Психоактивные вещества и шизофрения. Головной мозг при шизофрении

Обновлено: 27.04.2024

Биоэлектрическая активность мозга, записанная с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере переработки и хранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в различных областях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого свойства объекта связываются в осознанно воспринимаемый образ. Она также характеризует функциональную интеграцию между областями мозга.

Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической активностью коры головного мозга и таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.

Обычно ЭЭГ больного шизофренией отражает повышенную активность стволовых структур мозга, диффузные изменения активности нейронов его коры (Каменская В.М., 1966).

Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении

Слабо специфичный диффузный характер изменений
Усиление активности стволовых структур
Снижение альфа-индекса
Повышение синхронизации дельта и тетта-активности в лобных и височных областях коры, особенно при параноидной форме шизофрении
Увеличение бета-индекса в левой височно-теменной области при выраженной позитивной симптоматике и снижение бета-индекса в правом полушарии при стойкой негативной симптоматике
Смещение индекса асимметрии в сторону левого полушария при депрессивно-бредовом синдроме и в сторону правого полушария при маниакально-бредовом синдроме и онейроидной кататонии
Появление парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки при непрерывно текущей шизофрении

Нередко изменения ЭЭГ больных шизофренией напоминают изменения биоэлектрической активности лиц, длительное время злоупотребляющих некоторыми наркотиками, например, LSD.

Исследование биоэлектрической активности мозга больных шизофренией в состоянии покоя выявляет разнообразные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, в первую очередь, свидетельствуют о дезинтеграции активности коры головного мозга.

К изменениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении относят: снижение индекса альфа-активности, повышенную синхронизацию дельта и тетта-активности, особенно в лобных и височных областях коры мозга, увеличение количества бета-активности в левой височно-теменной области.

Эти данные отчасти соотносятся со снижением регионального кровотока в лобных отделах мозга, что позволяет говорить об ослаблении функциональной активности лобной коры при шизофрении или феномене «гипофронтальности».

В то же время в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании изменения биоэлектрической активности мозга.

По данным Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, по сравнению с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выраженные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность увеличена у больных шизофренией с позитивной симптоматикой (особенно в левом полушарии) и снижена при преобладании негативной симптоматики (особенно в правом полушарии). Индекс асимметрии (ИА) у больных с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у больных с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки. При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.

Гамма-ритм

В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов связано с наиболее высокочастотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, выявляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в различных областях мозга при определенном уровне функционирования систем нейромедиаторных лежит в основе когнитивных процессов.

Гамма — ритм является отражением образования и развития взаимосвязанных нейронных ансамблей, играющих важную роль в когнитивных процессах.

При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже при первых эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более отдаленных этапах болезни сменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.

Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.

Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.

Магнитноэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у больных шизофренией (Sauer H. et al., 1998).

Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований свидетельствуют, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) отделы мозга и связанные с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.

Межполушарные взаимосвязи

Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в значительной мере определяется церебральной латерализацией или асимметрией. Она является эволюционно более новой и высокоорганизованной функцией мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.

Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие значительных стрессов как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация определяет структуру и размеры мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Анализ когерентности в гамма-диапазоне показал, что полное отсутствие функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем сменяется формированием системы межполушарных взаимодействий в задних отделах мозга. Это может свидетельствовать о развитии компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) осуществляются не через мозолистое тело, как в норме, а через подкорковые структуры (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», обнаруживается уже при первых эпизодах заболевания.

Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на отдаленных этапах течения болезни возможна лишь в задних отделах полушарий.

Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, отражающих степень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно формируется другая система связей-только в задних областях мозга (в том числе одна межполушарная). Больные шизофренией на отдаленных этапах течения заболевания сохраняют способность к выполнению когнитивных тестов, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у больных шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.

Электроокулография

Достаточно информативен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за перемещением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля.

Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.

В норме глаза двигаются гладко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, особенно у длительно страдающих этим психическим расстройством больных, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глаз прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».

В процессе проведения исследования пациент должен следить глазами за световым раздражителем на маятнике, при этом маятник раскачивается сначала медленно, затем быстрее. Переход от последовательных движений глаз к саккадическим — скачкообразным, опережающим у здоровых людей составляет от 0,5 до 0,7 Гц, у больных шизофренией более раннее, и более заметное появление саккад наблюдается даже во время ремиссии, что связывается с дефицитом внимания и нарушением процессов восприятия - невозможностью фиксировать слабо выраженные и кратковременные сигналы. Неспособность больных шизофренией плавно следить за движением маятника является следствием возникающих трудностей дифференцировки стимулов, в частности, значимых от латентных.

У больных шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.

Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).

Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, что может свидетельствовать о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении (Киренская А.В., 2006).

Множественные остановки при движения глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей (Mather J., 1985).

Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.

Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что во время торможенния саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, как это наблюдалось в норме. Исходя из данных, полученных в результате такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.

Скорее всего, при шизофрении мы имеем дело с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в ряде случаев наблюдаются и при других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.

Электродермальная активность

Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам (Dawson M., Nuechterlein K., 1984). Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.

Электромиография

Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц больных шизофренией с помощью электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У больных по сравнению со здоровыми людьми обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.

Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах (Колоскова М.В, Баженова О.В., 1990). Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов (Reveley M., Reveley A., Baldy R., 1987)

Шизофрения и психозы на фоне употребления наркотиков

Мероприятия, традиционно проводимые в апреле, были перенесены на октябрь.

Целью является расширение форм участия населения в профилактике немедицинского потребления и незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ, а также формирование общественного мнения, мотивирующего на здоровый образ жизни и устойчивость подростков и молодежи к давлению наркосреды.

В рамках месяца антинаркотических мероприятий с 1 по 31 октября в СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер № 1» запланировал комплекс информационно-просветительских мероприятий антинаркотической направленности, которые будут реализованы во взаимодействии с администрацией Василеостровского района, подведомственных учреждений образования, здравоохранения, социальной защиты и органов местного самоуправления.

Мероприятия будут проведены с учетом действующих ограничений, связанных с распространением новой коронавирусной инфекции, и с соблюдением всех норм безопасности.

Возможно ли развитие шизофрении в результате наркомании?

Наркоманиия, как и алкоголизм, на сегодняшний день – одна из главных социальных проблем общества. Любая зависимость – это болезнь, неважно, каким веществом она вызвана, самое главное, что люди при этом страдают, их окружение, их семьи находятся в дисфункциональных связях. Дети из этих семей не получают должного воспитания. Это на сегодняшний день – большой бич для России.

Возможно ли развитие шизофрении «от наркомании»? Ответить однозначно на вопрос сложно, каждый случай рассматривается психиатрами индивидуально. Мозг — тонкая структура, это баланс большого количества нейромедиаторов. Когда вы вмешиваетесь в эту структуру, последствия могут быть самые непредсказуемые.

Наркотики, в особенности, синтетического производства, оказывают сильно негативное действие на нервную систему человека. Такие наркотики способны не просто разрушать клетки мозга, но и вызывать психические расстройства. Шизофрения и наркомания связаны сложными отношениями, так, после приема наркотических веществ возможно развитие симптомов схожих с проявлениями шизофрении (расстройства восприятия, галлюцинаторные состояния). При этом каждому, кто решил «попробовать» наркотик, надо понимать, что даже однократное употребление может привести к страшным последствиям для психики. Стоит ли экспериментировать со своей психикой?

Наркотики с психоделическим эффектом (ЛСД, «спайсы», амфетамин и тд.) легко могут провоцировать дебют шизофрении у здорового человека, если в его генах уже заложена предрасположенность к данному заболеванию. Учеными доказано, что прием амфетаминов на фоне шизофрении приводит к обострению клинической картины и значительному ухудшению состояния пациента. Если же диагноз уже поставлен, но больной продолжает употреблять психоактивные вещества, то прогноз крайне неблагоприятный. Процессы разрушения клеток головного мозга, а также деградация личности под воздействием наркотиков происходят намного быстрее. Высок риск возникновения психозов, которые протекают гораздо тяжелее, чем вне приема наркотических веществ.

Многие шизофреники под воздействием наркотиков становятся социально опасными. Они способны убить или покалечить окружающих, не испытывая при этом никаких угрызений совести (даже после выхода из состояния наркотического опьянения). Другая опасность – возможность самоубийства больного, которому в таком состоянии могут мерещиться многочисленные опасности, враги или наоборот – вместо балкона 15-го этажа человек может видеть зеленую лужайку и стремиться на нее попасть.

Развитие шизофрении могут спровоцировать сильные психоактивные вещества, употребляемые в больших количествах, обладающие сильным галлюциногенным эффектом. Одно из исследований подтверждает факт развития острых психозов на фоне употребления каннабиса.

Психозы на фоне наркомании. Синтетические наркотики вызывают психические расстройства, которые крайне сложно поддаются терапии. Продолжительный прием синтетических наркотиков вызывает выраженное беспокойство, приступы паники и депрессивные состояния. Употребление психоактивных веществ вызывает раздражительность, расстройства сна и аппетита, отклонения в поведении и сексуальные нарушения.

Наркотики приводят к аффективным расстройствам, которые могут «протекать» под маской дистимии, депрессивного состояния, биполярного расстройства.

Также среди наркоманов немало пациентов, страдающих параноидной шизофренией, которая наблюдается у любителей синтетических аналогов кокаина: амфетамина, первитина, метамфетамина. Симптомы проявляются в виде бредовых идей, слуховых, зрительных и тактильных галлюцинаций. У пациентов с данными расстройствами отмечается агрессивное поведение, они часто вовлекаются в криминальные ситуации.

При регулярном употреблении востребованной сегодня смеси к острым галлюцинациям прибавляются бредовые идеи, нарушения мышления, отчетливо просматриваются грубые изменения личности. Особы, пристрастившиеся к спайсу, обычно через определенное время попадают в психиатрическое отделение, ведь становятся опасными для здорового общества. Тогда врачи и могут заподозрить прогрессирование шизофрении, подкрадывающейся незаметно под воздействием синтетических каннабиноидов, к которым относится запрещенный препарат.

Помимо того, что он провоцирует значительное снижение коркового содержания дофамина, одновременно увеличивая его содержание в среднем мозге, препарат приводит к чрезвычайно быстрому развитию пагубного расстройства психики. Если человек предрасположен к возникновению психического расстройства, балуясь наркотиками, он достигает того, что затаившийся недуг трансформируется в шизофрению со всеми вытекающими последствиями. Прогрессируя семимильными шагами, она полностью отрезает человека от нормальной жизни.

Лечение психических расстройств от наркотиков . Терапия психозов, вызванных приемом наркотиков значительно осложняется, синтетические психоактивные вещества крепко связываются с рецепторами мозга и скапливаются в тканях организма. Лечение данного состояния производится прежде всего в условиях психиатрического стационара, психоневрологического диспансера квалифицированными специалистами – наркологом, психиатром, психотерапевтом.

До сих пор мы до конца не понимаем, как это лечить. Нужно подбирать медикаментозную схему. Зачастую это подбор препаратов, чтобы по чуть-чуть восстановить психику. Нередко процесс занимает несколько лет (. ) Лечение наркомании сложный процесс, требующий больших усилий и занимаемый много времени.

Наилучшим способом борьбы с пагубной зависимостью может быть длительная психотерапия. Как у здоровых, так и у больных людей, причиной тяги к алкоголю и наркотикам чаще всего является повышенный уровень тревоги, который помогает снять работа с грамотным психотерапевтом, который умеет взаимодействовать с психически нездоровыми пациентами, знает особенности их мышления и способы воздействия на специфически измененное сознание больного шизофренией.

СПб ГБУЗ «Психоневрологический диспансер №1» специалист по социальной работе Высоцкая В.П.

Роль психоактивных веществ в генезе шизофрении

Люди, принимающие ЛСД и амфетамины, особенно подвержены риску развития шизофрении. Связь между шизофренией и психозом, вызванным приемом амфетаминов, было отмечено еще в 1938 г., позже было отмечено, что психозы, подобные шизофрении, могут возникать при приеме таких стимуляторов психики, как: кокаин, каннабис, эфедрин, метилфенидат (риталин).

Напомним, что препараты, которые стимулируют рецепторы нейронов, называются агонистами, те, которые, напротив, блокируют рецепторы от воздействия стимулов, обозначают термином «антагонист».

Прием некоторых психоактивных веществ, особенно при наличии предрасположенности к шизофрении, способен запустить патологический процесс, характерный для этого заболевания. Из психоактивных веществ, наиболее опасных с этой точки зрения, следует выделить каннабиоиды, амфетамины, фенциклидин и кетамин. В то же время возможны случаи коморбидности шизофрении с зависимостью от психоактивных препаратов.

Дифференциальную диагностику шизофрении следует проводить с зависимостью от психоактивных веществ, в связи с чем рекомендуется обязательное исследование жидкостей организма на наличие психоактивных веществ, тщательный сбор анамнеза в этом направлении.

Амфетамин

Одним из психоактивных веществ, влияющих на возникновение шизофрении у людей, является амфетамин.

Амфетамины — общепризнанные агонисты дофамина, поскольку они стимулируют аксоны нейронов, содержащих дофамин, вследствие чего синапс наполняется данным трансмиттером. Это вызывает усиленную стимуляцию рецепторов дофамина в ближайшем нейроне.

Первые указания на то, что амфетамины способны вызвать психоз, появились в 1938 г. в работе D. Young и V. Scoville. Несколько позже P. Connell (1958) опубликовал монографию, посвященную клинической картине амфетаминового психоза, в которой отметил наличие в его структуре параноидного синдрома с идеями отношения, бредом воздействия и преследования «при относительно ясном сознании» и последующем сохранении памяти на события, что заметно отличало данное психотическое состояние от делириозного помрачения сознания (цит. по Lavitt D., Laruelle M., 2006).

В дальнейшем в литературе были описаны многочисленные случаи психозов со слуховыми и зрительными галлюцинациями и бредом, развившимся в результате приема амфетаминов (Angrist B., Gershon S., 1970). Кроме того, в какой-то мере, исследования, посвященные амфетаминовым психозам, позволили T. Crow сформулировать свою концепцию позитивных и негативных симптомов шизофрении.

Каннабиоиды

Многочисленные исследования показали, что больные шизофренией склонны к злоупотреблению каннабисом (Hall W., Degenhardt L., 2000). Прием каннабиса в настоящее время считается факторов риска развития шизофрении.

Не вызывает сомнения, что у генетически предрасположенных к шизофрении лиц активное употребление каннабиса ведет к развитию шизофрении. Представляет интерес тот факт, что рецепторы, чувствительные к каннабису, также участвуют в ответе на боль, поощрение и двигательную активность.

Применение каннабиса больными шизофренией вызывает достаточно выраженные симптомы психоза, приводит к более ранним и более частым рецидивам заболевания. Исследования показывают, что риск возникновения шизофрении в случае курения гашиша возрастает почти в шесть раз.

Фендициклин

Фенциклидин («ангельская пыль») был разработан в конце 50-х годов ХХ столетия. Было показано, что данный анестетик способен вызывать проявления, напоминающие параноидный синдром и галлюцинации. Эти симптомы сохранялись до 72 часов после приема препарата. Если принимались его небольшие дозы, то возникали когнитивные нарушения, например, постоянные ошибки при решении задач. При приеме фенциклидина больными шизофренией быстро появлялась спутанность мыслей, нарушался образ собственного тела, отмечались неадекватные эмоциональные реакции. Фенциклидин оказывал воздействие на рецепторы глутамина (аминокислоты белков, участвующих в нейротрансмиссии). Данный механизм действия лежит в основе теории РСР / NDMA шизофрении (NDMA — N-метил — D — аспартиловой кислоты). Экспериментальные исследования показали, что фенциклидин оказывает влияние на ряд трансмиттеров нервной системы, например таких, как ацетилхолин, серотонин и дофамин.

Кетамин

Рассмотрим такой препарат, как кетамин, как одно из психоактивных веществ, влияющий на возникновение шизофрении. Кетамин, препарат, применяющийся в ветеринарии, также является антагонистом рецепторов NMDA и способен вызвать симптомы психоза, напоминающего проявления шизофрении.

Более широко известный препарат экстази или MDMA является агонистом серотонина и дофамина, средством, усиливающим чувство сопереживания и облегчающим выражение эмоций, однако вызывающим симптомы психоза и при передозировке — смерть.

Психоактивные вещества и шизофрения. Головной мозг при шизофрении

Галлюциногенные психоактивные средства, такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Головной мозг при шизофрении

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик, как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения — тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе — расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода — посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа — показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа—ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов, по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика шизофрении. Проблемы диагностики шизофрении

Вокруг определения шизофрении существует множество проблем. Двумя наиболее распространенными функциональными психозами являются шизофрения и биполярное аффективное расстройство (известное также как маниакально-депрессивный психоз). Установить различие между ними — нелегкая задача, и психиатры в разных странах мира и в разное время проводили грань между ними по-разному.

Биполярное аффективное расстройство — это эпизодическое расстройство, при котором психотические симптомы связаны с выраженными сменами настроения: временами наступают периоды мании, при которых наблюдается эйфорическое, возбужденное состояние, а в другое время развиваются эпизоды депрессии с такими характерными признаками, как физическая и психическая заторможенность, отчаяние, необоснованное чувство вины и низкая самооценка.

Течение же шизофрении, хотя и флюктуирующее, больше тяготеет к непрерывному, а в проявлении эмоций у больного скорее отмечается несоответствие ситуации (неконгруэнтность) или недостаток спонтанности. Типична выраженная алогичность мышления.

Слуховые галлюцинации могут присутствовать как при маниакально-депрессивном психозе, так и при шизофрении, но в последнем случае они чаще принимают форму «голосов», комментирующих действия больного или обсуждающих его между собой. Бредовые идеи также нередко наблюдаются при обоих состояниях, но при шизофрении человек чаще испытывает ощущение, что все его действия управляются и контролируются некими внешними силами (бред воздействия, влияния или пассивности) либо что его мысли открыты для всех («трансляция мыслей») или кто-то вмешивается в их течение, манипулирует ими (идеи вкладывания и отнятия мыслей).

Различные формы шизофрении, несмотря на общность характерных особенностей, довольно несхожи между собой. Так, у одного больного могут наблюдаться симптомы параноидной шизофрении (бред и галлюцинации соответствующей направленности), но он при этом демонстрирует приемлемые суждения, а также высокий уровень функционирования во многих жизненных сферах.

Другой, например, отличается странной вычурностью манер и причудливостью внешности, охвачен ипохондрическим бредом, пассивен, избегает любых контактов, из-за чего оказывается в социальной изоляции. Подобного рода различия, действительно, настолько разительны, что многие специалисты убеждены: когда наконец удастся выяснить причины шизофрении, эта болезнь окажется совокупностью различных состояний, приводящих — посредством общего для них конечного пути биохимических взаимодействий — к схожим последствиям.

Все еще отнюдь не ясно, что считать шизофренией и что таковой не является. Скандинавские психиатры склонны пользоваться узким определением этой болезни с упором на неблагоприятный исход. Российские придерживаются широкого определения, акцентируя при этом такой аспект, как социальная адаптация. В Соединенных Штатах диагностический подход к шизофрении в прошлом отличался большой широтой.

Однако после опубликования в 1980 г. третьего издания «Диагностического и статистического руководства» Американской психиатрической ассоциации, известного как DSM-III, американская психиатрия перешла к другой крайности, сменив одну из широчайших в мире концепций шизофрении на одну из самых узких.

Почему же этот диагноз так подвержен влиянию тех или иных текущих тенденций? Лежащая в основе данного явления проблема состоит в том, что у шизофрении и маниакально-депрессивного психоза много общих симптомов. Во время острого приступа зачастую невозможно провести между ними границу, не зная предшествующей истории болезни. Однако в медицинской документации страдающих маниакально-депрессивным психозом должны обнаруживаться предыдущие эпизоды депрессии и мании с разделяющими их промежутками нормального функционирования.

Читайте также: