС. В структуре общей заболеваемости, по данным обращаемости взрослого населения по поводу болезней системы кровообращения в медицинские организации, доля ИБС составила 22,4%. В динамике в 2012—2017 гг. отмечена тенденция к снижению доли ИБС от всех болезней системы кровообращения у взрослого населения с 23,1% в 2012 г. до 22,4% в 2017 г. (2012 г. — 23,1%; 2013 г. — 22,6%; 2014 г. — 23%; 2015 г. — 22,7%; 2016 г. — 22,5%; 2017 г. — 22,4%).

Показатель общей заболеваемости взрослого населения ИБС в 2017 г. составил 6622,3 случая на 100 тыс. соответствующего населения, в динамике за 2012—2017 гг. он увеличился с 6304,5 в 2012 г. до 6622,3 на 100 тыс. взрослого населения, т. е. на 5% (табл. 1).

До 5,2% случаев ИБС у взрослых в 2017 г. приходится на ОФ ИБС, доля которых в динамике уменьшилась с 5,5% в 2012 г. до 5,2% в 2017 г. (2012 г. — 5,5%; 2013 г. — 5,8%; 2014 г. — 4,9%; 2015 г. — 5,4%; 2016 г. — 5,0%; 2017 г. — 5,2%).

Уровень общей заболеваемости ОФ ИБС у взрослых в 2017 г. составил 341,6 на 100 тыс. соответствующего населения, в динамике за 2012—2017 гг. она снизилась на 2% (с 348,5 на 100 тыс. взрослого населения в 2012 г. до 341,6 в 2017 г.).

В структуре заболеваемости ОФ ИБС у взрослых за 2017 г. первое место занимает нестабильная стенокардия (49,3%), второе — ОИМ (39,6%), третье — ПИМ (6%), четвертое — другие формы ОФ ИБС (4,3%).

Одним из частых проявлений ОФ ИБС является нестабильная стенокардия, в динамике за 2012—2017 гг. ее частота выросла на 7,3%. За аналогичный период у взрослых частота ПИМ снизилась на 6,5%, в то время как ОИМ — возросла на 3,6%. Частота других ОФ ИБС уменьшилась на 59,1%. При этом в 2017 г. в РФ умерли 461 774 человека в возрасте от 18 лет и старше от ИБС, что составило 394,5 случая на 100 тыс. соответствующего населения (табл. 2).

Таблица 2. Смертность взрослого населения от ОФ ИБС в РФ в 2012—2017 гг.

В структуре смертности ОФ ИБС у взрослых за 2017 г. первое место занимает ОИМ (47,3%), второе — другие ОФ ИБС (35,6%), третье место — ПИМ (17,1%).

В динамике за 2012—2017 гг. показатель смертности от ОИМ снизился с 40,6 случая на 100 тыс. взрослого населения в 2012 г. до 36,9; от ПИМ — с 17,3 до 13,3 на 100 тыс. соответствующего населения; от других форм ОФ ИБС — с 53,6 до 27,7 на 100 тыс. взрослого населения (см. табл. 2).

Меры, предпринятые в 2012—2017 гг., позволили сократить заболеваемость взрослого населения ОФ ИБС и смертность от них. С 2008 г. в рамках реализации Национального проекта медицинской помощи пациентам с острыми сосудистым заболеваниями были созданы и оснащены современным оборудованием сосудистые центры. За период с 2012 по 2017 г. увеличилось число региональных сосудистых центров (2012 г. — 73; 2013 г. — 108; 2014 г. — 119; 2015 г. — 128; 2016 г. — 134; 2017 г. — 140) и первичных сосудистых отделений (2012 г. — 220; 2013 г. — 322; 2014 г. — 383; 2015 г. — 415; 2016 г. — 459; 2017 г. — 469).

Результатами реализации этих мер стали: увеличение числа госпитализированных в них пациентов в 3 и 2,5 раза соответственно, летальность в региональных сосудистых центрах снизилась с 8,3% в 2012 г. до 7,6% в 2017 г., в первичных сосудистых отделениях — с 9,9 до 9,1% соответственно. Увеличилась доля пациентов с инфарктом миокарда, доставленных в региональные сосудистые центры и первичные сосудистые отделения, из числа пациентов с ОИМ и ПИМ, помощь которым оказана с места вызова бригадами скорой медицинской помощи (с 71,4% в 2016 г. до 76,6% в 2017 г.). Также растет доля пациентов с инфарктом миокарда, которым был проведен тромболизис (2014 г. — 5,5%; 2015 г. — 6,6%; 2016 г. — 8,3%; 2017 г. — 8,9%).

Одним из факторов обеспечения доступности качественной медицинской помощи населению является применение стандартов и порядков по оказанию медицинской помощи пациентам. Так, Приказом Минздрава России от 15.11.12 № 918н утвержден Порядок оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в котором установлены правила медико-санитарной помощи пациентам в медицинских организациях в виде первичной медико-санитарной помощи (в том числе скорой специализированной медицинской помощи), специализированной (в том числе высокотехнологичной) медицинской помощи.

Стоимость профилактических мероприятий в несколько раз ниже, чем лечение ОФ ИБС, у которых может быть неизвестным исход. Сохранение или улучшение качества жизни пациента и его семьи, экономия непрямых затрат за счет предотвращения осложнений инфаркта миокарда трудно оценить, однако они столь же значительны.

Следует отметить, что большое значение в профилактике осложнений имеет диспансеризация, так как позволяет выявлять заболевших на ранних стадиях заболевания, и соответственно своевременно оказывать высококвалифицированную медицинскую помощь, предотвратив фатальные исходы болезни.

Заключение

За период с 2012 по 2017 г. в РФ уровень общей заболеваемости ОФ ИБС среди взрослого населения снизился на 2%, а показатель смертности — на 30,2%. В структуре заболеваемости ОФ ИБС в 2017 г. у взрослого населения РФ первое место занимала нестабильная стенокардия (49,3%), второе место — ОИМ (39,6%), третье — ПИМ (6,8%). В структуре смертности по причине ОФ ИБС за 2017 г. среди взрослого населения РФ первое место занимал ОИМ (47,3%), второе — другие ОФ ИБС (35,6%), третье — ПИМ (17,1%). Необходимо расширить профилактическую работу по борьбе с заболеваемостью ОФ ИБС, а также смертностью от них среди взрослого населения, расширить информированность населения по вопросам профилактики ИБС и здоровому образу жизни.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Распространенность ишемической болезни сердца. Эпидемиология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда. Эпидемиология инфаркта миокарда.

В 1768 г. англичанин Геберден описал внезапную смерть людей после появления у них сильных болей в сердце. В 1909 г. на 1-м съезде терапевтов России Образцов и Стражеско впервые в мире дали клиническое описание (без ЭКГ) трех частых форм ИМ: status anginosus, asthmaticus, gastralgicus. Инфаркт миокарда — наиболее частый диагноз у госпитализированных лиц в развитых странах мира. В настоящее время инфаркт миокарда рассматривается как форма ИБС, представляющая период ее обострения (наряду с нестабильной стенокардией и фатальными аритмиями).

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока). Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к инфаркту миокарда (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании с ее спазмом) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами. Так, снижение пропульсивной способности сердца при ИМ более чем на 20% приводит к острой сердечной недостаточности (ОСН), а более чем на 40% - к КШ с летальностью свыше 80%. ИМ может быть формирующимся (участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза) и сформировавшимся (некрозом охвачена вся зона, находившаяся ранее в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжающей кровью данный сегмент).

Эпидемиология, прогноз и летальность инфаркта миокарда.

Летальность от инфаркта миокарда в СНГ составляет 17 человек на 100 000 трудоспособного населения (в Минске за 1998 г. — 28 человек на 100 000).

В США ежегодные экономические потери от инфаркта миокарда превышают 30 биллионов USD, хотя за последние 10 лет там частота ИМ снизилась на треть, что обусловлено комплексом мер по профилактике ИБС (рациональное питание и здоровый образ жизни). В этой стране ежегодная летальность из-за ИБС превышает 0,5 млн человек, причем ИМ встречается у 1 млн человек (возникает каждые 29 с и каждую минуту кто-то умирает от ИМ). В дальнейшем 0,3 млн человек умирают из-за ИМ еще до госпитализации (из госпитализированных больных 15% погибают в течение нескольких дней и 10% умирают позже, обычно в первые 6-12 недель). В США общая летальность от ИМ (включая больных, умерших до прибытия в госпиталь) составляет 45%. В последние годы она несколько снизилась вследствие частого проведения ПЧКА и тромболизиса.

Максимальная летальность (чаще обусловленная ФЖ) наблюдается в первые 2 ч инфаркта миокарда, в основном на догоспитальном этапе (60-70%). Поэтому квалифицированный врач и проведение неотложных мероприятий необходимы прежде всего в этот период ИМ. Особенно плохой прогноз у пожилых. Так, у больных старше 70 лет 30-дневная летальность от ИМ составляет 25%. Причинами смерти в большинстве случаев являются ПЖТ, ФЖ и ОЛЖН с ОЛ. Более редкие причины ИМ: КШ, разрывы стенки желудочка с тампонадой сердца или сосочковых мышц, с последующей ОСН. Обычно трансмуральный ИМ чаще протекает с осложнениями и имеет большую летальность.

Если больной с инфарктом миокарда пережил первые сутки, то обычно впоследствии он имеет много шансов выписаться из больницы. Как правило, 5—10% из переживших ИМ умирают в первый год, у них также имеется высокий риск повторного ИМ.

Факторы, определяющие летальность больных инфарктом миокарда, поступивших в стационар, — возраст, размер ИМ и его локализация (передняя или нижняя стенка), низкое исходное АД, наличие ЛГ и степень ишемии (выраженность повышения или снижения сегмента ST на ЭКГ).

Во всех популяционных группах наблюдается рост распространенности ишемической болезни сердца, связанный с одновременным и часто непропорциональным увеличением количества ФР КБС. Распространенность КБС увеличивается у американцев азиатского и испанского происхождения, выходцев из Южной Азии и коренного населения США. Важно отметить, что КБС в этих популяционных группах достигает, но не превышает показатель среди белого населения. Исключением являются афроамериканцы.

Среди этнических групп населения США самая высокая смертность от КБС наблюдается среди афроамерикапцев. Риск внезапной сердечной смерти (ВСС) выше, а заболевание начинается па = 5 лет раньше. Как правило, болезнь протекает как нестабильная стенокардия или ИМ без подъема сегмента ST (ИМ ST), а не с подъемом сегмента ST (ИМ SТ). Несмотря па рост заболеваемости, случаи обструкции сосудов, расположенных эпикардиально, выявляемые при коронарной ангиографии, встречаются редко.

Часто ангиографические исследования показывают нормальные эпикардиальные сосуды. Однако при аутопсии нередко находят атеросклеротические поражения, в меньшей степени обструктивные. Как было сказано, такие виды вмешательств, как ТЛТ, 4KB и АКШ, использовали в этой популяционной группе редко.

Основная причина большой распространенности КБС среди афроамериканцев в меньшей степени связана с патофизиологическими особенностями, как это было представлено в разделе обсуждения АГ, и в большей степени — с высокой распространенностью ФР ССЗ. Ожирение, ГЛЖ, СД 2-го типа и НФА широко распространены среди афроамериканцев. У афроамериканцев уровни общего ХС могут быть ниже, а ХС ЛВП — выше.

Уровни липопротеина (а) (ЛП(а)) у афроамериканцев в 2-3 раза выше, однако взаимосвязь ЛП(а) с развитием КБС остается не ясной и может изменяться в зависимости от этнической принадлежности. У афроамериканцев связь между уровнем ОХС, образованием атеросклеротических бляшек (АБ) и развитием КБС может быть менее выражена, чем у белого населения.

Высокая распространенность ГЛЖ ставит под сомнение роль ишемии в структуре КБС, т.к. самостоятельно может быть причиной повышенного уровня смертности и ВС при КБС Механизмы, которые могут подтвердить эту теорию, пока неясны. Увеличенная ММ ЛЖ вместе с непропорционально уменьшенным сосудистым кровотоком может вызвать снижение порога для развития аритмий и большее повреждение вследствие ишемических событий.

В крови афроамериканцев обнаружены высокие уровни сильнодействующего сосудосуживающего эндотелина 1, который стимулируется TGFВ-1; содержание последнего у афроамерикаицев, больных АГ, высокое. Сочетание ГЛЖ и эндотелиальной дисфункции может увеличивать риск повреждений, вызванных ишемией.

Важно отметить, что отсутствует описание отличий в проявлении острого коронарного синдрома (ОКС) в разных этнических группах, как и отличий в ответ на проведение стандартных медицинских стратегий реваскуляризации. Можно предположить, что результаты ведения больных с симптоматической КВС, представляющих различные популяционные группы, не будут различаться. Однако большое беспокойство вызывает неравноправие в получении медицинской помощи больными афроамериканцами с ОКС.

Большинство данных подтверждает низкий уровень использования доказательных методов лечения, редкое проведение неотложных ЧKB и хирургических реваскуляризаций, несмотря на одинаковое течение заболевания. В настоящее время целью значительного количества законодательных инициатив является преодоление такого неравенства.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) - симптомы и лечение

Что такое стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байбаковой Юлии Анатольевны, кардиолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Байбаковой Юлии Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Карченова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Стенокардия Принцметала (Prinzmetal's angina) — это разновидность стенокардии, которая возникает из-за спазма сосудов, снабжающих сердце кровью. Приступы сопровождаются давящими, жгучими, иногда пронзительно «кинжальными» болями в загрудинной области. Они могут отдавать в левую руку и бок, нижнюю челюсть и пространство между лопаток. В некоторых случаях стенокардия Принцметала приводит к инфаркту миокарда.

В отличие от типичной стенокардии, которая часто появляется после физической нагрузки и эмоциональных всплесков, стенокардия Принцметала в основном возникает в состоянии покоя, чаще всего с 3 до 5 часов утра. Обычно пациенты просыпаются от боли и не могут уснуть.

Этот вид стенокардии был описан доктором Майроном Принцметалом в 1959 году. Заболевание ещё называют вариантной стенокардией (ВС), обратной стенокардией, коронароспазмом и вазоспазмом.

Распространённость стенокардии Принцметала

Точная распространённость заболевания неизвестна. В разных источниках можно встретить противоположные данные. Вероятно, это связано с тем, что многоцентровые исследования по всему миру не проводились, встречаются только единичные данные.

В Европе распространённость заболевания невысокая: из всех обращений с ишемической болезнью сердца (ИБС) стенокардия Принцметала составляет около 2 % (стенокардия — это одна из разновидностей ИБС). Мужчины болеют ей в пять раз чаще, чем женщины [12] .

Заболевание более распространено среди представителей монголоидной расы, например среди японцев [2] . Болезнь у них проявляется примерно в 50 лет, чаще у женщин [2] [3] . В Корее со стенокардией Принцметала в 2009 году было госпитализировано около 14 тыс. пациентов, в 2010 году — 17 тыс., в 2011 — более 20 тыс. Возраст 75,5 % из них составлял от 40 до 69 лет. Повторно для лечения стенокардии в больницу обратились 47 % пациентов в 2009 году, 50 % — в 2010 году и 54 % — в 2011 году. Чаще всего госпитализации случались осенью [3] . Среди больных вазоспастической стенокардией у 24,6 % диагностировали инфаркт миокарда 2-го типа [5] .

Причины стенокардии Принцметала

Заболевание чаще всего возникает из-за длительного стресса, например в семье или на работе. Провоцирующим фактором также может стать курение. Симптомы появляются в течение получаса после выкуренной сигареты, что связано с сосудосуживающим действием никотина и смол. В 2017 году специалисты из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова описали случай стенокардии Принцметала у молодого человека 39 лет. У него был только один фактор риска ишемической болезни сердца — курение. Рано утром у мужчины развился приступ стенокардии и потребовалась госпитализация [6] .

Иногда симптомы стенокардии Принцметала могут возникать после употребления сосудосуживающих каплей от насморка, гормональных препаратов и наркотиков. Спровоцировать приступ в некоторых случаях может холод и перепады температуры, например при выходе зимой из тёплого помещения на улицу [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы стенокардии Принцметалла обычно возникает рано утром или поздно ночью и не связаны с физической активностью. Пациенты часто просыпаются от боли и не могут уснуть. Также симптомы могут появляться после выкуренной сигареты в любое время суток [6] .

Во время приступа возникают сильные сжимающие и жгучие боли в загрудинной области, которые могут отдавать в левую руку и бок, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть. Они продолжаются от нескольких минут до часа, могут ослабевать, а потом снова усиливаться. Часто спазм протекает в несколько этапов — интенсивность боли меняется в течение суток и бывает связана с определёнными условиями, например возникает в одно и то же время, в общественном транспорте или после обеда.

Перед появлением боли человек обычно ощущает слабость, у него проступает холодный, липкий пот, появляется тревожность и чувство незащищённости. Описаны случаи, когда пациенты испытывали лёгкую боль, которая сопровождалась чувством беспокойства и страхом смерти.

Иногда боли могут возникать в других частях тела: в спине, плечах, шее, животе и обеих руках одновременно. При этом они исчезают либо становятся слабее после приёма Нитроглицерина, его аналогов и Верапамила, введённого внутривенно.

Приступ может протекать с перепадами артериального давления — как с небольшим или значительным его повышением, так и со снижением.

Некоторые люди могут неоднократно испытывать тошноту и приступы рвоты, что иногда ошибочно трактуется как симптомы заболеваний брюшной полости. Такие пациенты нередко попадают сперва на осмотр к хирургу с диагнозом «острый живот».

Если спазм артерий не проходит, может нарушиться сердечный ритм. Как правило, в таких случаях пациенты обращаются за скорой медицинской помощью и нуждаются в госпитализации.

Патогенез стенокардии Принцметала

Если с сосудами всё в порядке, то участки сердечной мышцы (миокарда) равномерно снабжаются кровью. При сокращениях миокарда кровь, обогащённая кислородом, поступает в аорту — самый мощный сосуд, несущий кровь всем органам. Так обеспечивается нормальная работа организма.

Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием множества факторов. Например, у пациента может быть сильная реакция на сосудосуживащие стимулы. В результате сосуды сужаются, снижается кровоток, возникает ишемия и повреждается миокард.

Ещё один механизм развития стенокардии — это дисфункция АТФ-чувствительных калиевых каналов. В норме они не дают стенкам сосудов слишком часто сокращаться. При патологии в клетках миокарда накапливается много кальция и повышается активность Rho-киназы — фермента, который усиливает соединение кальция с белками сократительных волокон мышц, приводя к спазму сосудов [1] .

Сосуды также могут сужаться под действием различных медиаторов: адреналина, гистамина, серотонина, дофамина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др.

К развитию спазма может приводить и эндотелиальная дисфункция — микроповреждение и нарушение функций внутренней выстилки сосудов (эндотелия). Эндотелий сосудов регулярно выделяет в кровь закись азота — естественный агент, расширяющий сосуды.

Перечисленные факторы относятся к основным известным науке причинам вазоспастической стенокардии. Однако точные механизмы её развития до конца не изучены. Многие учёные подтверждают, что к вазоспазмам приводит влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, что становится причиной спазмов сосудов по всему организму. С течением заболевания запускается каскад сложных реакций, связанных с работой симпатоадреналовой системы. При анализе вариабельности ритма сердца у пациентов выявлены эпизоды гиперваготонии (повышенной активации блуждающего нерва) и гиперсимпатикотонии (активации симпатической нервной системы) [8] . Таким образом, длительное течение стенокардии нарушает работу симпатоадреналовой системы, которая, в свою очередь, способствует развитию болезни — формируется порочный круг.

Описаны случаи вазомоторной стенокардии, которая стала единственной причиной развития острого инфаркта миокарда 2-го типа — заболевания, не связанного с закупоркой сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбозом. Такой инфаркт развивается из-за тяжёлого спазма сосудов, при котором к тканям сердца поступает слишком мало крови, в результате необратимо повреждается миокард [5] [6] .

Классификация и стадии развития стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия (ВС) — это одно из проявлений ишемической болезни сердца. В Международной классификации болезней (МКБ-10) такая стенокардия кодируется как I20.1 Стенокардия с документально подтверждённым спазмом. Помимо неё, выделяют стабильную, нестабильную и микрососудистую стенокардию.

Самые распространённые формы ИБС:

Стабильная стенокардия — возникает из-за резкого снижения притока крови к миокарду во время физической нагрузки или стресса, что сопровождается болью. Состояние улучшается при приёме Нитроглицерина. При тяжёлом течении приступы боли могут возникать в покое, как при ВС. Поэтому на приёме важно рассказать доктору, что вызывает приступы стенокардии.
Нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия — возникает по тем же причинам, что и стабильная стенокардия, но приступы случаются чаще и длятся дольше (от 15–20 минут). Симптомы могут появиться в покое или после плотного приёма пищи, реакция на приём Нитроглицерина слабее.
Вазопастическая, или вариантная, стенокардия — внезапный спазм коронарных артерий, который возникает без видимых причин, т. е. его нельзя связать с действием провоцирующих факторов. Чаще приступы вазоспастической стенокардии возникают ночью или под утро. Приём Нитроглицерина малоэффективен.
Микрососудистая стенокардия, или синдром Х, — симптомы схожи со стенокардией напряжения и подтверждены ЭхоКГ (УЗИ сердца), коронароангиографией или КТ-ангиографией [10] . Но в отличие от стабильной стенокардии, по данным коронароангиографии у пациентов не поражены коронарные артерии. Этот вид стенокардии можно спутать с ВС. Отличается микрососудистая стенокардия тем, что при проведении холтеровского монриторинга ЭКГ и нагрузочных проб у пациентов не бывает подъёма сегмента ST.

Здесь приведены наиболее распространённые формы ишемической болезни, но их на самом деле больше. Например, не указана безболевая ишемия миокарда, которая не пересекается с рассматриваемой темой: стенокардия Принцметала обычно сопровождается болью [11] . Почитать о других видах стенокардии, можно в статье об ишемической болезни сердца.

Осложнения стенокардии Принцметала

Самое опасное осложнение стенокардии — это сердечный приступ, или инфаркт миокарда.

Симптомы сердечного приступа:

Ощущение давления и сжимающая боль в центре груди, которая длится более нескольких минут. Острая боль не ослабевает после приёма Нитроглицерина.
Боль распространяется за пределы груди на плечо, руку, спину и даже на зубы или челюсть.
Возникают продолжительные боли в верхней части живота.
Появляется тошнота и рвота.
Дыхание становится сбивчивым.
Усиливается потливость.
Пациент испытывает страх смерти и может упасть в обморок[17] .

При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

Диагностика стенокардии Принцметала

Сбор анамнеза

Врач обращает внимание на время и условия появления симптомов. На стенокардию Принцметала может указывать боль, возникающая преимущественно по утрам.

Инструментальные исследования

Обязательно проводится электрокардиография в 12 отведениях при самом приступе и в динамике — после его прекращения [10] . После прекращения приступа показатели ЭКГ возвращаются к норме.

При ИБС рекомендуется проводить нагрузочное тестирование: велоэргометрию и стрессэхокардиографию. Во время этих исследований у 10–30 % больных выявляют вазоспазм [11] . Несмотря на то, что вазомоторная стенокардия обычно проявляется в покое, у пациентов могут возникнуть признаки стенокардии при физической нагрузке. Такое происходит, когда вазоспазм сочетается с атеросклерозом сосудов, которые при этом повреждены и их просвет сужен независимо от вазоспазма. В таких случаях кровоток затруднён и при физической активности видны изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Другой важный метод для диагностики стенокардии — это коронароангиография (КАГ). КАГ позволяет увидеть коронароспазм одного или нескольких сосудов. Однако коронароангиография сама по себе часто вызывает вазоспастические реакции. Характерные особенности вазоспазма при стенокардии Принцметала — его малая протяжённость, проксимальная локализация (в части сосуда, которая исходит от сердца), развитие в артериях диметром больше 1,5 мм. У европейцев спазм в основном однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. Он чаще всего возникает в правой коронарной артерии, на втором и третьем месте по распространённости находятся левая коронарная и огибающая артерии [1] .

Дифференциальная диагностика

Стенокардию Принцметала следует отличать от «синдрома разбитого сердца» (болезнь Такоцубо) и других видов стенокардии, прежде всего нестабильной, а также от острого инфаркта миокарда типа А.

Лечение стенокардии Принцметала

Образ жизни

При стенокардии в первую очередь необходимо изменить образ жизни:

Правильно питаться — стол № 10, средиземноморская диета, палео-диета. Нужно ограничить животные жиры, есть больше рыбы и морепродуктов. Продукты следует обрабатывать одним из трёх способов: отваривать, готовить на пару или запекать в духовке. Пищу употребляют без соусов, в ней не должно быть глутамата. Наполовину уменьшают содержание соли, убирают сахар и сахарозаменители.
Быть физически активным — не менее 30 минут в день заниматься аэробной нагрузкой. При физической активности учащается сердцебиение, кровь лучше движется по коронарным сосудам, что способствует более эффективной работе всей сосудистой системы. Кроме того, при регулярных упражнениях человек адаптируется к стрессу и нагрузке, так как именно при аэробных тренировках сглаживается плохое влияние стрессовых гормонов: адреналина, кортизола и других.
Поддерживать здоровый вес и снижать его при необходимости — индекс массы тела (ИМТ) должен быть 21–25. Лишний вес способствует нарушениям практически во всех системах организма. Особенно негативно влияет на работу органов висцеральный жир, который откладывается на внутренних органах и делает их «ленивыми».

Управлять стрессом и тревогой — будут полезны медитации на расслабление, гармонизация эмоций с помощью позитивных установок, дыхательные практики, когнитивно-поведенческая терапия.
Не курить — выкуренная сигарета приводит к спазму сосудов более чем на 30 минут. Табакокурение негативно влияет на организм ещё в течение пяти лет после отказа от зависимости [2] .
Ограничить алкоголь — пить в сутки не больше 50 г крепких напитков или одного бокала вина.
Не употреблять амфетамин или кокаин.
Контролировать высокое кровяное давление — при гипертонии нужно принимать лекарства, назначенные кардиологом.
Контролировать уровень холестерина — чтобы предотвратить развитие атеросклероза, врач может рекомендовать приём специальных препаратов, например статинов.

При стенокардии важно распознать, какие факторы вызывают симптомы. Чтобы пациент мог точнее рассказать о своём состоянии, нужно вести дневник со следующими графами: артериальное давление и частота сердечных сокращений утром и вечером, неприятные ощущения в течение дня, их связь с различными событиями, время возникновения, применяемые препараты.

Медикаментозное лечение стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия лечится не так, как классическая: в первую очередь эффективны лекарства, расслабляющие мышечные волокна коронарных сосудов [8] . Для этого применяются препараты из группы нитратов.

Антагонисты кальция в высоких дозах в форме таблеток — Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Препараты расширяют коронарные сосуды, используются при сочетании вазомоторной стенокардии с гипертонией. — назначают практически всем пациентам для профилактики тромбообразования, начальная доза составляет 75 мг.

У перечисленных препаратов есть побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота и другие, поэтому лекарства и дозировку должен подбирать врач.

Установка стента

Если вазомоторная стенокардия сочетается с атеросклерозом, может быть рекомендовано чрескожное коронарное вмешательство — установка стента. Однако после операции у половины пациентов спазм возникает в другой сегменте артерии и симптомы возвращаются.

После установки стента необходимо продолжать фармакологическое лечение [8] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении и соблюдении рекомендаций врача прогноз, как правило, благоприятный. В течение пяти лет с момента установки диагноза выживают 95 % пациентов. Прогноз хуже при атеросклерозе коронарных артерий, а также если во время приступа стенокардии больной переносит угрожающие жизни аритмии: фибрилляцию предсердий и желудочков [8] . Также выживаемость у пациентов с ишемической болезнью сердца напрямую связана со способностью сосудов расслабляться [18] .

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, у трети больных вазомоторной стенокардией симптомы сохраняются даже на фоне проводимой терапии. Это ухудшает качество жизни и требует разработки новых подходов к лечению. Если спазм коронарных артерий не поддаётся лечению, как в случаях с ишемической болезнью сердца, вызванной атеросклерозом артерий, рекомендуется чрескожное коронарное вмешательство [15] .

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико . В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз . Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую "немую" ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Читайте также: