Раннее выявление анемии. Скрининг населения на анемию.

Обновлено: 13.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Раннее выявление анемии. Скрининг населения на анемию.

Рекомендации: Все дети и беременные женщины должны быть обследованы на анемию. Общее обследование других лиц, не имеющих клинических симптомов, не рекомендуется.

Анемия определяется в основном не клиническими критериями, а понижением гемоглобина в крови ниже общего среди населения уровня. Неясно, вызывает ли сам по себе низкий уровень гемоглобина серьезные дефекты здоровья. Понятно, однако, что у лиц с заметно сниженным уровнем гемоглобина высок риск развития сердечно-легочных и других осложнений.

Как всегда, начальная степень анемии, которая обычно регистрируется обследованием бессимптомных лиц, может иметь небольшой клинический эффект. С начала 60-х годов исследователи показывают, что само по себе низкое содержание гемоглобина не оказывает существенно заметного эффекта до значения 100 г/л. Также смертность и заболеваемость, которые связаны с анемией, в основном являются результатами сопутствующих болезней, таких, как рак.

Важным исключением является анемия у маленьких детей и беременных женщин, которые могут испытывать тяжелые осложнения от анемии даже при отсутствии симптомов. Анемия, вызванная недостатком железа в младенчестве и раннем детстве, может вызывать отставание в развитии. Хотя немного сниженный гемоглобин является нормальным физиологическим фактором, связанным с возрастанием сосудистого объема и возросшей потребностью в эритропоэзе, уровни гемоглобина меньшие, чем нормальные для беременности, связаны с низким весом при рождении, преждевременными родами и повышенной смертностью при родах.

Возрастные группы, в которых анемия проявляется довольно часто?— это маленькие дети, женщины детородного возраста. Наиболее общей причиной анемии в США является недостаточность железа. Наличие анемии в детстве, вызванной недостаточностью железа, проявляется в последующие годы, в том числе из-за недостаточности железа в продуктах питания. Железонедостаточность установлена у 3% детей от 1 года до 5 лет. Гемоглобин ниже 120 г/л обнаружен у 9% женщин в возрасте от 15 до 44 лет, и наиболее часто встречается в период беременности.

У пожилых людей (старше 65 лет) анемия обнаружена у 2,3% мужчин и 6,5% женщин. Другими группами риска по анемии являются негры, некоторые иммигранты и лица низкого социально-экономического статуса.

Эффективность скрининговых тестов на анемию.

Определение концентрации гемоглобина и гематокритного числа являются принципиальными тестами для определения анемии. Исследования показывают, что автоматические электронные счетчики клеток дают точную и надежную информацию о количестве и размере красных кровяных телец и о концентрации гемоглобина. Хотя взятие проб капиллярной крови более удобно в амбулаторной практике, и особенно полезно при обследовании детей, результаты, полученные из анализа капиллярных проб, менее надежны, чем полученные при анализе крови из вены.

Одно из исследований показывает, что капиллярный анализ на микрогематокрит имеет чувствительность 90% и специфичность 44% при сравнении с результатами, полученными для венозной крови с помощью автоматического счетчика кровяных телец.

Тесты на железонедостаточность включают ферритиновую сыворотку, трансферриновое насыщение и эритроцитный протокоферрин. Эти тесты неприменимы для первичного обследования из-за их сложности и низкого уровня предсказания железной недостаточности среди населения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эффективность раннего обнаружения анемии.

Очевидно, что раннее обнаружение и лечение железной недостаточности при отсутствии симптомов существенно уменьшает вред от этих заболеваний, хотя обнаружение анемии может вскрыть наличие других заболеваний, например, скрытых злокачественностей; не существует информации, чтобы предположить, что тестирование на анемию — эффективный способ контроля за такими заболеваниями.

Современные исследователи имеют хорошо развитые тесты для детей, помогающие им определить нужное количество железа для исправления железной недостаточности. Раннее обнаружение анемии может быть полезно в течение беременности. Эпидемиологические исследования связывают низкий гемоглобин у матери с плацентной гипертрофией, преждевременными родами, сжатием плода и младенческой смертью. Неясно из этих исследований, каким образом анемия вызывает все эти осложнения, или насколько она более существенна, чем другие причины, такие, как плохое питание или низкий социально-экономический статус, которые также могут привести к печальным последствиям.

Невысока вероятность того, что анемия у матери вызывает анемию у плода. Кроме того, большинство клинических опытов показывает, что железотерапия эффективна для восстановления числа кровяных телец, не улучшает вес при рождении, продолжительность беременности или другие параметры. Некоторое сокращение гемоглобина у матери в течение беременности является нормальным физиологическим фактором, связанным с возрастанием объема сосудов. Вмешательство для восстановления гемоглобина до значений, имевших место до беременности, может иметь определенные побочные эффекты. С другой стороны, обнаружение анемии может привести к выявлению причин, могущих вызвать осложнения при родах.

Многие организации предлагают различные способы обследования на анемию в детстве. Канадские ученые высказываются за измерение гемоглобина у недоношенных детей, у рожденных от многократно рожавших или страдающих железной недостаточностью женщин и прочих, имеющих низкий социально-экономический статус. Тест рекомендуется проводить при рождении и в возрасте 9 месяцев. Американская академия педиаторов рекомендует проводить подсчет гемоглобина или гематокритного числа по меньшей мере 1 раз в течение беременности. Аналогичные рекомендации по общему или выборочному обследованию детей дают и другие экспериментаторы. Обследование старших детей и подростков поддерживается меньшим числом специалистов. ААП рекомендует по меньшей мере одно обследование в возрасте 1 —4, 5—12 и 16—20 лет.

Канадские ученые не поддерживают обследований на анемию детей за исключением случаев подростковой беременности.

Обследование на анемию у взрослых является предметом обсуждения. Некоторые ученые предлагают проводить обследования на анемию каждые 5 лет, Институт медицины рекомендует производить измерение гематокритного числа по меньшей мере 1 раз в возрасте от 40 до 59 лет, с 60 до 74 лет и после 75 лет. Другие авторы возражают против обязательного обследования беременных женщин на показатели гемато-крита, если только они не являются иммигрантами из слаборазвитых стран. Пренатальное обследование на анемию рекомендуется канадскими учеными, Американским колледжем акушеров и гинекологов и другими.

Заболеваемость анемией среди всего населения относительно низка. Хотя она распространена в некоторых группах риска, небольшая бессимптомная анемия может привести только к небольшим отклонениям. Поэтому, несмотря на наличие надежных методов обследования, нельзя сказать, что тестирование на анемию является необходимым. Наличие некоторых форм анемии, не связанных с недостаточностью железа, например, вызванных недостаточностью витамина 3 или фолиевой кислоты, может привести к тяжелым последствиям, но эти заболевания слишком редки. Не поддерживается мнение об обследовании на анемию для определения сопутствующих заболеваний. Обследование разумно проводить у детей и беременных женщин, которым может быть полезно раннее исправление анемии.

Общее обследование на анемию при отсутствии клинических проявлений рекомендуется только для беременных женщин и детей. Анализы на гемоглобин должны быть сделаны всем женщинам в первый пренатальный визит. Дальнейшее пренатальное тестирование не является необходимым для бессимптомных женщин с низкой вероятностью медицинских или родовых осложнений. Все дети должны быть обследованы. Хотя капиллярные анализы крови легче брать у детей, венозная кровь дает более точную и надежную информацию. Дальнейшие гематологические исследования и диетологические консультации должны быть проведены для всех лиц с обнаруженной анемией.

Клиническая диагностика анемии - признаки малокровия

Значительная частота анемий и разнообразие их этиопатогенетических форм создают, в процессе диагностирования, существенные проблемы для каждой медицинской специальности в отдельности. Для правильной ориентации в постановке клинического диагноза следует начать отождествлением общих признаков синдрома анемии и определением характерных симптомов отдельных групп или видов анемии.

Объективное клиническое обследование необходимпо связать с данными анамнеза, которые дают сведения о начале заболевания, его течении и отдельных этиологических условиях, при которых можно распознать специфические факторы развития анемии.

Клиническое объективное исследование, дополненное признаками субъективного страдания выявляет некоторую общую характеристику, в том числе:
1) бледность покровов и соединительной ткани;
2) физическая и умственная утомляемость, раздажительность или сонливость — как общее воздействие на обмен веществ и нервную систему в результате недостаточной оксигенации тканей;
3) сердечно-сосудистые и сердечно-дыхательные признаки за счет приспособительного и компенсаторного усилий, причем интенсивность колеблется в зависимости от тяжести анемии и ее течения.

Эти общие признаки проявляются резко при острых тяжелых анемиях (расплавление крови или кровотечение) с сокращением массы эритроцитов, что определяется понижением показателя гематокрита до менее 45%. При этом падение давления артериального кислорода резко отражается на ткани, а затем и на весь организм, и проявляется компенсаторной реакцией.

При медленно развивающейся анемии и постепенном сокращении гемоглобина сердечно-дыхательные адаптационные механизмы способствуют общему приспособлению организма и падению кислородного давления, в связи с чем общие тяжелые признаки появляются позже, постепенно, после значительных сокращений постоянных эритроцитов. Для клинициста картина анемии с общими тяжелыми признаками, после потери крови путем ее расплавления или острого кровотечения, резко отличается от медленно развивающейся хронической анемии — как при болезни Бирмера —, и которая совместима с удовлеворительным образом жизни при больших понижениях показателя гемоглобина.

При анемии сердечнососудистые нарушения образуют особый синдром, исходно проявляющийся тахикардией, головокружением и обморочным состоянием, вплоть до крупного геморрагического или гемолитического шока, который наступает резко в условиях крупной потере эритроцитной массы. В случае геморрагии синдром определяют пониженное общее количество сосудистой крови и ее разжижение, в то время как при расплавлении крови — нагрузка продуктами гемолиза.

Однако недостаточная оксигенация вызывает, в любой из форм, сердечно-сосудистые нарушения функционального характера, определяемые резким уменьшением гемоглобина.

Диаграмма физиологических адаптационных реакций, в зависимости от убавления гемоглобина при анемии (по Wintrobe)

На диаграмме, воспроизведенной по Wintrobe функциональные нарушения это результат сочетания реактивных компенсаторных процессов и сокращения других функциональных параметров. При хронических формах к этим функциональным нарушениям постепенно присоединяются расстройства, вызванные дегенеративным поражением миокарда и других паренхим, в зависимости от вида анемии.

При бирмеровской ">анемии, длительного течения, развиваются сердечно-дегенеративные процессы за счет продолжительности анемии и комплексности метаболической недостаточности. Дегенеративные явления миокарда развиваются и при сидероаккрестических и апластических анемиях длительного течения.

В этих двух группах, равно как и при гемолитической анемии за счет гемоглобинопатии развивается диффузный гемосидероз с отложением железного пигмента в сердечной мышце, легких, сердечной сорочке, печени, поджелудочной железе, в результате чего наблюдается дегенеративный процесс и недостаточность, которые постепенно усугубляются с поражением этих органов. Вторичный гемохроматоз это результат отложения железа, количество которого в сосудистой крови увеличивается в связи с его отделением в процессе выраженного хронического расплавления крови и повторными переливаниями.

В случае костномозговой аплазии чрезмерная нагрузка железом представляется как следствие его неиспользования костным мозгом и повторных переливаний. Лабораторные исследования должны уточнить природу анемии с чрезмерной нагрузкой железом и интенсивность гемохроматоза.

Кроме общих признаков, меняющихся в зависимости от интенсивности анемии и ее резкого или медленного развития, существует также характерная каждому этиопатогенетическому виду анемии симптоматология. Отличительные признаки специальных групп обусловлены определяющими их этиопатогенетическими механизмами и сочетания отдельных симптомов и сопровождающих их особых осложнений.

При гипохромной гипосидеремической анемии — в принципе вторичной — отождествляются связанные с первичным заболеванием признаки, такие как хроническое кровотечение (из пищеварительного тракта, матки, легких, почек и пр.), хроническая инфекция, неопластическое заболевание или особое физиологическое состояние, требующие увеличенного подвоза железа (периоды роста, половой зрелости, беременности, вскармливания грудью). Дополнительно отмечаются кожные признаки за счет недостатка железа с дегенеративными расстройствами в виде роговых образований и особая бледность, подобная той, которую встречаем у страдающих хлорозом молодых вообще, и женщин в возрасте менопаузы.

Бледные кожные покровы - как признак анемии

Виды гипохромной гиперсидеремической, кажущейся эссенциальной, анемии подвергаются исследованию в целях уточнения вида гиперсидеремии, отграничивая вторичные формы при инфекции, генуинной сидероаккрестической анемии и талассемии.

В группе мегалобластических анемий — при первичных формах болезни Бирмера за счет недостатка витамина В12, бледность уступает место желтому оттенку поджелтушного состояния, в связи с импрегнацией желчными пигментами по причине наблюдаемого при этом заболевании хронического умеренного расплавления крови.

Признаки хронического расплавления крови, сопровождающие хронические гемолитические эндо- или экзоэритроцитные анемии отличаются от тех, которые наблюдаются при мегалобластической бирмеровской анемии, к которой присоединяются симптомы атрофии пищеварительного тракта, отсутствие сосочков языка, ахилия и нервные признаки, обусловленные поражением переднебоковых канатиков.

Группа гемолитических анемий характеризуется несколькими общими клиническими признаками, определяемыми нарушением за счет продуктов гемолиза. При остром расплавлении крови помимо резко наступающего синдрома анемии, которому, в определенных случаях, сопутствует шоковое состояние, развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия. Хроническому расплавлению крови — в условиях умеренной анемии или даже без таковой — сопутствует желтушный синдром с гепатоспленомегалией, резко окрашенными испражнениями и мочой коричневого цвета в связи с выделением уробилина.

В условиях не резко выраженной анемии общее состояние хорошее. Однако, в отдельных случаях, появляются признаки тромбоза периферических вен или центрального тромбоза внутренних органов. В принципе врожденные хронические ондоэритроцитные анемии, в том числе за счет микросфероцитоза, гемоглобинопатии сопровождаются дистрофией костей, особенно с пороками черепа.

Гемолитическая анемия за счет знзимопатии редко обнаруживается как клиническое заболевание, чаще она является результатом воздействия отдельных окисляющих гемоглобин химических факторов, к которым относятся медикаментозные препараты.

Иммунологическая гемолитическая анемия не отличается особой клинической характеристикой, в связи с чем ее природа определяется по специфическим иммунологическим факторам, которые обусловливают либо острое, либо, в основном, хроническое расплавление крови.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Диагностика анемий

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа.

Оценку концентрации в сыворотке крови фолиевой кислоты (фолата, витамина B9) применяют преимущественно в диагностике анемии в комплексе с витамином В12.

Исследование содержания витамина B12 в сыворотке крови используют для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), нейропатии, в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии.

Трансферрин – железосвязывающий гликопротеин плазмы крови, основной переносчик железа в организме.

Латентная (ненасыщенная) железосвязывающая способность – потенциальная способность сыворотки крови к связыванию дополнительного количества железа.

• Белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа.
• Дифференциальная диагностика анемий.
• Оценка состояний, связанных с дефицитом или перегрузкой железом.

Определение общего количества лейкоцитов в крови и процентного соотношения различных форм лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов При диагностике большинства патологических состояний, в том числе связанных с воспалительным процессом

При первичной диагностике большинства патологических состояний, в том числе связанных с воспалительным процессом. СОЭ и лейкоцитарная формула не входят в состав исследования.

Ретикулоциты – непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.

Краткое описание комплекса тестов «Диагностика анемий»

С какой целью проводят исследование «Диагностика анемий»

Комплекс тестов предназначен для дифференциальной диагностики анемий: железодефицитной, В12- и фолиеводефицитной, анемии хронических заболеваний, специфической патологии системы крови. Результаты исследований можно использовать при выборе терапии.

Что может повлиять на результат исследования «Диагностика анемий»

В каких случаях проводят анализ крови «Диагностика анемий»

Комплекс тестов для дифференциальной диагностики анемий (железодефицитной, В12- и фолатдефицитной, анемии хронических заболеваний, специфической патологии системы крови), позволяющий выбрать правильное лечение.

Трактовка результатов исследования «Диагностика анемий»

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Единицы измерения, альтернативные единицы, пересчет единиц, референсные значения – см. соответствующие тесты.

Правила подготовки к исследованию «Диагностика анемий»

Выбирая, где сдать профиль анализов "Диагностика анемий" по доступной цене в Москве и других городах России, не забывайте, что стоимость, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Читайте также: