Ранняя диагностика гнойного иридоциклита

Обновлено: 04.05.2024

Ранняя диагностика гнойного иридоциклита

Учитывая тяжелые исходы внутриглазного инфекционного процесса, особенно при возникновении эндофтальмита, в работах последних лет большое внимание уделяется вопросам его ранней диагностики. Гнойный иридоциклит и эндофтальмит развиваются, как правило, на 2-3-и сутки после прободного ранения глазного яблока, реже — в первые часы после травмы.

Использование антибактериальных препаратов для профилактики инфекционных осложнений часто сглаживает клиническую картину воспалительного процесса, способствует увеличению продолжительности его латентного периода. Это с особой актуальностью диктует необходимость ранней диагностики начальных стадий заболевания.

Ранняя диагностика гнойного иридоциклита базируется на появлении следующих клинических признаков:
• нарастающая боль, часто нестерпимая, в травмированном глазу и в соответствующей половине головы;
• опалесценция влаги передней камеры;
• запотелость эндотелия роговицы;
• появление экссудативно-фибринозного выпота в передней камере в виде отдельных комочков или пленок на поверхности радужной оболочки, в области зрачка или па задней поверхности роговицы.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику гнойного иридоциклита с реактивным посттравматическим иридоциклитом, а при послеоперационном гнойном иридоциклите с асептическим реактивным иридоциклитом, сопровождающимся так называемым реактивным фибринозным синдромом. Основным субъективным признаком, отличающим начальный период гнойного иридоциклита, является сильная, нестерпимая боль, интенсивность которой нарастает буквально с каждым часом, реже — в течение дня.

Преципитаты, характерные для других форм иридоциклитов, довольно редко встречаются в начальном периоде посттравматического и послеоперационного иридоциклита. Указание ряда авторов на прогрессирующее снижение остроты зрения при развитии гнойного иридоциклита нельзя считать определяющим в ранней диагностике, так как у пациентов с прободными ранениями глаза в результате сопутствующих повреждений роговицы, внутриглазных сред и оболочек во многих случаях зрение резко снижено с момента травмы.

Появление гипопиона, имеющего белый или желтоватый цвет, характерно для развившегося иридоциклита, когда диагноз уже не вызывает сомнений. Клиника развившегося гнойного иридоциклита достаточно подробно описана выше.

При медленном прогрессировании заболевания в отсутствие антибактериальной терапии, без быстрого прогрессирования боли и образования гипопиона диагноз гнойного иридоциклита представляется сомнительным. Окончательную дифференциальную диагностику можно провести только по результатам динамического наблюдения за пациентом с подозрением на гнойный иридоциклит на фоне интенсивной противовоспалительной, а в ряде случаев (выпот фибрина в переднюю камеру, появление белого асептического выпота на дне передней камеры, напоминающего гипопион) и антибактериальной терапии.
В любом случае прободного ранения при подозрении на начинающийся гнойный иридоциклит необходимо проводить его лечение по изложенным ниже принципам.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ранняя диагностика эндофтальмита

Ранняя диагностика эндофтальмита часто представляет большую сложность. Зачастую невозможно отдифференцировать признаки начального эндофтальмита от травматического увеита или начинающегося гнойного иридоциклита. Поэтому усиление боли в глазу, прогрессирование таких изменений, как отек и гиперемия век и конъюнктивы, усиление инъекции глазного яблока, помутнения роговицы, камерной влаги, появление гноя в передней камере следует расценивать как признаки начинающегося травматического эндофтальмита.

При прозрачности роговицы и хрусталика в ранней стадии эндофтальмита можно обнаружить снижение прозрачности стекловидного тела, вызванное экссудатом, появление очаговых помутнений (абсцесса стекловидного тела). При непрозрачности оптических сред изменения стекловидного тела можно выявить с помощью динамического ультразвукового исследования.

В настоящее время, учитывая важность ранней диагностики эндофтальмита при проникающих ранениях глазного яблока, в клиниках США внедрена система «контроль каждый час» («Q 1 h Eye Checks») за состоянием глаза у пострадавших с подобными травмами (Morris et al.). Эта система включает осмотр офтальмолога каждый час в течение первых 36-48 ч с обязательной биомикроскопией и эхографией травмированного глаза.

Среди различных факторов, влияющих на возникновение, развитие и исход раневой инфекции, определяющее значение имеет состояние неспецифического иммунитета, одним из показателей которого является функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов. По мнению ряда исследователей, при воздействии на организм отрицательных факторов (травма, бактериальная интоксикация) уже в ранние сроки в клетках крови возникает ответ в виде «метаболического взрыва». Возникновение его авторы объясняют процессами гранулогенеза в нейтрофильных лейкоцитах.

По современным представлениям, в процессе созревания элементов нейтрофильного ряда от промиелоцитов до зрелых клеток в них происходит сначала процесс первичного гранулогенеза, приводящий к образованию азурофилыюй зернистости, затем — вторичного, приводящий к образованию специфической зернистости. При этом первичные гранулы содержат кислые гидролазы, нейтрофильные протеазы, неферментные катионные белки, миелопероксидазу, лизоцим (Асадов Ч. Д., Бахов Н. И., Петров И. В., Шубич М. Г., Славинский А. А.).

По мере созревания клеток отмечается повышение их фагоцитарной активности, достигающей наибольших значений в зрелых нейтрофилах. Включение их в процесс фагоцитоза сопровождается интенсификацией метаболизма в клетках с нарушением окислительно-восстановительных процессов, нарушением ферментного состава. О силе «метаболического взрыва» можно судить по цитохимическим параметрам лейкоцитов, Повышение активности пероксидазы представляет собой реакцию организма на усиленный синтез гистамина, являющийся одним из важных звеньев воспалительной реакции (Байтураева Т. К.).
Он повышает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу жидкости и клеточных элементов в ткани.

По данным Л. Е. Федорищевой, у больных с внутриглазной раневой инфекцией выявляется выраженное повышение активности метаболических процессов в лейкоцитах периферической крови: повышение каталитической активности пероксидазы и повышение фосфатазной активности, указывающее па активность гидролитических ферментов. На основании полученных результатов автор рекомендует использовать изменение указанных цитохимических параметров с целью прогнозирования течения раневого процесса и раннего выявления развивающегося гнойного осложнения.

Наиболее достоверные различия в показателях инфицированных и неинфицированных ранений получены в первый день при поступлении пациента с проникающим ранением в стационар до начала лечения (достоверные различия по отношению к контролю — p<0,05).

Безусловно, на основании этих исследований ставить диагноз начинающейся внутриглазной инфекции нельзя. Они играют вспомогательную роль, свидетельствуя о высокой вероятности развития гнойного процесса в глазу до появления клинических признаков гнойного иридоциклита или эндофтальмита.

Гнойный иридоциклит: жалобы и клиника

Гнойным иридоциклитом называют посттравматическое гнойное воспаление внутренних оболочек переднего отдела глаза с поражением радужки и цилиарного тела и образованием в передней камере гнойного экссудативного выпота — гипопиона.
Среди клинических форм внутриглазной инфекции гнойный иридоциклит является наиболее распространенной патологией, наблюдающейся, по нашим данным, у 58,04% больных с внутриглазной инфекцией.

Гнойный иридоциклит обычно развивается остро, на 2-3-и сутки после проникающего ранения, реже в первые часы. Наиболее характерным субъективным его симптомом является нарастающая по мере развития процесса боль (сильная, нестерпимая) и травмированном глазу и в соответствующей половине головы. Боль исходит как из радужной оболочки, так и из цилиарного тела.
Одновременно больные жалуются на значительное снижение зрения травмированного глаза. При пальпации в области цилиарного тела отмечается резкая болезненность.

Объективно наблюдается интенсивная перикорнеальная инъекция. Конъюнктива глазного яблока гиперемирована, отечна. По мере развития процесса хемоз конъюнктивы нарастает. Влага передней камеры мутная. Обычно в первые часы (реже в первые же сутки) при развитии гнойного иридоциклита появляется экссудация в переднюю камеру в виде гипопиона. Рисунок радужной оболочки затушеван, сосуды ее расширены.

Меняется цвет радужной оболочки, приобретая зеленоватый (при светлой радужке) или ржавый оттенок. По зрачковому краю очень рано образуются синехии. Очень часто гнойному иридоциклиту сопутствует гипотония глазного яблока.

Если для всех форм иридоциклита наиболее характерным симптомом является образование преципитатов на задней поверхности роговой оболочки, состоящих из лимфоцитов, пигментных глыбок и распавшихся клеток пигментного эпителия цилиарного тела и радужки, то при гнойном иридоциклите они не обнаруживаются из-за быстрого появления гипопиона.

При отсутствии или неэффективности лечения клиническая картина характеризуется быстрым увеличением объема гноя в передней камере, который в первые часы обычно имеет вид белой пленки на дне передней камеры. Затем цвет его становится желтым или грязно-серым. Гипопион быстро увеличивается, постепенно поднимаясь вверх.

Он может частично или полностью закрывать просвет зрачка уже в первые сутки после травмы. Позднее в ряде случаев можно наблюдать тотальный гипопион. При этом передняя камера наполнена грязно-серым рыхлым гноем, радужная оболочка, зрачок и другие структуры не дифференцируются. Тотальному гипопиону может сопутствовать резкое повышение офтальмотонуса, вызванное окклюзией зрачка гнойным экссудатом. В таких случаях страдания больного особенно мучительны.

Стекловидное тело в начальном периоде гнойного иридоциклита чаще всего остается интактным, если нет травматического повреждения иридохрусталиковой диафрагмы. В ранних стадиях сохраняется розовый рефлекс с глазного дна, несколько ослабленный из-за снижения прозрачности влаги передней камеры. Однако по мере прогрессирования инфекционного воспалительного процесса из цилиарных отростков начинают выделяться гнойные тельца, накапливающиеся в стекловидном теле.

При этом при биомикроскопии отмечается снижение его прозрачности и появление в нем желтоватых масс. Это свидетел ьствует о переходе инфекционного процесса на задний отрезок глазного яблока. К гнойному иридоциклиту присоединяется эндофтальмит.

Ирит – воспаление радужной оболочки глазного яблока. Клиническая симптоматика представлена «затуманиванием» зрения, болезненностью в области глазницы, гиперемией, отеком и изменением рисунка радужной оболочки. Диагностика включает в себя визометрию, гониоскопию, периметрию, биомикроскопию, УЗИ глаза, тонометрию, изучение клеточного состава внутриглазной жидкости и реакции зрачков на свет. Консервативное лечение сводится к назначению антибактериальных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, мидриатиков. Дополнительно применяется физиотерапия и витамины группы С, А и Р.

Общие сведения

Ирит – распространённая патология в практической офтальмологии. Часто ее рассматривают в контексте переднего увеита или иридоциклита. Эпидемиологические характеристики напрямую определяются этиологическим вариантом болезни. На фоне системных поражений (болезнь Бехтерева, Рейтера) ирит развивается в 10% случаев. В 30-60% офтальмопатология приобретает хроническое течение. Заболевание диагностируют в любом возрасте, но наиболее часто выявляют у пациентов 20-40 лет. Воспаление радужки с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины ирита

Воспаление радужки может развиваться изолированно или быть одним из проявлений некоторых системных заболеваний. Вторичный ирит часто возникает на фоне болезни Бехтерева, Рейтера, псориаза, синдрома Фукса, глаукомоциклитического криза. Основные причины первичной формы представлены:

Травмами переднего отдела глаз. Воспаление увеального тракта – распространённая реакция тканей глаза на травматическое повреждение, ожог или проникновение инородного тела.
Инфекционными заболеваниями. Способность провоцировать развитие ирита отмечается у возбудителей туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса, лептоспироза и бруцеллёза. Изучается роль b-гемолитического стрептококка группы А и гонококковой инфекции в воспалении радужки.
Метаболическими расстройствами. Развитие патологии потенцирует гормональный дисбаланс у пациентов с сахарным диабетом, гипотиреозом, гипокортицизмом в анамнезе.
Аллергическими реакциями. Симптоматика воспаления радужки часто появляется на фоне индивидуальной непереносимости препаратов для инсталляции или ретробульбарного введения, системных аллергических реакций.
Ятрогенным воздействием. Заболевание нередко возникает после проведения хирургических вмешательств на радужной оболочке (лазерная иридэктомия, пластика радужки).

Патогенез

Важная роль в механизме развития ирита отводится антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B27. Доказана взаимосвязь между возникновением заболевания и влиянием эндотоксина грамотрицательных бактерий. Существенный вклад в воспаление радужки инфекционной природы вносят аутоиммунные реакции, которые базируются на феномене молекулярной мимикрии. При этом инфекционный агент имеет антигенные детерминанты, подобные клеточным элементам пациента. Поражение оболочки глаза и проникновение патогенов через гематоофтальмический барьер обусловлено перекрестным иммунным ответом.

При вирусном генезе ирита антигены HLA-B27 образуют с антигенным аппаратом вируса комплексы, которые распознаются Т-клетками как чужеродные. Это приводит к их разрушению. Активация местного иммунитета ведет к развитию воспалительных изменений радужной оболочки. В ответ на синтез провоспалительных цитокинов (гистамин, брадикинин, тромбоксан А2, интерлейкины 1, 2, 6, 8) повышается проницаемость сосудов. Это влечет за собой выход плазмы и небольшого количества форменных элементов в интерстициальную ткань, что проявляется отеком и гиперемией. Скопление лимфоцитов в толще радужки обуславливает формирование узелков Кеппе возле сосочкового края и узелков Бусакка на переднем пограничном листке радужки.

Симптомы ирита

Для ирита характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Начало заболевания часто бессимптомное. Усиление симптоматики пациенты связывают с переохлаждением, стрессовыми факторами, контактом с инфекционными больными или обострением фоновой патологии. Первые признаки заболевания – повышенное слезотечение, ощущение дискомфорта в орбитальной зоне. При прогрессировании отмечается гиперемия глаз, отек радужной оболочки, что проявляется снижением четкости ее рисунка. Болевой синдром усиливается при нажатии на глазное яблоко.

Часто первым симптомом, с которым больные обращаются за помощью к специалисту, является наличие участков кровоизлияния или изменение цвета радужки. Как правило, окраска оболочки становится более светлой, контур несколько сглаживается. Отмечается сужение зрачка и замедленная реакция на свет. Из-за нарушения преломляющей силы глаза снижается острота зрения. Пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» перед глазами. При длительных зрительных нагрузках развиваются астенопические симптомы: жжение глаз, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги, общая слабость.

Осложнения

Для ирита характерно образование спаек между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика (задние синехии), радужкой и роговой оболочкой (передние синехии). Наиболее тяжелое осложнение данной патологии – вторичная глаукома, развитие которой провоцируется скоплением и организацией экссудата в области трабекулярной сети глаза. При рецидивирующем течении ирита существует высокий риск развития катаракты. Из-за повышенной проницаемости сосудистой стенки заболевание может осложняться субконъюнктивальным кровоизлиянием, гемофтальмом или гифемой. Выявление гнойного содержимого в камере свидетельствует о возникновении гипопиона.

Диагностика

Для постановки диагноза проводится физикальное обследование, назначается специальный комплекс инструментальных и лабораторных методов исследования. При визуальном осмотре определяется перикорнеальная инъекция, нечеткость рисунка радужки. План обследования включает следующие методы:

Гониоскопия. Методика позволяет выявить мутную жидкость (часто – гнойного характера) в передней камере, морфологические изменения дренажной системы глаза.
Исследование клеточной реакции. С целью установления активности воспаления изучают клеточную реакцию влаги передней камеры. При 1 степени определяется четкий рисунок радужки, при 2 ст. отдельные структуры поддаются дифференциации, при 3 ст. осмотр резко затруднен, при 4 ст. радужная оболочка не визуализируется.
Биомикроскопия глаза. Метод дает возможность обнаружить такие объективные признаки ирита, как отечность, наличие гранулематозных очагов поражения, дистрофические изменения радужной оболочки, задние синехии.
Определение реакции зрачка на свет. Выявляется отсутствие или резкое снижение реакции на свет. После проведения пробы с мидриатиками светочувствительность повышается.
Визометрия. Наблюдается снижение остроты зрения, вызванное изменениями в светопреломлении в совокупности со спазмом аккомодационного аппарата.
Периметрия. Отмечается концентрическое сужение зрительного поля.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование применяется для выявления морфологических изменений, которые стимулируют развитие патологии, а также для визуализации вторичных поражений органа зрения (наличие передних и задних синехий, помутнения хрусталика).
Тонометрия. Ирит сопровождается глазной гипо- или гипертензией. При повышении офтальмотонуса с целью изучения внутриглазной гидродинамики проводят тонографию глаза.

Из лабораторных методов показано определение антител к антигенам возбудителей методом ИФА, HLA-типирование, тест на выявление циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора и популяции Т-лимфоцитов. Цель применения данных методов диагностики – установить этиологию заболевания. При необходимости дополнительно используется тест патергии, парацентез передней камеры и витреальная биопсия.

Лечение ирита

Этиотропное лечение базируется на устранении фоновой патологии. Выявление даже слабовыраженной симптоматики со стороны органа зрения при инфекционных и системных заболеваниях требует консультации офтальмолога. Консервативная терапия ирита включает применение следующих средств:

Антибактериальные препараты. Назначаются при бактериальном генезе воспаления. Перед проведением курса антибиотикотерапии необходимо определить чувствительность возбудителей к лекарственным средствам.
Противовирусные средства. Показаны при установленном вирусном происхождении патологии. Для достижения эффекта используется системная и местная (инстилляции, парабульбарные инъекции) терапия.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Цель применения – купировать активное воспаление. При низкой эффективности или генерализации процесса показано назначение глюкокортикоидов.
Мидриатики. Препараты, расширяющие зрачок, используются для профилактики образования передних синехий. Мидриатики назначаются только при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.
Витаминотерапия. На протяжении всего периода лечения применяют витамины группы А, С и Р.
Физиотерапия. При выявлении задних спаек при помощи электрофореза вводят фибринолизин, мидриатики и папаин. После купирования острого воспалительного процесса назначают электрофорез с экстрактами алоэ и лидазой.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Специфическая профилактика ирита не разработана. Неспецифические превентивные меры базируются на своевременной диагностике поражения глазного яблока при системных и инфекционных патологиях. Лицам, работающим на производстве, необходимо использовать средства индивидуальной защиты (очки, каски). Пациентам, страдающим метаболическими расстройствами (гипотиреозом, сахарным диабетом, гипокортицизмом) или в течение последних двух лет перенесшим оперативные вмешательства на радужке, с профилактической целью следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Иридоциклит

Иридоциклит (передний увеит) – сочетанное воспалительное поражение, затрагивающие радужную оболочку (радужку) и цилиарное тело глаза. При остром иридоциклите наблюдается отек, покраснение и боль в глазу, слезотечение, изменение цвета радужки, сужение и деформация зрачка, образование гипопиона, преципитатов, снижение остроты зрения. Диагностика иридоциклита включает осмотр, пальпацию, биометрию и УЗИ глаза, проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, проведение клинико-лабораторных, иммунологических исследований. Консервативное лечение иридоциклита основано на противовоспалительной, антибактериальной и противовирусной терапии, назначении антигистаминных, гормональных, дезинтоксикационных препаратов, мидриатиков, имуномодуляторов, витаминов.

МКБ-10

Иридоциклит, ирит, циклит, кератоувеит относятся в офтальмологии к так называемым передним увеитам – воспалениям сосудистой оболочки глаза. Ввиду тесного анатомического и функционального взаимодействия радужки и цилиарного (ресничного) тела, воспалительный процесс, начавшись в одной из этих частей сосудистой оболочки глаза, очень быстро распространяется на другую и протекает в форме иридоциклита.

Иридоциклит диагностируется у лиц любого возраста, но чаще у пациентов от 20 до 40 лет. По течению заболевания различают острый и хронический иридоциклит; по характеру воспалительных изменений - серозный, экссудативный, фибринозно-пластический и геморрагический; по этиологии – инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический неинфекционный, посттравматический, неясной этиологии, а также вызванный системными и синдромными заболеваниями. Продолжительность острого иридоциклита составляет 3-6 недель, хронического – несколько месяцев; заболевание и рецидивы, как правило, возникают в холодное время года.

Причины иридоциклита

Причины, вызывающие иридоциклит, многообразны, могут носить эндогенный или экзогенный характер. Часто иридоциклит развивается вследствие травматического повреждения глаза (ранения, контузии, офтальмологических операций), воспаления радужки (кератита). Иридоциклит могут вызывать перенесенные вирусные, бактериальные или протозойные заболевания (грипп, корь, ВПГ, стафилококковая и стрептококковая инфекция, туберкулез, гонорея, хламидиоз, токсоплазмоз, малярия и др.), а также имеющиеся очаги хронической инфекции в носоглотке и ротовой полости (синусит, тонзиллит).

Причиной иридоциклита могут быть ревматоидные состояния (ревматизм, болезнь Стилла, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Бехтерева, синдромы Рейтера и Шегрена), обменные нарушения (подагра, диабет), системные заболевания неизвестной этиологии (саркоидоз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харады). Распространенность иридоциклита среди пациентов с ревматическими и инфекционными заболеваниями составляет около 40% случаев.

Возникновению иридоциклита способствуют развитая сосудистая сеть глаза и повышенная восприимчивость радужки и ресничного тела к антигенам и ЦИК, попадающим из внеглазных очагов инфекции или неинфекционных источников сенсибилизации.

При развитии иридоциклита, помимо непосредственного поражения сосудистой оболочки глаза микробами или их токсинами, происходит ее иммунологическое повреждение с участием медиаторов воспаления. Воспаление сопровождается явлениями иммунного цитолиза, васкулопатиями, дисферментозом, нарушениями микроциркуляции с последующим рубцеванием и дистрофией.

Немаловажное значение в развитии иридоциклита принадлежит провоцирующим факторам — эндокринным и иммунным расстройствам, стрессовым ситуациям, переохлаждению, чрезмерной физической нагрузке.

Симптомы иридоциклита

Степень выраженности и особенности течения иридоциклита зависят от природы и длительности воздействия антигена, уровня проницаемости гематоофтальмического барьера, генотипа и иммунного статуса организма. При иридоциклите обычно наблюдается одностороннее поражение глаз. Первыми признаками острого иридоциклита являются общее покраснение и боль в глазу, с характерным значительным усилением болевых ощущений при надавливании на глазное яблоко. У больных с иридоциклитом возникает светобоязнь, слезотечение, незначительное (в пределах 2-3 строчек) снижение остроты зрения, появление перед глазами «тумана».

Течению иридоциклита свойственно заметное изменение цвета воспаленной радужной оболочки (зеленоватый или ржаво-красный) и снижение четкости ее рисунка. Возможно появление умеренно выраженного роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции сосудов глазного яблока. В передней камере глаза может обнаруживаться серозный, фибринозный или гнойный экссудат. При оседании гнойного экссудата на дне передней камеры глаза образуется гипопион в виде серой или желто-зеленой полоски; при разрыве сосуда в передней камере выявляется скопление крови — гифема.

Воспалительный процесс в ресничном теле при оседании экссудата на поверхности хрусталика и волокнах стекловидного тела может привести их помутнению и к снижению остроты зрения.

На задней поверхности роговицы при иридоциклите появляются серовато-белые преципитаты из точечных отложений клеток и экссудата, при рассасывании которых долго отмечаются пигментные глыбки. Отек тканей радужки и ее тесный контакт с передней капсулой хрусталика при наличии экссудата приводит к формированию задних спаек (синехий), вызывающих необратимое сужение (миоз) и деформацию зрачка, ухудшению его реакции на свет. При сращении радужки и передней поверхности хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита синехии создают риск развития слепоты из-за полного заращения зрачка.

Часто внутриглазное давление при иридоциклите бывает ниже нормы за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Иногда, при остро начинающемся иридоциклите с выраженной экссудацией или сращении зрачкового края радужки с хрусталиком, наблюдается повышение внутриглазного давления.

Различным видам иридоциклита свойственны свои особенности клинической картины. Вирусные иридоциклиты характеризуются торпидным течением, образованием серозного или серозно-фибринозного экссудата и светлых преципитатов, повышенным внутриглазным давлением.

Туберкулезный иридоциклит протекает со слабовыраженной симптоматикой, проявляется наличием крупных «сальных преципитатов», желтоватых туберкул (бугорков) на радужке, опалесцированием влаги передней камеры, образованием мощных задних стромальных синехий, затуманиваем зрения или полным заращением зрачка.

Аутоиммунному иридоциклиту присуще тяжелое рецидивирующее течение на фоне обострений основного заболевания с частым развитием осложнений (катаракты, вторичной глаукомы, кератита, склерита, атрофии глазного яблока). Каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и часто приводит к слепоте.

При травматическом иридоциклите может развиться симпатическое воспаление здорового глаза (симпатическая офтальмия). Иридоциклит при синдроме Рейтера, обусловленный хламидийной инфекцией, сопровождается конъюнктивитом, уретритом и поражением суставов с незначительными проявлениями воспаления сосудистой оболочки.

Диагностика иридоциклита

Диагноз иридоциклита устанавливают по результатам комплексного обследования: офтальмологического, лабораторно-диагностического, рентгенологического, консультирования больного узкими специалистами.

Первоначально врачом-офтальмологом проводится наружный осмотр глазного яблока, пальпация, сбор анамнестических данных. Для уточнения диагноза иридоциклита выполняют проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления методом контактной или бесконтактной тонометрии, биомикроскопию глаза, выявляющую поражение глазных структур, УЗИ глаза с одномерным или двухмерным изображением глазного яблока. Процедура офтальмоскопии при иридоциклите часто затруднена из-за воспалительно измененных передних отделов глаза.

Для выяснения этиологии иридоциклита назначают общий и биохимический анализы крови и мочи, коагулограмму, ревмопробы для выявления системных заболеваний, аллергопробы (местные и общие реакции на введение аллергенов стрептококка, стафилококка, специфических антигенов: туберкулина, токсоплазмина и др.), ПЦР и ИФА-диагностику возбудителя воспаления (в т. ч. сифилиса, туберкулеза, герпеса, хламидиоза и т. д.).

Для оценки иммунного статуса выполняют исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови IgM, IgG, IgA , а также их содержание в слезной жидкости.

В зависимости от особенностей клинической картины иридоциклита необходима консультация и обследование у ревматолога, фтизиатра, стоматолога, оториноларинголога, аллерголога, дерматовенеролога. Возможно проведение рентгенографии легких и придаточных пазух носа.

Осуществляют дифференциальную диагностику иридоциклита и других заболеваний, сопровождающихся отеком и покраснением глаз, таких как острый конъюнктивит, кератит, острый приступ первичной глаукомы.

Лечение иридоциклита

Лечение иридоциклита должно быть своевременным и по возможности направленным на устранение причины его возникновения.

Консервативное лечение иридоциклита ориентировано на профилактику образования задних синехий, снижение риска развития осложнений и включает меры неотложной помощи и плановую терапию. В первые часы заболевания показано закапывание в глаз средств, расширяющих зрачок (мидриатиков), НПВС, кортикостероидов, прием антигистаминных препаратов.

Плановое лечение иридоциклита проводится в условиях стационара, его основу составляет местная и общая антисептическая, антибактериальная или противовирусная терапия, введение противовоспалительных нестероидных и гормональных препаратов (в виде глазных капель, парабульбарных, субконьюнктивальных, внутримышечных или внутривенных инъекций. Кортикостероиды широко используются в лечении иридоциклита токсико-аллергического и аутоиммунного генеза.

При иридоциклите проводится дезинтоксикационная терапия (при выраженном воспалении - плазмаферез, гемосорбция), инстилляции растворов мидриатиков, предотвращающих сращение радужки с хрусталиком. Назначают антигистаминные средства, поливитамины, иммуностимуляторы или иммуносупрессоры (в зависимости от основного заболевания), местно-протеолитические ферменты для рассасывания экссудата, преципитатов и спаек. Часто при иридоциклите применяются физиотерапевтические процедуры: электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия.

Иридоциклит туберкулезной, сифилитической, токсоплазмозной, ревматической этиологии требует проведения специфической терапии под контролем соответствующих специалистов.

Хирургические лечение иридоциклита проводится при необходимости разделения спаек или (рассечение передних и задних синехий радужки), в случае развития вторичной глаукомы. В случае тяжелого осложнения гнойного иридоциклита с лизисом оболочек и содержимого глаза показано хирургическое удаление последнего (энуклеация, эвисцерация глаза).

Прогноз и профилактика иридоциклита

Прогноз иридоциклита при своевременном, адекватном и тщательно проведенном лечении – довольно благоприятный. Полное выздоровление после лечения острого иридоциклита отмечается примерно в 15—20% случаев, в 45—50% случаев - заболевание принимает подострое рецидивирующее течение с более стертыми рецидивами, которые часто совпадают с обострениями основного заболевания (ревматизма, подагры).

Иридоциклит может переходить в хроническую форму с упорным снижением зрения. В запущенных и нелеченных случаях иридоциклита развиваются опасные осложнения, угрожающие зрению и существованию глаза: хориоретинит, сращение и заращение зрачка, вторичная глаукома, катаракта, деформация стекловидного тела и отслойка сетчатки, абсцесс стекловидного тела, эндофтальмит и панофтальмит, субатрофия и атрофия глазного яблока.

Профилактика иридоциклита заключается в своевременном лечении основного заболевания, санации очагов хронической инфекции в организме.

Читайте также: